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NÓDULOS TIREOIDIANOS E INTRODUÇÃO ÀS DISFUNÇÕES TIREOIDEANAS

Transcrição por Athos Magalhães

Caso Clínico

Paciente do sexo feminino, 30 anos, branca, casada, comerciária, natural de Porto


Alegre e procedente de Canoas, com encaminhamento próprio. Queixa principal: “caroço
no pescoço”. A paciente procura atendimento ambulatorial no HSR-PUC por ter notado, à
palpação, caroço no pescoço enquanto tomava banho. Nega dor local, disfonia e disfagia.
Também relata discreta intolerância ao calor, palpitações e nervosismo e atribui isso à
descoberta do caroço. Não percebeu alteração de peso ou febre. Relata discreto cansaço,
cefaleia (uma ou duas vezes por mês), engravidou uma vez e teve parto normal. Os ciclos
menstruais são regulares, usa anticoncepcional oral, sem queixas nos demais sistemas.
Nega hospitalizações, exceto para realização do parto. Faz uso eventual de analgésicos
por causa da cefaleia. Nega tabagismo e etilismo. Pai vivo, 75 anos e hígido, mãe viva, 52
anos, dislipidêmica, com sobrepeso e dificuldade para emagrecer apesar de dieta. Irmão
de 25 anos hígido. Tem história de tireoideopatia na família e uma prima que reside em
outro estado foi submetida a cirurgia de tireoide, porém sem outras informações. Reside
com o esposo e o filho de 10 anos de idade em casa de alvenaria com boas condições
habitacionais. Gosta de sua atividade profissional e relata ótima relação com esposo e filho.

Exame físico: 65 kg, 1,70 m, IMC = 22,5, PA = 130x80, 88 bpm, FR = 20, afebril, bom
estado geral, LOTE, hidratada, corada e acianótica. Fáscies atípica. Distribuição feminina
de pelos, mamas tróficas sem nodulações e galactorreia. Tórax sem deformidades, boa
amplitude dos movimentos respiratórios, ictus cordis visível e impalpável, ausculta cardíaca
com RR 2T BNF S/S. Ausculta pulmonar com MVF, SRA. Exame de fundo de olho com
papila de bordas nítidas, ausência de exsudatos e hemorragias, relação arteriovenosa
preservada. Tireoide palpável, indolor, móvel, com consistência elástica e sem aumento,
exceto pela presença de um nódulo situado junto ao terço distal do lobo esquerdo, com
cerca de 2 cm de diâmetro, móvel e com consistência endurecida. Palpa-se linfadenopatia
em cadeia cervical anterior à direita, 2 cm de diâmetro. Abdome plano, sem dor à palpação
ou visceromegalias. Membros inferiores bem perfundidos e desinfiltrados. Normorreflexia e
ausência de alteração de força, marcha preservada.
Os sintomas de intolerância ao calor, palpitação e nervosismo podem ser decorrentes
da ansiedade pelo achado da paciente, mas também pode ter relação com disfunção
hormonal e por isso é algo importante a ser observado. Chama atenção também que o
caroço não dá queixas compressivas (disfagia, disfonia, nenhum outro sinal de
compressão). Na HPP, tem a história de tireoideopatia na família, mas essa prima já é um
parente de segundo grau, não é tão sugestivo quanto uma história de doença em familiar
do primeiro grau – mas ainda assim é importante levar em consideração.

Também parece ser saudável, não há sintomas expressivos ao exame físico. Não
houve também perda de peso, o que nos faria pensar em disfunção por excesso hormonal
(o que favorece o catabolismo), mas também não tem sobrepeso ou desnutrição. A pressão
de 130x80 está tranquila também, pode ser pico hipertensivo por causa da consulta.

A adenomegalia pode ser extremamente importante, ainda mais se estiver na


anatomia próxima à tireoide – a principal metástase do principal tipo de câncer tireoideano
é locorregional, pelo local de drenagem. Por isso às vezes é dado o diagnóstico com punção
linfonodal. Também poderia ser pesquisado exposição à radiação, pois não precisa ir para
Fukushima ou Chernobyl para se ter uma afecção como o carcinoma de tireoide por causa
disso: aqui mesmo tem radiologistas e técnicos que não tomam os devidos cuidados.

O certo primeiramente é pedir exames para avaliar a função hormonal dela: TSH, T4
livre, ultrassom para descrição do nódulo, para ver se ele é hipoecoico ou isoecoico, se tem
ou não microcalcificação, mal ou bem delimitado, (para descrição funcional, o exame é a
cintilografia, mais direcionado para o bócio).

A punção (PAAF – punção aspirativa por agulha fina) fica para o próximo passo, após
a US. Acima de 1 cm já pode puncionar. Entre 0,7 e 1, se tiver características
ultrassonográficas suspeitas já há indicação de punção. Se tiver dificuldades em puncionar
o nódulo, punciona o linfonodo. As laringites e faringites acumuladas durante a vida também
fazem com que os linfonodos cresçam, por isso devemos tomar cuidado antes de tomar
qualquer conclusão. O linfonodo metastático tem características mais suspeitas, e é aí que
a ultrassom ajuda. Pode ser feita com doppler (para avaliar vascularização) ou não. É algo
que pode ajudar você na conduta, mas não é essencial.
Pontos para discussão do caso: (1) qual a prevalência de nódulos tireoideanos e
câncer de tireoide na população geral? (2) qual a sintomatologia inicial e como se dá a
detecção clínica, separando doença benigna de maligna? (3) quais os exames iniciais em
sua sequência até a elucidação do diagnóstico? (4) qual o caminho terapêutico? (5) como
se dá o acompanhamento a longo prazo do paciente? Ao final da aula, devemos estar aptos
a responder essas questões!

1. DOENÇA NODULAR DA TIREOIDE

1.1. Epidemiologia

É uma patologia muito comum na prática médica, com uma média de incidência de 4
a 7% de nódulos palpáveis em adultos americanos. Essa incidência aumenta cerca de 10
vezes quando o diagnóstico é feito por ultrassonografia, alcançando cerca de 30 a 50% dos
adultos. Se pegarmos todos os alunos da sala e todos fizerem um ultrassom de tireoide,
metade deve encontrar alguma alteração nodular. Se é cisto, nódulo, se é grande, pequeno,
aí já é outra questão.

50% dos nódulos são únicos ao exame físico, há limitação à palpação pois os nódulos
devem ter um tamanho significativo para que consigamos palpar. Ao ultrassom, nódulos
adicionais são encontrados em 16 a 48% desses casos. Esse nódulos múltiplos podem ser
por uma doença multinodular ou metástase intratireoideana (que é muito comum no
carcinoma papilífero, principal carcinoma da tireoide). Nódulos únicos são mais comuns em
mulheres, com prevalência de 4:1 (mulheres:homens). No entanto, a possibilidade de câncer
em tais nódulos é cerca de 2 vezes maior em homens. Então sexo masculino é tido como
fator de risco para câncer de tireoide.

História positiva de exposição prévia a irradiação cervical (como forma de tratamento


de patologias malignas ou benignas, exposição ocupacional ou em acidentes nucleares)
aumenta a incidência de nódulos e câncer. Essa correlação se faz presente principalmente
em crianças expostas pois, quanto menor a idade em que a exposição aconteceu, maior a
incidência de câncer – pois a criança está em desenvolvimento, mais vulnerável a esse tipo
de alteração celular.
1.2. Causas de Nódulo Tireoideano Solitário

a) Adenoma

Pode ser (1) macrofolicular, (2) microfolicular, (3) embrionário ou de (4) células de
Hüthler. Na citologia, quando é feita a punção, já pode ser definido o tipo de adenoma. Em
caso de adenoma, também pode ser carcinoma, e quem define isso é o histopatológico
(saber a diferença entre o exame citológico e o histopatológico é essencial aqui). O
macrofolicular é a forma mais comum, onde os folículos estão aumentados, semelhantes ao
tecido normal e sem potencial maligno.

Os outros compartilham características semelhantes ao carcinoma, o qual é


identificado por invasão de cápsula e/ou vaso. Portanto, preciso ter a histologia quando, na
punção, há características microfoliculares, embrionárias ou de células de Hüthler (para
avaliação de uma possível invasão de cápsula ou vaso, o que não é visto na citologia). O
adenoma não invade cápsula, e o carcinoma invade. Em estudo citológico detalhado, os
adenomas microfoliculares e de células de Hüthler costumam ter diagnóstico de malignidade
(carcinoma) em 5% dos casos, e 25% para o tipo embrionário. Quando as amostras possuem
pouco coloide ou atipias eles são considerados suspeitos ou indeterminados (na
classificação citológica).

b) Carcinoma

Quando o exame já vem concluindo que é um carcinoma, é menos complicado pois


você já vai saber o que fazer. O (1) papilífero é o mais comum (70% dos casos), mas pode
ser (2) folicular (15%), e às vezes tem variantes, como o papilífero variante folicular,
confirmado na histologia. Não é possível dar o diagnóstico só na citologia. Pode ser também
o (3) medular, 5-10%, e origina-se das células parafoliculares, (4) anaplásico, aquele mais
indiferenciado, agressivo, prognóstico muito ruim, com 6 meses de evolução, ou (5) linfoma,
que também é bem raro e tem uma certa relação com a tireoidite de Hashimoto, ocorrendo
mais nos pacientes com essa doença.

Acomete mais mulheres idosas, com massa cervical de crescimento rápido e sintomas
compressivos locais (essa questão é sempre tocada pois estamos lidando com uma região
com muitas estruturas como esôfago, traqueia, laringe, o nervo laríngeo recorrente, então é
muito comum ter queixas compressivas como engasgo, disfasia, disfonia (metástase para o
n. laríngeo) e assim por diante.
c) Cisto

Representam 15 a 25% dos nódulos, e destes apenas 15% são carcinoma papilífero
necrosado e 30% são adenomas hemorrágicos. O carcinoma pode necrosar e formar um
cisto. Geralmente há cistos mistos, onde se tem lesão vegetante, um tecido sólido intracístico
que pode ser decorrente de necrose de carcinoma. Ambos oferecem conteúdo líquido
sanguinolento à punção, e dessa forma não se pode predizer malignidade ou benignidade.
No entanto, quando o aspirado é claro ou âmbar, sugere benignidade. Além disso, os cistos
costumam fornecer poucas células à punção, impossibilitando diagnóstico citológico e
fornecendo resultado inconclusivo na grande maioria dos casos.

d) Bócio multinodular não reconhecido

Você achava que era um nódulo solitário mas depois observou que era uma doença
multinodular. A maioria é hipofuncionante (a questão de ser “frio” ou “quente” é referente à
cintilografia, que é a avaliação de captação do iodo em mapeamento da tireoide – se ele
capta muito, chamamos de quente. Se capta nada ou pouco, chamamos de frio, e também
tem a descrição de “nódulos mornos”, onde a captação não está aumentada ou diminuída).

A presença de multinodularidade diminui a chance de câncer (5-13%) em relação a


nódulo único (9-25%). Entretanto, isso é um conceito que vem mudando: nos últimos
consensos já se tem indicado punção em bócios multinodulares mesmo de aparência
benigna e procura-se estabelecer um primeiro dominante, um segundo dominante, os dois
maiores do número total de nódulos. Embora essa diferença não exista quando há um nódulo
dominante e neste caso a investigação diagnóstica deve ser conduzida como se fosse um
nódulo solitário (???), pois tem-se observado a questão da metástase intratireoideana. Você
pode ter vários nódulos metastáticos.

1.3. Fatores de Risco para Malignidade

A grande maioria dos nódulos, então, é benigna (95%), e o objetivo da investigação


diagnóstica é achar os 5% malignos para que seja feito tratamento adequado e precoce. Um
fator de risco já foi citado, que é o sexo masculino. Há alguns itens na história clínica que
devem ser levados em conta ao suspeitar de malignidade ou não: queixas compressivas,
rouquidão, dificuldade de deglutição, sexo masculino, extremos etários (crianças e maiores
de 60 anos) e histórico de exposição à radiação.
.l

Ao exame físico, a consistência mais endurecida (como a da paciente) também


denuncia malignidade, além de nódulos irregulares, fixos às estruturas adjacentes,
crescimento rápido, invasão local e quando o nódulo é único. Lembrar que a consistência da
tireoide normal é fibroelástica. Podemos palpar posterior ou anteriormente ao paciente.

1.4. Exames Complementares

A avaliação inicial para paciente com nódulo inclui a função tireoideana afim de
confirmar ou não um hipertireoidismo clínico ou subclínico. O primeiro exame é o TSH, mas
eu não preciso esperar o resultado do exame antes de pedir a ultrassonografia. Uma
dosagem de cálcio também deve ser rotineira antes do seguimento afim de descartar cisto
ou câncer de paratireoide. TSH é o mais importante, e o T4 livre utilizamos mais para
complementar afecções centrais: se houver hipo ou hipertireoidismo centrais não dá para
fazer o diagnóstico com TSH. Pesquisando TSH e T4 livre você fecha a investigação do eixo
hipotálamo-hipófise-tireoide. Mas é muito raro afecções hipotalâmicas e hipofisárias, o mais
comum é o primário mesmo.

Temos sempre que pensar na saúde pública, onde pedimos os exames necessários
sem onerar. O T3 dá prognóstico: ele me diz quanto estou conseguindo transformar T4 em
T3 independente da minha patologia. Temos nos nossos tecidos enzimas chamadas
desiodinases, que transformam T4 em T3 conforme a necessidade de cada tecido. Em
situação de emergência, onde há muita produção de T4 pela tireoide o tecido para de
converter para diminuir a toxicidade. Por isso, às vezes o T3 não está tão alto enquanto o T4
está alto. Se ambos estiverem altos, é porque nem as desiodinaes estão dando conta: é fator
de prognóstico ruim. Se eu tenho T3 normal com T4 baixo, há um hipotireoidismo mas não
está grave por conta da ação das desiodinases. O T3 é o hormônio biologicamente ativo, a
reserva é o T4. Se ambos estiverem baixos, é porque a tireoide já está bem ruim (hipo). Sâo
peculiaridades.

Não podemos esquecer das paratireoides, que em geral estão em número de 4


(alguns tem 3), que estão muito próximas à tireoide e estão envolvidas no metabolismo do
cálcio. A calcitonina é dosada apenas em pacientes idosos ou com história familiar de
câncer medular, mas entra na avaliação inicial em alguns protocolos. Ela está relacionada
também ao metabolismo do cálcio, e se relaciona também ao câncer de células
parafoliculares. É o marcador para carcinoma medular, que é muito raro então não entra em
programas de rastreamento grandes, pois é um exame caro e o custo-benefício não se
sustenta. A paciente disse que tem uma prima que operou de tireoide, será que era medular?
Nessa paciente valeria a pena pedir a calcitonina – a história pode ter relação familiar. O
diagnóstico precoce é de fundamental importância no carcinoma medular. A PAAF não é tão
específica, com resultados falsos-negativos em até 60% dos casos de carcinoma medular.
Quanto aos bem diferenciados, há mais de 95% de especificidade e sensibilidade.

A PAAF é o melhor método diagnóstico para identificação de nódulos benignos e


malignos, e os possíveis resultados são: benigno, maligno, suspeito ou insuficiente. 70% dos
casos na punção são benignos, representados por bócio coloide, Hashimoto, cistos e
tireoidite subaguda. Esta última é uma afecção tireoidiana relacionada a alguma virose, que
cursa com o tropismo para a tireoide e causa uma inflamação onde dor é muito característica.
É muito comum procurarem o otorrino, pois relacionam o sintoma à garganta. Às vezes
começam a tratar o paciente e ele não melhora, começa a ficar agitado, com quadro de
hipertireoidismo (acontece lesão do folículo e extravasamento do coloide, causando
hipertireoidismo transitório). Você define tireoidite subaguda com esse quadro de dor,
hipertireoidismo e histórico de infecção viral. 30% desses casos não conseguem recuperar
os folículos e entram em hipotireoidismo, mas 70% passam transitoriamente por
hipertireoidismo e a tireoide consegue se reorganizar. Trata-se de doença benigna.

Cerca de 4% dos casos na PAAF são malignos. Em torno de 10% é suspeito – aquela
situação indeterminada, como no padrão folicular por exemplo, onde não se sabe se é um
adenoma ou carcinoma folicular (precisa do histológico). Você pode lançar mão de uma
cintilografia. Se ele é frio, você pensa mais em nódulo suspeito. Pode haver um nódulo com
padrão folicular na citologia (nódulo grande, uns 3 cm), e no exame de sangue há um TSH
normal, no limite inferior, T3 e T4 normais nos limites superiores, e então fica a dúvida se é
adenoma ou carcinoma, mas ele vem com padrão macrofolicular: fala mais a favor de
benignidade.

Pede-se uma cintilografia e vem com captação aumentada (quente). Pode-se pensar,
nesse caso, em doença de Plummer, que é o nódulo tóxico onde o TSH é normal e ele
suprime todo o restante da glândula. Fazendo isso, não mostra muita alteração nos exames
de sangue, fica só o nódulo trabalhando. Não é tão intenso quanto doença de Graves. Só
20% dos nódulos frios em suspeita são malignos.
Cerca de 20% das PAAFs são insuficientes, pois não há como interpretar
seguramente as características celulares. A repetição da biópsia oferece material para o
diagnóstico. A punção tem sensibilidade de 68 a 95%, e com especificidade de 62 a 100%
com média de 92%. Tudo depende do serviço onde se faz o exame. São como as
ultrassonografias, que são operador-dependentes. Os falsos-positivos ocorrem em 3-6% dos
casos e decorrem geralmente da tireoidite de Hashimoto. Falsos-negativos acontecem de 1-
6% e podem decorrer de erro de interpretação do citologista ou erro de coleta (principalmente
quando os nódulos são menores que 1 cm, mais difíceis para puncionar, ou grandes demais
pois podemos dar o azar de não puncionar uma área onde a celularidade vai ajudar no
diagnóstico). É feita geralmente guiada por ultrassom, mesmo em nódulos grandes. Pode
ser feito pelo radiologista, patologista, os dois juntos, ou pelo endócrino. Deve-se tomar muito
cuidado por causa da proximidade com a carótida. O doppler ajuda a evitar vasos.

O exame histológico é o padrão-ouro. Há casos onde ele é necessário e há casos


onde ele não é. Dados clínicos nos farão pensar em diferentes tipos e avaliar se há
necessidade de biópsia para diferenciá-los ou não.

O ultrassom é muito sensível: pode detectar nódulos desde os 2 mm, mas é pouco
específico ao diferenciar benignos de malignos. Algumas características que sugerem
benignidade são: grande componente cístico, calcificação periférica do tipo “casca de ovo”
(cuidado, pois calcificação grande (macrocalcificação, ou em casca de ovo) fala a favor de
nódulo antigo, mas microcalcificação dentro do nódulo fala a favor de carcinoma papilífero.
Prestar atenção nisso!), hipoecoico e com halo periférico. Uma massa irregular, hipoecoica
(de novo?), com microcalcificações centrais sugerem malignidade.

O seu uso clínico é para identificar o tamanho do nódulo e sua composição: (1) cístico,
(2) sólido ou (3) líquido. Também ajuda a fazer diagnóstico com outras massas cervicais e
auxilia na punção. Identifica recorrência ou metástase linfonodal do câncer e faz diagnóstico
diferencial com (??? Graves ???), agenesia lobar e adenomatose, com atrofia lobar
contralateral. (43:00 do áudio. É confuso). Podemos ver o istmo, lobos direito e esquerdo,
TCS, carótida (bem redondinha, pois a parede da artéria é mais firme), jugular (que aparece
achatada)... O nódulo pode ser (1) hipoecoico, (2) isoecoico e (3) hiperecoico à
ultrassonografia. É a ecogenicidade dele em relação ao tecido normal. (4) anecoico é quando
é cisto.
Outro exame é a cintilografia, que possui a desvantagem de não detectar nódulos
pequenos. Ficou muito de lado, pois as ultrassonografias estão sendo muito mais utilizadas.
Nos nódulos quentes é improvável a presença de câncer. A doença de Plummer, que é o
nódulo tóxico, é improvável que se torne em nódulo maligno. Nos frios, a incidência de câncer
está em torno de 16%. O TSH e US em si já são ultrassensíveis, vemos função e morfologia,
por isso a cintilografia – cara, com iodo radioativo, importada – é bem menos utilizada.

Seu uso tem sido reservado a duas situações: (1) quando a punção mostra neoplasia
folicular, pois se a cintilografia for quente a conduta inicial pode ser conservadora e
expectante; e (2) em caso de hipertireoidismo clínico ou sublínico, com TSH suprimido, para
diferenciação entre nódulo autônomo e doença de Graves (Basedow-Graves), para saber se
é um bócio difuso tóxico, multilobar tóxico ou nodular tóxico. Nódulo frio tem pior prognóstico
e precisa de intervenção. Se trata-se de doença de Graves, por exemplo, você pode usar
depois uma dose de iodo como tratamento. Essa dose de iodo feita na cintilografia é muito
pequena, que fica em torno de 5 mCi (milicuries). A dose para doença de Graves é em torno
de 15 mCi, e a dose para câncer de tireoide é em torno de 100 a 200 mCi – nesse caso,
quero uma ação ablativa.

Quando a cintilografia mostrar um padrão mais avermelhado, espalhado, passando


sensação de calor, aponta mais para bócio difuso tóxico. A cintilografia clássica da doença
de Plummer é como se a tireoide não estivesse lá. Só tem contorno, muito sutil. O nódulo
tornou-se autônomo, não deixa o resto da glândula captar iodo.

O padrão multinodular também é bem visto na cintilografia, e podemos até mesmo ver
invasão para o mediastino (bócio mergulhante). Nesse caso tem muita queixa compressiva,
precisa operar, e a cirurgia não tem prognóstico muito bom – tem que fazer esternotomia, o
tempo de cirurgia é longo. Ainda assim, o que é nocivo é a compressão, não tem tanta
propensão à malignidade. Há comprometimento do estado geral, a pessoa não consegue
nem se alimentar direito. Observando um bócio multinodular com tendência ao crescimento,
é melhor encaminhar logo para o cirurgião.

Também há os nódulos frios. Há nódulos que não captam nada, às vezes o médico
nuclear até palpa para conseguir desenhar a localização deles e ajudar no laudo. Tais
nódulos merecem punção.
1.5. Classificação Patológica

A classificação patológica mais usada é a de Betesda, de 2009 e muito bem-feita. É


utilizada para estabelecer uma nomenclatura única para cada tipo. Por exemplo: o tipo 1 é a
não diagnóstica, significa “repita”. Tipo 2 é o padrão benigno, vamos acompanhar. No tipo 3
há atipia ou lesão folicular, com significado indeterminado, é melhor procurar outras
características para decidir se o paciente vai operar ou não.

Se é um Betesda 3 com um TSH muito no limite superior, padrão ultrassonográfico


com algumas características suspeitas, sexo masculino ou outros fatores de risco, queixa de
rouquidão, mando para a cirurgia. Se é mulher, tem outros nódulos, o padrão foi
macrofolicular, características inocentes à US, eu mando para casa e fico acompanhando.
Posso repetir os exames em 6 meses e, caso não haja crescimento, eu acompanho a cada
ano, até mesmo mais tempo.

Neoplasia folicular, a conduta é cirurgia. Há chance maior de carcinoma folicular mas


a PAAF não pode definir isso. Também pode ser um adenoma. Preciso de pelo menos três
critérios para fechar diagnóstico de carcinoma papilífero. A citologia não é padrão-ouro, e
sim a patologia.

Classificação de Betesda para nódulos tireoideanos


1.6. Tratamento

a) Nódulos Benignos

Em pacientes sem contraindicação (como doenças sistêmicas severas, doenças


cardíacas ou idade maior que 60 anos, podemos tentar fazer uma supressão com T4
(levotiroxina, Levoid), com o objetivo de manter o TSH abaixo de 0,1 nos primeiros 6 meses.
Existe uma teoria que diz que o nódulo é estimulado pelo TSH, então fazemos terapia de
supressão e reavaliamos por ultrassom em 6 meses. Considera-se que houve sucesso
quando o nódulo regride em mais de 50% do seu tamanho, e neste caso continua-se a
supressão mantendo o TSH entre 0,2 e 0,3 por 1 a 2 anos.

Após 2 anos de supressão, tenta-se suspender a medicação e observar. Se o nódulo


voltar a crescer, devemos considerar a possibilidade de continuar o tratamento por toda a
vida para evitar cirurgia. Nos pacientes que não podem usar a levotiroxina (já citados),
apenas observa-se o nódulo por 6 meses – ou seja, conduta expectante. Se houver redução
espontânea de mais de 50%, continua observando. Se aumentar, cirurgia.

Não podemos fazer a terapia supressora nos pacientes citados pois eles têm a função
tireoideana normal, estamos dando uma dose que os deixa em hipertireoidismo. Essa é a
grande crítica: esse hipertireoidismo proposital aumenta a frequência cardíaca, aumenta
mais o turnover ósseo aumentando a incidência de osteoporose, há irritabilidade, insônia,
tudo o que tem no hipertireoidismo. É um tratamento questionável, mas há este importante
efeito colateral. Infelizmente, poucos nódulos respondem a essa terapia. Resumindo: ela
existe, mas não é muito animadora. Deve-se chamar atenção para o fato de avaliar sempre
se o paciente pode ter as funções corporais relacionadas à tireoide modificadas, antes de
começar o tratamento com hormônio.

Após 6 meses da primeira punção deve-se repetir outra no paciente que não
respondeu ao tratamento. Só ocorre mudança em relação ao primeiro resultado em 50% dos
casos. Se o novo resultado for maligno, encaminha-se para a cirurgia. O prognóstico não
muda, pois o carcinoma tireóideo é lento e bem diferenciado (95% dos casos de câncer da
tireoide). Mantendo-se benigno, devemos observar se o nódulo está crescendo ou adquirindo
características de risco ao exame físico ou US. A avaliação pode ser feita anualmente e, se
houver crescimento, podemos intervir. Qualquer aumento de tamanho, mudança de
consistência ou alteração do padrão à US é indicador de cirurgia, não há terceira punção. O
paciente não precisa ficar puncionando a vida toda. No acompanhamento, em caso de
dúvida, não é a punção de novo que vai te ajudar.

No nódulo cístico, você pode tentar a supressão, mas costuma ser ineficaz. Os cistos
menores podem ser aspirados e, se recidivarem, são enviados para remoção cirúrgica. Hoje
usamos a escleroterapia (alcoolização), onde você aspira o material e joga álcool absoluto
na cavidade. Se for maior que 4 cm, pode-se indicar diretamente cirurgia pois a resposta ao
aspirado não é boa.

Os nódulos quentes correspondem a mais de 5% dos nódulos, e em boa parte deles


há mutação de ativação dos receptores de TSH, sendo não suprimíveis. Não se usa T4. É o
da doença de Plummet. Pode ser tratado com radioiodo (25 – 30 mCi) e evolui para
hipotireoidismo em uma taxa de 10 – 40%. A taxa de captação aqui é menor que na doença
de Graves. A primeira opção é a cirurgia, podendo ser feita tireoidectomia parcial, precisando
tirar apenas o lado da glândula afetado. Na presença de nódulo quente com função
tireoideana preservada, pode-se indicar tratamento preventivo em pacientes com nódulos
maiores que 2,5 cm pela elevada taxa de evolução para tireotoxicose (qualquer situação
onde T3 e T4 estejam aumentados, e quando causados pela tireoide é denominado
hipertireoidismo). O nódulo tóxico é uma mutação da proteína G estimulante que fica
perpetuando a formação hormonal – por isso há hipertireoidismo e supressão do restante da
glândula. Acomete mais idosos.

Se houver hipo ou eutireoidismo, com nódulo maior que 1 cm, eu posso pedir punção.
Inclusive abaixo de 1 cm, entre 0,7 e 1, e ultrassom com imagem sugestiva de malignidade
também punciona. Como a punção não é muito invasiva, é um exame com bom resultado,
tendemos a usar bastante. Ultrassom sem imagem suspeita de malignidade pede
observação, anualmente.

b) Nódulos Malignos

Se, na punção, já houver diagnóstico de carcinoma medular, tireoidectomia.


Carcinoma papilífero também pede tireoidectomia – a avaliação dirá se deve ser total ou
quase total. No folicular, se não sabemos se é adenoma ou carcinoma, podemos lançar mão
da biópsia de congelação. Funciona durante a cirurgia, onde o cirurgião tira e rapidamente o
patologista – ainda no intraoperatório – faz uma avaliação para ver se há padrão de invasão
capsular. Isso é que define se é um carcinoma. Se há essa invasão, faz tireoidectomia total.
Se não teve, deixa a outra metade da tireoide para a pessoa não precisar ficar tomando
hormônio para repor. A pessoa pode viver tranquilamente sem a tireoide, repondo com
hormônios sintéticos, mas não podem viver sem o hormônio. Não esquecer de puncionar
também os linfonodos suspeitos.

O carcinoma bem diferenciado, a neoplasia mais prevalente (1,2 a 5,2 casos em


homens e 12 a 15 em mulheres, em 100.000 indivíduos), é rara em menores de 16 anos. A
média de idade dos acometidos no diagnóstico é 45 anos para o carcinoma papilífero e 50
anos para o carcinoma folicular. De 60 a 80% é papilífero e de 15 a 40% é folicular.

A diferenciação molecular consegue diferenciar bem os de baixo risco dos de alto


risco. Tem um marcador, a (???? Alguém tosse bem na hora ????) é um marcador que
podemos usar na citoquímica para definir se há mais agressividade ou menos.

1.7. Fatores de Baixo Risco, Proced. Complementares e Acompanhamento

Dentre os fatores de baixo risco temos sexo feminino, idade entre 20-45 anos, nódulo
menor que 2 cm (há quem preconize que aqueles abaixo de 1 cm, microcarcinomas, nem
precisa-se usar a dose de iodo), multicentricidade ao ultrassom ausente, posição ao
ultrassom longe de cápsula glandular, e linfonodos não comprometidos à ultrassom.

Os nódulos de istmo são mais suspeitos, com potencial de metástase muito maior até
porque há a traqueia colada nele. As características de malignidade linfonodal são perda do
hilo, hiperecogenicidade, formato arredondado, eixo curto maior do que 5 mm, presença de
calcificações ou pontos hiperecogênicos nos linfonodos, presença de conteúdo líquido com
aspecto cístico, padrão anormal ao doppler colorido. Essas características são de metástase
linfonodal independentemente de ser tireoideano ou não.

Por melhor que seja o cirurgião, há tecido remanescente que precisa ser eliminado,
por isso deve-se fazer ablação com iodo. É uma supressão por 5 anos dando hormônio
tireoideano, a levotiroxina. A terapia com iodo radioativo tem como objetivo eliminar o tecido
residual, aumentar a sensibilidade e a especificidade da tireoglobulina e da pesquisa de
corpo inteiro (PCI) à detecção de doença recorrente ou persistente. Se eu queimei todo o
tecido que manteve, na pesquisa de corpo inteiro vou ter padrão negativo. Também permite
a realização de PCI pós-dose ablativa e tratar focos microscópicos de tumor como
modalidade adjunta. É um tratamento complementar.

A terapia supressiva, que vem em seguida, feita pelo endocrinologista, é manter o


TSH abaixo de 0,1 em pacientes de alto e intermediário risco, e entre 0,1 e 0,5 nos pacientes
de baixo risco. Lembrando que o normal do TSH é de 0,3 a 5. Se eu estou dando 0,1 para o
paciente, estou dando uma dose abaixo do normal, por isso causo um hipertireoidismo (mas
é proposital). Isso deve ser bem esclarecido para o paciente pois ele tende a olhar o exame
e dizer que não está normal.

O acompanhamento é feito anualmente pela dosagem de tireoglobulina, pois o único


tecido que o produz é o tecido tireoidiano. Se eu tenho feito uma tireoidectomia total com
ablação remanescente a tireoglobulina deve ser 0! Se ela estiver em 0 e começar a subir
significa que houve metástase. A principal área de metástase é a cervical, podendo fazer US
no local ou pesquisa de corpo inteiro com tomografia ou ressonância. Lembrando que, na
tomografia, não pode dar iodo para esse paciente, pois se isso for feito e for achado
metástase, precisando dar dose de iodo radioativo para o paciente, deve-se esperar 6 meses
para descontaminar. O paciente que precisa receber dose de iodo radiotativo passa por uma
série de cuidados que evita o contato com produtos e alimentos que possuem iodo (como
algumas maquiagens, PVPI, sal iodado, etc), para que ele não prejudique o tratamento.

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(1) qual a prevalência de nódulos tireoideanos e CA de tireoide na população geral?

A prevalência de nódulos benignos é muito maior que a de malignos, mas ainda assim
devemos saber diferenciá-los para não deixa malignos passarem batido só porque são
menos prováveis!

(2) qual a sintomatologia inicial e como se dá a detecção clínica, separando doença


benigna de maligna?

Devemos observar queixas de alerta como disfonia, disfagia, o tamanho do nódulo,


as características à palpação, e o tempo de evolução.
(3) quais os exames iniciais em sua sequência até a elucidação do diagnóstico?

Os exames iniciais devem ser ultrassom e dosagem de TSH e T4 livre. O PAAF pode
ser usado para fazer a distinção em maligno e benigno.

(4) qual o caminho terapêutico? (quando sabemos o diagnóstico)

Se for benigno, o pequeno, demanda observação. A conduta posterior é de acordo


com o comportamento dele – se diminuiu, se cresceu, se continuou o mesmo. O grande,
maior que 4 cm, já vai diretamente para a cirurgia por queixas compressivas. O maligno
demanda cirurgia e, pela histologia, terapia com iodo ou não. O iodo só é feito em carcinoma
bem diferenciado. O anaplásico e medular não respondem a ele.

(5) como se dá o acompanhamento a longo prazo do paciente?

Por ultrassom e dosagem de tireoglobulinas. Só preciso dosar a tireoglobulina se for


carcinoma e eu quero saber se tem tecido tireoideano se formando no corpo. Um fator de
prognóstico importante é você fazer a dosagem de tireoglobulina entre a tireoidectomia e a
dosagem de iodo, porque isso vai te dar uma ideia de quanto tecido ficou. Um resultado de
3-5 aponta prognóstico não muito bom, às vezes precisa até mesmo reoperar.

Após a dose de iodo, vai captar em qualquer lugar que tenha o mínimo de tecido
tireoideano. Inclusive as gll. salivares também captam. Na pesquisa de corpo inteiro, ao
marcar com o iodo, já está sendo também feito tratamento.
Caso Clínico 2

Mulher, 32 anos, branca, casada, procedente de Porto Alegre. A queixa


principal é desânimo e cansaço nas atividades diárias. A paciente refere que há 3
anos começou a apresentar perda de peso, embora com apetite aumentado, além de
nervosismo, palpitações e fraquezas. Procurou um cardiologista que prescreveu
propranolol 40 mg 8/8h, com certa melhora do quadro. Após 8 meses, familiar notou
aumento de volume na região cervical e a paciente percebeu que os olhos estavam
avermelhados e com lacrimejamento. Consultou um endocrinologista e referiu piora
dos sintomas, inclusive com certa intolerância ao calor, sudorese, tremores de
extremidades, prurido e dispneia aos pequenos e médios esforços. Iniciou tratamento
com Tapazol (tiamazol) 40 mg por dia. Em 3 meses os sintomas desapareceram.
Parou o medicamento por conta própria e após 4 meses os sintomas voltaram e a
paciente foi encaminhada para tratamento com iodo radioativo. Fez acompanhamento
por 6 meses e não retornou mais. Atualmente refere desânimo e cansaço frequentes,
além de sono, constipação intestinal e edema de membros inferiores.

Revisão sistêmica: dificuldade para perder peso, pele e cabelos secos, queda
de cabelos. Apresenta intolerância ao frio. Fezes ressecadas, e evacua uma vez na
semana – sendo que antes evacuava 2 ou 3 vezes ao dia. Ciclo menstrual irregular,
com períodos de 2 a 3 meses e com menorragia. G3P3A0. Edema na região
periorbitária. Pressão alta recente. Relata pensamento lento, dificuldade de
concentração e diminuição da memória. Apresenta fraqueza muscular em membros e
dores articulares, além de dificuldade para movimentar-se.

História médica pregressa: fez apendicectomia e cirurgia para úlcera gástrica


há 20 anos. Não fuma e não faz uso de bebidas alcóolica.

História familiar: mãe e 2 irmãos com bócio e hipertireoidismo. Tio fez


tireoidectomia. Nega diabetes na família.

Altura: 1,56. Peso: 68 kg. IMC = 27. Regular estado geral, hipocorada. PA =
150x90, FC = 60. Pele amarelada, seca, áspera, descamativa e fria. Cabelos secos e
ralos.

Apresenta edema palpebral, ausência de hiperemia e lacrimejamento.


Mobilidade ocular preservada. Tireoide diminuída de tamanho com consistência
aumentada. Sem nódulos. Pulmão limpo, sem estertores, MV simétrico. Ausculta
cardíaca com bulhas hipofonéticas, em RR, 2T, S/S. Abdome sem alteração. Edema
de MMI. Pulsos periféricos pediosos e tibiais presentes.

Exames: TSH de 2005 < 0,01. Aqui ela está em hipertireoidismo, doença de
Graves. T4 de 24, o normal é até 12. Em 2006, já após o iodo, TSH foi para 0,4. Em
2007, 6. Em 2008, TSH de 40. Foi evoluindo para um hipotireoidismo, como o
esperado. Nos demais exames apresentou uma anemia, que pode ser justificada pelo
hipotireoidismo, além de hiperglicemia e hipercolesterolemia (uma das principais
causas desta é o hipotireoidismo, e não adianta dar estatina, deve-se tratar primeiro
o hipotireoidismo).

O anti-TPO é positivo, mas não é fortemente positivo. Possivelmente o


anticorpo alto nela é o TRAb, que está mais relacionado à doença de Graves. O anti-
TPO aponta para tireoidite de Hashimoto, hipotireoidismo primário, mas a paciente
possui hipo pós-iodo (antes apresentava doença de Graves). Ambas são doenças
autoimunes da tireoide: em um pólo tem a doença de Graves, em outro tem a tireoidite
de Hashimoto. O que as diferencia é que, em uma, os anticorpos são estimulatórios,
e em outra são inibitórios.

A perda de peso apesar do apetite, a idade e o sexo chamam atenção. É o mais


comum para disfunção tireoideana. Há aumento do aumento da região cervical que a
paciente não identificou como “caroço”. O cardiologista prescreveu um
betabloqueador, que diminui efeito adrenérgico. Deu uma segurada nos sintomas por
algum período pois, já adiantando, o propranolol é o único da família dos
betabloqueadores que tem a peculiaridade de, além de controlar este estímulo
adrenérgico, diminui a conversão periférica de T4 e T3, por isso usamos muito o
propranolol em hipertireoidismo – salvo se houver contraindicação formal, como asma.

A sintomatologia ocular sugere oftalmopatia, do tipo que só existe em um tipo


de hipertireoidismo. Você pode ter estímulo adrenérgico, com olho mais brilhante, mas
proptose, quemose, etc. só aparecem na doença de Graves! É a chamada
oftalmopatia de Graves. Inclusive pode vir antes, durante ou após o tratamento para
a doença de Graves em si, pois tem a ver com os anticorpos.

Inicialmente pode-se usar uma medicação antitireoideana, que bloqueia a


síntese (não trata a causa, mas diminui a síntese). A paciente parou o tratamento, que
deveria durar ao menos 2 anos. É muito comum o paciente com doença tireoideana
pararem o tratamento, pois o raciocínio fica um pouco comprometido. Deve ter
acompanhante para dar as instruções junto ao paciente. O paciente fica
descompensado emocionalmente independentemente do nível socioeconômico.
Ao ver que a paciente não tinha boa adesão, o médico resolveu usar o iodo.
Depois do iodo ela apresentou sintomatologia bem diferente (desânimo, constipação
etc.), e isso sugere hipotireoidismo. Uma das principais causas é o uso dessas doses
de iodo.

Concluindo, a paciente teve uma doença de Graves e evoluiu para


hipotireoidismo após tratamento. O conteúdo proposto para a aula de hipertireoidismo
são: (1) quais as principais causas de hipertireoidismo e tireotoxicose? Como
diferenciá-las? (2) quais são os testes laboratoriais para acompanhamento? (3) quais
as alternativas de tratamento e suas finalidades? / (4) quais as principais causas de
hipotireoidismo? (5) quais são os exames laboratoriais mínimos para seu diagnóstico
e quais exames complementares? (6) qual a terapia neste caso?

Ficou para a próxima aula porque não deu tempo!