GUIA DE ESTUDIO ENDOCRINO

1. Cuadro clínico, diagnóstico y tratamiento de diabetes insípida

Cuadro clínico: poliuria, polidipsia, enuresis, nicturia. Otros síntomas inespecíficos:

cefalea, defectos visuales, retraso en el crecimiento, retraso en el desarrollo y
fatiga.

Diagnóstico: Poliuria volumen urinario de 2 L/m2 /24 horas o 150 mL/kg/24 horas al
nacimiento, 100 mL/kg/24 horas a 110 mL/kg/24 horas hasta los dos años y 40 mL/kg/24 a
50 mL/kg/24 horas en los niños mayores y adultos.
Determinar la excreción renal de glucosa, calcio o ácido úrico para definir si se trata de
una diuresis de un soluto en especial.

Osmolalidad plasmática a partir de la fórmula: P= [2x(sodio plasmático)] + [glucosa

(mg/dL)/18] + [BUN (mg/dL)/2,8], donde P corresponde a la osmolalidad plasmática y BUN
a nitrógeno ureico [1]. Esta fórmula aplica para calcular tanto la osmolalidad plasmática
como la urinaria.

Prueba de restricción hídrica: Se inicia a las 8.00 h de la mañana. Medidas horarias de

presión arterial y peso, diuresis, osmolalidad y densidad urinarias, osmolalidad y Na
plasmáticos . En el sujeto normal la privación de agua provoca deshidratación y liberación
de AVP, con incremento de la osmolalidad urinaria. La osmolalidad urinaria no se modifica
en la diabetes insípida central ni en la diabetes insípida nefrogénica.

Prueba de deshidratación o de la sed (prueba de Miller): La prueba finaliza cuando: –

La osmolalidad urinaria alcanza valores normales (> 600 mOsm/kg), lo cual indica que la
liberación de AVP y su efecto están íntegros.
– Densidad urinaria > 1.020.
– Osmolalidad plasmática > 295 mOsm/kg.
– Na plasmático > 150 mEq/l.
– El paciente pierde el 5% del peso corporal o muestra signos de deshidratación.

Administrar desmopresina: Duración 4 y 16 h, dependiendo del grado de déficit de AVP.

Para distinguir la diabetes insípida central de la diabetes insípida nefrogénica se
administra desmopresina .Posteriormente, se determina diuresis y osmolalidad urinaria
entre los 30 y 60 min de la inyección. Si ésta se incrementa ≥ 9%, se trata de una diabetes
insípida central. Si la respuesta es escasa o ausente (< 9%), es una diabetes insípida
nefrogénica.

Tratamiento: desmopresina (aumenta la concentración urinaria, desciende volumen

urinario y potente efecto antidiurético sin activar vasopresina); comprimidos (100-400
microgramos 2-3 veces al día); inhalación nasal (nebulizador o insuflación nasal 10 – 20
microgramos 2-3 veces al día, solución 0,05-0,40 microgramos 2-3 veces al día);
subcutánea e intravenosa (1 a 2 microgramos 1-2 veces al día).

2. Causas de secreción inapropiada de hormona antidiurética

Hipo-osmolaridad e hiponatremia

3. Cuadro clínico, diagnóstico y tratamiento de SIHAD

Cuadro clínico:
Neurológicas: inespecíficos leves (cefalea y náuseas)
Trastornos significativos: desorientación, confusión, obnubilación, déficits
neurológicos focales y convulsiones.
Encefalopatía hiponatrémica

Diagnóstico: Clínica = inespecífico, Sodio sérico =especifico, Control de diuresis por hora
EGO

Tratamiento:
Solución salina hipertónica (hiponatremia aguda)= NaCl 3%, pasar un bolo de 100ml en 30
min. Repetir dos veces máximo, si no hay mejoría
Restricción de líquidos= limitarse de 500 a 1000 ml/24 hrs

Solución salina isotónica (hiponatremia hipovolémica), Antagonista de los receptores de arginina

vasopresina, Conivaptan (I.V), Antagonista mixto (V1 y V2), Primera dosis 20 mg/30 min, Seguida
de una dosis continua de 20 a 40 mg/día, Máximo 4 días

Tolvaptan: V.O, Antagonista de los receptores V2, Primera dosis 15 mg/día, Segundas dosis
pueden ser de 30 hasta 60 mg/día, No mas de 30 días

Furosemida y NaC: Furosemide 20 a 40mg/día, 200mEq/día

4. Fisiología de la glándula tiroides (como produce hormonas tiroideas)

Yoduro que circula en la sangre pasa a células foliculares por medio de la bomba SINporte,
se convierte en yodo y pasa al coloide con ayuda de la pendrina, este se oxida por la enzima
peroxidasa y se convierte en I2; al mismo que pasa esto, también ocurre la síntesis de
tiroglobulina en el retículo endoplasmático y del Aparato de Golgi se secreta la
tiroglobulina que pasa al coloide por medio de exocitosis, dentro del coloide se une la
tiroglobulina con I2 y forman T1 y T2, la unión de T1+T2 da T3 y la unión de dos T2 dan
T4; todas estas se juntan con una tiroglobulina dentro del coloide y se secretan en las
células foliculares por medio de pinocitosis; dentro de las células foliculares, se separan por
medio de las proteasas y se libera T3 y T4 a la sangre y T1 y T2 se sintetizan en las células
foliculares por medio de la enzima desyodasa.
5. Causas y cuadro clínico de hipotiroidismo
Causas:
 Insuficiencia tiroidea.
 Deficiencia de TSH hipofisiaria.
 Deficiencia hipotalamica de TRH.
 Resistencia periferica a la acción hormonal.
 Autoinmunitaria.
 Deficiencia de yodo.
o Efecto de Wolff-Chaikoff.
 Predispoción genética.
 Mal apego al tratamiento en las tiroiditis:
o Tiroiditis silenciosa: 25% hipotiroidismo permanente.
 Fármacos: bloquean la síntesis de hormonas.
o Carbonato de litio.
o Amiodarona.
o Interferón alfa: Hepatitis C
o Antitiroideos PTU y metimazol.
 Iatrogenico

Cuadro clínico:

 Se puede estar asintomático.

 Dependera de los niveles de hormonas.
 Puede afectar cualquier sistema.
 Clínica inespecífica.
 Síntomas más comunes:
 Cansancio, movimientos lentos y aumento de peso.
 Se asocian al envejecimento.
 Aparatos y sistemas:
o CONSUMO DE OXÍGENO:
 Bradipnea.
 PRODUCCIÓN DE CALOR:
 Intolerancia al frío.
 Hipotermia
o EFECTOS CARDIOVASCULARES:
 Efecto inotrópicos y cronotrópicos +.
 Aumento de la frecuencia cardiaca.
 Disminuye la resistencia vascular periferica.
 Incremento del gasto cardiaco.
o EFECTOS PULMONARES:
 Hipoventilación.
 Derrame pleural o pericárdico.
o EFECTOS HEMATOPOYÉTICOS:
 Disminución de la disponibilidad del O2.
 EFECTOS GASTROINTESTINALES:
 Tránsito intestinal lentificado y estreñimiento.
o EFECTOS NEUROMUSCULARES Y ARTICULAR
 Aletargamiento
 Dolores articulares y rigidez.
 Calambres.
o EFECTO EN LOS METABOLISMOS:
 Concentraciones de colesterol y LDL altas.
 Lipólisis aumentada.
 Aumento de liberación de ácidos grasos y glicerol al plasma.
o EFECTOS ENDOCRINOS:
 Central:
 Retraso en la pubertad.
 Altera hormona GnRH y de gonadotropina.
 Primario:
 Pubertad precoz: concentración alta de TSH.
o EFECTOS ENDOCRINOS:
 Primario:
 Hiperpolactinemia.
 Menorragias y anovulación.
 Respuesta al estrés disminuida. (HHS).
 Lentificación en la tasa de depuración del cortisol.
o ESTADO GENERAL:
 Astenia.
 Adinamia.
 Aumento de peso.
 Debilidad
o ESTADO DE CONCIENCIA:
 Somnolencia.
 Pérdida de memoria.
 Cambios en la personalidad.
o EFECTOS EN APARATO REPRODUCTOR:
 Reducción de la libido.
 Disminución de la fertilidad.
 Alteraciones menstruales.
o PIEL Y ANEXOS:
 Piel áspera y fría.
 Cara hinchada y blanda.
 Caída de vello y cabello.
 Quebradizo y reseco.
 Palidez de tegumentos.
 Edema periorbitario.
 Uñas estriadas.
o EFECTOS NEUROLOGICOS:
 Bradilalia.
 Bradipsiquia.
  Disminución de la audición y sentido del gusto.
 Depresión.
 Ataxia.
 Hiporreflexia.
 Voz grave.

6. Métodos diagnósticos de tiroiditis de Hashimoto
 Pruebas de función tiroidea:
o TSH elevada.
o T4 disminuida y T3 normal.
o Compensarotorios.
 Estados avanzados:
o TSH con mayor elevación.
o Bajas T4 y T3.

7. Tratamiento de hipotiroidismo
Levotiroxina

8. Fisiopatología de coma mixedematoso y manejo

En el hipotiroidismo grave se mantiene, aunque precariamente, un balance de la

homeostasis metabólica a través de mecanismos neurovasculares adaptativos
como bradicardia, disminución del gasto cardíaco y vasoconstricción periférica3.
La aparición de factores intercurrentes que disminuyan el volumen sanguíneo,
alteren la hematosis y el control ventilatorio, o impacten sobre el sistema nervioso
central o la función renal desencadenarán el coma mixedematos

Manejo: Tratamiento de reemplazo: Deben administrarse dosis altas de

levotiroxina (LT4), con el objetivo de reemplazar el déficit y de saturar losdepósitos
circulantes de hormona tiroidea. Se recomienda iniciar con 200-400 µg en
bolo IV en las primeras 48 horas, seguidas de una dosis más fisiológica de 50-100
µg IV diarios hasta poder administrar por vía oral.Definición, manejo, clasificación
de la obesidad

Tratamiento combinado T4 / T3: Wartofsky propone la administración simultánea

de 10 µg de LT3 en bolo IV con la dosis de LT4 y continuar con 10 µg cada 8-12
hs junto a la LT4 hasta la recuperación del paciente. Por su parte, Wiersinga
propone agregar LT3 de no haber respuesta con LT4, solamente a las 24-48 h de
iniciado el tratamiento. La ATA recomienda el uso simultáneo (LT4 + LT3 5-20 µg
en bolo IV como dosis de carga, seguida de 2.5-10 µg cada 8 h
9. Definición, manejo, clasificación de la obesidad
La obesidad se define como un acúmulo excesivo de grasa corporal, que se
traduce en un aumento del peso corporal.
Manejo: obesidad moderada es suficiente una restricción calórica del 30-40% de
los requerimientos calóricos teóricos (generalmente una dieta entre 1.200 y 1.300
kcal.). Se administra en forma de una dieta equilibrada con 25-30% de grasa, 50-
55% de hidratos de carbono y 15-20% de proteínas, repartiéndose en 5-6
comidas. Conviene beber abundante agua.Con este tipo de dieta se describen
muy pocos efectos secundarios, no se afecta el crecimiento longitudinal y los niños
pueden perder unos 0,5 kg por semana.

El aumento de la actividad física es un componente importante del tratamiento. Se

debe realizar actividad moderada al menos durante 30 minutos al día.