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associação de cuidados intermédios médicos

manual de bolso
fundamentos em medicina de urgência
| 2016 |



manual de bolso | fundamentos em medicina de urgência . . . . . . . . . . . .

| Manual de bolso |

fundamentos em medicina de urgência

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INDICE

LEITURA DE ECG
Catarina Gomes . . . . . . . . . . . . . 3 pag. PANCREATITE AGUDA
Filipe Nery . . . . . . . . . . . . . . . 76 pag.
DOR TORÁCICA
Alexandre Pinto . . . . . . . . . . . . . 12 pag. INFECÇÃO PELO VIH
Graziela Carvalheiras . . . . . . . . . . . 78 pag.
SÍNDROME CORONÁRIA AGUDA
Catarina Gomes . . . . . . . . . . . . . 16 pag. SÉPSIS, SÉPSIS GRAVE E CHOQUE SÉPTICO
Graziela Carvalheiras . . . . . . . . . . . 88 pag.
FIBRILHAÇÃO AURICULAR
Catarina Gomes . . . . . . . . . . . . . 9 pag. NEUTROPENIA
Graziela Carvalheiras . . . . . . . . . . . 95 pag.
EDEMA AGUDO DO PULMÃO
Alexandre Pinto . . . . . . . . . . . . . 21 pag. FEBRE NO VIAJANTE REGRESSADO
Sandra Xará . . . . . . . . . . . . . . 99 pag.
TROMBOEMBOLISMO PULMONAR
Alexandre Pinto . . . . . . . . . . . . . 23 pag. INFECÇÕES DA PELE E TECIDOS MOLES
Sandra Xará . . . . . . . . . . . . . . 104 pag.
HIPERGLICEMIA
Marta Almeida . . . . . . . . . . . . . 26 pag. CEFALEIAS AGUDAS
Rui Felgueiras . . . . . . . . . . . . . 107 pag.
HIPERCALCÉMIA
Marta Almeida . . . . . . . . . . . . . 32 pag. SINTOMAS E SINAIS NEUROLÓGICOS AGUDOS
Rui Felgueiras . . . . . . . . . . . . . 110 pag.
HIPOCALCÉMIA
Marta Almeida. . . . . . . . . . . . . 35 pag. COMA E ALTERAÇÕES DA CONSCIÊNCIA
Arlindo Guimas . . . . . . . . . . . . . 116 pag.
HIPONATREMIA
Arlindo Guimas . . . . . . . . . . . . . 38 pag. CRISE CONVULSIVA
Arlindo Guimas . . . . . . . . . . . . . 119 pag.
ANEMIA
Luísa Regadas . . . . . . . . . . . . . 45 pag. LESÃO RENAL AGUDA
Joana Ramalho . . . . . . . . . . . . . 121
TROMBOCITOPENIA & DISF. PLAQUETÁRIA
pag.

Luísa Regadas . . . . . . . . . . . . . 49 pag.


DOENÇA RENAL CRÓNICA
Maria João Rocha . . . . . . . . . . . . 125
INSUFICIÊNCIA HEPÁTICA E COAGULOPATIA
pag.

Graziela Carvalheiras . . . . . . . . . . . 53 pag.


DOENTE TRANSPLANTADO RENAL
Maria João Rocha . . . . . . . . . . . . 128 pag
HIPOCOAGULAÇÃO ORAL
Luísa Regadas . . . . . . . . . . . . . 57 pag. DIFICULDADE RESPIRATÓRIA AGUDA
Pedro Vita . . . . . . . . . . . . . . . 132 pag
HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA
Diana Valadares . . . . . . . . . . . . . 63 pag. EXARCEBAÇÃO DPOC
Ana Rego . . . . . . . . . . . . . . . 134 pag
ENCEFALOPATIA HEPÁTICA
Diana Valadares . . . . . . . . . . . . . 68 pag. PNEUMOTÓRAX
Ana Rego . . . . . . . . . . . . . . . 140 pag
PERITONITE BACTERIANA ESPONTÂNEA
Diana Valadares . . . . . . . . . . . . . 71 pag. PNEUMONIA E DERRAME PLEURAL
Pedro Vita . . . . . . . . . . . . . . . 146 pag
DIARREIA AGUDA INFECCIOSA NO ADULTO
Filipe Nery . . . . . . . . . . . . . . . 73 pag.

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LEITURA DE ECG
Catarina Gomes

O electrocardiograma (ECG), com mais de 100 anos de história, desafia o tempo e mantém-se um dos instrumentos
mais usados e importantes da cardiologia moderna, permitindo obter informações essenciais para o diagnóstico e
tratamento de múltiplas patologias. Contudo, obter essas informações num traçado de ECG pode não ser fácil mas,
em contexto de urgência, é necessário simplificar.

Por isso, é de considerar uma leitura sistemática e rápida dos seguintes aspectos: Ritmo à Frequência à
Condução auriculoventricular (AV) e intraventricular (IV) à Segmento ST e onda T.

Em primeiro lugar, é necessário não esquecer de confirmar o nome do doente e a data de realização do exame, as
condições técnicas (colocação correcta dos eléctrodos) e a calibração (25mm/seg; 10mm/mv).

1 - Ritmo:
O termo “arritmia” é muito abrangente e refere-se a todos os ritmos que não o sinusal.

Para considerar que o ritmo é sinusal, ou seja, que o estímulo parte do nó sinoauricular, é necessário que todos os
complexos QRS sejam precedidos de ondas P e que estas sejam positivas em DII, DIII e aVF e negativas em aVR.

Figura 1 – Ritmo sinusal

a) Arritmias supraventriculares mais frequentes em contexto de urgência

Fibrilhação auricular (FA)

- Intervalos RR completamente irregulares.

- Ausência de ondas P distintas - pode ser observada actividade eléctrica auricular (ondas “f”) em algumas
derivações do ECG (especialmente na derivação V1), sendo que o intervalo entre duas activações
auriculares é habitualmente variável e < 200ms (> 300 batimentos por minuto).

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Figura 2 – FA com frequência ventricular controlada

Flutter auricular (FlA)

- Os intervalos RR podem ser regulares.


- Ausência de ondas P – ondas “F” à frequência de aproximadamente 300bpm (“em dente de serra”).
- A frequência ventricular é variável de acordo com o grau de bloqueio AV (mais frequente: bloqueio AV 2:1 –
frequência ventricular 150bpm).

Figura 3 – FlA com frequência ventricular controlada (Bloqueio AV 4:1)

b) Arritmias ventriculares a reconhecer em contexto de urgência

Taquicardia ventricular (TV)

- Três ou mais extrassístoles ventriculares consecutivas a uma frequência > 100bpm. Considera-se não
sustentada se a duração é < 30s e sustentada se > 30s (ou causar instabilidade hemodinâmica).
- Classificação morfológica:

Monomórfica – Regular; QRS ≥ 0,12s e todos com a mesma morfologia; Polimórfica – QRS ≥ 0,12s de morfologia
variável.

Figura 4 – TV monomórfica

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Figura 5 – TV polimórfica

Fibrilhação ventricular (FV)

- Actividade eléctrica caótica e irregular, que traduz uma actividade ventricular desorganizada e ineficaz.

Figura 6 – FV

2 – Frequência

§ Bradicardia: < 60 bpm


§ Taquicardia: ≥ 100 bpm

Cálculo da frequência cardíaca:

Ritmos Regulares
RÉGUA DE FREQUÊNCIAS:
§ nem sempre acessível;
§ incorrecta para ritmos irregulares.

REGRA DOS “1500”:


§ 1500 / “nº quadrados pequenos” (0.04s - 1mm)

REGRA DOS “300”:


§ 300 / “nº quadrados grandes” (0.2s - 5mm)

Ritmos Irregulares

§ nº QRS em 6s x 10

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3 - Condução AV e IV

a) Bloqueios auriculoventriculares (BAV)


Os BAV são distúrbios da condução do impulso eléctrico que ocorrem a qualquer nível do sistema de condução AV.
Traduzem-se por um atraso ou por uma falha intermitente ou completa da condução.

Bloqueio AV 1º grau
- Intervalo PR > 0,20s (Normal: 0,12 – 0,20 s).
- Todas as ondas P são conduzidas para o ventrículo.

Figura 7 – BAV 1º grau

Bloqueio AV 2º grau Mobitz I (Wenckebach)


- Intervalo PR progressivamente maior (por pequenos incrementos), até que uma onda P não é conduzida.

Figura 8 – BAV 2º grau Mobitz I

Bloqueio AV 2º grau Mobitz II


– Intervalo PR é constante até que uma onda P não é conduzida.

Figura 9 – BAV 2º grau Mobitz II

Bloqueio AV 3º grau
– Bloqueio completo da condução AV: as aurículas e os ventrículos são despolarizados independentemente,
sem relação entre as ondas P e os complexos QRS. A actividade auricular é mais rápida que a ventricular.

Figura 10 – BAV 3º grau

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b) Bloqueios IV de relevo na urgência

Bloqueio completo de ramo direito (BCRD)


– QRS ≥ 0,12s (se > 0,10 e < 0,12s – bloqueio incompleto, actualmente designado como perturbação da
condução intraventricular direita).
– Onda R’ terminal em V1 e V2 (complexo QRS em forma de “M”).
– Onda S “alargada” em DI, aVL, V5 e V6.

Figura 11 – BCRD

Bloqueio completo de ramo esquerdo (BCRE)


– QRS ≥ 0,12s (se > 0,10 e < 0,12s – bloqueio incompleto, actualmente designado como perturbação da
condução intraventricular esquerda).
– Onda S dominante em V1 e onda R “larga”, entalhada ou monofásica, em DI, AVL, V5 e V6.
– Ausência de ondas Q em DI, V5 e V6.

Figura 12 – BCRE

4 - Segmento ST e onda T
A análise do segmento ST e da onda T é primordial em contexto de urgência, dado fornecer informações valiosas
sobre isquemia miocárdica. Contudo, é necessário não esquecer que outras patologias podem provocar alterações
de ST-T, devendo ser consideradas no diagnóstico diferencial (exemplo: pericardite, miocardite, embolia pulmonar,
hemorragia intracraniana, distúrbios hidroelectroliticos, hipotermia).

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Supradesnivelamento do segmento ST

Supradesnivelamento “de novo” do segmento ST no ponto J > 0,1mV, em ≥ 2 derivações contíguas


(em V2-V3 tem de ser ≥ 2mm nos homens e ≥ 1,5mm nas mulheres)

Infradesnivelamento do segmento ST e alteração da onda T

Infradesnivelamento horizontal ou em rampa descendente, “de novo”, do segmento ST, ≥ 0,05 mV em ≥ 2 derivações contíguas
OU
Inversão da onda T ≥ 0,1 mV em ≥ 2 derivações contíguas, com onda R proeminente ou ratio R/S > 1

Tabela 1 – Manifestações no ECG de isquemia miocárdica aguda (na ausência de BCRE)

Na suspeita de enfarte agudo do miocárdio posterior (infradesnivelamento do segmento ST V1-V3 e R >> S nas
derivações precordiais direitas), devem ser efectuadas as derivações posteriores (5º espaço intercostal): V7 (linha
axilar posterior esquerda); V8 (linha médio-escapular esquerda) e V9 (bordo paravertebral esquerdo). O critério
diagnóstico é um supradesnivelamento do segmento ST ≥ 0,1mV.

Na suspeita de enfarte do ventrículo direito, as derivações precordiais direitas devem ser realizadas: V3R e V4R. O
critério diagnóstico é um supradesnivelamento do segmento ST ≥ 0,05mV.

Figura 13 – Supradesnivelamento do segmento ST

Figura 14 – Infradesnivelamento do segmento ST

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DOR TORÁCICA
Alexandre Pinto

Introdução

A dor torácica (DT) é uma das queixas mais frequentes que motiva admissões nos Serviços de Urgência (SU). A
avaliação clínica é fundamental, devendo o clínico responder ás questões de elevada prioridade, mesmo na
ausência do diagnóstico definitivo. São elas: Existe compromisso circulatório e/ou respiratório? Em caso de
estabilidade clínica, qual o risco de presença de condição ameaçadora de vida, como síndrome coronário agudo,
embolia pulmonar e dissecção da aorta? Na presença de baixo risco para condição ameaçadora de vida, é seguro
alta hospitalar do SU e re-avaliação em ambulatório ou é preferível manutenção no SU para nova avaliação da
evolução e/ou realização de outros exames auxiliares de diagnóstico? Estima-se que 15 a 25% dos doentes com DT
têm síndrome coronário agudo ( SCA), e que o diagnóstico é perdido em cerca de 2% dos doentes com alta
hospitalar. É um dos sintomas mais frequentes no Tromboembolismo Pulmonar, que na ausência de tratamento
conduz a morbilidade e mortalidade elevadas, sendo responsável por 5 a 10% das mortes intra-hospitalares. É o
sintoma cardinal da Dissecção da Aorta Torácica (DAoT) cuja mortalidade esperada é de 75% em 2 semanas, caso
não seja atempadamente diagnosticada.

A DT encontra-se também presente em contextos de natureza cardiogénica e não cardiogénica, com carácter não
dominante em termos de manifestação semiológica, que quando não são também diagnosticados de forma célere
originam potencial mortalidade. São exemplo: o pneumotórax hipertensivo, a ruptura esofágica e o tamponamento
cardíaco.

Avaliação da Dor Torácica

A natureza complexa da dor torácica exige uma abordagem organizada e estruturada de forma a que todas as
causas equacionadas sejam devidamente avaliadas (Tabela 1). A história clínica e o exame objectivo são
fundamentais para o diagnóstico. A informação necessária para o desenho dos diagnósticos diferenciais é obtida
após integração dos dados da anamnese, exame físico e electrocardiograma em 80 a 90% dos doentes.

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DOMÍNIO PERGUNTAS A CONSIDERAR

Início Súbito ou Gradual? Intensidade máxima no Início?

Localização Generalizada ou Localizada? Localizar com a ponta do dedo

Quando teve início? É constante ou intermitente? Se intermitente, existe algum precipitante ou é


Duração
aleatório

Carácter Aperto? Pressão? Dilacerante? Moedeira? Ardor ?

Sintomas Associados Síncope? Diaforese? Dispneia? Náusea e/ou Vómito? Palpitações?

Alívio \ Agravamento Posição? Eructação? Esforço? Inspiração profunda? Tosse?

Irradiação Dorso? Maxilar? Garganta? Braço? Pescoço? Abdómen?

Tabela 1 – Adaptado de Dargin JM, Huang DT. Chest Pain. Textbook of Critical Care, 6th Edition

ETIOLOGIAS AMEAÇADORAS DE VIDA ETIOLOGIAS NÃO AMEAÇADORAS DE VIDA

Enfarte agudo do miocárdio Refluxo gastroesofágico

Angina instável Doença ulcerosa péptica

Embolia pulmonar Pneumonia

Dissecção da aorta Costocondrite

Miocardite Dor musculoesquelética

Ruptura esofágica Distúrbios da ansiedade

Tabela 2 - Diagnósticos diferenciais de dor torácica

NÃO MODIFICÁVEIS MODIFICÁVEIS

Idade Tabagismo

Género masculino Diabetes mellitus

História familiar de doença coronária prematura ou doença


cerebrovascular Hipercolesterolémia
( masculino < 55 anos / feminino <65 )

Raça Hipertensão arterial

Obesidade

Sedentarismo

Uso de drogas ilícitas ( cocaína / metanfetaminas )

OUTROS FACTORES

Hiperhomocistinémia Hiperfibrinogenémia

Lipoproteína (a) elevada Lupus

HIV Stress

Tabela 3 - Factores de risco associados a síndrome coronário agudo

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Algoritmo para abordagem do doente com Dor Torácica

Dor Torácica

ABCD \ Considerar as condições:


o Síndrome Coronário Agudo
o TEP de risco elevado de mortalidade
o Dissecção Ao Torácica
o Tamponamento Cardíaco
o Pneumonia
o Ruptura Esofágica

ECG 12 derivações | RX tórax

ECG Diagnóstico ou Sugestivo

Sim

Elevação localizada seg ST (e baixa probabilidade para dissecção Ao) ou BCRE de novo
o SCA c/SST
Infra ST e/ou inv T
o SCA s/SST [ MNM+s e Hx concordante SCA ]
o Possível Angina Instável [ MNM-s e Hx concordante SCA ]
Elevação difusa seg ST ( concavidade superior )
o Pericardite
Padrão S1Q3T3 ( McGinn -White )
o TEP

Rx tórax Diagnóstico ou Sugestivo

Não Sim

Área hiperlucente entre o parênquima pulmonar e a parede torácica


o Pneumotórax
Alargamento do Mediastino > angioTAC
Avaliar Risco para SCA
Doseamento MNM o Dissecção Ao Torácica
o Ruptura Esofágica
Infiltrado(s) / Consolidação(ões)
o Pneumonia [se clínica e análises concordantes]

SE:
Hx concordante com SCA e MNM+s
o SCA s/SST Avaliar Risco para Embolismo Pulmonar
Hx concordante com SCA e MNM-s (tabela 4 – ver capitulo TEP)
o Possível Angina Instável
Hx Não concordante com SCA e MNM+s
o SCA s/SST
o TEP
o Pericardite / Miocardite
o Trauma
o Insuficiência Renal Avaliar Risco para Dissecção Ao Torácica
o Insuficiêcia Cardíaca Aguda / EAP (tabela 5)
Hx Não concordante com SCA e MNM-s
o Considerar Diagnóstico alternativo

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TROMBOFILIA HEREDITÁRIA CONDIÇÕES ADQUIRIDAS

Níveis elevados factores da coagulação ( VIII, IX, XI ) Idade

Mutação factor V Leidein Síndrome antifosfolipídeo

Hiperhomocistinémia História de TVP

Síndromes de Hiperviscosidade
Deficiência prot C, S e antitrombina III
[ MM \ Macroglobulinémia de Waldenstrom]

Mutação do gene protrombina Imobilização

Neoplasia

Morbilidades - ICC / Obesidade / Sindrome nefrótico / Tabagismo /


Doença Inflamatória Intestinal

CVC

Hormonoterapia \ Contraceptivos orais

Gravidez

Cirurgia

Trauma

Viagem de longo curso

Tabela 4 - Factores de risco associados a embolia pulmonar

HEREDITÁRIOS ADQUIRIDOS

Síndrome de Marfan Gravidez

Síndrome de Ehlers-Danlos Sífilis

Ectasia anuloaórtica Cateterização cardíaca

Doença renal poliquística Cocaína

Síndrome de Turner Hipertensão arterial

Válvula aórtica bicúspide Substituição da válvula aórtica

Coartação da aorta Trauma

Tabela 5 - Factores risco para dissecção da aorta

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SÍNDROME CORONÁRIA AGUDA


Catarina Gomes

Definição

A Síndrome Coronária Aguda (SCA) é um diagnóstico inicial e provisório, que engloba um espectro de quadros
clínicos, habitualmente resultantes de isquemia miocárdica aguda, tipicamente atribuível a ruptura de placa
aterosclerótica “instável” e formação de trombo suboclusivo / oclusivo numa artéria coronária.

Por outro lado, o diagnóstico de Enfarte Agudo do Miocárdio (EAM) implica a confirmação de necrose celular
(elevação e descida subsequente de marcadores de necrose miocárdica no sangue) num contexto clínico
consistente com isquemia aguda do miocárdio (sintomas de isquemia ou alterações “de novo” no ECG ou alterações
“de novo” em testes de imagem).

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Classificação

A classificação inicial da SCA é baseada no ECG:

• SCA com elevação do segmento ST (SCAcEST)

(inclui bloqueio completo de ramo esquerdo “de novo”)

Elevação do segmento ST no ponto J >1mm em ≥ 2 derivações contíguas (em V2-V3 tem de ser ≥ 2mm nos homens
e ≥ 1,5mm nas mulheres).

Reflecte geralmente uma oclusão coronária total aguda. Como ocorre necrose miocárdica na maior parte dos casos,
é habitualmente designado desde o início de enfarte agudo do miocárdio com elevação do segmento ST
(EAMcEST), mesmo sem confirmação analítica.

• SCA sem elevação do segmento ST (SCAsEST)

Pode ocorrer necrose miocárdica (EAM sem elevação do segmento ST - EAMsEST) ou não (angina instável).

O ECG pode ser normal ou pode apresentar infradesnivelamento do segmento ST ou inversão das ondas T.

SCA
Diagnóstico Inicial
(dor sugestiva; contexto clínico; exame objectivo)

ECG Sem elevação ST Com elevação ST

SCAsEST SCAcEST

Marcadores de necrose Miocárdica - +

Diagnóstico Final Angina instável EAMsEST EAMcEST

Figura 1 – O espectro da SCA

O EAM apresenta ainda uma classificação fisiopatológica:


• EAM tipo 1 – enfarte relacionado com mecanismo aterotrombótico.
• EAM tipo 2 – enfarte secundário a isquemia prolongada, por aumento das necessidades e/ou
diminuição do fornecimento de oxigénio ao miocárdio, designadamente: vasospasmo ou embolismo
arterial coronário, arritmias, anemia ou hipoxemia grave, hipotensão.

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• EAM tipo 3 – morte com sintomas que sugerem isquemia miocárdica e alterações isquémicas no ECG,
mas em que a morte ocorre antes da obtenção de amostras de sangue para avaliação dos marcadores
de necrose miocárdica.
• EAM tipo 4a – necrose miocárdica relacionada com intervenção coronária percutânea.
• EAM tipo 4b – enfarte associado a trombose de stent intracoronário.
• EAM tipo 5 – necrose miocárdica associada a cirurgia coronária.

Apresentação Clínica

O sintoma clássico é o desconforto retroesternal, frequentemente descrito como sensação de pressão,


esmagamento ou dor, com irradiação para o pescoço, mandíbula ou braço esquerdo, intermitente (geralmente com
duração de vários minutos) ou persistente. Esse desconforto pode ser acompanhado por diaforese, náuseas ou
vómitos.

Contudo, apresentações atípicas não são incomuns, especialmente em mulheres, doentes idosos, diabéticos ou com
insuficiência renal crónica. Queixas atípicas incluem dor epigástrica, dor torácica de características pleuríticas,
dispneia ou síncope. A ausência de dor torácica leva à sub-identificação e ao sub-tratamento da doença.

Exames auxiliares de diagnóstico

ECG: O ECG de 12 derivações é a ferramenta de diagnóstico de primeira linha na suspeita de uma SCA e deve ser
realizado no prazo de 10 minutos após o primeiro contacto médico.

Permite fazer imediatamente a distinção mais importante para o início do tratamento: SCAsEST vs SCAcEST. É de
realçar que um ECG normal não exclui a possibilidade de uma SCA.

Marcadores de necrose miocárdica (MNM): As troponinas (I e T) desempenham um papel fundamental de


diagnóstico e estratificação de risco, tornando possível a distinção entre EAMsEST vs angina instável. As troponinas
são mais específicas e sensíveis do que as enzimas cardíacas tradicionais, como a creatina-quinase (CK) ou a sua
isoenzima MB (CK-MB).

Contudo, é importante lembrar que uma elevação dos MNM, por si só, não faz diagnóstico de SCA, dado a
existência de múltiplas outras causas de elevação de MNM (por exemplo: insuficiência cardíaca; arritmias; embolia
pulmonar; doença neurológica aguda, incluindo o acidente vascular cerebral; hipoxemia grave ou quadros sépticos).

Tratamento

O tratamento de todo o espectro das SCA é baseado nos seguintes grupos: anti-isquémicos (nitratos, beta-
bloqueadores e antagonistas dos canais de cálcio); antiplaquetários (aspirina, clopidogrel, ticagrelor, prasugrel e
inibidores GPIIb/IIIa); anticoagulantes (fondaparinux, heparinas, bivalirudina) e terapêutica de reperfusão (intervenção
coronária percutânea - ICP, fibrinólise, revascularização cirúrgica).

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Fluxograma de actuação na Urgência

Síndrome Coronário Agudo com Elevação do Segmento ST

Monitorização electrocardiográfica contínua + TA e saturações O2 + Acesso vascular venoso periférico

Aspirina 300mg PO
+
Ticagrelor 180mg PO ou clopidogrel 600mg PO ou prasugrel 60 mg PO
(O prasugrel está contraindicado em doentes com história prévia de AVC/AIT e não está recomendado em
doentes > 75 anos ou peso < 60 Kg)
+
O2 se saturações < 95%

Para alívio da dor:


• Nitratos de acordo com perfil tensional (SL ou EV)
• Opióides EV para dor refractária (morfina 3-5mg EV)

Terapêutica de Reperfusão Urgente

Hospital com Laboratório Impossibilidade de realização de ICP nos


de Hemodinâmica 24h primeiros 120m após contacto médico

Intervenção coronária percutânea primária


Fibrinólise
(tratamento de escolha)

No caso de ser utilizada a fibrinólise, atenção:

1 – O ticagrelor e o prasugrel não estão recomendados.

2 – Dose de carga de clopidogrel em doentes < 75 anos é de 300mg e > 75 anos é de 75mg.

3 – Contraindicações absolutas:

Hemorragia intracraneana prévia; lesão vascular ou neoplasia cerebral conhecida; AVC


isquémico nos últimos 3 meses; suspeita de dissecção da aorta; hemorragia interna activa;
alergia conhecida ao agente fibrinolítico.

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Síndrome Coronário Agudo sem Elevação do Segmento ST

Monitorização electrocardiográfica contínua + TA e saturações O2 + Acesso vascular venoso periférico

Aspirina 300mg PO
+
Ticagrelor 180mg PO ou clopidogrel 300mg PO
Fondaparinux 2.5mg SC (contra indicado em clearance creatinina < 30ml/min) ou enoxaparina 1mg/Kg 12/12h
SC (se contra indicação para fondaparinux; ajustar dose de acordo com função renal)
+
O2 se saturações < 95%

Para alívio da dor:


• Nitratos de acordo com perfil tensional (SL ou EV)
• Opióides EV para dor refractária (morfina 3-5mg EV)

Estratificação de risco

(Clínica; ECG; MNM; Ecocardiograma TT; scores de risco)

Estudo invasivo urgente Estudo invasivo precoce Estratégia médica / Estudo


(<120min) (24 a 72h) invasivo electivo

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FIBRILHAÇÃO AURICULAR
Catarina Gomes

Introdução

A fibrilhação auricular (FA) é a arritmia cardíaca mantida mais comum, ocorrendo em 1 a 2% da população geral.
Apresenta consequências frequentes e graves, encontrando-se associada a um aumento da mortalidade, do
acidente vascular cerebral (AVC) e a uma diminuição da qualidade de vida.

As seguintes condições podem provocar ou facilitar a progressão da FA e devem ser tratadas adequadamente,
quando possível (Quadro 1).

Cardíacas Não Cardíacas

Doença cardíaca isquémica Idade avançada

Doença valvular Hipertensão arterial

Miocardiopatias Diabetes Mellitus

Cardiopatias congénitas Obesidade

Insuficiência Cardíaca Doença renal crónica

Hipertiroidismo

Tromboembolismo pulmonar

Doença pulmonar crónica obstrutiva

Síndrome de apneia do sono

Drogas

Quadros infecciosos

Distúrbios metabólicos

Quadro 1 – Condições associadas à FA

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Definição
A FA é definida como uma arritmia cardíaca com as seguintes características:
1. Intervalos RR completamente irregulares
2. Ausência de ondas P distintas - pode ser observada actividade eléctrica auricular (ondas “f”) em algumas
derivações do ECG (especialmente na derivação V1), sendo que o intervalo entre duas activações
auriculares é habitualmente variável e < 200ms (> 300 batimentos por minuto).

Figura 1 – FA com frequência ventricular controlada

Classificação
Primeiro episódio diagnosticado de FA – qualquer doente que apresente FA pela primeira vez, independentemente da
duração ou da presença de sintomas relacionados com a arritmia.
FA paroxística – autolimitada, terminando habitualmente até às 48h.
FA persistente – episódio com duração > 7 dias ou com necessidade de ser terminado com cardioversão eléctrica ou
química.
FA persistente de longa duração – persistência da FA>1ano, até se decidir adoptar estratégia de controle de ritmo.
FA permanente – quando o doente e o médico aceitam a presença da FA e é adoptada estratégia de controle de
frequência cardíaca.

Apresentação Clínica
Assim como todas as arritmias, a apresentação clínica da FA é muito variável e os doentes podem estar
assintomáticos, mesmo com frequências cardíacas elevadas. Os sintomas mais comuns incluem palpitações,
dispneia ou tonturas. Menos frequentemente os doentes podem apresentar-se com manifestações mais graves,
como dor precordial, edema agudo do pulmão (EAP) ou síncope. A FA é ainda diagnosticada muitas vezes em
doentes com AVC.

Diagnóstico e Avaliação inicial


O diagnóstico de FA faz-se através da leitura do ECG de 12 derivações.
Em contexto de urgência, a avaliação inicial deve incluir sempre a história clínica sucinta e o exame físico. Se, de
acordo com essa avaliação, existir suspeita de uma patologia subjacente a provocar ou facilitar a FA (por exemplo:
quadro infeccioso, síndrome coronária aguda – ver Quadro 1), os exames auxiliares de diagnóstico devem ser
dirigidos a esclarecimento dessa patologia.
Posteriormente (e fora do contexto da urgência), deverá ser realizado ecocardiograma transtorácico para avaliação
de cardiopatia estrutural e estudo analítico com função renal, hepática e tiroidea.

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Tratamento
O tratamento agudo da FA deve concentrar-se no alívio de sintomas (através do controle de ritmo ou da frequência
cardíaca), na avaliação imediata da necessidade de hipocoagulação e no tratamento da doença aguda subjacente
(se existir).
A escolha da estratégia controle de ritmo vs controle de frequência em contexto agudo, depende do tempo de início
da FA (cut off das 48 horas), dado que, quanto mais tempo o doente estiver em FA, maior a probabilidade da
formação de trombos intracardíacos (mais frequentemente no apêndice auricular esquerdo).
O tratamento a longo prazo exige que sejam equacionados quatro aspectos: controle de frequência cardíaca/
controle de ritmo, terapêutica antitrombótica para prevenção de eventos tromboembólicos (utilização dos scores de
risco, nomeadamente CHA2DS2-VASc), estudo/tratamento de doenças subjacentes que facilitem o
aparecimento/manutenção da FA e consequências da arritmia para o sistema cardiovascular.

Fluxograma de actuação na Urgência

Fibrilhação auricular:
Primeiro episódio ou frequência ventricular > 100bpm

Instabilidade hemodinâmica; Dor torácica persistente; EAP

Sim Não

Cardioversão (CV) eléctrica: Início FA < 48h

- Choque sincronizado, sob anestesia, 150J (bifásico)

Sim Não
(e doente não hipocoagulado)

Enoxaparina 1mg/Kg SC Enoxaparina 1mg/Kg SC

(se doente não hipocoagulado ou sem níveis Controle de Frequência Cardíaca:


terapêuticos INR)
Digoxina 0,5 a 1mg EV
Cardioversão química: (usar em doentes com insuficiência cardíaca descompensada)

- Amiodarona 300mg EV ou
(em 50 a 100cc de soro glicosado, a perfundir 1h)
Beta-bloqueadores
(1 - Propranolol 1mg EV durante 1m; até 3 doses com 2m de intervalo cada.
2 – Metoprolol 2,5 a 5mg EV durante 2m; até 3 doses.)
Mantém FA
(esperar 2 a 3h)
ou

Cardioversão (CV) eléctrica:


Antagonistas canais de cálcio
- Choque sincronizado, sob anestesia, 150J (Verapamil 5mg EV durante 2m; se ausência de resposta após 30m,
administrar novamente)
(bifásico)

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EDEMA AGUDO DO PULMÃO


Alexandre Pinto

Introdução

A designação de Insuficiência Cardíaca Aguda (ICA) tenta reflectir a instalação aguda, ou a mudança aguda de
sintomas e ou sinais de insuficiência cardíaca. É uma condição potencialmente ameaçadora de vida que exige
imediata atenção e necessidade de admissão em ambiente hospitalar.

O Edema Agudo do Pulmão (EAP) é um dos perfis clínicos da ICA, que tem como precipitante mais frequente a crise
hipertensiva em cotexto de hipertensão arterial sistémica não controlada. Para além deste precipitante de
deterioração rápida, devemos considerar outros precipitantes como enfarte agudo do miocárdio, taquidisritmia,
infecção, incumprimento terapêutico, etc.

Exames Auxiliares de Diagnóstico

Hemograma

Bioquímica - perfil renal, hepático, Prot C-reactiva, marcadores de necrose do miocárdio ( Trop T ou I, mioglobina,
CK total e CK-mB ), ProBNP

Estudo da coagulação

ECG

Rx de tórax

Ecocardiograma

Gasometria arterial

Questões que devem ser levantadas na abordagem inicial no doente com ICA / EAP

1. Estamos na presença de IC ou existirá outra etiologia alternativa [ DPOC, anemia, IRC, embolia pulmonar ] para
os sintomas e sinais que o doente apresenta;
2. Caso o doente tenha insuficiência cardíaca aguda/EAP, temos precipitante identificado? Exige intervenção
urgente?
3. É a condição do doente ameaçadora de vida em termos de hipoxemia e hipotensão com hipoperfusão de
órgãos vitais [coração, rim, cérebro]?

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Algoritmo de abordagem do Edema Agudo do Pulmão

EAP

O2 se Hipoxemia
Diurético de Ansa EV [ 2,5x dose PO ] + Algaliação
CPAP se IR tipo 1

Sim BiPAP se IR tipo 2


Hipoxemia / Insuficiência respiratória

Não
Sim Morfina EV 2-8mg EV
Agitação / Desconforto Metoclopramida 10mg

Não

Pressão Arterial Sistólica

PAs < 85mmHg ou Choque PAs 85 - 110mmHg PAs > 110mmHg

Vasopressor +/- Inotrópico Re-Avaliar DNI 1-20mg/h

Ausência de resposta ao tratamento


REAVALIAÇÂO

PAs < 85mmHg Sat O2 < 90% Débito Urinário < 20mL/h
Não Não

Sim Sim Sim

• Stop DNI • Confirmar patência da sonda


• Stop Beta-bloqueador vesical
• Considerar inotrópico +/- • O2 • Aumentar título de diurético
vasopressor • Considerar VNI [CPAP ou BiPAP] e/ou usar outro diurético
• Rever diagnóstico(s) • Considerar EOT e VMInv se (Bloqueio sequencial do
indicado
• Iniciar inotrópico se nefrónio)
disfunção sistólica VE • Ultrafiltração / Diálise se
documentada indicado

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TROMBOEMBOLISMO PULMONAR
Alexandre Pinto

Definição

O tromboembolismo pulmonar (TEP) define-se como uma condição que resulta da migração de coágulo(s)/trombo(s)
da circulação venosa sistémica, para a circulação pulmonar, com possível repercussão hemodinâmica e respiratória.
É um sindrome potencialmente fatal, com espectro clínico que vai desde o choque obstrutivo com cor pulmonale
agudo e falência do ventrículo direito resultante da perda da propriedade contráctil via mecanismo de Frank-Starling,
face à dilatação aguda do VD perante o aumento abrupto da resistência vascular pulmonar, até à eventual
cronicidade por insuficiência respiratória crónica, à luz da hipertensão pulmonar tromboembólica crónica, que se
estima ter uma incidência cumulativa entre 0.1-9.1% nos primeiros dois anos após o evento sintomático de TEP.

É a terceira doença cardiovascular mais comum, a seguir ao enfarte do miocárdio e ao enfarte cerebral. A taxa de
mortalidade do TEP é superior ao do enfarte do miocárdio.

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Ferramentas para auxílio de diagnóstico

Critérios de Wells modificados


Sintomas de TVP 1 pt
Tromboembolismo venoso prévio 1 pt
Hemoptises 1 pt
Pulso > 100 1 pt
Neoplasia 1 pt
Cirurgia recente ou imobilização 1 pt
Outro diagnóstico menos provável que TEP 1 pt

TEP provável ≥ 2pts

Score de Geneva simplificado


Dor unilateral membros inferiores 1 pt
Dor e edema unilateral membro inferior 1 pt
Tromboembolismo venoso prévio 1 pt
Hemoptises 1 pt
Pulso 75-94 1 pt
Pulso > 100 2 pt
Neoplasia 1 pt
Cirurgia recente ou fractura 1 pt
Idade > 65 1 pt

TEP provável ≥ 3pts

Exames auxiliares de diagnóstico e estratificação do risco de mortalidade

• Rx Tórax

Sinais sugestivos de embolia pulmonar

Bossa de Hampton ( infiltrado em forma de cunha )


Sinal de Westermark ( oligoemia focal )
Sinal de Palla ( proeminência do ramo direito artéria pulmonar )

• ECG

Sinais clássicos de sobrecarga do ventrículo direito


Onda S em DI, onda Q em D III, inversão da onda T em DIII ( McGinn-White )
Bloqueio ramo dto
Inversão da onda T nas précordiais e derivações inferiores

Outros achados que podem estar presentes:


Taquicardia sinusal
Fibrilação auricular

• Exames Laboratoriais

Marcadores de Disfunção do Ventrículo direito - ProBNP


Marcadores de Lesão do Miocárdio - Troponina T ou I

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Doseamento de D-dímeros
[Valor de D-dímeros < 500ng/mL, combinado com baixa probabilidade clínica para tromboembolismo venoso
(Critérios de Wells modificados <2pts / Score de Geneva simplificado <3pts), tem um valor preditivo negativo
de 99%]

Gasometria arterial
Hemograma
Bioquímica com perfil renal e hepático
Estudo da coagulação

• Estratificação do Risco

Simplified Pulmonary embolism severity index (sPESI)


Idade 1 pt ( se idade > 80 anos )
Neoplasia 1 pt
Insuficiência cardíaca 1 pt
DPOC 1 pt
FC ≥ 110 bpm 1pt
Pressão arterial sistólica < 100mmHg 1 pt
Saturação O2 < 90% 1 pt

0 pts = risco de mortalidade, 30 dias, de 1.0% [ 95% CI 0.0%-2.1% ]


≥ 1pt = risco de mortalidade, 30 dias, 10.9% [ 95% CI 8.5%-13.2% ]

Algoritmo de estratificação, tratamento e alocação

Hemodinâmica Normotenso Hipotensão / Choque

Clínica sPESI < 1 sPESI ≥ 1

Biomarcadores ProBNP - e trop T- ProBNP + ou trop T+

EcoTT / TAC Sem dilatação VD Dilatação VD

Estratificação Baixo Intermédio-baixo Intermédio-alto Alto


Risco

Tratamento HBPM HNF / trombólise Trombólise


HBPM
Antagonistas vit K
Anticoagulantes orais

Local Ambulatório Enfermaria Unidade Cuidados


Unidade Cuidados
Intermédios Intermédios ou
Unidade Cuidados
Intensivos

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HIPERGLICEMIA
Marta Almeida Ferreira

Definição

Glicemia venosa superior a 140 mg/dL (7,8 mmol/L). Pode ocorrer em doentes diabéticos e não diabéticos. Quando
ocorre em doentes internados, prolonga os internamentos e aumenta a morbi-mortalidade.

Pode surgir em três situações diferentes

DM previamente diagnosticada DM não diagnosticada Hiperglicemia de stress

• DM agudamente descompensada sem critérios de síndrome


hiperosmolar hiperglicémico ou cetoacidose diabética
• Complicação aguda da DM: síndrome hiperosmolar hiperglicémico ou
cetoacidose diabética
• DM cronicamente descompensada

identificar o doente em risco através da história clínica:

• Diagnóstico conhecido de DM
• Antecedentes de hiperglicemia
• Doentes com infecção, trauma ou submetidos a intervenção cirúrgica
• Doentes sob corticoterapia, anti-psicóticos, anti-retrovirais, imunossupressores, octreótido
• Doença pancreática diagnosticada ou suspeita

Manifestações clínicas - dependem da gravidade da hiperglicemia e do facto de existir défice total ou parcial de
insulina. Os doentes podem apresentar:

• Ausência de sintomas
• Polidipsia, poliúria, emagrecimento
• No caso de existir síndrome hiperosmolar hiperglicémico (SHH): polidipsia, poliúria, alteração do estado de
consciência que pode ir da confusão ao coma, sinais de desidratação
• No caso de existir cetoacidose diabética (CAD): polidipsia, poliúria, alteração do estado de consciência que
pode ir da confusão ao coma, sinais de desidratação, anorexia, náuseas, vómitos, dor abdominal, hálito
cetónico, respiração de Kussmaul

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Exames complementares de diagnóstico:

Glicemia <200 mg/dL Glicemia >200 mg/dL


Gasometria arterial
Cetonémia ou cetonúria
Osmolaridade plasmática calculada
Glicemia venosa
Creatinina e ureia
Ionograma
Urina tipo II e sedimento urinário
Hemograma
Enzimas pancreáticas e hepáticas
Adequar os restantes exames a cada caso:
- Rx tórax e outros exames de imagem
- ECG (este deve ser feito em todos os doentes que se apresentam no Serviço de Urgência com DM descompensada, uma vez que o
síndrome coronário agudo pode ser assintomático nos diabéticos) e marcadores de necrose do miocárdio

- Hemoculturas
- Pesquisa de drogas na urina
- Teste de gravidez
Nota: Os doentes com glicemia >140 e <200 mg/dL normalmente são identificados apenas através do estudo
analítico efectuado no contexto da situação que os levou ao Serviço de Urgência

Orientação terapêutica:

Doente em risco, sem diagnóstico conhecido de DM (história clínica + exame físico)

Glicemia venosa >140 mg/dL

HbA1c Glicemia capilar durante 24 a 48h (antes Intervenção terapêutica, se necessário, nos
das principais refeições ou de 4/4-6/6h, se doentes em que estão sob vigilância de
o doente estiver em jejum) glicemias capilares, durante 24 a 48h

Se, durante as 24-48h, a glicemia pré-prandial for Análogo rápido ou insulina humana de
>140 mg/dL ou se a glicemia ocasional for >180 mg/dL
acção rápida antes das refeições ou de
4/4 (se uso de análogo)-6/6h (se uso de
Intervenção terapêutica com esquema de insulina
insulina humana) se o doente estiver em
basal-bólus (doente estável, a comer)* ou em
perfusão (doente instável, em jejum)** jejum ou se estiver com soro glicosado,

Glicemia <140 140-200 201-250 251-300 301-350 351-400 >400

Insulina sc 5U IM 2/2h até glicemia <250 mg/dL


0 2 4 6 8 10
(UI) => se não resultar, iniciar perfusão

* Como no doente diabético sem complicação aguda ** Como no doente diabético com complicação aguda

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Doente com diagnóstico prévio de DM, sem SHH ou CAD

Parar antidiabéticos orais, insulinas pré-misturadas ou bifásicas e medicamentos injectáveis não insulínicos

Pesquisa de glicemia capilar antes das principais refeições e ao deitar (ou a cada 4 a 6h se o doente
estiver em jejum) + pesquisa às 3h00, se receio de hipoglicemia

Iniciar insulinoterapia em esquema basal-bólus:

1º: Calcular a dose diária total de insulina – no doente previamente tratado com insulina considera-se a
dose que usa nas 24h; nos restantes, aplicam-se as seguintes regras:
§ Doente com baixo peso, sem uso prévio de insulina, idoso, com insuficiência renal grave ou
hemodiálise: 0,3U/kg/dia
§ Doente normoponderal: 0,4U/kg/dia
§ Doente com excesso de peso: 0,5U/kg/dia
§ Doente sob corticoterapia ou com insulinorresistência marcada (p.e. obesidade): 0,6U/kg/dia

2º: Dividir a DDT em 2 partes iguais: 50% administrada como insulina basal (insulina de acção intermédia
administrada 2 vezes por dia ou glargina, uma vez por dia, sempre à mesma hora); 50% administrada
como insulina prandial, dividida em 3 partes iguais, administradas antes do pequeno almoço, almoço e
jantar (insulina de acção rápida ou análogo rápido)

3º: Adicionar dose extra de insulina rápida às administrações prandiais, para correcção de hiperglicemia –
1800:DDT=quantidade de glicemia que 1 unidade de insulina rápida faz descer;
No caso de ser difícil aplicar regra, poder-se-á usar o seguinte quadro:
Glicemia pré- Doente insulino-sensível Doente com sensibilidade intermédia Doente insulino-resistente
prandial (DDT <40 U insulina/24h) à insulina (40<DDT<40 U de (DDT >80 U de
(mg/dl) insulina/24h) insulina/24h)
150-199 1 1 2
200-249 2 3 4
250-299 3 4 6
300-349 4 6 8
350-399 5 8 10
>400 6 9 12

4ª: Considerar como alvos terapêuticos:


§ Glicemia antes das refeições <140 mg/dL; glicemia ocasional <180 mg/dL
§ Se risco de hipoglicemia, doença terminal ou doente com pequena esperança de vida, deve
considerar-se um alvo terapêutico perto de 200 mg/dL
§ Se glicemia <100 mg/dL, deve ajustar-se o esquema de insulina, para evitar hipoglicemias

5º: Se o doente não estiver a comer ou estiver a ingerir poucos hidratos de carbono (<50% do habitual),
não administrar a insulina prandial, mas pode fazer-se a correcção da hiperglicemia

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Doente com SHH ou CAD

Critérios de Diagnóstico da CAD e SHH

CAD ligeira CAD moderada CAD grave SHH


Glicose plasmática (mg/dl) > 250 >250 >250 >600

pH 7,25-7,3 7,0-7,24 < 7,0 > 7,3

Bicarbonato sérico (mEq/L) 15-18 10-15 < 10 >18


Corpos cetónicos (sangue ou urina) Positivos Positivos Positivos Negativos ou valores baixos

Gap aniónico > 10 >12 >12 Variável

Osmolalidade sérica (mOsm/Kg) Variável Variável Variável > 320

Estado mental Alerta Alerta/sonolento Estupuroso/coma Estupuroso/coma


Cálculos na CAD e SHH

§ Gap aniónico: [Na (mEq/L)]- [Cl (mEq/L) + HCO3 (mEq/L)]


§ Osmolalidade sérica: [2xNa (mEq/L)] + [glicose (mg/dL)/18 ]
§ Correcção do sódio:
- Na (mEq/L) + 0,024 x [glicose (mg/dL)-100] Se glicemia > 400 mg/dl

Fluidoterapia ev Insulinoterapia

NaCl 0,9% 15-20ml/Kg Insulina ev: 50U IHR regular + 50cc SF


ou Bólus inicial 0,1 U/Kg + perfusão 0,1 U/Kg/h
1-1,5L na 1ª hora
OU
após 1ª hora Perfusão 0,14 U/Kg/h (Vigilância da glicemia 1-1h)

[Na+]corrigido >145 [Na+]corrigido <145


Se CAD ligeira ou impossibilidade de perfusão ev:
- Análogos rápidos SC
NaCl 0,45% NaCl 0,9% Dose inicial 0,2U/kg, depois 0,1U/kg/h
a 200-500ml/h a 200-500ml/h OU

Objectivo: ↓ glicemia 50-75 mg/dl na 1ª hora

Glicemia < 250 (CAD) ou < 300 (SHH)


Se glicemia reduzir 50-75mg/dL na 1ª h -> ↑ ritmo de
→ glicose 5% a 150-250 ml/h e ↓ ritmo perfusão para 0,2 U/Kg/h
de perfusão de insulina para 0,02-0,05
U/Kg/h

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Potássio

[K+] < 3,3 3,3 < [K+ ] < 5,3 [K+] > 5,3

Ø insulina até [K+ ] > 3,3


20 a 30 mEq de KCl por cada L Ø KCl
40 mEq KCl por cada L de SF ou de soro
20-30 mEq KCl/h por CVC

Monitorizar [K+ ] em intervalos de 2-4h

Bicarbonato

pH<7,0 e/ou HCO 3- <5 pH≥7,0 e/ou HCO3- >5

Não administrar NaHCO 3

100 mmol/L de NaHCO3 a 8,4% (2 ampolas) em 400 mL de SF com 20 mEq de KCl a perfundir
em 2h (200 mL/h) até pH>7

Alternativa: 500 mmol de NaCO 3 a 1,4%

Se pH<7: Repetir a cada 2h até pH>7

Fosfato

Repor nos casos de:


• Insuficiência cardíaca ou respiratória
• Disfunção musculo-esquelética
• Anemia grave
• Fosfato <1mg/dL (0,32 mmol/L)

Adicionar 20-30 mEq de fosfato monopotássico a cada litro de SF


Monitorizar calcemia e sinais de tetania

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Magnésio

Repor se Mg <1,8 mg/dL

Administrar 10 mL de sulfato de magnésio a 20% (2g) em 100 mL de SF a perfundir em 1h

Transição para insulina subcutânea

Resolução da CAD:
Resolução do SHH:

Glicemia <200 mg/mL + 2 dos seguintes:


Normalização da osmolaridade sérica (<315
• Bicarbonato sérico >15 mEq/L
• pH>7,3 mOsm/kg) + recuperação do estado mental
• Gap aniónico <12mEq/L

Sobreposição de 1-2h da insulina em perfusão e da insulina sc

Doente sem insulinoterapia


Se tratamento prévio com
prévia: iniciar insulina sc a 0,5-
insulina e com bom controlo Se o doente permanece
0,8U/kg/dia, distribuindo a dose
metabólico + doente a tolerar em dieta zero: continuar a
total em esquema basal bólus ou
alimentação culinária: retomar perfusão de insulina e
calcular a DDT de insulina usada
o esquema de insulina de fluidoterapia
em 24h de internamento e fazer o
ambulatório
mesmo com 70% desse valor

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HIPERCALCÉMIA
Marta Almeida Ferreira

Definição
Distúrbio electrolítico frequente, que afecta cerca de 0,5% dos doentes internados. Define-se como um nível de
cálcio total* >2,6mmol/L (>10,5 mg/dL) ou um nível de cálcio ionizado >1,3mmol/L (>5,2 mg/dL), medido em duas
ocasiões. Surge mais frequentemente no contexto de disfunção da paratiróide e malignidade, sendo potencialmente
fatal quando grave – cálcio total >3,5mmol/L (>14mg/dL) ou cálcio ionizado >1,4mmol/L (>5,6mg/dL).

* Medir sempre o nível de albumina, para calcular o nível de cálcio corrigido: [0,8x(albuminémia do doente)]+calcemia medida

CAUSAS DE HIPERCALCÉMIA

Dependente da PTH Independente da PTH (PTH < 20 pg/mL)

Hiperparatiroidismo primário Malignidade


Adenomas da paratiróide (solitários ou múltiplos) Devida a mediadores humorais (ex: PTHrp)
Hiperplasia da paratiróide Mediada pela vitamina D
Carcinoma da paratiróide Mieloma múltiplo
Metástases ósseas múltiplas
Hiperparatiroidismo terciário Induzidas por fármacos
Insuficiência renal Suplementação com cálcio
Défice de vitamina D grave S. milk-alkali
Malabsorção Intoxicação por vitamina D ou A
Diuréticos tiazídicos
Tratamento com lítio
Endocrinopatias
Tirotoxicose
Doença de Addison
Hipercalcémia hipercalciúrica familiar Feocromocitoma
VIPoma
Imobilização
Doenças granulomatosas

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Manifestações clínicas
Dependem da forma de instalação da hipercalcémia (aguda vs crónica)
§ Diabetes insípida nefrogénica (poliúria e polidipsia)
§ Disfunção neurológica: sonolência, confusão, agitação, estupor, coma
§ Fadiga, depressão
§ Fraqueza muscular proximal
§ HTA (rara nas formas de instalação súbita)
§ Bradiarritimas e bloqueios cardíacos, que podem precipitar insuficiência cardíaca
§ Sintomas gastro-intestinais: obstipação, náuseas, vómitos, anorexia, dor abdominal
§ Litíase renal (cólica renal)
§ Pancreatite aguda (raro)

É um diagnóstico a ter em conta nos doentes que se apresentam no Serviço de Urgência com deplecção do volume,
alteração do estado de consciência/coma, descompensação cardíaca e dor abdominal

Exames complementares de diagnóstico


Investigação imediata:
§ Cálcio total e ionizado, fostato
§ Albumina e proteínas totais
§ Paratormona
§ Fosfatase alcalina
§ Vitamina D
§ Creatinina e ureia
§ TGO, TGP, bilirrubinas e gama-GT
§ Bicarbonato
§ Magnésio
§ ECG

Investigação complementar para determinação da etiologia:


§ Amilase e lipase
§ Rx ósseos e Rx tórax
§ Calciúria de 24h (para diagnóstico diferencial entre hiperparatiroidismo primário e hipercalcémia
hipercalciúrica familiar)
§ Ecografia cervical e cintigrafia com sestamibi (se suspeita de hiperparatiroidismo primário)
§ TAC ou cintigrafia óssea (se suspeita de metastização óssea)
§ TAC torácica (ou abdominal) ou outros exames de imagem caso se suspeite de tumor produtor de PTHrp ou
de doença granulomatosa

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Suspeita de hipercalcémia (história clínica + exame físico)

Gasometria imediata e colheita de sangue para doseamentos complementares

DOENTES SINTOMÁTICOS ou
CÁLCIO TOTAL >3,5 mmol/L (>14 mg/dL) ou
CÁLCIO IONIZADO > 1,4mmol/L (>5,6mg/dL)
(ABCD + PVC em doentes com dificuldade de avaliar volémia)

1) Fluidoterapia: NaCl 0,9% 500-1000mL na 1ªh + 2 a 6L nas primeiras 24h => ajustar depois de
acordo com o estado de hidratação do doente/volémia
|
Furosemida nos doentes com risco de hipervolémia: após as primeiras 24h, administrar 20 mg a
cada 4h => induzir diurese forçada de 2,5L/24h (100-150mL/h) – monitorizar K+ e Mg 2+

2) Suspender agentes hipercalcemiantes


3) Restrição de cálcio na dieta nos doentes com hipercalcémia dependente da vitamina D

Bisfosfonato:

- Ácido zoledrónico 4 mg ev, em 15-30 min, em 100 mL de NaCl 0,9%


- Pamidronato 1 mg/min, ev, em 250 mL de NaCl 0,9%
- 30 mg em 2h, se Ca2+ <12 mg/dL (3 mmol/L) ou se existe insuficiência renal
- 60 mg em 4h, se Ca2+ entre 12 e 14 mg/dL (3-3,4 mmol/L)
- 90 mg em 6h, se Ca2+ >14 mg/dL (3,4 mmol/L)

Tratamentos alternativos:

- Calcitonina im ou sc, 100-200UI, 6/6h (teste inicial com 10-50 UI) ou 10UI/kg a perfundir em 6h
em 500 mL de NaCl 0,9% (risco de taquifilaxia – pode associar-se corticóide)
- Corticóide: prednisolona 40 a 60 mg PO ou hidrocortisona 100-300 mg/dia, ev (nos casos de
hipercalcémia relacionados com vitamina D)
- Cinacalcet – iniciar com 30 mg/dia, PO, titulando até ao máximo de 90 mg 6/6h (máx de 180
mg em doentes dialisados) – aprovado em casos de carcinoma das paratiróides, insuficiência
renal crónica avançada e em casos de hiperparatiroidismo primário sem condições cirúrgicas
- Hemodiálise: considerar sessão com dialisado pobre em cálcio, em doentes já hemodialisados

Tratamento etiológico (após estabilização do doente):


- Hiperparatiroidismo primário: cirurgia
- Tumor produtor de PTHrp: remoção do tumor
- Metástases ósseas: radioterapia
- Doenças granulomatosas: corticoterapia e imunossupressores
- Secundária a fármacos: suspender durante 3 a 6 meses e reavaliar, considerar alternativas

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HIPOCALCÉMIA
Marta Almeida Ferreira

Definição
Distúrbio electrolítico frequente, que afecta cerca de 26% dos doentes internados e 88% dos doentes admitidos em
unidades de cuidados intensivos. Define-se como um nível de cálcio total* <2,1mmol/L (<8,5 mg/dL) ou um nível de
cálcio ionizado <1mmol/L (<4 mg/dL). A hipocalcémia aguda é uma emergência e exige correcção imediata, pois
está associada a uma elevada morbilidade e mortalidade.

* Medir sempre o nível de albumina, para calcular o nível de cálcio corrigido: [0,8x(albuminémia do
doente)]+calcemia medida]

CAUSAS DE HIPOCALCÉMIA

Diminuição da entrada de cálcio na circulação Saída aumentada de cálcio da circulação

Disfunção da paratiróide Quelação do cálcio ionizado


Hipoparatiroidismo (auto-imune, pós-operatório, por doenças Pancreatite aguda
infiltrativas) Hiperfosfatémia (insuficiência renal, lise tumoral, rabdomiólise)
Hipo ou hipermagnesémia (inclui fármacos como diuréticos, Contacto com citrato ou EDTA (ex: nas transfusões)
inibidores da bomba de protões)
Doenças congénitas das paratiróides (ex: S. DiGeorge)
Pseudo-hipoparatiroidismo
Fármacos (ex: cinacalcet)

Défice de vitamina D Desvio do cálcio para o osso


Má absorção Síndrome do “hungry bone”
Falta de exposição solar Metástases osteoblásticas (carcinoma da mama ou próstata)
Insuficiência renal
Fármacos (fenitoína, rifampicina, teofilina, fenobarbital)

Diminuição da reabsorção óssea Multifactorial


Fármacos (ex: bisfosfonatos, denosumab) Sépsis
Fármacos (cisplatina, carboplatina, aminoglicosídeos,
foscarnet)

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Manifestações clínicas
Hipocalcémia aguda:
- Parestesias periorais e nas extremidades
- Arritimas e outros sinais no ECG (prolongamento do intervalo QT, que é proporcional ao grau de
hipocalcémia; diminuição da voltagem; ondas T negativas; torsades de pointes; fibrilhação ventricular)
- Tetania
- Sinais de Chvostek e Trousseau
- Mialgias
- Convulsões
- Confusão mental/Síndrome confusional agudo
- Insuficiência cardíaca aguda
- Irritabilidade

Hipocalcémia crónica:
- Manifestações extrapiramidais
- Demência
- Distrofia das unhas e queda de cabelo
- Pele seca
- Cataratas
- Papiledema

Sinais da causa subjacente:


- Presença de cicatriz cervical ou presença de cicatriz abdominal
- Sinais de abdómen agudo
- Pele bronzeada e sinais de insuficiência hepática
- Fraqueza muscular proximal
- Fácies sindrómico
- Evidência ou diagnóstico prévio de carcinoma da mama ou próstata
- Evidência ou diagnóstico prévio de doenças infiltrativas (doença de Wilson ou hemocromatose)
- Evidência ou diagnóstico prévio de outras doenças auto-imunes (ex: doença de Addison)

Exames complementares de diagnóstico


Investigação imediata:
- Cálcio total e ionizado, fostato
- Albumina e proteínas totais
- Paratormona
- Fosfatase alcalina
- Vitamina D
- Creatinina e ureia
- TGO, TGP, bilirrubinas e gama-GT
- Bicarbonato
- Magnésio
- ECG

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Investigação complementar para determinação da etiologia:
- Amilase e lipase (se suspeita de pancreatite)
- Grau de digestibilidade das fezes (se suspeita de má absorção)
- Magnésio urinário (se suspeita de perdas urinárias de magnésio)
- Rx ósseos (se suspeita de osteomalácia)
- TAC ou cintigrafia óssea (se suspeita de metastização óssea)
- Testes genéticos (se suspeita de causa genética)

Suspeita de hipocalcémia (história clínica + exame físico)

Gasometria imediata e colheita de sangue para doseamentos complementares

DOENTES SINTOMÁTICOS ou CÁLCIO TOTAL < 2,0 mmol/L (<8 mg/dL)

Gluconato de cálcio EV – 1 ampola de 10mL (10%) em 100 mL de soro glicosado a 5% em 10


minutos (repetir até resolução dos sintomas)

|
8 ampolas em 500 mL de soro glicosado a 5% em 8h

Associar cálcio PO: 1000 a 2000 mg de cálcio elementar por dia, dividido em 3 ou 4 tomas

Tratamento etiológico:
- Hipoparatiroidismo pós-operatório: alfacalcidol 0,25-0,5 μg/dia
- Défice de vitamina D: colecalciferol 6000 UI/dia ou 50 000 UI/semana durante 8 semanas,
seguido de tratamento de manutenção com 1500 a 2000 UI/dia
- Hipomagnesémia: sulfato de magnésio 2g EV (10mL) em 15 minutos, seguido de 6 g (30
mL) em 1L SF em 24h
- IRC: cálcio e vitamina D activada
- Estados hipercatabólicos: corrigir primeiro a hiperfosfatémia e depois a hipocalcémia
(excepto de arritmia ou tetania)

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HIPONATREMIA
Arlindo Guimas

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Fluxograma de diagnóstico

HIPONATRÉMIA (Na < 135 mmol/L)

Ligeira: 130-135mmol/L Moderada: 125-130mmol/L Grave: <125mmol/L

Excluir pseudohiponatrémia

1. Contexto clínico (paraproteinemia, dislipidemia)


2. Medição da osmolaridade, (se possível!)

HIPEROSMOLALIDADE HIPOOSMOLALIDADE ISOOSMOLALIDADE


(>290mOsm/L) (<275mOsm/L) (280-300mOsm/L)

Sintomas graves: Considerar outra causa


+
Na hiperglicemia corrigir a [Na ]: Vómitos subjacente:
[#$%&'()]+,-- Convulsões Lípidos
[Na+]mmol/L=[Na+soro]+2,4 x
,-- Encefalopatia
Coma Para-proteínas

Considerar osmolales efectivos: TRATAMENTO


Manitol IMEDIATO!
Glicina
Contraste hiperosmolal

Considerar osmolales NÃO efectivos:


Urémia
Não causam hiponatrémia
Lactatos
Álcoois

OSMOLALIDADE URINÁRIA

Se OsmU > 100mOsm/L Se OsmU ≤ 100mOsm/L


à Urina muito diluída àExcesso de aporte hídrico

Aumentado Diminuído
Se ≤30mmol/L à Volume
Líquido Insuficiência cardíaca Diarreia e vómitos
circulante efetivo reduzido
extracelular Cirrose Terceiro espaço
Sindroma Nefrótico Diuréticos
SÓDIO URINÁRIO

Diminuído
Normal
Se >30mmol/L à Diuréticos, Vómitos
Líquido Hipotiroidismo
doença renal Insuficiência adrenal 1ª
extracelular Insuficiência adrenal 2ª
Uso oculto de diuréticos Perda sal (renal, cerebral)
Diuréticos ocultos

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Sindroma de Antidiurese Inapropriada (SADI)

Critérios:
1. Hiponatrémia hipoosmolar (<275mOsm/L)
2. Osmolalidade Urinária > 100mOsm/L
3. Sódio urinário > 30 mEq/L
4. Euvolémia
5. Sem insuficiência renal, tiroideia ou adrenal
6. Sem utilização recente de diuréticos

Critérios Suplementares

1. Hipouricemia (< 4mg/dL)


2. Ureia <22mg/dL
3. Não correção da hiponatrémia após administração de SF
4. Fração de excreção sódio> 0,5%
5. Fração excreção da ureia> 55%
6. Fração excreção de ácido úrico> 12%
7. Correção da hiponatrémia após restrição hídrica

Causas de SADI
1. Neoplasias
a) Carcinomas: pulmão, orofaringe, estômago, duodeno, pâncreas, ureter, bexiga, próstata, endométrio
b) Linfomas
c) Sarcomas: Ewing
d) Neuroblastomas olfativos

2. Doença pulmonar
a) Infecção: pneumonia bacteriana/vírica, abcesso, tuberculose, aspergilose
b) Asma
c) Fibrose quística
d) Falência respiratória

3. Doença do SNC
a) Infecção: meningite, abcesso, malaria, SIDA
b) Doença vascular: enfarte, hemorragia subaracnoideia, hematoma subdural, trombose venosa
c) Neoplasia
d) Outros: hidrocelo, esclerose múltipla, Guillan Barré, Shy Drager, Delirium tremens, porfiria intermitente
aguda

4. Drogas
a) Antidepressivos
b) Anticomiciais: carbamazepina, valproato, lamotrigina
c) Antipsicóticos: fenotiazinas, butirofenonas
d) Antineoplásicos
e) Análogos da vasopressina: oxitocina, terlipressina, desmopressina, oxitocina
f) Outros: opióides, AINE’s, clofibrato, amiodarona, IBP

5. Outras
a) Dor
b) Náusea
c) Stress

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Tratamento

A. Se sintomas severos (hiponatrémia aguda ou crónica)

§ Administrar 2 ampolas (40ml) de cloreto de sódio hipertónico (20%) em 100 ml de SF em 20


minutos, que é a carga de sódio aproximada a 150ml de uma solução a 3%
§ Avaliar a natremia ao fim de 20 min, após a perfusão

§ Pode repetir-se a perfusão de 2 ampola (20ml) de cloreto de sódio hipertónico (20%) em 100 ml de
SF em 20 minutos, no total de 3 vezes
§ Reavaliar a natremia a cada 20 min na primeira hora
§ O objetivo é resolver os sintomas ou aumentar o valor da natremia em 4-6 mmol/L

§ Se não houver melhoria dos sintomas, deve manter-se um aporte de soro hipertónico até que os
sintomas melhorem, se verifique uma subida máxima de 10 mmol/L ou se atinjam os 130mmol/L
§ Considerar outras causas para os sintomas, para além da hiponatrémia. Se houver melhoria dos
sintomas recomenda-se um aumento da natremia em 10 mmol/L nas primeiras 24h e depois
8mmol/L nos dias seguintes, até um alvo de 130 mmol/L
§ O sódio deve ser monitorizado adequadamente a cada 4-6horas

§ É essencial diagnosticar e tratar a causa subjacente da hiponatrémia

Sintomas Severos A subida de 4-6mmol/L resolve é suficiente na


(convulsões, estupor, coma) maioria dos casos para resolver os sintomas severos

*
1 amp (20ml) NaCl a 20% em 100cc de SF em 20 min (83,4mmol)
*Se desvios marcados do peso médio necessário ajustar ao peso: 2ml/Kg da mesma solução, em bólus
1ª HORA

Não resolução Resolução

- Avaliar natremia após bólus Resolução


Ajustar a correcção da natremia

- Repetir o bólus no máximo até 3 10mmol/L nas primeiras 24h e


administrações depois 8mmol/L /dia

Não resolução

1) Recordar que a melhoria sintomática não é imediata


2) Considerar outras potenciais causas para os achados clínicos 1) Ajustar aporte de sódio acordo com a
3) Aumentar a natremia 1mmol/h até resolução dos sintomas equação de Adrogué-Madias (ver
4) Elevar o sódio até ao máximo de 10 mmol/L ou aumentar a fluxograma abaixo)
natremia até aos 130 mmol/L 2) Não esquecer que a correcção do
5) Diagnosticar e tratar a causa precipitante potássio eleva o valor de sódio
6) Vigiar natremia a cada 4h

Para obter 1L de uma solução hipertónica NaCl a 3% adicionar 5,5 ampolas (110ml) de NaCl 20% em 890cc de NaCl 0,9% (2,97%; 509mmol/L Na)

1 ampola de 20 ml de NaCl 20%, tem 4g de NaCl e 68,4mmol de Na


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B. Se hiponatremia com sintomas moderados (aguda ou crónica)

Hiponatremia com sintomas moderados

1) Avaliação diagnóstica
2) Tratamento específico Trata-se de uma situação
3) Suspender fármacos ou medidas que possam agravar a hiponatrémia potencialmente perigosa
pelo risco de agravamento
analítico e clínico se não
Bólus único tratada, contudo uma
correcção rápida acarreta
graves riscos!

*
1 amp (20ml) NaCl a 20% em 100cc de SF em 20 min (83,4mmol)
*Se desvios marcados do peso médio necessário ajustar ao peso: 2ml/Kg da mesma solução, em bólus

1) Ajustar aporte de sódio acordo com a equação de Adrogué-Madias


2) Tratar a natremia de forma a obter uma subida de 5 mmol/dia
3) O limite máximo de subida é de 10 mmol/L nas primeiras 24h; 8 mmol/L/dia nos dias seguintes até a
natremia alcançar os 130mmol/L
4) Não esquecer que a correcção do potássio eleva o valor de sódio
5) Vigiar a natremia à 1h,6h e 12h no primeiro dia
6) Caso não haja melhoria dos sintomas, considerar outras causas para os mesmos
7) Caso se observe agravamento da hiponatrémia, tratar como se tivesse sintomas severos

Para obter 1L de uma solução hipertónica NaCl ~ 3% adicionar 5,5 ampolas (110ml) de NaCl 20% em 890ccde NaCl 0,9% (2,97%; 509mmol/L Na)

C. Se hiponatrémia aguda sem sintomas severos

Hiponatrémia aguda
(instalação <48h) Sem sintomas severos

Confirmar Valor!

Suspender fluidos, fármacos e medidas que contribuam para a hiponatrémia

1) Avaliação diagnóstica
2) Tratamento específico

Se queda da natremia exceder os 10 mmol/L fazer bólus:


*
1 amp (20ml) NaCl a 20% em 100cc de SF em 20 min (83,4mmol)

Monitorizar ao fim de 4h

Sem restrições no ritmo e alvo para a correção da natremia

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D. Hiponatremia crónica, sem sintomas severos ou moderados

Hiponatrémia crónica sem sintomas severos ou moderados

1) Avaliação diagnóstica
2) Tratamento específico
3) Suspender fármacos ou medidas que possam agravar a hiponatrémia

Se hiponatrémia grave ou moderada

1) Ajustar aporte de sódio acordo com a equação de Adrogué-Madias


2) Tratar a natremia de forma a que o limite máximo de subida seja de 10 mmol/L nas primeiras 24h; 8
mmol/L/dia nos dias seguintes até a natremia alcançar os 130mmol/L. O sódio deve ser corrigido de
forma mais lenta e com recurso a soluções menos hipertónicas.
3) Não esquecer que a correcção do potássio eleva o valor de sódio, na razão de 1mol K+ -> 1mmol Na+
4) Vigiar a natremia de 6-6h
5) Caso não haja melhoria dos sintomas, considerar outras causas para os mesmos

Para obter 1L de uma solução hipertónica NaCl ~ 3% adicionar 5,5 ampolas (110ml) de NaCl 20% em 890ccde NaCl 0,9% (2,97%; 509mmol/L Na)

1 ampola de 20 ml de NaCl 20%, tem 4g de NaCl e 68,4mmol de Na

Fórmula de Adrogué-Madias:

ÁGUA TOTAL
(Na infundido + K infundido) − Na soro Homem= Pesox0,6
variação Na soro mmol/L =
1 + água total H idoso = Pesox0,5
Mulher = Pesox0,5
M idosa = Peso x0,45

Exemplo:

Mulher de 70 anos com hiponatrémia crónica e Na 115mmol/L. Peso 65Kg.

Se pretendermos subir a natremia 8 mmol em 24h e pretendemos utilizar uma solução de ~3% (1L de SF com 5,5
ampolas de NaCl a 20%), qual o volume que precisamos de utilizar?

x − 115
8= → x = 8 ∗ 30,25 + 115 = 357mol Na
1 + (65 ∗ 0,45)

Ou seja são necessárias 357 mmol de Na para elevar a natremia em 8mmol/L. Como temos uma solução cuja
concentração é de 509mmol/L, necessitamos de ~700cc desta solução a perfundir em 24h. Ou seja mandamos
preparar 1 L de SF com 5,5 ampolas de NaCl a 20% que vai perfundir a 29ml/h. (700cc/24h)

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E. Excesso de correção da hiponatremia e síndroma de dismielinização osmótica

As fórmulas utilizadas para a correção da hiponatremia podem falhar por diversos motivos: porte excessivo de
solução hipersalina e a supressão do estímulo para a libertação de vasopressina, com consequente eliminação de
urina diluída (pe, correção de hipovolémia, tiazidas, IRSS, CMZ).
Os factores de risco para desmielinização osmótica do cérebro: hiponatrémia <120mmol/L, correção a uma taxa
elevada, etilismo, desnutrição, doença hepática, hipocaliémia.

Correção excessiva da hiponatremia

1) Suspender soro hipertónico


2) Glucose a 5% na dose 6mL/Kg em 2 horas
Nos doentes com
3) Desmopressina 2µg ev/sc de 6-6h (até 4ug ev/sc de 6-6h).Cada desmielinzação osmótica
ampola desmopressina tem 4µg (1ml) devem ser tratados com
redução da natremia para um
valor logo abaixo do alvo das
48 horas ou seja para um valor
Redução de 2 mmol/L [Na+]
logo abaixo de [Na]inicial +
18mmol/L
A taxa desta redução deve ser
1) Repetir o bólus de glicose se necessário; suspender quando o
de 1mmol/L/h
alvo defenido de natremia for alcançado
O tratamento deve ser iniciado
nas primeiras 24h dos sintomas
2) Manter a desmopressina mesmo após a correção da natremia de
modo a evitar a eliminação de urina diluída

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ANEMIA
Luísa Regadas

Introdução
A anemia define-se objectivamente por um valor de hemoglobina (Hb) <12.0g/dL na mulher (não grávida) e <13.0
g/dL no homem, embora com variações com a idade, raça e altitude.
A anemia é um diagnóstico muito comum, particularmente na mulher jovem e no idoso. Na maioria dos casos não é
uma doença em si mesma, mas antes a consequência de diferentes situações patológicas. A anemia ferripriva é a
etiologia mais comum (cerca de 30%), seguida da anemia da doença crónica (cerca de 28%), com as restantes
múltiplas etiologias representando <50% dos casos.

Classificação
As anemias podem ser organizadas com base em diferentes critérios – os índices eritrocitários (anemias
microcíticas, normocíticas e macrocíticas), a contagem de reticulócitos (anemias hipoproliferativas/arregenerativas e
normoproliferativas/regenerativas) e a etiologia.
A subdivisão baseada na contagem de reticulócitos é a mais significativa do ponto de vista fisiopatológico – anemias
hipoproliferativas quando a medula óssea não consegue responder ao decréscimo do valor de Hb (com
reticulocitopenia) e anemias normoproliferativas quando a medula óssea mostra sinais de estimulação da
eritropoiese (com reticulocitose).
A subdivisão baseada nos índices eritrocitários é possivelmente a mais útil em contexto do serviço de urgência.
Adicionalmente, importa distinguir entre as situações agudas e as situações crónicas, sendo as primeiras aquelas
que merecem destaque na urgência.
As anemias microcíticas (VGM <70-80fL) são a anemia ferripriva e, nalguns casos, a anemia da doença crónica. As
talassemias (e hemoglobinopatias talassémicas) e a anemia sideroblástica congénita também cursam com
microcitose, com ou sem anemia, mas constituem situações congénitas.
As anemias macrocíticas (VGM >100fL) podem derivar de défices isolados ou combinados de ácido fólico e vitamina
B12 (anemia megaloblástica), toxicidade pelo álcool (e alguns fármacos), doença hepática crónica, e alguns casos
de anemia hemolítica autoimune e doenças medulares primárias, com destaque para os síndromes mielodisplásicos
e os síndromes de insuficiência medular. Valores de VGM >120fL indicam, com alta probabilidade, um défice
vitamínico.

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Entre as anemias normocíticas (VGM 80-100fL) contam-se a anemia da doença crónica, a anemia secundária a
hemorragia aguda, a doença hepática crónica e alguns casos de hemólise (adquirida ou congénita), doença
medular primária e outras neoplasias hematológicas. As anemias hemolíticas congénitas tendem a ser
diagnosticadas antes da idade adulta e a sua abordagem é da responsabilidade do Hematologista.
A investigação da anemia normocítica é particularmente difícil quando esta é multifactorial, combinando causas de
micro e macrocitose que resultam num VGM normal.

Marcadores Analíticos
Em contexto de urgência, a integração dos dados clínicos e da informação básica do hemograma permite classificar
correctamente a anemia na maioria dos casos.
O esfregaço de sangue periférico é muito útil nas seguintes situações: suspeita de anemia megaloblástica, com
pesquisa de neutrófilos hipersegmentados (núcleo com ≥5 lobos); suspeita de anemia microangiopática, com
pesquisa de esquizócitos e formas fragmentadas; suspeita de doença medular primária, com pesquisa de células
imaturas/precursoras e alterações morfológicas.
A avaliação dos parâmetros do ferro (ferritina, saturação da transferrina e transferrina) é básica na avaliação da
anemia ferripriva e deve ser solicitada antes de qualquer intervenção terapêutica. Neste contexto, importa não
esquecer o significado da elevação do índice de distribuição dos eritrócitos (RDW).
Os doseamentos de ácido fólico e vitamina B12 exigem uma colheita em tubo protegido da luz e são importantes na
avaliação da anemia megaloblástica. Os défices vitamínicos podem alterar toda a hematopoiese (hematopoiese
megaloblástica), com a anemia podendo associar-se a trombocitopenia e/ou neutropenia de gravidade ligeira a
moderada.
A suspeita de hemólise implica a avaliação da contagem de reticulócitos, DHL e bilirrubina não conjugada. A elevação
destes parâmetros pode corresponder a várias formas de hemólise: hemólise intramedular, como na anemia
megaloblástica; hemólise predominantemente extravascular, como na anemia hemolítica autoimune; hemólise
predominantemente intravascular, como na hemoglobinúria paroxística nocturna.
A anemia da doença crónica é indiciada pelo contexto médico e elevação dos marcadores inflamatórios (VS, PCR,
ferritina), mas a sua avaliação completa é complexa e não tem lugar em contexto de urgência. Uma referência
particular à anemia associada à doença renal crónica, muito frequente no idoso.
A anemia em contexto de doença medular primária, em que é comum a presença de outras citopenias e de
alterações no esfregaço, implica avaliação por Hematologista.

Investigação
A decisão de prosseguir a investigação de uma anemia no serviço de urgência ou em ambulatório depende da
ponderação sensata da gravidade e urgência de cada caso particular. A abordagem de uma anemia no serviço de
urgência deve ser dirigida e sistemática.
A investigação da anemia ferripriva implica uma anamnese rigorosa dirigida à identificação da causa da ferropenia,
incluindo os hábitos alimentares, características dos cataménios (na mulher em idade jovem), queixas
gastrointestinais (sugestivas de perdas hemáticas ou malabsorção) e antecedentes de cirurgia gástrica. A anemia
ferripriva grave sem causa esclarecida implica a investigação de hemorragia gastrointestinal com estudo
endoscópico do tubo digestivo (endoscopia digestiva alta primeiro, a progredir para colonoscopia se justificado).

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A hemólise (extra e/ou intravascular) pode ser causa de febrícula, icterícia e alteração da cor da urina
(hemoglobinúria). As anemias hemolíticas podem ser congénitas ou adquiridas, as primeiras diagnosticadas
geralmente antes da idade adulta e da responsabilidade do Hematologista e as últimas as que mais importam no
serviço de urgência. O estudo de uma anemia hemolítica adquirida implica desde logo a distinção entre hemólise de
causa imune ou não imune - a prova de Coombs directa positiva identifica as formas imunes.
As formas imunes são mais comuns e podem ser primárias (ou idiopáticas) ou secundárias a infecção, fármacos,
doença autoimune sistémica ou doença linfoproliferativa. Nestes casos a hemólise extravascular predomina sobre a
intravascular.
As formas não imunes (extrínsecas) geralmente decorrem de microangiopatia (púrpura trombocitopénica
trombótica/síndrome hemolítico urémico, válvulas cardíacas mecânicas, outras menos comuns), mas também em
contexto de CID, malformações vasculares e cardíacas, hemoglobinúria paroxística nocturna, algumas infecções e
alguns fármacos tóxicos para o endotélio. Nestes casos pode haver hemólise intra ou extravascular em combinações
diferentes, dependendo da etiologia. Nas formas microangiopáticas, além de anemia surgem esquizócitos (e
fragmentos eritrocitários) no sangue periférico e trombocitopenia ligeira a moderada.
A investigação aprofundada das anemias hemolíticas adquiridas com significado clínico depende do apoio do
Hematologista.
A investigação da anemia megaloblástica em urgência depende de um exame clínico dirigido, do qual devem constar
a avaliação da dieta e de manifestações neuropsiquiátricas, gastrointestinais, cardiopulmonares e outras que
constituem o quadro mais típico.
As situações de anemia da doença crónica raramente exigem estudo dirigido urgente.

Tratamento
O tratamento é determinado pela gravidade, presença de sintomas associados e etiologia da anemia. Apenas nas
situações de anemia grave sintomática é necessário iniciar terapêutica em contexto de urgência. O fundamental no
tratamento de todas as formas de anemia adquirida é a resolução ou controlo da(s) causa(s).
A transfusão de concentrados eritrocitários desleucocitados (CED) é uma opção terapêutica a aplicar de forma
criteriosa. Genericamente, a transfusão está indicada se anemia sintomática ou risco de descompensação cardíaca,
estando estabelecido um limite orientador mas não rígido de concentração de Hb de 7-8 g/dL. O médico deve ter em
consideração que cada unidade de CED representa um volume aproximado de 500mL, constituindo potencial risco
para sobrecarga de volume.
A base do tratamento da anemia ferripriva é a administração de ferro. O ferro endovenoso está indicado quando a
anemia e a depleção de reservas são importantes ou a absorção possa estar comprometida. O ferro oral é proposto
quando a anemia e a ferropenia são ligeiras. A suplementação com ferro é mais previsível e consistente com a
administração endovenosa do que com a administração oral.
A base do tratamento da anemia megaloblástica é a suplementação vitamínica – ácido fólico (formulação oral) e
cobalamina (formulação oral ou intramuscular), administrados empiricamente na suspeita ou sempre que haja um
défice confirmado. A suplementação vitamínica adequada garante uma resposta eficaz e a rápida recuperação do
valor de hemoglobina. A transfusão de CED na anemia megaloblástica deve ser minimizada, dado que o quadro
inclui frequentemente disfunção cardiovascular com risco de descompensação.
A abordagem da anemia secundária a hemorragia é dirigida pela causa.
O tratamento de outras formas de anemia, incluindo as anemias hemolíticas e as doenças medulares primárias,
exige a colaboração do Hematologista.

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ALGORITMO

Anemia
Hb < 12.0g/dL (F) | Hb < 13.0g/dL (M)

A. Microcítica A. Macrocítica A. Normocítica


VGM < 70-80fL VGM > 100fL VGM 80-100fL

Abordagem na urgência ou em ambulatório

Anamnese dirigida Anamnese dirigida


(dieta? perdas menstruais? perdas Hemorragia aguda?
digestivas?) (dieta? álcool? alterações neurológicas?)

sim não

Parâmetros do ferro
(ferro, saturação da transferrina, Esfregaço do Sangue Periférico Anemia Pós-Hemorragia
transferrina)

Anemia da Neutrófilos Sem neutrófilos Doenças crónicas?


Anemia
Doença hipersegmentados hipersegmentados Hepatopatia crónica?
Ferripriva
Crónica
não sim

EDA > Colonoscopia Doseamento de Coombs directa, Coombs directa,


(se justificado, tratamento
endoscópico) Ácido fólico e Parâmetros de Parâmetros de
Vitamina B12 hemólise hemólise

Anemia da
Anemia Megaloblástica Coombs dir. Neg, Coombs dir.Pos, Doença
hemólise variável hemólise presente Crónica
Doença
Hepática
Toxicidade do álcool Anemia Crónica
Doença Hepática Crónica Hemolítica
Autoimune
Doença Medular Primária
Coombs dir. Neg,
hemólise variável

Esfregaço do Sangue Periférico

Esquizócitos Sem esquizócitos


(e trombocitopenia)

Anemia Hemolítica Microangiopática Outras Formas de Hemólise

Doença Medular Primária

Outras Neoplasias Hematológicas

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TROMBOCITOPENIA & DISFUNÇÃO PLAQUETÁRIA


Luísa Regadas

Introdução
A trombocitopenia é uma alteração quantitativa das plaquetas, genericamente classificada como ligeira (100-
150.000/μL), moderada (50-100.000/μL) ou grave (<50.000/μL). A disfunção plaquetária é uma alteração qualitativa
das plaquetas.
O risco hemorrágico só é significativo nas trombocitopenias graves, com risco de hemorragia espontânea se
contagem de plaquetas <10-20.000/μL. Outros determinantes importantes são a função plaquetária e a presença de
factores de hiperconsumo (ex. febre).
A trombocitopenia e as disfunções plaquetárias (isoladas ou associadas a outras alterações hematológicas) são
alterações comuns em contexto de urgência e, habitualmente, não são uma doença em si mesma mas estão
integradas num quadro patológico. Podem ser importantes quer pelo risco hemorrágico que representam, quer por
condicionarem a realização de cirurgias ou outros procedimentos invasivos.

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Classificação
Embora não exista uma classificação clássica destas entidades, simplificadamente as trombocitopenias e as
disfunções plaquetárias podem ser classificadas com base no mecanismo desencadeante.

Trombocitopenias:
- por aumento da destruição periférica ou consumo – como na púrpura trombocitopénica imune (idiopática ou
associada a doenças linfoproliferativas), nalgumas formas induzidas por drogas, na microangiopatia, na
coagulação intravascular disseminada ou nas complicações hipertensivas da gravidez (pré-
eclâmpsia/eclâmpsia, síndrome HELLP);
- por diminuição da produção medular – como em diversas doenças medulares primárias e nalgumas formas
de toxicidade medular (ex. induzida por drogas);
- por sequestro esplénico – como em situações de esplenomegalia e/ou hiperesplenismo.

Disfunções Plaquetárias:
- por mecanismos intrínsecos – como nas várias disfunções plaquetárias congénitas;
- por mecanismos extrínsecos – como na uremia, no tratamento com antiagregantes plaquetários ou
antinflamatórios não esteróides (AINEs).

Marcadores Clínicos e Analíticos


As plaquetas exercem funções primordiais na hemostase primária, num processo que conduz à formação do rolhão
hemostático inicial sobre o qual se desenvolve a hemostase secundária (dependente da “cascata da coagulação”).
Compreende-se portanto que as alterações quantitativas e qualitativas das plaquetas se traduzam numa clínica
hemorrágica de predomínio mucocutâneo de gravidade variável – hemorragia minor com petéquias e púrpura

(predomínio nas pernas), equimoses, gengivorragias e hemorragia ligeira na cavidade oral, epistáxis, hemorragia
subconjuntival e, menos frequentemente, menorragia, hematúria e hemorragia digestiva frustre; hemorragia major
com bolhas hemorrágicas na mucosa oral ou hemorragias retinianas, que podem preceder situações graves como a
hemorragia intracraniana ou hemorragia interna. A apresentação com hemorragia nos músculos, articulações e
órgãos internos faz suspeitar de alteração da hemostase secundária (e não plaquetária).
Sempre que se justifique, a trombocitopenia identificada no hemograma deve ser confirmada em esfregaço de sangue
periférico ou colheita em tubo com citrato, de forma a excluir pseudotrombocitopenia.

Em contexto de urgência, a avaliação da disfunção plaquetária em doentes antiagregados ou com clínica suspeita
depende do PFA-100 (platelet function analyzer), um teste que reproduz de forma automatizada os resultados do
tempo de sangria (actualmente obsoleto). Este teste só tem valor se a contagem de plaquetas for normal.
Genericamente, o efeito da aspirina associa-se a prolongamento isolado do tempo Colagénio/Epinefrina, enquanto
as disfunções plaquetárias congénitas, a doença de von Willebrand e a uremia geralmente causam prolongamento
de ambos os tempo Colagénio/Epinefrina e Colagénio/ADP.
Adicionalmente, outros elementos da história clínica, como o contexto de infecção, exposição a fármacos,
autoimunidade ou a existência de hipertensão portal com esplenomegalia/hiperesplenismo, assim como a gravidade
da trombocitopenia e o tempo de instalação são importantes para o diagnóstico diferencial.

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Investigação
As alterações plaquetárias ligeiras a moderadas sem clínica associada devem ser investigadas em ambulatório.
Na maioria dos casos, as trombocitopenias e as disfunções plaquetárias graves e com significado clínico têm uma
etiologia clara ou fortemente suspeita e não requerem investigação específica no serviço de urgência.

Tratamento
O tratamento é determinado pela gravidade, pela clínica hemorrágica e pela etiologia da trombocitopenia ou
disfunção plaquetária. Apenas nas situações de trombocitopenia grave sintomática é necessário iniciar tratamento
em contexto de urgência.

Princípios básicos no tratamento das Trombocitopenias no serviço de urgência:


- Na trombocitopenia por défice de produção de plaquetas ou sequestro esplénico, a estratégia terapêutica
implica a transfusão de concentrado plaquetário (CP).
- Na trombocitopenia por aumento da destruição periférica, como é típico da púrpura trombocitopénica imune
(PTI), a estratégia terapêutica mais utilizada é a modulação do sistema imunitário. O tratamento da PTI
implica a colaboração do Hematologista.
- A trombocitopenia em contexto de coagulopatia ou anemia microangiopática, assim como a
trombocitopenia em quadro de doença medular primária ou associada a doença linfoproliferativa são
situações específicas complexas e cuja abordagem no serviço de urgência devem envolver o
Hematologista e Imunohemoterapeuta.

Princípios básicos no tratamento das Disfunções Plaquetárias no serviço de urgência:


- A reversão da antiagregação plaquetária requer a transfusão de CP.
- A correcção da disfunção plaquetária por outros factores extrínsecos depende fundamentalmente da sua
resolução (ex. hemodiálise na uremia), podendo a transfusão de CP ser útil em alguns casos.
- O tratamento das disfunções plaquetárias relacionadas com factores intrínsecos implica a colaboração do
Hematologista e Imunohemoterapeuta.
- Em situações particulares pode existir vantagem na utilização de estratégias adjuvantes, incluindo
estratégias pró-coagulantes tópicas/locais, agentes antifibrinolíticos (ácido aminocapróico, ácido
tranexâmico) ou análogos da vasopressina (desmopressina, dDAVP).

Trombocitopenia & Procedimentos invasivos


A necessidade de realizar procedimentos cirúrgicos ou outros com algum grau de invasibilidade em doentes
trombocitopénicos implica uma avaliação rigorosa e individual, considerando não apenas a contagem de plaquetas,
mas também os múltiplos factores adicionais que podem potenciar o risco hemorrágico.
Simplificadamente, a maioria dos procedimentos invasivos pode ser realizada com segurança com contagem de
plaquetas ≥50.000/μL, incluindo todos os procedimentos cirúrgicos minor, paracentese, toracocentese, punção
lombar, cirurgia abdominal e cirurgia ortopédica. O limite sobe para contagem de plaquetas ≥100.000/μL para os
procedimentos neurocirúrgicos e sempre que o risco hemorrágico global seja considerado muito alto.

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Algoritmo

Trombocitopenia moderada a grave


Plaq <100.000/ μL

Clínica hemorrágica
(ausente? hemorragia minor? hemorragia major?)

Abordagem na urgência ou em ambulatório?

Esfregaço do SP

Agregados plaquetários Sem agregados plaquetários Esquizócticos (e anemia)

PSEUDO ANEMIA HEMOLÍTICA


trombocitopenia verdadeira
TROMBOCITOPENIA MICROANGIOPÁTICA

ESPLENOMEGALIA HIPERESPLENISMO Se causa não


esclarecida, PÚRPURA
considerar... TROMBOCITOPÉNICA IMUNE
COAGULOPATIA DE CONSUMO

DOENÇA MEDULAR
TROMBOCITOPENIA INDUZIDA POR DROGAS PRIMÁRIA

Disfunção Plaquetária
Plaq <150.000/ μL | PFA-100 prolongado

Clínica hemorrágica
(ausente? hemorragia minor? hemorragia major?)

Abordagem na urgência ou em ambulatório?

História Farmacológica
Antiagregantes plaquetários? AINEs?
sim Não

DISF. PLAQUETÁRIA POR MECANISMOS Sem agregados plaquetários


EXTRÍNSECOS - fármacos
Sim Não

DISF. PLAQUETÁRIA POR MECANISMOS EXTRÍNSECOS - uremia Se causa não esclarecida,


considerar...

DISF. PLAQUETÁRIA CONGENITA

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INSUFIÊNCIA HEPÁTICA E COAGULOPATIA


Graziela Carvalheiras

Introdução
A hemostasia está intimamente relacionada com a função hepática dado que a maioria dos fatores de coagulação
são sintetizadas pelas células hepáticas e sistema retículo-endotelial do fígado representa um papel importante na
eliminação de produtos de ativação. A gravidade das alterações da coagulação depende do grau de insuficiência
hepática.
O doente com insuficiência hepática consegue manter um equilíbrio entre a atividade anticoagulante e pró-
coagulante, pelo que o risco hemorrágico pode não ser grave, mesmo em situações de insuficiência hepática grave.
Uma das maiores dificuldades na avaliação destes doentes é que não existem métodos laboratoriais que reflitam
com precisão o risco de hemorragia, podendo induzir o médico em erro, com uso de terapêuticas inapropriadas e
sem benefício para o doente. O INR é um exemplo disso. Apesar de estar indubitavelmente associado ao
prognóstico e gravidade da disfunção hepática, é um marcador insuficiente na avaliação do risco hemorrágico, e
não deve ser usado de forma isolada para esta finalidade.

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A) Insuficiência hepática e risco de hemorragia aumentado
§ Etiologia
- Diminuição da produção de fatores da coagulação como aqueles dependentes da vitamina K (II, VII, IX
e X), e outros como fator V, XI e XIII.
- Trombocitopenia, inibição plaquetária pelo óxido nítrico e disfunção plaquetária.
- Alterações no fibrinogénio.
- Diminuição do inibidor trombínico ativo da fibrinólise (TAFI).
§ A sépsis está associada a trombocitopenia e disfunção plaquetária, bem como o aumento de heparinóides
endógenos, pelo que na insuficiência hepática as infeções devem ser tratadas atempadamente, para
minimizar o risco de hemorragia.
§ Causas de trombocitopenia no doente cirrótico: diminuição dos níveis de trombopoietina (TPO), retenção a
nível do baço pelo hiperesplenismo, presença de anticorpos anti-plaquetários e supressão medular.
§ A formação de trombina está diretamente relacionada com o número de plaquetas: a trombocitopenia diminui
a formação de trombina, e consequente conversão do fibrinogénio em fibrina, aumentando o risco de
hemorragia.

B) Insuficiência hepática e risco trombótico aumentado


§ Etiologia: diminuição da produção de proteína C e S, diminuição dos níveis de antitrombina, diminuição do

plasminogénio, aumento do fator VIII e do fator von Willebrand (vWF).


§ Complicações macrotrombóticas: trombose veia porta, trombose venosa profunda e embolia pulmonar.

§ Complicações microtrombóticas: microtrombos intrahepáticos responsáveis por isquemia e consequente atrofia

hepática; microtrombos da vasculatura pulmonar responsável pela hipertensão portopulmonar;

C) Avaliação analítica do estado de coagulação


§ Plaquetas
§ Tempo protrombina (TP)
§ Tempo tromboplastina parcial ativado (aPTT)
§ Tempo trombina
§ Níveis fibrinogénio
§ Fatores V, VII e VIII (ajudam na avaliação do défice de vitamina K: défice superior de FVII, do que de FV; Se
FVIII diminuído pensar em coagulação intravascular disseminada –CID).

D) Agentes terapêuticos a utilizar em caso de hemorragia na insuficiência hepática


§ Vitamina K: repor na dose 1 a 25 mg/dia. A via endovenosa é preferível pelo edema mucosa intestinal e risco
de menor absorção quando administrado por via oral.
§ Plasma fresco congelado (PFC): deve ser usado com precaução. Benefício incerto. A dose recomendada
para reduzir tempo protrombina é 10 a 15 mL/kg, o que implica a perfusão de grande quantidade volume.
§ Crioprecipitado: concentrado de PFC. Contém fibronectina, fibrinogénio e vWF. Pouco volume. Dosear
sempre fibrinogénio. Usar para valor alvo de fibrinogénio> 100 mg/dL. (Praticamente já não é utilizado)
§ Plaquetas: 6U pool plaquetas ou 1U plaquetas por aferese aumenta o valor de base + 30.000 plaquetas.
§ Fator VII recombinanate ativado (rFVIIa): Normaliza o INR entre 1 a 2 horas. Utiliza pouco volume e é
relativamente seguro. Risco de induzir estado hipercoagulabilidade. Deve ser reservado como terapêutica de
resgate em caso de hemorragia ativa e como profilaxia de hemorragia no caso de colocação de cateter para
avaliação pressão intracraniana.

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§ Anti-fibrinolíticos: acido aminocapróico e tranexâmico. Útil na hemorragia peritoneal e na extração dentária-
eventos com hiperfibrinólise.
§ Concentrado de complexo protrombínico: contém fatores dependente vitamina K- FII, IX e X, FVII, proteína C e
S. Pouco volume. O uso no doente cirrótico é pouco conhecido.
§ Desmopressina: aumenta os níveis de FVIII e FvW. Beneficio na extração dentária.
§ Outras medidas devem ser tidas em linha de consideração: manter hematócrito ≥25%, tratar a infeção e a
uremia.

E) Procedimentos invasivos no doente com insuficiência hepática


A decisão de procedimentos invasivos no doente com insuficiência hepática não pode ser apenas tomada com
base no INR e no valor de plaquetas, mas deverá ter em conta também a severidade do estado clínico, a
urgência do procedimento, a acessibilidade do local se for necessário compressão mecânica, bem como a
capacidade de detetar a hemorragia localmente. A tabela 1 descreve algumas orientações de atuação no
tratamento e profilaxia de situações hemorrágicas e trombóticas na insuficiência hépatica.

Situação clínica Atuação Comentários

Hemorragia digestiva por - Terapêutica endoscópica urgente - Evitar transfusão excessiva pelo risco de
- Transfundir plaquetas para alvo ≥ 50.000 / hipervolémia e aumento pressões
varizes esofágicas
mm3 intravasculares com risco de hemorragia
- Manter fibrinogénio> 100 mg / dL, usando recorrente
crioprecipitado - Transfundir GV para Hb≥ 7.0 g/dL.
- O ideal é a ressuscitação fluida. - A utilização empírica de FFP deve ser evitada.

Procedimentos invasivos - Transfundir plaquetas para alvo ≥ 50.000 –


60.000 / mm3 (ou> 100.000 / mm3 para - INR <3 não deve ser usado como risco de
procedimentos de alto risco). hemorragia
- Extração dentária: uso DDAVP é - Uso profilático de PFC deve ser evitado, mas
recomendada. se for necessário devera ser na dose 20 a 40
- Se hemorragia de mucosas ou locais de mg/kg.
sutura, considerar hiperfibrinólise e usar - rFVIIa deve ser evitado
acido aminocaproico ou tranexamico.

Trombose veia porta (TVP) - Tratar com HBPM. - Doentes com TVP crónica e transformação
- Devem-se tratar as varizes esofágicas cavernosa têm menos benefício com a
previamente a iniciar hipocoagulação. hipocoagulação.

Trombose venosa profunda - Considerar profilaxia com HBPM como em - Não assumir um INR elevado como dispensa
todos os outros doentes não cirróticos. para profilaxia com HBPM.
e tromboembolismo
- O tratamento do tromboembolismo venoso - Varizes esofágicas que não estejam a sangrar
pulmonar agudo devera ser semelhante ao da TVP, não deve ser contraindicação para
exceto se contraindicado. hipocoagular.

Insuficiência hepática aguda - Apesar das alterações da coagulação - Não usar PFC ou plaquetas no doente com
frequentes, existe um “equilíbrio”. IHA e que não apresente hemorragia.
- Usar rFVIIa (40 μg/kg) em caso de - Não usar rFVIIa continuo, pelo risco
monitorização da pressão intracraniana. trombótico e custos elevados.

GV: glóbulos vermelhos; PFC: plasma fresco congelado ; DDAVP: desmopressina; rFVIIa: fator VII recombinante ativado; HBPM:
heparina de baixo peso molecular; TVP: trombose veia porta; IHA: insuficiência hepática aguda.
Northup PG and Caldwell SH. Clin Gastroenterol Hepatol 2013

Tabela 1 - Orientações de atuação em algumas situações clínicas associadas a alterações da coagulação no doente com
insuficiência hepática

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Algoritmo de atuação em caso de Hemorragia Ativa no doente com Insuficiência Hepática

Em caso de Hemorragia ativa?

Presença de défice vitamina K? Dar vitamina K

Suspeita de hiperfibrinólise? Usar anti-fibrinolíticos

1. Hemoglobina Transfunde GR para Hb alvo: 8 g/dL


Dosear:

2. Plaquetas Transfunde plaquetas para ≥100.000/μL

3. Fibrinogénio Crioprecipitado para fibrinogénio> 120 mg/dL.

Cuidado com PFC!

Avaliar risco de hipervolémia?


Hemorragia grave: rFVIIa

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HIPOCOAGULAÇÃO ORAL
Características e Gestão dos Anticoagulantes Orais no Serviço de Urgência

Luísa Regadas

Introdução
Os anticoagulantes orais (ACO) “clássicos”, dicumarínicos ou antagonistas da vitamina K (AVK) foram os primeiros e,
até há alguns anos, os únicos disponíveis para administração oral. As suas principais vantagens são a eficácia, a
tolerabilidade, a existência de antídoto eficaz e a experiência prolongada acumulada; entre as maiores
desvantagens contam-se a sua janela terapêutica estreita, a interferência da dieta e fármacos e a necessidade de
controlo terapêutico regular.
Na tentativa de melhorar o perfil dos ACO, nos últimos anos surgiram os “novos” ACO, que incluem os inibidores
directos do FXa e os inibidores directos da trombina. Com eficácia comprovada, não requerem controlo terapêutico
regular e a dieta não interfere na sua absorção, mas têm limitações decorrentes da interferência da função renal e da
função hepática e das múltiplas interacções farmacológicas, além de não terem antídotos específicos.

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Classificação & Características
Antagonistas da Vitamina K: Acenocumarol (SINTROM), Varfarina (VARFINE).
Inibidores Directos da Trombina: Dabigatran (PRADAXA).
Inibidores Directos do FXa: Rivaroxaban (XARELTO), Apixaban (ELIQUIS).

Anticoagulante Semivida Duração Excreção


Antídoto Dose/compr. (mg)
Oral (horas) (horas) renal (%)

vitamina K, complexo
Acenocumarol 8-11 48-96 60% 4
protrombínico (OCTAPLEX), PFC

vitamina K, complexo
Varfarina 35-45 96-120 90% 5
protrombínico (OCTAPLEX), PFC

Dabigatran 12-14 - 80-85% - 75, 110, 150

Rivaroxaban 5-9 - 60-70% - 2.5, 10, 15, 20

Apixaban 9-14 - 25-30% - 2.5, 5

O acenocumarol e a varfarina actuam por inibição da reductase responsável pela γcarboxilação dos factores da
coagulação II, VII, IX e X (ditos dependentes da vitamina K) e das proteínas anticoagulantes C e S. Ambos são
excretados maioritariamente por via renal.
O dabigatran é um pró-fármaco convertido na forma activa após hidrólise no plasma e no fígado. Actua como um
potente inibidor directo da trombina, reversível e competitivo. É excretado fundamentalmente por via renal.
O rivaroxaban actua como um inibidor do FXa altamente selectivo. Cerca de 2/3 são metabolizados pelo citocromo
CYP3A4. É excretado maioritariamente por via renal.
O apixaban actua como um potente inibidor do FXa, reversível e altamente selectivo.

Início e Dose do Anticoagulante Oral

§ Antagonistas da Vitamina K
Início: Os AVK associam-se a um aumento do risco trombótico nos primeiros dias de tratamento resultante da
diminuição rápida dos níveis das proteínas C e S (anticoagulantes “naturais”). Como tal, está indicado um período
inicial de sobreposição com uma heparina em dose terapêutica até se atingir um INR terapêutico.

Dose: Em indivíduos com idade <70 anos (sem doença hepática), a hipocoagulação oral deve ser iniciada com 1
compr./dia de acenocumarol ou varfarina. Em doentes mais velhos são aconselhadas doses iniciais inferiores, de ½
compr./dia de acenocumarol ou varfarina se idade 70-80 anos ou ¼ compr./dia se idade >80 anos. Outros factores
que podem influenciar a dose inicial são a doença hepática e a ingestão alimentar irregular.

Monitorização: Os níveis terapêuticos são definidos pelo tempo de protrombina (PT), expresso na razão normalizada
internacional (RNI). A monitorização inicial deve ser feita 2-3 dias (se acenocumarol) ou 3-4 dias (se varfarina) após o

início do tratamento e, posteriormente, de forma regular em intervalos de até 8 semanas. A janela terapêutica
depende das indicações clínicas específicas para a hipocoagulação. Níveis supra ou infraterapêuticos exigem ajuste
da dose do ACO, o que implica a colaboração do Hematologista ou Imunohemoterapeuta.

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§ Dabigatran
Indicações aprovadas (Europa): Prevenção primária do tromboembolismo venoso (TEV) em contexto das cirurgias
ortopédicas de artroplastia total da anca ou joelho, prevenção da embolia sistémica (ES) em contexto de fibrilação
auricular (FA) não valvular com factores de risco e tratamento e prevenção da recorrência da trombose venosa
profunda (TVP) e do tromboembolismo pulmonar (TEP).

Início: O dabigatran não necessita de um período inicial de sobreposição com uma heparina.
Dose: A dose recomendada varia conforme a indicação terapêutica.
- Profilaxia primária do TEV na cirurgia ortopédica, 220mg 1x/dia.
- Prevenção da ES na FA não valvular, 150mg 2x/dia.
- Prevenção e tratamento da TVP e do TEP, 150mg 2x/dia.

A dose deve ser reduzida sempre que existam factores de interferência adicionais – insuficiência renal com ClCr 30-
50mL/min., administração simultânea de inibidores da glicoproteína-P (amiodarona, quinidina, verapamil,
claritromicina) e doentes com idade ≥75 anos (experiência clínica mais reduzida e maior incidência de insuficiência
renal). O dabigatran está contraindicado – na insuficiência renal grave com ClCr <30mL/min. e quando haja elevação
das enzimas hepáticas ou insuficiência hepática clinicamente significativas.

Monitorização: O dabigatran dispensa monitorização regular. A monitorização está recomendada quando há


factores de risco adicionais concomitantes, para evitar uma exposição excessiva. Embora sejam testes não
standardizados para este efeito, estão definidos valores limite do teste de doseamento do dabigatran (HEMOCLOT) e
tempo de tromboplastina parcial activada (aPTT) associados a um aumento do risco hemorrágico no doente sob

dabigatran.
O HEMOCLOT representa uma estimativa da concentração plasmática de dabigatran e o aPTT uma estimativa da
intensidade da hipocoagulação. O RNI não tem utilidade no doente sob dabigatran e não deve ser realizado (estão
descritos valores de RNI falsamente elevados).

RISCO HEMORRÁGICO COM DABIGATRAN

Nível de anticoagulação esperado Nível de anticoagulação excessivo


Teste
(terapêutico) (aumento do risco hemorrágico)

HEMOCLOT > normal, <200 (ng/mL) >200 (ng/mL)

2-3 x normal (segundos) ou


aPTT 1.5-2 x normal (segundos)
aproximadamente >80 (segundos)

RNI NÃO NÃO

§ Rivaroxaban
Indicações aprovadas (Europa): Prevenção primária do TEV em contexto das cirurgias ortopédicas de artroplastia
total da anca ou joelho, prevenção da ES em contexto de FA não valvular com factores de risco, tratamento e
prevenção da recorrência da TVP e do TEP e prevenção de eventos aterotrombóticos após síndrome coronário
agudo (SCA) (em associação com antiagregação plaquetária).

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Início: O rivaroxaban não necessita de um período de sobreposição com uma heparina.

Dose: A dose recomendada varia conforme a indicação terapêutica.


- Profilaxia primária do TEV na cirurgia ortopédica, 10mg 1x/dia.
- Prevenção da embolia sistémica (ES) na FA não-valvular, 20mg 1x/dia.
- Prevenção e tratamento da TVP e do TEP, 20mg 1x/dia.
- Prevenção dos eventos aterotrombóticos após SCA, 2.5mg 2x/dia.

A dose deve ser ajustada sempre que existam factores de interferência adicionais – insuficiência renal com ClCr 15-
30mL/min. e administração simultânea de inibidores do CYP3A4 (azóis, inibidores das proteases do HIV) ou
indutores do CYP3A4 (fenitoína, carbamazepina, fenobarbital). O rivaroxaban está contraindicado na insuficiência
renal muito grave com ClCr <15mL/min. e quando haja elevação das enzimas hepáticas ou insuficiência hepática
clinicamente significativas.

Monitorização: O rivaroxaban dispensa monitorização regular. A monitorização está recomendada quando há


factores de risco adicionais concomitantes, para evitar uma exposição excessiva. A actividade anti-Xa representa uma
estimativa da intensidade da hipocoagulação. O aPTT e o PT estão prolongados de forma dose-dependente no
doente sob rivaroxaban, como é de esperar com base no seu mecanismo de acção, mas nenhum está recomendado
para avaliar o seu efeito farmacodinâmico.

§ Apixaban
Indicações aprovadas (Europa): Prevenção primária do TEV em contexto das cirurgias ortopédicas de artroplastia
total da anca ou joelho, prevenção da embolia sistémica em contexto de FA não-valvular em doentes com factores
de risco e tratamento e prevenção da recorrência da TVP e do TEP.

Início: O apixaban não necessita de um período e sobreposição com uma heparina.

Dose: A dose recomendada varia conforme a indicação terapêutica.


- Profilaxia primária do TEV na cirurgia ortopédica, 2.5mg 2x/dia.
- Prevenção da embolia sistémica (ES) na FA não-valvular concomitante com factores de risco, 5mg 2x/dia.
- Tratamento e prevenção da recorrência da TVP e do TEP, 5mg 2x/dia.

A dose deve ser ajustada sempre que existam factores de interferência adicionais – creatinina sérica >1.5 mg/dL,
idade avançada ≥80 anos, peso ≤60 kg e administração simultânea de inibidores do CYP3A4 (azóis, inibidores das
proteases do HIV) ou indutores do CYP3A4 (fenitoína, carbamazepina, fenobarbital). O apixaban está contraindicado
na insuficiência renal muito grave com ClCr <15mL/min. e quando haja elevação das enzimas hepáticas ou
insuficiência hepática clinicamente significativas.

Monitorização: ver acima (monitorização do rivaroxaban).

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Gestão da Hipocoagulação oral em diferentes situações de urgência
Controlo não terapêutico, Hemorragia minor, Hemorragia major, Procedimento invasivo/Cirurgia urgente,
Procedimento invasivo/Cirurgia emergente

§ Antagonistas da Vitamina K

RNI não terapêutico, sem hemorragia:


- RNI 4-8 – omitir dose, reiniciar em dose semanal inferior e reavaliar 4 a 5 dias depois.
- RNI >8 – administrar VitK 2mg oral, omitir 1 toma, reiniciar em dose semanal inferior e reavaliar 2 a 3 dias
depois.
RNI não terapêutico, com hemorragia minor.
- RNI 4-6 – ponderar administrar VitK 2mg oral, omitir 1 toma, reiniciar em dose semanal inferior e reavaliar 3 a
4 dias depois.
- RNI >6 – administrar VitK 2mg oral, reavaliar cerca de 6 horas depois (se necessário, pedir apoio de
Hematologia ou Imunohemoterapia).

Hemorragia major, com RNI não terapêutico:


- independentemente do valor de RNI, administrar VitK 10mg endovenosa (velocidade máxima de 1mg/min.)
e, se justificado, administrar concentrado de complexo protrombínico 20-40 UI/kg (o plasma fresco
congelado é muito menos eficaz), sob orientação de Hematologia ou Imunohemoterapia.

Preparação para Procedimento invasivo/Cirurgia urgente:


- administrar VitK 5-10mg EV e reavaliar com estudo da coagulação 4 a 6 horas depois. Se RNI <1.5,
prosseguir para a intervenção; se RNI 1.5-2, ponderar o risco da intervenção; se RNI >2, administrar
concentrado de complexo protrombínico (o plasma fresco congelado é muito menos eficaz);

Preparação para Procedimento invasivo/Cirurgia emergente:


- administrar concentrado de complexo protrombínico 20-40 UI/kg (o plasma fresco congelado é muito menos
eficaz).

§ Dabigatran

aPTT em nível associado a risco hemorrágico:


- descontinuar o dabigatran pelo menos 12 horas, reavaliar o aPTT e decidir ajuste da dose ou alteração do
ACO.
- Hemorragia minor, Preparação para Cirurgia/Procedimento invasivo urgente.
- na hemorragia minor, descontinuar o dabigatran pelo menos 24 horas, reavaliar o aPTT e decidir ajuste ou
alteração da opção de hipocoagulação;
- na preparação para intervenção urgente, suspender o dabigatran pelo menos 24 horas antes da
intervenção invasiva, podendo ser necessária uma descontinuação mais precoce se houver insuficiência
renal e/ou se o procedimento tiver alto risco hemorrágico.

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DESCONTINUAÇÃO DO DABIGATRAN ANTES DE PROCEDIMENTOS INVASIVOS

Procedimento com risco


ClCr (mL/min.) Semivida (horas) Procedimento com alto risco hemorrágico
hemorrágico standard
≥80 ~ 13 24 horas antes 2 dias antes
50-80 ~ 15 1-2 dias antes 2-3 dias antes
30-50 ~ 18 2-3 dias antes (>48 horas) 4 dias antes

Hemorragia major, Preparação para Cirurgia/Procedimento invasivo emergente:


- Não há um antídoto específico para o dabigatran, cabendo ao médico assistente decidir como deve actuar
em cada caso particular. As medidas imediatas obrigatórias incluem a suspensão do fármaco, a
manutenção de uma diurese adequada e hemostase cirúrgica adaptada ao risco. A utilização de
concentrado de complexo protrombínico activado (FEIBA) ou FVIIa recombinante pode ser considerada em
casos particulares, mas tanto a sua eficácia como o potencial risco de tromboembolismo rebound não estão
estudados. A hemodiálise é outra alternativa a ponderar tendo em conta a reduzida ligação do dabigatran às
proteínas plasmáticas, embora haja pouca experiência clínica nesta situação.

§ Rivaroxaban

Hemorragia minor, Preparação para Cirurgia/Procedimento invasivo urgente:


- na hemorragia minor, descontinuar o rivaroxaban pelo menos 12 horas, reavaliar a actividade anti-Xa e
decidir ajuste ou alteração da opção de hipocoagulação;
- na preparação para intervenção urgente, suspender o rivaroxaban pelo menos 18 horas antes da
intervenção invasiva, podendo ser necessária uma descontinuação mais precoce se houver insuficiência
renal grave e/ou se o procedimento tiver alto risco hemorrágico.

Hemorragia major, Preparação para Cirurgia/Procedimento invasivo emergente:


- Não há um antídoto específico para o rivaroxaban, cabendo ao médico assistente decidir como deve actuar
em cada caso particular. As medidas imediatas obrigatórias incluem a suspensão do fármaco, medidas
locais adequadas e hemostase cirúrgica adaptada ao risco. A utilização de OCTAPLEX, FEIBA ou FVIIa
recombinante pode ser considerada em casos particulares, mas a evidência clínica da sua actividade é
limitada. Dada a elevada ligação do rivaroxaban às proteínas plasmáticas, o fármaco não é dialisável.

§ Apixaban
Hemorragia minor, Preparação para Cirurgia/Procedimento invasivo urgente:
- na hemorragia minor, descontinuar o apixaban pelo menos 24 horas, reavaliar a actividade anti-Xa e decidir
ajuste ou alteração da opção de hipocoagulação;
- na preparação para intervenção urgente, suspender o apixaban pelo menos 48 horas antes da intervenção
invasiva, podendo ser necessária uma descontinuação mais precoce se houver insuficiência renal grave
e/ou se o procedimento tiver alto risco hemorrágico.

Hemorragia major, Preparação para Cirurgia/Procedimento invasivo emergente:


- Não há um antídoto específico para o apixaban, cabendo ao médico assistente decidir como deve actuar
em cada caso particular. As medidas imediatas obrigatórias incluem a suspensão do fármaco, medidas
locais adequadas e hemostase cirúrgica adaptada ao risco. A utilização de FVIIa recombinante pode ser
considerada em casos particulares, mas a evidência clínica da sua actividade é limitada. A hemodiálise
parece muito pouco eficaz.

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HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA


Diana Valadares

Definição
Perda de sangue comprovada pelo tubo digestivo

Sintomatologia
Os doentes podem apresentar-se com hematemeses/melenas ou hematoquézias

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Diagnóstico e Tratamento

Clínica compatível com hematemeses/melenas ou hematoquézias

Sinais Vitais:
Exame físico completo (estigmas de doença
TA, FC + hepática crónica) + TR
FR, SatO2

Colocação de 2 acessos venosos


SNG
GSA
H + Bioq + EC + tipagem GR

Tratamento Inicial

• Fluidoterapia*
• Transfusão de GR para Hb alvo: 7-8g/dl, se comorbilidades Hb-8-9g/dl*
• Transfusão de plaq ou complexo protrombínico, se hemorragia activa com plaq<30000
• Octreótido 100ug ev (se hx conhecida de CH ou HTPortal)
• IBP (Esomeprazol 80mg ev, se ausência de hx/estigmas de CH)
• Eritromicina 250mg ev (30’ antes da EDA)

Classe I Classe II Classe III Classe IV

Perda sanguínea (ml) Até 750 750 – 1500 1500 – 2000 > 2000

Perda sanguínea (%) Até 15% 15 – 30% 30 – 40% > 40%

Frequência cardíaca < 100 > 100 > 120 > 140

Pressão arterial Normal Normal Baixa Baixa

Normal ou
Pressão de pulso Baixa Baixa Baixa
aumentada

Frequência respiratório/min 14 - 20 20 – 30 30 – 35 > 35

Débito urinário (ml/h) > 30 20 – 30 5 – 15 Insignificante

Ansiedade Muito ansioso,


Estado consciência Ansiedade ligeira Confuso, letárgico
moderada confuso

Reposição volémica Cristalóides e


Cristalóides Cristalóides * Cristalóides e sangue
(regra 3:1) sangue

* Tabela 1 – Reposição volémica no choque

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Alocação dos doentes com HDA para realização de EDA

Instabilidade hemodinâmica Estabilidade após reposição de volume


Sem critérios de urgente ou
HDA activa grave Doente >=60 anos
emergente
HDA hipertensiva Co morbilidades

Emergente Urgente Não Urgente

Sala de Emergência, Unidade


Sala de Emergência ou BO em Centro de Endoscopia
menos de 6h Intermédia ou Centro de Endoscopia < 24h
consoante os hospitais < 12h

EDA comprova Hemorragia Digestiva Alta Hipertensiva

Varizes Esofágicas
Gastropatia de Hipertensão Portal
GOV (varizes gástricas)

Tx endoscópico: (pe: laqueação elástica de VE ou esclerose)

Tx Médico:
Octreotido bolus ev - Perfusão 50ug/kg/min ou Terlipressina até 2mg 4/4h ev
Ciprofloxacina 200mg 12/12h
SF 63ml/h
Poli G 42ml/h
Esomeprazol 40mg 12/12h ev

Monitorização:
Clinica e sinais vitais
H nas 1ªs 4h após procedimento
Transfusão de GR para Hb alvo: 7-8g/dl, se comorbilidades Hb-8-9g/dl*
Transfusão de plaq ou complexo protrombínico, se hemorragia activa com plaq<30000
Vit K 10mg ev, se hemorragia activa e INR>1,5

Em todos os doentes deve ser realizado:


Rx Torax após EDA terapêutica
Abordagem da ascite para exclusão de PBE como causa precipitante

Critérios de Falência Terapêutica (EDA de novo):


1. Hematemeses de novo após 2h de tx médico ou endoscópico
2. Queda de 3g de Hb nas 24h
3. Choque hipovolémico

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EDA comprova Hemorragia Digestiva Alta Não Hipertensiva

Úlcera Gástrica
Úlcera Duodenal
1. Classificação de Forrester# (tx de re-sangramento)
2. Score de Rockall## (gravidade/risco)

Tx endoscópico: mediante classificação de Forrester# (pe: adrenalina; clip)

Tx Médico:
Esomeprazol 80mg ev bolus
Perfusão 8mg/h durante 2-3 dias (se alto risco)
Esomeprazol 40mg 12/12 ev (se baixo risco)
SF 63ml/h
Poli G 42ml/h

Monitorização:
Clinica e sinais vitais
H nas 1ªs 4h após procedimento
Transfusão de GR para Hb alvo: 7,5g/dl, se comorbilidades Hb-8,5g/dl
Transfusão de plaq ou complexo protrombínico, se hemorragia activa com plaq<30000
Vit K 10mg ev, se hemorragia activa e INR>1,5

Em todos os doentes deve ser realizado:


Rx Torax após EDA terapêutica

Critérios de Falência Terapêutica e avaliação por Cirurgia:


4. Choque na admissão
5. Forrest Ia em doente>60 anos
6. Transfusão>4U GR nas 1ªs 24h
7. Transfusão >8U GR nas 1ªs 48h
8. Recidiva hemorrágica com repercussão hemodinâmica

#
CLASSIFICAÇÃO FORREST

Recidiva Hemorrágia Cirurgia Mortalidade


Endoscopia
% % %

Ia, Ib Hemorragia activa 55 35 11

IIa Vaso Visível 43 34 11

IIb Coágulo aderente 22 10 7

IIc Pigmento hemossidérico 10 6 3

III Base limpa 5 0,5 2

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##
SCORE DE ROCKALL

Score Clínico (antes da EDA) = idade + hemodinâmica + comorbilidades

Score completo (após a EDA) = score clínico + diagnóstico endoscópico + estigmas de hemorragia

Estratificação final do risco:


Baixo: ≤ 2
Intermédio: 3-4
Alto: ≥ 5

Pontuação
Variável
0 1 2 3

Idade (anos) < 60 60 - 79 = 80

Frequência cardíaca
Hemodinâmica TA sistólica < 100mmHg
> 100/minuto

Doença cardíaca isquémica Insuficiência renal


Insuficiência cardíaca Insuficiência hepática
Comorbilidades
congestiva Neoplasia
Outra comorbilidade major metastizada

Diagnóstico Mallory-Weiss ou Úlcera péptica Doença maligna do


Endoscópico nenhuma lesão Esofagite erosiva aparelho digestivo

Úlcera de base limpa Sangue no tubo digestivo,


Estigmas de
ou com Pigmento Coágulo, vaso visível ou
hemorragia recente
hemossidérico hemorragia em jacto

Score Rockall (pontos) Mortalidade (%)

3 3%

4 6%

5 12%

6 17%

7 27%

8 40%

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ENCEFALOPATIA HEPÁTICA (EH)


Diana Valadares

Definição
Alterações neuropsiquiátricas causada por insuficiência hepática e/ou shunts portossistémicos com ou sem cirrose.

Sintomatologia e classificação
A EH pode manifestar-se desde alterações de consciência, comportamento, cognição/intelecto ou alterações
neuromotoras.

Esta pode ser classificada mediante:

1. A doença de base:
EH Tipo A – por insuficiência hepática Aguda
EH tipo B – por a Bypass/shunt portossistémico
EH tipo C – por Cirrose hepática

2. A gravidade da doença:
Desde o consenso de 1998, a escala mais aplicada é de West Haven (WH) como se descreve na tabela 1.

Estado de Comportamento Alts


Função Intelectual
Consciência Personalidade neuromusculares

0 - - - -
Alteração do ritmo de Dificuldades na
Euforia ou ansiedade
Grau I sono subtracção e soma Tremor
Irritabilidade
Insónia/hipersónia Défice de atenção
Alterações de Flapping
Desorientação no tempo
personalidade Discurso lentificado
Grau II Letargia ou apatia Amnésia para eventos
Comportamentos Hiperreflexia
recentes
inadequados Ataxia
Alterações de Flapping
Desorientação no tempo
Letargia ou apatia personalidade Discurso lentificado
Grau II Amnésia para eventos
Comportamentos Hiperreflexia
recentes
inadequados Ataxia
Coma
Grau IV Coma - - Pupilas dilatadas
Opistotonus

Tabela 1- Escala de WH

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O novo consenso da ISHEN (sociedade internacional para encefalopatia hepática e metabolismo do nitrogénio) de
2014 acrescenta a Encefalopatia mínima à classificação anterior. Clinicamente não detectável apenas em testes
psicométricos orientados para atenção, memória de trabalho, velocidade psicomotora, capacidade visual espacial.

Este grupo propõe também uma nova divisão no tipo de EH. A EH evidente ou notória (“overt”) que se aplica ao grau
II, III e IV de WE e EH disfarçada (“covert”) à EH mínima ou grau I WH.

3. Evolução temporal
EH Episódica
EH Recorrente: que se repete em intervalos de tempo < 6 meses
EH Persistente

4. Factores precipitantes:
Espontânea
Precipitada por algum factor

EH episódica EH recorrente

+ frequente Infecções Alts electrolíticas

Hemorragia Digestiva Infecções

Excesso diurético Sem causa identificada

Alts electrolíticas Obstipação

Obstipação Excesso diurético

- frequente Sem causa identificada Hemorragia Digestiva

Tabela 2 - Factores precipitantes dependentes do tipo EH.

Diagnóstico
É essencialmente clínico, baseado na sintomatologia semiológica (história clínica) e exame físico descrita na escala
de WH.

Marcadores bioquímicos/Exames Auxiliares a pedir


A amónia venosa não tem qualquer papel diagnóstico ou prognóstico na EH. A amónia arterial serve apenas na
investigação de alteração do estado de consciência em doente sem doença hepática conhecida e se positiva pode
indiciar aliado a outros achados do exame físico e dados laboratoriais presença de possível doença hepática
crónica.

TC e RMN nestes doentes não é essencial mas quando realizada para excluir outras causas pode documentar:
a) TAC:
§ Atrofia cortical, edema cerebral

b) RMN
§ Hiperssinal nos gânglios da base em T1 (pelos depósitos de manganês)
§ Atrofia cerebral e cerebelosa
§ Edema cerebral

A pesquisa de factores precipitantes incluirá a exclusão de infecção, hemorragia digestiva, obstipação, alterações
electrolíticas, insuficiência renal, hipovolémia com exames auxiliares específicos para cada situação.

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Fluxograma de actuação diagnóstica e tratamento

Encefalopatia Hepática

Hx clínica e Exame Objectivo compatível

Sim Não

EHepática Diagnóstico Diferenciais

Infecciosas
A, B ou C
- Sépsis
- Meningite/meningoencefalite
- Abcesso cerebral
-
EH mínima, grau I, II, III ou IV -WH
SNC
- Enfarte cerebral hemorragia intracraniana
- Estado pós ictal/convulsão
Espontânea ou Factores Precipitantes - Delirium tremens
- Neoplasia
-
Tóxicas
Episódica, Recorrente ou Permanente
- Álcool
- Drogas depressoras do SNC

Metabólicas
- Hipoxia/hipercapnia
- HipoNa/HiperNa
- Hipoglicemia
- CAD/SHH
- Hiper/Hipotiroidismo
- Hipercalcemia
Exames auxiliares - Uremia

- Hemograma
- F. renal e ionograma (Na,K, Cl, Ca e P), glicose, PCR, TGO, TGP, BT e Bd
- GSA
- Sumário de urina + Tóxicos na urina; etanol
- Rx Torax
- Ecografia abdominal, se evidência de ascite -> Paracentese de LP
- (citoquímico, microbiológico)
- Outros exames, direccionado pela clínica do doente (febre sem foco)
-

Tratamento

Episódio Agudo
ABCDE
§ Se EH grau III/IV > EOT e suporte das disfunções
§ Se EH grau I/ II > vigilância do estado neurológico
o Tx empírico:
- Lactulose 25ml 12/12h e >> até as 1ªs 2 dejecções/dia e depois ajustável para 2/3 dejecções diárias.
- Lactulose 30ml 2/2h ou 4/4h por SNG ou enema 300ml em 700cc de H20 4/4h
o Tx do factor precipitante
o Alimentação:
- Energia: 35/40Kcal/Kg/dia
- Proteínas:1,2-1,5g/Kg/dia

Prevenção da recorrência da EH:


Lactulose qb + Rifaximina 550mg 8/8h

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PERITONITE BACTERIANA ESPONTÂNEA


Diana Valadares

Definição
Infecção do líquido ascítico em doente com cirrose hepática estabelecida

Sintomatologia
Os doentes podem apresentar-se com sinais/sintomas de peritonite (dor abdominal difusa com ou sem defesa,
vómitos, diarreia, íleo), sinais de inflamação sistémica (febre, leucocitose, taquicardia e taquipneia), agravamento da
função hepática basal, encefalopatia hepática, insuficiência renal, hemorragia digestiva e choque. Em alguns
doentes, do foro ambulatório, a PBE pode ser assintomática.

Marcadores bioquímicos
Punção do liquido ascítico com colheita para citoquímico e microbiológico

Exames Auxiliares a pedir


Hemograma, Bioq com PCR

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Fluxograma de actuação diagnóstica e tratamento

Doente com CH e ascite

Dor abdominal, EHepática Insuficiência Renal ou Hemorragia


SIRS Digestiva
vómitos ou diarreia choque

Paracentese diagnóstica:
Citoquímico + Microbiológico

PMN muito elevados


Cultura do LP positiva múltiplos agentes
PMN <250/mm3 PMN >250/mm3
Proteínas >1g/dl Cultura do LP positiva Cultura do LP positiva
DHL > LSN
Glicose < 50mg/dl

Peritonite Secundária Bacterioascite

PBE
TAC Cirurgia

Tratamento
1ª linha: Cefotaxime 2g 8/8h (5 ou 10 dias)
2ª linha: Amox/clav 1,2g 8/8h (7 dias) ou Ciprofloxacina 200mg 12/12 ev (não aconselhado se dts
estiverem a fazer profilaxia com quinolonas e em áreas com resistência elevada)

Profilaxia do Síndrome Hepatorenal


Albumina: 1,5g/Kg no Diagnóstico
Albumina: 1g/Kg em D3

Após 48h: Nova paracentese

Redução ≥ 25% PMN LP do valor dx Redução < 25% PMN LP do valor dx ou agravamento clínico

PBE em tx adequado Agente resistente à Peritonite secundaria


antibioterapia

TAC Cirurgia

Profilaxia

Secundária
Primária + LP proteínas baixas (15g/L) + Child C
1ªlinha: Norfloxacina 400mg/d
2ªlinha: Ciprofloxacina 750mg/semana ou Norfloxacina 400mg/dia
Co-trimoxazol 960mg/dia

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DIARREIA AGUDA INFECCIOSA NO ADULTO


Filipe Nery

Definição
Emissão de 3 ou mais dejecções anormalmente moles ou líquidas em 24 horas, ou de uma ou mais dejecções
sanguinolentas, com um tempo de duração não superior a 14 dias. Necessário excluir outras causas que cursam
com ou sem peritonite (apendicite; diverticulite; perfuração intestinal; infecções sistémicas como malária, sarampo,
febre tifoide; doença inflamatória intestinal; enterocolite isquémica, isquemia venosa/ arterial mesentérica)

Sintomatologia
Como acima referido. Fundamental, na história clínica obter informação relativa a: idade do doente, início e duração
da diarreia, características das fezes (líquidas, moles, sanguinolentas), frequência e volume das fezes, progressão
da gravidade da diarreia, presença e gravidade dos vómitos (maior relação com intoxicação alimentar e infecções
víricas), febre (gravidade e duração), dor abdominal, localização e características, tenesmo. Implicação nas
actividades diárias, debilidade, sede, tonturas e síncope. Relação com a ingestão de comida, relação com
conviventes doentes, condições de salubridade e origem da água consumida. Viagens recentes. Consumo de
drogas e antibióticos. Estado de imunossupressão. Pesquisar sinais de desidratação.

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Marcadores bioquímicos/ EAD a pedir
Não existe nenhum marcador específico. O estudo analítico deve ser dirigido à avaliação da etiologia (pesquisa de
leucócitos e eritrócitos nas fezes; coprocultura com exame directo; pesquisa de toxina de Clostridium se suspeita
clínica) e das consequências, nomeadamente os distúrbios hidro-electrolíticos (hipocalémia, acidose metabólica,
lesão renal aguda). Sigmoidoscopia ou colonoscopia recomendadas na diarreia que não resolve apesar de
terapêutica antimicrobiana empírica.

Agentes etiológicos mais comuns e formas de apresentação

Patogénio entérico Diarreia aquosa Diarreia sanguinolenta

Vírus
Rotavírus + -

Adenovírus entérico (tipos 40, 41) + -

Calicivírus + -

Astrovírus + -

Citomegalovírus + +

Bactérias
V.cholerae O1 + -

Vibrio O139 + -

Víbrios não O1 + -

Vibrio parahemolyticus + +

Aeromonas + -

ETEC + -

EPEC + -

EaggEC + -

EIEC + +

EHEC (STEC) + +

Shigella spp. + +

Salmonella spp. + +

Campylobacter spp. + +

Yersinia enterocolitica + +

Clostridium difficile + +

Plesiomonas shigelloides + +

Protozoários
Giardia intestinalis + -

Cryptosporidium parvum + -

Microsporidia + -

Isospora belli + -

Cyclospora cayetanensis + -

Entamoeba histolytica + +

Balantidium coli + +

Helmintas
Strongyloides stercoralis - -

Schistosoma spp. - +
ETEC, E.coli enterotoxigénica; EPEC, E.coli enteropatogénica; EAggEC, E.coli enteroagregativa; EIEC, E.coli enteroinvasiva; EHEC, E.coli
enterohemorrágica

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Fluxograma de actuação diagnóstica e tratamento

Diarreia Aguda
(< 14 dias)

Casos específicos
- Diarreia aguda no idoso (>65 anos) História e Exame Físico Outras situações que se podem
- Diarreia do viajante apresentar com diarreia aguda
- Enterocolite associada a ATB - Ver acima em Definições
- Colite hemorrágica (EHEC* ou STECº)
- Surtos epidémicos
- Diarreia institucional/ nosocomial
- Outros ... Apresentação “Major” Vómitos

* EHEC (E.coli enterohemorrágica);


ºSTEC (E.coli produtora de Shiga toxina)
Intoxicação alimentar ou gastroenterite vírica

Fluidoterapia; Tx de rehidratação oral quando possível

Diarreia

Diarreia Aquosa Diarreia Sanguinolenta

Desidratação clínica Coprocultura


Sim Não

Se EHEC não provável Trofozoitos E.


• Hidratação oral com sais ATB empírico 3-5 dias histolítica
• Hidratação oral/ Fluidotx
• Ponderar antidiarreicos
• Manter hidratação oral por 48h#
Metronidazol +
Ausência de Melhoria
cisticida
Coprocultura& Sem melhoria

Coprocultura • Repetir coprocultura


• Considerar sigmoidoscopia/ colonoscopia
Considerar ATB + biópsia

&
Zonas endémicas para cólera, fazer microscopia escura. Se positivo, ATB dirigido
# Loperamida (4-6mg/dia é o agente de escolha nos adultos): utilizar na diarreia do
viajante ligeira a moderada (sem sinais de diarreia invasiva); a evitar na diarreia
sanguinolenta ou inflamatória/ infecciosa suspeita (doentes febris); contra-indicada
na dor abdominal

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PANCREATITE AGUDA
Filipe Nery

Definição
Presença de pelo menos 2 de 3 dos seguintes critérios: clínicos (dor abdominal característica), laboratoriais
(elevação da amílase ou lípase >3x o LSN) e/ou imagiológicos (TAC, RMN, ecografia).

Sintomatologia
Dor abdominal epigástrica ou no quadrante supero-lateral esquerdo. Geralmente descrita como constante, mas pode
ser severa, irradiando para o dorso, tórax ou flancos, não sendo contudo, específica. A intensidade e localização da
dor não se relacionam com a gravidade.

Marcadores bioquímicos
Lípase preferível à amílase como marcador (limitação da sensibilidade, especificidade, VPP e VPN da segunda face
à primeira). Elevação da amílase em poucas horas após início dos sintomas, com regresso à normalidade em 3-5
dias. Em 1/5 dos doentes permanece em valores normais. Regressa mais rapidamente à normalidade do que a
lípase. Lípase mais específica e permanece mais tempo elevada do que a amílase. Em doentes diabéticos, podem
ser necessárias elevações superiores a 3-5x o LSN. Os critérios analíticos de definição de PA incluem elevação da
amílase ou lípase superior a 3x o LSN.

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Fluxograma de actuação diagnóstica e tratamento

Clínica Estudo analítico Imagiologia


(Dor abdominal sugestiva) (lípase/ amílase >3xLSN) (Ecografia de 1ª intenção)

Pancreatite Aguda
(se pelo menos 2 critérios)

Etiologia Gravidade Tratamento


Critérios de Atlanta 2013
- Litíase
- Álcool - PA Ligeira § Fluidoterapia agressiva (Lactato de
- Hipertrigliceridemia ∅ falência de órgão Ringer preferencial 5-10mL/Kg/h)
- Fármacos/ drogas ∅ complicações locais § Se colangite associada, CPRE em
- Agentes infecciosos - PA moderadamente severa 24 horas
- Hipercalcémia § Sem indicação para antibioterapia
Complicações locais E/OU
- Hiperparatiroidismo profilática
Falência de órgão transitória
- Neoplasia
(< 48h) § Nutrição:
- Outras
- PA severa - PA ligeira: iniciar dieta PO
Falência de órgão persistente precocemente
> 48h - PA severa: NE por SNG ou SNJ
(iniciada preferencial/ nas 1ªs 48h)
elementar ou polimérica

Alocação
Doentes com SIRS, idosos, com co-morbilidades, obesos, a carecer de fluidoterapia agressiva e com PA
moderadamente severa deverão, pelo menos, ser admitidos em Unidade de Cuidados Intermédios. Doente
com PA severa deverão ser admitidos em Unidade de Cuidados Intermédios ou Intensivos, dependendo das
características e políticas locais.

Achados clínicos associados com curso potencialmente severo, à admissão

1. Características dos doentes


Idade > 55 anos; IMC > 30Kg/m 2; Estado mental alterado; Co-morbilidades
2. SIRS (pelo menos dois dos seguintes critérios)
FC > 90/min; FR > 20 cpm (ou PaCO2 < 32mmHg); 36ºC < T > 38ºC; 4000/mm3 < Leuc > 12000/mm 3
ou >10% de formas imaturas
3. Achados laboratoriais
Ureia >20mg/dL; Elevação da ureia; Hematócrito > 44%; Elevação do Htc; Creatinina elevada
4. Achados imagiológicos
Derrame pleural; infiltrados pulmonares; colecções extrapancreáticas múltiplas ou extensas

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INFECÇÃO PELO VIH


Graziela Carvalheiras

A. A INFECÇÃO AGUDA PELO VIH

Jolles et al. BMJ 1996;312:1243-1244

Figura 1 - História natural da infeção pelo VIH, variação CD4+ e virémia no plasma.

Cohen et al. JID 2010;202:270-277

Figura 2 - História natural e estadiamento laboratorial da infeção pelo VIH.

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Introdução
A infeção aguda por VIH é a fase mais precoce da infeção pelo VIH, que surge logo após a transmissão, onde se
verifica uma rápida replicação vírica, mas o organismo ainda não desenvolveu anticorpos para combater o VIH.
Em termos epidemiológicos, a fase aguda da infeção pelo VIH adquire grande importância, dado que cerca de 50%
das transmissões da infeção acontecem durante esta fase. Vários fatores contribuem para o risco aumentado de
transmissão: carga vírica do VIH muito elevada (frequentemente> 100.000/mm3); probabilidade de manter
comportamentos de risco durante este período, dado que o indivíduo desconhece estar infetado; e os sintomas
inespecíficos, semelhantes a uma gripe ou mononucleose infeciosa, não são reconhecidos como associados à
infeção aguda pelo VIH.
A identificação da infeção VIH nesta fase aguda surge como uma oportunidade de reduzir a transmissão da doença,
bem como permite acompanhar o doente muito cedo na sua doença, evitando a sua progressão e incidência de
infeções oportunistas, e reduzindo a mortalidade relacionada.

Definições

1. Infeção aguda pelo VIH: fase da doença pelo VIH imediatamente após a infeção, durante o qual ocorre uma
replicação vírica intensa. Os anticorpos anti -VIH são indetetáveis, mas o RNA do VIH ou o antigénio p24
estão presentes. Geralmente surge 10 dias após a aquisição da infeção. Esta fase termina com a
seroconversão, i.e., a identificação dos anticorpos anti- VIH, em geral ate 4 semanas depois.

2. Fase eclipse: período que decorre entre a aquisição da infeção e o início da fase aguda. Nesta fase não é
possível identificar, por meios serológicos, a infeção pelo VIH.

3. Infeção recente pelo VIH: geralmente é considerada a fase até 6 meses após a infeção durante o qual os
anticorpos anti -VIH são detetáveis.

4. Sinais e sintomas na infeção aguda pelo VIH: Síndrome retroviral agudo


Alguns doentes podem ser assintomáticos, mas cerca de 40 a 90% dos doentes com infeção aguda pelo
VIH apresentam alguns sintomas da síndrome retroviral agudo. No entanto, dado serem autolimitados e, se
confundirem com outras infeções víricas, nomeadamente por influenza e a mononucleose infeciosa, o seu
reconhecimento pode passar despercebido. Assim, o médico deverá ter uma elevada suspeita de
diagnóstico.
Os sinais e sintomas relacionados são: febre, fadiga, perda de apetite e perda de peso, hipersudorese
noturna, mialgias e artralgias, cefaleia, adenopatias, faringite, rash cutâneo, diarreia, aftas orais, úlceras
genitais, gengivite, e ainda alterações laboratoriais como leucopenia, trombocitopenia e transaminases
elevadas.

5. Quando suspeitar de uma infeção aguda pelo VIH?


Sempre que o doente apresente uma síndrome clínico compatível, sobretudo se há descrição a um
comportamento de risco recente. Contudo, os doentes podem não referir os seus comportamentos de risco,
ou então, pode não os identificar como tal. Assim, os sinais e sintomas compatíveis com a síndrome
retroviral aguda devem colocar a suspeita de um diagnóstico de infeção aguda pelo VIH, mesmo na
ausência de comportamentos de risco relatados.

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População de doentes a avaliar:
• Sinais e sintomas da síndrome retroviral agudo
• Os que se apresentam para fazer o teste VIH
• Os que descrevem uma exposição sexual ou parentérica (partilha de seringas, p.ex.) recente com um
parceiro que se sabe estar infetado pelo VIH ou, de um parceiro com serologia desconhecida nas
últimas 2 a 6 semanas;
• Homens que descrevem ter práticas sexuais desprotegidas com outros homens;
• Toxicodependentes com partilha de seringas;
• Aqueles que se apresentam com uma infeção sexualmente transmissível recém diagnosticada;
• Aqueles que se apresentam com meningite asséptica;
• Todas as grávidas ou lactantes que não foram testadas.

6. Como proceder numa situação de suspeita de infeção aguda pelo VIH?


§ Teste screening VIH
Os testes de 3ª geração apenas detetam anticorpos anti-VIH, pelo que será sempre um teste negativo
ou indeterminado na fase de infeção aguda. Quando se utiliza apenas este teste serológico, um
resultado negativo não exclui uma infeção pelo VIH.
Os testes de 4ª geração detetam não só anticorpos anti-VIH, mas também uma proteína do core viral- o
antigénio p24, o que permite um diagnóstico mais precoce. Um teste reativo obriga a realização do teste
de 3ª geração, para avaliar a presença de anticorpos.

§ RNA VIH
Se o teste screening foi negativo ou indeterminado.
Um valor baixo, i.e. <10.000 cópias/mL pode representar um falso-positivo, dado que na infeção aguda
a virémia é muito elevada, regra geral >100.000 cópias/mL. Naqueles casos, deverá ser colhida nova
amostra para avaliar a virémia, sendo muito pouco provável um segundo valor falso- positivo.
A análise do RNA- VIH é um teste caro e muito laborioso, que implica a utilização de várias amostras
para serem testadas em conjunto, o que inviabiliza a realização no serviço de urgência. O resultado
pode demorar vários dias, dependendo do dia em que se realiza a técnica.

7. Quando se faz o diagnóstico da infeção aguda pelo VIH?


§ Na suspeita clínica de um síndrome retroviral agudo, com contexto epidemiológico de risco, em que o
teste screening de 4ª geração (Ag/ Ab HIV) é positivo, o teste screening de 3ª geração (Ab HIV) é
negativo ou indeterminado, e o RNA VIH é positiva e muito elevada ( >100.000 cópias/mL).
§ Todos os doentes devem repetir testes serológicos nos próximos 3 a 6 meses para se documentar a
seroconversão, i.e. confirmar a presença de anticorpos anti -VIH.
§ Deve ser feito o despiste de outras doenças sexualmente transmissíveis como sífilis, gonorreia,
Clamydia, HPV, VHB e VHC.
§ O aconselhamento é fulcral, para evitar o risco de transmissão da infeção pelo VIH, bem como a
identificação e rastreio dos parceiros(as).

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8. Tratamento na infeção aguda pelo VIH
§ A decisão de iniciar tratamento não é consensual.
§ O tratamento deve ser considerado em todos os doentes. Será uma decisão médico-doente.
§ Todas as mulheres grávidas devem iniciar terapêutica antirretroviral logo que possível por causa do alto
risco de transmissão vertical.
§ Se o tratamento for considerado, o doente deverá ser recrutado para um ensaio clínico
§ O esquema de antirretrovirais é igual ao utilizado na infeção crónica.
§ Se o tratamento é iniciado, o objetivo deve ser a supressão virológica.

Algoritmo de atuação na suspeita de Infeção Aguda pelo VIH

Infeção Aguda pelo VIH

Comportamento de risco
+/-
suspeita de síndrome retroviral agudo?

Teste screening 4ª geração


[Ag p24 / Ac]

Reativo
Não reativo, mas persiste a suspeita
de infeção aguda (i.e. até 10 dias
após a infeção- fase eclipse)
Teste screening 3ª geração

Positivo Negativo ou indeterminado

RNA - VIH
Infeção VIH não
aguda

≥ 100.000 cópias/mL

Infeção aguda pelo VIH

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B. A INFECÇÃO CRÓNICA PELO VIH – desconhecida

As maiorias dos doentes com infeção VIH desconhecida que vão ao serviço de urgência encontram-se na “fase
clínica latente”, que habitualmente dura entre 8 a 10 anos, nos indivíduos não tratados. O doente diz-se
assintomático se a contagem CD4> 500 células/mm3.

Durante esta fase o doente pode apresentar ao exame físico, algumas manifestações suspeitas como adenopatias
generalizadas, história de infeções respiratórias recorrentes (p.ex. sinusite, faringite e otite média), aftas orais
recorrentes, infeção por Herpes zooster, paralisia de Bell e manifestações dermatológicas como rash papular
pruriginoso, dermatite seborreica e infeções fúngicas.

Durante a fase sintomática da infeção VIH existe um declínio nas células CD4+, com manifestações clínicas, mas
sem ocorrerem as manifestações clássicas da fase da Síndrome da Imunodeficiência Humana Adquirida (SIDA).
Durante a fase sintomática, as queixas do doente podem não ser reconhecidas como manifestações da infeção VIH,
por também poderem surgir na população não infetada. Assim, os médicos no serviço de urgência devem
considerar o diagnóstico de infeção pelo VIH em qualquer uma das seguintes condições, sobretudo naqueles
doentes que apresentam comportamentos de risco:

• Pneumonia grave
• Tuberculose
• Gengivite grave
• Candidíase oral persistente
• Diarreia crónica inexplicável por outra causa (>1 mês)
• Febre persistente
• Perda de peso marcada inexplicável por outra causa.
• Alterações analíticas hematológicas como anemia, neutropenia e trombocitopenia, inexplicadas por outra
causa.

No doente com infeção VIH desconhecida que se apresenta no serviço de urgência com queixas relacionadas com
uma doença definidora de SIDA, é importante o diagnóstico atempado da infeção pelo VIH, pois uma investigação e

tratamento mal dirigidos aumenta a morbilidade e mortalidade relacionadas. Na fase de SIDA o sistema imunitário
encontra-se gravemente comprometido, com contagem CD4+ <200 células/mm3.

A tabela 1 mostra as doenças definidoras de SIDA mais comuns que se apresentam no serviço de urgência, bem
como quais os sinais e sintomas comuns associadas.

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Sinais e sintomas Diagnóstico a considerar Considerações

Manifestações pulmonares

- RX: infiltrados bilaterais, padrão


micronodular
Dispneia, tosse pouco frequente e pouco
Pneumocistose - Por vezes insuficiência respiratória grave e
produtiva ± febre
desproporcional ao restante quadro clinico.

- perguntar sobre infeções respiratórias


Tosse produtiva, febre persistente e dispneia Pneumonia bacteriana recorrente
previas

Tosse produtiva, febre, perda de peso e - Rx pulmonar a mostrar infiltrado apical


hemoptises Tuberculose pulmonar direito, ou padrão miliar

Manifestações neurológicas

Cefaleia, febre, frequente a alteração estado Pesquisa do antigénio do criptococcus no


Meningite criptocócica
consciência LCR e sangue
TAC cerebral com contraste: lesão com
Cefaleia, febre, alteração estado consciência
Toxoplasmose captação periférica de contraste em forma de
e possíveis défices neurológicos focais
anel
Alterações da personalidade, cefaleia e
Encefalite pelo VIH TAC cerebral: atrofia cerebral
fraqueza

Cefaleia, fraqueza, possíveis défices


Linfoma TAC cerebral: geralmente lesão única.
neurológicos focais

TAC cerebral e RMN cerebral: lesões


Fraqueza progressiva, défice visual, disartria, Leucoencefalopatia multifocal múltiplas, sem efeito massa, sobretudo região
alterações de personalidade progressiva parieto-occipital da substância branca.
LCR: JC virus.

Manifestações gastrointestinais
Endoscopia é diagnóstica, mas a clínica
Candidíase oral e disfagia Candidíase esofágica
assume o diagnóstico de presunção.
Diarreia crónica, com perda de peso e
Cryptosporidiose; Isosporiase Estados muito imunodeprimidos
desidratação

Manifestações dermatológicas

Lesões cutâneas pigmentadas, violáceas, não


Sarcoma de Kaposi Biópsia de pele
pruriginosas

Manifestações sistémicas

Perda de peso >10%, diarreia crónica, fadiga


Wasting syndrome Atrofia muscular generalizada
e atrofia muscular

Febre prolongada, anorexia, fadiga Septicemia por Salmonella

Manifestações oftalmológicas

Perda progressiva de visão indolor; visão


Retinite por citomegalovírus Fundoscopia
turva; escotomas

Tabela 1 - Cenários clínicos comuns de doenças definidoras de SIDA

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C. A INFECÇÃO CRÓNICA PELO VIH – já conhecida

Na abordagem do doente com infeção VIH conhecida importa documentar algumas condições, que serão úteis na
investigação etiológica, tais como:
§ Quando foi feito o diagnóstico da infeção VIH.
§ Se o doente tem seguimento médico regular e qual a assiduidade às mesmas.
§ Qual o resultado das últimas análises: RNA- VIH e contagem CD4+, e quando foram realizadas.
§ Se está a fazer terapêutica antirretroviral, bem como qual o motivo para a sua introdução. Em caso
afirmativo importa saber qual o esquema atual e prévios, e quais as razões para alteração.

A investigação posterior passa pela possibilidade de relação não só com a infeção VIH (dependendo do estadio
clínico), das complicações associadas à terapêutica antirretroviral, mas também tendo em conta as restantes
condições inerentes à população em geral.

D. PROFILAXIA DA INFEÇÃO VIH APÓS-EXPOSIÇÃO PROFISSIONAL E


NÃO-PROFISSIONAL A LIQUIDOS BIOLÓGICOS
Introdução
A infeção pelo VIH não é uma consequência instantânea da exposição, pelo que a profilaxia pode ser uma janela de
oportunidade para prevenir a infeção após uma exposição.
O Serviço de Urgência é uma porta de entrada à vítima exposta a uma fonte conhecida ou potencial, com infeção
pelo VIH. Desta forma, os médicos que trabalham no SU devem saber como proceder, de forma rápida e correta.

Definições
A exposição profissional e não-profissional referem-se a todos os incidentes esporádicos e acidentais em que
ocorreu contacto com sangue ou líquido biológico (sémen, secreções vaginais, urina, líquido pleural, etc) que
possam conduzir a um risco de infeção pelo VIH. No primeiro caso a exposição ocorreu com profissionais de saúde,
durante a prestação de cuidados. Todas as outras circunstâncias de exposição são consideradas exposição não-
profissional.

Abordagem
1. Medidas gerais
Limpeza imediata da ferida exposta com água e sabão (desaconselhado agentes cáusticos). No caso de
mucosas lavar apenas com água.
Não há vantagem em fazer compressão da ferida ou aplicar outros desinfetantes.

2. Aferição do risco
§ Caracterização do tipo de exposição
Dano percutâneo ou de membrana, mucosa integra ou não íntegra.
Risco médio após exposição percutânea: 1 em 300 (0,3%).
Risco médio após exposição mucosa: 9 em 10.000 (0,09%).
o Solução de continuidade da pele provocada por objeto cortante/perfurante (agulhas com
calibre, de sutura ou vidros partidos) que esteja contaminado com sangue, ou fluído com
sangue visível, ou outro fluído potencialmente infetante, ou que estiveram em vaso sanguíneo do
doente -fonte.
o Mordedura de um doente com infeção VIH, com sangue visível na boca do doente e que
causou sangramento no profissional de saúde.
o Projeção de sangue, fluído com sangue visível ou outro material potencialmente infetante numa
superfície mucosa (olhos, boca, nariz).

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o Exposição de pele não-intacta (pele gretada, com dermatite, abrasão ou ferida aberta) a
sangue, fluido com sangue visível ou outro material potencialmente infetante.
o Contacto direto da vagina, ânus ou boca da vítima com sémen ou sangue do agressor, com ou
sem dano físico, lesão tecidular ou presença de sangue no local da violação.

§ Tipo de fluido
Sangue, fluido visivelmente com sangue ou outro tecido/ fluido potencialmente infecioso.
o Fluidos infetantes: sangue, ou fluidos com sangue visível, ou outros fluidos potencialmente
infetantes (sémen, secreções vaginais, LCR, sinovial, pleural, peritoneal, pericárdico e
amniótico).
o Fluidos não infetantes: saliva, lágrimas, suor, urina não hemática, fezes. Em exposições a estes
fluidos não esta recomendada a PPE.

§ Determinar e avaliar a fonte de exposição


o A fonte de exposição quando presente deverá ser colher sangue para avaliar estado VIH, VHC
e VHB.
o Se a fonte é identificada e tem infeção pelo VIH conhecida
O médico deverá obter informação relativa ao seu risco infecioso potencial. Para isso deverá
avaliar:
- Se tem seguimento regular em consulta
- Se faz terapêutica antirretroviral, qual e se cumpre
- Se existem testes de resistência
- Valores de virémia recente
o Se a fonte é negativa para o VIH
O médico deverá avaliar a existência de comportamentos de risco com potencial infecioso para
o VIH nas 6 semanas prévias, bem como a existência de sinais e sintomas de um possível
síndrome retroviral agudo, e em caso afirmativo, deverá ser solicitada a carga viral do VIH.
o Se a fonte é desconhecida: assume-se o risco potencial de infeção. Se fonte presente, deverá
testar anti- VIH 1 e 2.

3. Avaliação da vítima
No serviço de urgência deverá ser pedido:
§ Teste rápido anti -VIH 1 e 2
§ Anticorpo anti -HBs (pois se negativo, deverá também ser feita profilaxia para VHB)
§ Anticorpo anti -VHC (este geralmente é feito apenas em ambulatório, dado que não implica nenhuma
atitude imediata).

4. Informação a dar a vítima


- Potencial benefício da profilaxia e eficácia não totalmente provada.
- Duração da profilaxia: 4 semanas.
- Risco de toxicidade.
- Importância de adesão terapêutica.
- Necessidade de follow-up.
- Promoção educacional.
- Manifestações clínicas de primoinfeção pelo VIH: febre, rash cutâneo, adenopatias, mialgias.

5. Profilaxia pós- exposição (PPE)


§ Esquema terapêutico: tenofovir 300mg + emtricitabina 200mg (fornecido como co- formulação
Truvada®, 1 comprimido dia) + raltegravir 400 mg (Isentress®, 1 comprimido 12/12h.)

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§ A profilaxia deve ser iniciada o mais precoce possível, preferencialmente dentro das primeiras 2h após
exposição, nunca devendo ultrapassar as 72h. Se a vitima surge após as 72 horas, não tem indicação
para profilaxia.
§ O tratamento tem a duração de 4 semanas.
§ No caso de a fonte ser VIH conhecida, deve tentar-se obter informação sobre tratamento antiretrovírico
em curso, assim como testes de resistência, que poderão influenciar a escolha dos fármacos para
profilaxia.
§ Se a fonte for VIH conhecida com resistências aos antiretrovíricos, ou se a vítima está grávida ou tem
comorbilidades como IRC ou insuficiência hepática, poderá ser necessário o ajuste do esquema, pelo
que deve ser sempre contactado um especialista na área do VIH.
§ A primeira toma deve ser no SU, e devem ser asseguradas as tomas até ao dia de avaliação em
consulta, que deverá ser idealmente até 72h após.
§ Todas as mulheres em idade fértil devem fazer o teste de gravidez.
§ Alertar para os possíveis efeitos laterais da terapêutica: náuseas e vómitos, diarreia, fadiga e mialgias,
falta de apetite.

6. Profilaxia pós-violação sexual: adicionalmente à profilaxia pós- exposição ao VIH, a vítima deve ser
sempre orientada para as seguintes especialidades:
§ Avaliação por Ginecologia: contracepção de emergência, profilaxia das DST (Ceftriaxone 125 mg, im,
dose única + Azitromicina 1g, vo, dose única + Metronidazol 2g, vo, dose única)
§ Avaliação por Medicina Legal
§ Apoio psicológico

7. Se o estado emocional da vítima não a permite tomar uma decisão, deve ser dada a primeira toma do
esquema recomendado e reavaliar dentro de 24h.

Algoritmo de atuação após-exposição não ocupacional a fluídos

Exposição a fluído potencialmente infectante pelo Não PPE não indicada.


VIH Sem necessidade de seguimento

Sim

Exposição com risco significativo de transmissão Não


PPE não indicada.
Sem necessidade de seguimento
de infecção VIH
Sim
PPE não indicada
Não Efetuar seguimento e serologias
Exposição ocorreu há menos de 72h
(C. Saúde Ocupacional / Médico
Assistente)
Sim

Fonte com infecção VIH confirmada ou Não PPE não indicada excepto se suspeita
desconhecida clínica de sindrome retroviral agudo
Sim (SRA)

Iniciar PPE Teste rápido


Fonte com teste rápido VIH
tenofovir 300mg + emtricitabina 200mg (Truvada®, 1 VIH negativo e há indeterminado
comprimido dia) + raltegravir 400 mg (Isentress®, 1 evidência de SRA e suspeita de
comprimido 12/12h.) SRA

Enviar à Consulta Externa de especialidade para


reavaliação dentro de 72h PPE não indicada Iniciar PPE

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Algoritmo de atuação após-exposição ocupacional a fluídos

Exposição, percutânea ou outra, com risco Não Profilaxia não indicada; sem
necessidade de acompanhamento
significativo de transmissão de infecção VIH
Sim

Exposição foi um evento isolado /acidental? Não


PPE não indicada
Efetuar seguimento e serologias
Sim
(Médico Assistente)
Não
A vitima apresenta-se até 72h após a exposição

Sim

Não
Fonte é VIH + ou desconhecida
Profilaxia não indicada

Sim

Iniciar Profilaxia
tenofovir 300mg + emtricitabina 200mg (Truvada®, 1 comprimido dia) + raltegravir
400 mg (Isentress®, 1 comprimido 12/12h.)

Enviar à Consulta Externa de especialidade para reavaliação dentro de 72h

Algoritmo de atuação após violação sexual

Contacto directo da vagina, ânus ou boca com Não


sémen ou sangue do violador?
Sim
PPE não recomendada.
Seguimento não recomendado
Não
Agressor desconhecido ou é VIH positivo?

Sim
PPE não indicada
Não Efetuar seguimento e serologias
Ocorrência da exposição ≤ 72h?
(Médico Assistente)
Sim

Iniciar Profilaxia
- Avaliação por Ginecologia: contracepção de
tenofovir 300mg + emtricitabina 200mg (Truvada®, 1 emergência, profilaxia das DST (Ceftriaxone 125
comprimido dia) + raltegravir 400mg (Isentress®, 1 mg, im, dose única + Azitromicina 1g, vo, dose
comprimido 12/12h.) única + Metronidazol 2g, vo, dose única)
- Avaliação por Medicina Legal
Enviar à Consulta Externa de especialidade para - Apoio psicológico
reavaliação dentro de 72h

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SÉPSIS, SÉPSIS GRAVE E CHOQUE SÉPTICO


Graziela Carvalheiras

Introdução
A sépsis é definida como uma resposta inflamatória sistémica a uma infeção.
Na sépsis verifica-se a libertação de várias citoquinas e mediadores inflamatórios, como consequência da
estimulação do sistema imune, da ativação leucocitária e da resposta das células endoteliais. Esta resposta
inflamatória é responsável pela lesão endotelial, vasodilatação e aumento da permeabilidade capilar, que no seu
conjunto desempenham um papel fundamental na progressão da sépsis, para sépsis grave e disfunção múltipla de
órgãos.
Mesmo com terapêutica adequada, a mortalidade por sépsis grave ou choque séptico é elevada, podendo
ultrapassar os 50%.
No atual estado da arte, o que pode evitar a mortalidade e morbilidade associada a sépsis, sépsis grave e choque
séptico é: a rapidez no diagnóstico, a precocidade da intervenção terapêutica, o suporte eficaz e precoce das
funções vitais e o controlo rápido e eficiente do foco infecioso.
No Curso de Fundamentos Básicos em Medicina de Urgência a abordagem da Sépsis, sépsis grave ou choque
séptico será uma adaptação da Surviving Sepsis Campaign: International Guidelines for Management of Severe
Sepsis and Septic Shock: 2012, pelo facto de nos restringirmos apenas à abordagem inicial, que corresponde à
abordagem do doente na apresentação no Serviço de Urgência.

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Definições

• SIRS (Systemic Inflammatory Response Syndrome): síndrome clínico caracterizado por uma desregulação da

resposta inflamatória. Este termo refere-se não só a um processo infeccioso, mas também a outros processos
não-infeciosos, tais como: doença autoimune, pancreatite, vasculite, tromboembolismo, queimaduras ou
cirurgias. Na prática, SIRS e sépsis “precoce” são difíceis de distinguir, pelo que na presença de SIRS é
obrigatório o despiste de infecção.

• Sépsis: síndrome clínica que resulta de uma resposta inflamatória desregulada a um processo infeccioso.

Significa SIRS + infecção (suspeita ou documentada).

Infecção (documentada ou suspeita) e alguns dos seguintes critérios:

Variáveis gerais
• Febre (>38.3ºc)
• Hipotermia (<36ºc)
• Frequência cardíaca >90 bpm ou >2 SD acima do valor normal para a idade
• Taquipneia
• Alteração estado mental
• Edema significativo ou balanço hídrico positivo (>20mL/kg em 24h)
• Hiperglicemia (glicemia >140 mg/dL na ausência diabetes)

Variáveis inflamatórias
• Leucocitose (WBC >12.000/uL)
• Leucopenia (WBC< 4000/uL)
• WBC normal com formas imaturas >10%
• Proteina C-reativa plasmática (PCR) superior a 2SD acima do valor normal
• Procalcitonina plasmática superior a 2SD acima do valor normal
Variáveis hemodinâmicas
• Hipotensão arterial (PAS <90 mmHg, PAM<70 mmHg, ou PAS diminuída >40mmHg no adulto ou 2SD
abaixo do valor normal para a idade)

Variáveis de disfunção de órgão


• Hipoxemia arterial (PaO2/FiO2<300)
• Oligúria aguda (diurese <0.5 ml/kg/h pelo menos durante 2h apos ressuscitação fluida adquada
• Creatinina aumentada > 0.5 mg/dL ou 44.2 μmol/L)
• Alterações coagulação (INR > 1.5 ou aPTT >60sg)
• Ileo paralitico (ausência de sons intestinais)
• Trombocitopenia (<100.000/μL)
• Hiperbilirrubinemia (>4 mg/dL ou 70 μmol/L)

Variáveis de perfusão tecidular


• Hiperlactacidemia (>1 mmol/L)
• Aumento do tempo preenchimento capilar

SD: desvio padrão; PAS: pressão arterial sistólica.

Tabela 1- Critérios Diagnóstico de Sépsis

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• Sépsis grave: Sépsis com disfunção de órgão, como consequência da hipoperfusão tecidular, devido a

infecção.

Disfunção de órgão induzida pela sépsis

• Hipotensão induzida pela sépsis


• Lactatos acima do valor normal
• Diurese <0.5 ml/kg/h por mais de 2h, apesar de ressuscitação fluidos adequada
• Lesão pulmonar aguda com PaO2/ FiO2 <250 na ausência de pneumonia como fonte de infecção
• Lesão pulmonar aguda com PaO2/ FiO2 <200 na presença de pneumonia como fonte de infecção
• Creatinina >2.0 mg/dL (176 μmol/L)
• Bilirrubina >2mg/dL (34.2 μmol/L)
• Plaquetas <100.000/ μL
• Coagulopatia (INR>1.5)

Tabela 2 - Sépsis Grave

• Choque séptico: Hipotensão induzida pela sépsis que persiste apesar de ressuscitação fluida adequada

(definida como perfusão de 30mL/kg). Resulta da diminuição da resistência vascular sistémica, muitas
vezes associada ao aumento do output cardíaco.

• Disfunção múltipla de órgão (DMO): progressiva disfunção de órgãos no doente agudo. Fase final do espectro

grave da SIRS e sépsis.

Factores risco para sépsis/sépsis grave/choque séptico

• Idade ≥65 anos


• Imunossupressão: por doenças autoimunes, imunodeficiências primárias ou adquiridas – como a infeção pelo
VIH/SIDA, neoplasias, insuficiência renal crónica, insuficiência hepática crónica, asplenismo e uso de drogas
imunossupressoras.
• Diabetes
• Pneumonia adquirida na comunidade
• Bacteriemia
• Internamento hospitalar recente
• Fatores genéticos (por aumento da susceptibilidade a alguns microorganismos)

Fatores de mau prognóstico


§ Febre mantida
§ Leucopenia
§ Idade> 40 anos
§ Algumas comorbilidades: SIDA, insuficiência hepática, cirrose, neoplasia, alcoolismo e imunossupressão
§ Foco de infeção não urinário
§ Infeção nosocomial
§ Cobertura antibiótica inadequada

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Como atuar na sépsis grave?

Uma vez identificado um doente com sépsis é necessário avaliar se esta conduz a hipoperfusão tecidular, com
disfunção de órgão, i.e., se estamos perante um caso de Sépsis grave.

A.Actuação precoce (“Early goal-directed therapy”)


§ Avaliar respiração: suplementação de oxigénio e monitorização com oximetria de pulso. Avaliação da
necessidade de intubação e ventilação mecânica invasiva.

§ Avaliar perfusão: hipotensão é o sinal mais comum, mas sinais de hipoperfusão podem surgir sem
hipotensão, sobretudo na fase inicial da sépsis.
o Hipotensão: TA sistólica <70mmHg, PAM< 70mmHg, diminuição na TAS >40 mmHg.

o Sinais de hipoperfusão de órgão: pele fria, taquicardia> 90bpm, sonolência e confusão mental,

oligúria ou anúria.
o Lactatos aumentados (> 2mmol/L). Pode ser a manifestação de hipoperfusão, mesmo na

ausência de hipotensão, dai ser uma avaliação inicial obrigatória.

§ Colocação de acesso venoso. Um acesso venoso periférico poderá ser suficiente para a
ressuscitação inicial, mas a maioria dos doentes com sépsis grave e choque séptico irá necessitar de
um cateter venoso central (CVC). Na maioria dos casos, a sua colocação não é possível em ambiente
de urgência, contudo um CVC tem a vantagem de se poder administrar vasopressores e fluidoterapia
de uma forma mais rápida. Serve ainda como meio de monitorização hemodinâmica: pressão venosa
central (PVC) e saturação O2 venosa central (SvO2).

§ Fluidoterapia
A administração precoce de fluidos parece ser mais importante do que o volume e tipo de fluido a
utilizar, para reduzir a mortalidade associada a sépsis.
o Volume: a quantidade volume necessária para a ressuscitação é desconhecida. Grandes

quantidades de fluidos endovenosos estão indicadas na terapêutica inicial da sépsis grave e


choque séptico, exceto se existe evidência clinica ou radiológica de insuficiência cardíaca.
Devem ser administrados, de forma rápida, bólus de 500mL de fluidoterapia, repetidos até se
restabelecer a pressão arterial e a perfusão tecidular, no entanto os fluidos podem não ser
vantajosos, e até perigosos quando não existe resposta hemodinâmica. Fluid challenge como
abordagem inicial: 30 ml/kg de fluídos, a administrar em bólus de 500 mL.

o Tipo de fluido
- Preferir cristalóides (Soluções isotónicas: Cloreto de sódio 0.9%, Lactato de Ringer,
Ionosteril /solução polieletrolítica; Soluções hipertónicas: cloreto sódio 7,5%, cloreto sódio
10% e cloreto sódio 20%) em vez de colóides (gelatinas, dextrano ou amido).
- Não usar hidroxietilamido.
- Considerar associar albumina (colóide) quando o doente necessita fazer grandes
quantidades de cristalóide para manter a pressão arterial.

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§ Suporte hemodinâmico: se choque séptico (i.e., sem resposta a fluid challenge.)
o Vasopressores
- Objectivo: PAM mínimo 65 mmHg
- Administrar de preferência por cateter venoso central
- Noradrenalina como vasopressor de eleição
- Epinefrina em caso de taquicardia ou arritmias
- Vasopressina pode ser usada como adjuvante, para aumentar a PAM ou diminuir a dose
de noradrenalina
- Dopamina apenas em doentes selecionados: baixo risco taquidisrritmia e bradicardia.

o Inotrópicos: Se com o uso de vasopressores persistem sinais de hipoperfusão tecidular,


apesar de PVC adequada, mas com SvO2 <70%, deve-se associar dobutamina.

§ Suporte adicional
o Transfusão derivados do sangue
- Glóbulos vermelhos (GV): no caso de persistir SvO2 <70%, apesar de PVC adequada com
suporte vasopressor, deve-se transfundir GV para um hematócrito-alvo> 30%. Nas
situações de choque séptico resolvido, devemos transfundir GV se hemoglobina ≤7g/dL,
exceto se existe choque hemorrágico ou isquemia do miocárdio.
- Não utilizar eritropoietina.
- Plasma fresco congelado (PFC) está reservado para situações de alteração da
coagulação e hemorragia ativa ou procedimentos invasivos.
- Plaquetas: transfundir se valores <10.000/μL mesmo na ausência de hemorragia; se <
20.000/μL e risco hemorrágico; > 50.000/μL e o doente vai ser submetido a uma cirurgia,
ou procedimento invasivo, ou se apresenta hemorragia ativa.

o Corticoterapia
- Utilizar no choque refractário a fluidoterapia e vasopressores.
- Não é necessária a prova de estimulação ACTH
- Usar hidrocortisona 200 mg/dia, de preferência em perfusão contínua.
- Desmame posterior da hidrocortisona, quando o doente já não necessita de suporte
vasopressor.

Objectivos Da Ressuscitação -“Early Goal-Directed Therapy”

O objetivo da ressuscitação é a recuperação rápida da perfusão tecidular, por forma a prevenir ou limitar a
disfunção múltipla de órgão, e deste modo, reduzir a mortalidade. A ressuscitação deverá ser feita nas
primeiras 6h de abordagem do doente, e não deverá ser atrasada pela espera de admissão na Sala de
Emergência ou numa Unidade de Cuidados Intermédios ou Intensivos. Da ressuscitação fazem parte a fluid
challenge e o suporte hemodinâmico.
Com a ressuscitação pretende-se alcançar os seguintes objetivos:
a) Pressão venosa central (PVC) 8-12 mmHg
b) Pressão arterial média (PAM) ≥ 65 mmHg
c) Diurese ≥ 0.5 mL/kg/h
d) Saturação venosa central (SvO2) (veia cava superior) de 70% ou saturação venosa mista
(artéria pulmonar) de 65%.
Em doentes apenas com hiperlactacidemia o objetivo é a normalização dos lactatos.

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GapCO2: recentemente tem surgido na literatura a importância da avaliação da diferença entre a pco2
arterial e a pCO2 venosa central. Para valores> 5 mmHg significa que existe hipoxia regional, muitas vezes
condicionada por defeitos mitocondriais, os quais podem falsear o valor da SvO2.

B. Abordagem Do Foco Infecioso


§ Identificação do foco infecioso
o História clínica e exame físico exaustivos.
o Os biomarcadores ( PCR e procalcitonina) são inespecíficos para o diagnóstico de infeção,
dado estarem presentes em outros estados inflamatórios.
o Estudo imagiológico
o Abordagem multidisciplinar se necessário: medicina interna, cirurgia, ortopedia, neurologia,
etc.
o Colheita de produtos para microbiologia (rastreio séptico): colher de preferência antes do
antibiótico, mas nunca deverá atrasar a administração deste em mais de 45min. Colher todos os

produtos possíveis: urina, secreções brônquicas, pus ou exsudados, LCR, hemoculturas (2


sets, de preferência uma colhida por via percutânea e outra através de um acesso vascular,
exceto se colocado há <48h), ou outros fluidos orgânicos. Como as hemoculturas ficam
estéreis em poucas horas após antibioterapia, deverão ser colhidos previamente.

§ Erradicação do foco infecioso


o Antibioterapia
- Deverá ser administrado na primeira hora após o reconhecimento de sépsis grave/ choque
séptico, de preferência após rastreio séptico. O atraso na administração do antibiótico
correlaciona-se com o aumento da taxa de mortalidade.
- Antibioterapia empírica inicial de largo espectro, mediante agente causal preditivo
(bactéria, fungo ou vírus), sempre com a noção de posterior estreitamento do espectro,
mediante identificação do agente infecioso e teste suscetibilidade ao antibiótico.
- Nunca usar antibiótico no SIRS sem infeção associada.

o Controlo do foco de infeção


- Identificação do local anatómico de infeção, e no caso de ser necessária intervenção
invasiva, esta deverá ocorrer nas primeiras 12h após o diagnóstico.
- Remoção de cateteres e devices infetados; drenagem de abcesso, empiema;
desbridamento cirúrgico ou amputação de infeção partes moles.
- Em caso de intervenção, a drenagem percutânea é preferível à abordagem cirúrgica.

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Algoritmo de actuação na Sépsis Grave e Choque Séptico

Sépsis Grave e Choque Séptico

SIRS + infeção= SÉPSIS?


(tabela 1)

SÉPSIS GRAVE?
(tabela 2)

Nas próximas 3h

§ Dosear lactatos
§ Colher hemoculturas antes de administrar antibiótico, bem como outros produtos (não atrasar ATB > 45min)
§ Administrar ATB de largo espetro (durante a primeira hora)
§ Se hipotensão ou lactatos ≥4 mmol/L: Fluid challenge: 30 ml/kg cristalóide, em bólus rápido de 500mL.

Persiste PAM < 65mmHg


CHOQUE SÉPTICO

§ Iniciar noradrenalina por CVC


§ Associar dobutamina se PVC 8-12 mmHg, mas SvO2 <70%

Controlo do foco de infecção


§ Transfundir GV se PVC 8-12 mmHg, mas SvO2 <70%
§ Hidrocortisona 200 mg/dia/ ev se persiste choque.

Nas primeiras 6h de abordagem:


Objectivos alcançados?

o PVC: 8-12 mmHg


o PAM ≥ 65 mmHg
o Diurese ≥ 0.5 mL/kg/h
o SvO2 ≥ 70%
o Lactatos normais
o Gap CO2 < 5 mmHg

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NEUTROPENIA FEBRIL
Graziela Carvalheiras

Introdução
Apesar dos grandes avanços na prevenção e tratamento da neutropenia febril (NF), esta continua a ser uma das
principais preocupações em relação às complicações da quimioterapia nas doenças oncológicas. A neutropenia
febril (NF) é uma das principais causas de morbilidade, utilização de recursos de saúde e de perda de eficácia da
quimioterapia, quer pela influência que tem no atraso da mesma, bem como na redução de dose.
A mortalidade associada a NF tem vindo a diminuir, mas continua a ser significativa, sendo cerca de 5% nos tumores
sólidos e cerca de 11% nas doenças hematológicas oncológicas.
A NF deve ser encarada como uma emergência médica e o seu sucesso depende do reconhecimento imediato e,
rápida instituição de tratamento.

Definições
§ Neutropenia: contagem absoluta de neutrófilos <1500 cel./ μL.
Contudo, o risco de infeção grave aumenta para valores <500 cél./μL, sobretudo se tem uma duração> 7
dias.
§ Neutropenia febril: temperatura oral> 38,5ºc ou duas medições sucessivas> 38,0ºc com duração de 2h e,

contagem absoluta de neutrófilos <500 cél./μL.


§ Nos doentes sob corticoterapia, a febre pode estar “mascarada”. Assim, nestes doentes a presença de
síndrome de resposta inflamatória sistémica (SIRS)- taquicardia, polipneia e hipotensão deve levantar a
suspeita clinica de NF.

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Avaliação do doente com neutropenia febril

A. Avaliação do risco de complicações graves


§ Doentes de baixo-risco: doentes com neutropenia <500 cel/ μL com duração ≤7 dias, ausência de
comorbilidades ou ausência de insuficiência hepática ou renal graves.
§ Doentes de alto-risco: doentes com neutropenia <500 cel/ μL com duração> 7 dias, e presença de pelo
menos uma das seguintes condições:
- Comorbilidades com potencial de risco de complicações: instabilidade hemodinâmica, mucosite oral
que interfere com a deglutição ou mucosite gastrointestinal que causa diarreia grave, sintomas
gastrointestinais (dor abdominal, náuseas e vómitos, diarreia), alterações do estado neurológico na
apresentação, infeção de cateter vascular (sobretudo cateter tunelizado), infiltrados pulmonares de
novo ou hipoxemia, doença pulmonar crónica, infeção complexa na data do diagnóstico.
- Uso de alemtuzumab nos últimos 2 meses.
- Aparecimento da febre quando o doente neutropénico está hospitalizado.
- Neoplasia em progressão.
- Transaminases> 5x valor normal.
- Insuficiência renal com clearance creatinina <30 mL/min.
- MASCC risk (Multinational Association for Supportive Care in Cancer) <21.

Características Score
Neutropenia febril sem sintomas ou sintomas ligeiros 5
Ausência de hipotensão (TA sistólica > 90 mmHg) 5
Ausência de doença pulmonar obstrutiva crónica 4
Doença oncológica hematológica ou tumor sólido sem infeção fúngica prévia 4
Ausência de desidratação que exige fluidoterapia ev 4
Neutropenia febril com sintomas moderados 3
Doentes em ambulatório 3
Idade <60 anos 2
Score ≥ 21 significa baixo risco de complicações.
J Clin Onc (2000)18:3038-3051
Tabela 1 - MASCC risk score

B. Avaliação diagnóstica do doente com neutropenia febril


§ História clinica completa e exaustiva, com revisão de todos os aparelhos e sistemas. Importa ainda saber:
esquemas e datas de quimioterapia, uso de antibioterapia profilática previa, uso concomitante de
corticoides, infeções previas e isolamento de agentes infeciosos com antibiograma, cirurgias recentes,
presença de cateteres centrais, presença de causas não-infeciosas para a febre.
§ Exame físico completo, com ênfase para a pele, cavidade oral, orofaringe, pulmões, abdómen e região
perianal. A ausência de pús é frequente. Sinais e sintomas de uma infeção podem apenas surgir pela
primeira vez, aquando da recuperação da neutropenia.
§ Hemograma completo: determina a amplitude da neutropenia. Deverá ser uma avaliação diária.
§ Função renal, função hepática: Para definir as comorbilidades
§ Hemoculturas: 2 sets de locais diferentes; se presença de um cateter venoso central: uma periférica e
outra colhida de um acesso venoso central. A febre pode ser a única manifestação de uma bacteriemia.
A colheita de hemoculturas devera preceder sempre o início de antibioterapia empírica.

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§ Exames culturais de locais suspeitos: urina, secreções brônquicas, líquido cefalorraquidiano, liquido
ascítico, exsudado feridas partes moles, etc.
§ Marcadores fúngicos séricos: Para os doentes NF de alto risco de complicações, já internados. Por
exemplo: pesquisa de Aspergillus galactomanano.
§ Exames de imagem. Não devem atrasar o início da antibioterapia empírica. A tomografia computorizada é
mais útil no diagnóstico. O rx pulmonar pode não mostrar alterações durante o estado de neutropenia
grave, podendo surgir os infiltrados após a recuperação da neutropenia.
§ Investigação adicional: broncofibroscopia, biópsia.

Tratamento
§ Tratamento Empírico
Vários estudos documentam uma mortalidade elevada (até 70%) quando se verifica um atraso no início de
antibioterapia empírica. Todos os doentes oncológicos que se apresentam com NF devem iniciar
antibioterapia empírica de largo espectro após colheita de hemoculturas, e antes de prosseguirem com a
investigação etiológica.
O tempo de inicio da antibioterapia empírica não deverá exceder os 30 minutos.

§ Tratamento Nos Doentes De Baixo Risco


- Antibioterapia oral pode ser utilizada com segurança nos doentes de baixo risco de complicações,
nomeadamente naqueles sem instabilidade hemodinâmica, sem falência de órgãos, ausência de
leucemia aguda, ausência de pneumonia, ausência de cateter central e ausência de infeção grave das
partes moles.
- Esquema antibioterapia empírica: ciprofloxacina + amoxicilina e ácido clavulânico.
- Podem iniciar antibioterapia e.v. e após 48h de apirexia pode passar a oral.

§ Tratamento Nos Doentes De Alto Risco


- Exigem internamento hospitalar.
- Cobertura empírica deve incluir MRSA e bacilos gram negativos multirresistentes.
- Situações especiais:
o Suspeita de infeção cateter venosa central (CVC)
- Colher uma hemocultura periférica e outra do CVC.
- Se doente estável, não é necessária a remoção, até confirmação da infeção.
- Administrar vancomicina através do CVC.
- Remoção do CVC se: infecção CVC confirmada, febre e bacteriemia persistentes apesar de
antibioterapia adequada, infecção micobactérias atípicas, candidemia e infeção por S.
aureus.
o Pneumonia
- Cobertura de agentes atípicos com Legionella e Mycoplasma. Associar azitromicina +
amoxicilina/ acido clavulânico.
- Cobertura de Pneumocystis jirovecci em caso de insuficiência respiratória grave (cotrimoxazol
em alta dose)
o Celulite partes moles
- Associar vancomicina
o Infecção abdominal ou pélvica
- Associar metronidazol

o Diarreia
- Obriga a pesquisa da toxina Clostridium

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o Candidíase
- Risco de candidémia em doentes com neutropenia prolongada, sobretudo doenças
oncológicas hematológicas. As hemoculturas podem demorar vários dias a positivar.
- Iniciar tratamento empírico para candidíase invasiva (candidemia) nos doentes que mantêm
febre apesar de antibioterapia de largo espectro.
o Infeção vírica suspeita
- Iniciar aciclovir empírico.
- Ganciclovir reservado para situações de infecção invasiva por citomegalovírus.

Algoritmo de actuação na neutropenia febril no serviço de urgência

Febre + quimioterapia nas 2 semanas prévias

assume-se Neutropenia Febril

Avaliação inicial
Temperatura, PA e pulso, FR e GSA
História clinica
Exame físico

30 min
Intervenção inicial
- Fluidoterapia
- Hemograma completo
- Hemoculturas: CVC + periférica, ou então 2 periféricas separadas
- Bioquímica: glucose, ureia e creatinina, Na+ e K+, enzimas hepáticas, PCR

Sépsis grave? Estratificação risco complicações

Surviving Sepsis Campaign Doente com baixo Doente com alto risco
60 min

Antibioterapia empírica

Investigação etiológica adicional


Colheita de produtos para microbiologia
Exames de imagem
Outros

Considerar tratamento ambulatório Internar


ATB oral ATB ev
(ciprofloxacina + amoxicilina e ác. clavulânico) (imipenem + vancomicina)

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FEBRE NO VIAJANTE REGRESSADO


Sandra Xará

Definição
Qualquer estado febril com ou sem outra sintomatologia associada, com início durante ou após uma viagem a outra
área geográfica fora do nosso país.

A febre pode ser uma manifestação de um processo minor e auto-limitado ou pode ter subjacente uma doença
rapidamente progressiva e ameaçadora de vida. A avaliação deve focar três questões fundamentais:
• Quais as infecções possíveis de contrair tendo em conta o destino e quando é que a exposição pode ter
ocorrido?
• Qual dessas infecções é mais provável tendo em conta os achados clínicos, medidas pré-viagem e
potenciais exposições?
• Qual ou quais dessas doenças é tratável ou transmissível ou ambas?

Existem, assim, informações essenciais e ter em consideração na história clínica do viajante regressado:
Geografia
• Países visitados ou de passagem, zonas rurais ou urbanas
• Datas da viagem e duração de estadia em cada local (incluindo aeroportos)
• Meios de transporte
• Tipo de acomodação

Actividades e exposições
• Relações sexuais ou contactos íntimos (tipo, número de parceiros, uso de protecção)
• Contacto com animais ou produtos de origem animal
• Presença de artrópodes
• Contacto com agulhas ou exposição a sangue (agulhas partilhadas, injecções, acupunctura, tatuagens,
piercings, procedimentos dentários, transfusões…)
• Ingestão de água não tratada, alimentos crus, produtos não pasteurizados
• Contacto com água e solo (actividades recreativas como montanhismo, nadar em lagos, caçar...)

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Factores relacionados com o hospedeiro
• Idade e género
• Co-morbilidades e antecedentes cirúrgicos
• Infecções passadas
• Imunizações
• Medicação crónica
• Consulta pré-viagem
• Uso de terapêutica profilática
• Gravidez

Sintomas e achados clínicos


Uma vez que existem inúmeras entidades patológicas susceptíveis de contrair em viagem, cada uma com
apresentação clínica variável, os sintomas podem ser os mais variados ou o doente se apresentar apenas com um
quadro febril.

Achados clínicos comuns e infecções associadas

ACHADOS CLÍNICOS COMUNS INFECÇÕES A CONSIDERAR

Febre + rash Dengue, chikungunya, ricketsiose, febre entérica, síndrome retroviral agudo, sarampo

Febre + dor abdominal Febre entérica, abcesso hepático amebiano

Febre + contagem leucocitária


Dengue, malária, ricketsiose, febre entérica, chikungunya
normal ou baixa

Febre + hemorragia Febres hemorrágicas virais, meningococemia, leptospirose, rickettsiose

Febre + eosinofilia Shistossomíase aguda, fascíola

Febre + infiltrados pulmonares Legionelose, shistossomíase aguda, febre Q

Febre + alteração do estado de


Malária cerebral, meningoencefalites víricas ou bacterianas, tripanossomíase africana
consciência

Síndrome mononucleósido Epstein-Barr, citomegalovirus, toxoplasmose, síndrome retroviral agudo

Malária, febre entérica, EBV, CMV, toxoplasmose, síndrome retroviral agudo,


Febre persistente (> 2 semanas)
shistossomíase aguda, brucelose, tuberculose, febre Q, leishmaniose visceral

Febre com início> 6 semanas após


Malária a P. vivax, hepatite aguda (B, C ou E), tuberculose, abcesso amebiano
viagem

O exame físico deve incluir a avaliação de existência de lesões cutâneas, linfadenopatias, alterações da retina ou
conjuntiva, visceromegalias como hepatomegalia ou esplenomegalia, lesões genitais e achados neurológicos.

Alguns sinais requerem intervenção urgente, tais como:


• Manifestações hemorrágicas
• Disfunção respiratória
• Instabilidade hemodinâmica
• Confusão, letargia, rigidez terminal da nuca, alterações neurológicas focais
• Rash cutâneo
• Diarreia e vómitos persistentes

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Testes laboratoriais e exames auxiliares de diagnóstico

A primeira avaliação de um doente que regressa dos trópicos com febre, deve incluir:
• Hemograma completo
• Bioquímica com enzimas hepáticas
• Sedimento urinário
• Hemoculturas
• Esfregaço sanguíneo para malária
• Radiografia do tórax

Qualquer estudo adicional estará dependente da avaliação da exposição e outros factores. Se há suspeita de
malária por Plasmodium falciparum, o teste deve ser feito com urgência e, caso seja negativo, deve ser repetido. Um
primeiro teste negativo não deve adiar o início de terapêutica anti-palúdica.

Doenças potencialmente adquiridas na África Subsaariana

Intervalo entre exposição e instalação da febre

Incubação curta Incubação intermédia Incubação longa


(7 a 10 dias) (> 1 mês) (> 3 meses)

• Malária • Malária • Malária


• Febre Amarela • Tripanossomíase • Leishmaniose
• Dengue Africana • Oncocercose
Transmissão vectorial • Chikungunya • Leishmaniose • Tripanossomíase
• Febre Rift Valley Africana
• Tifo • Filaríase
• Miíase

• Diarreia Viajante • Hepatite A • Hidatidose


• Cólera • Hepatite E • Paragonimíase
Transmissão por ingestão • Febre Tifóide • Paragonimíase • Dracunculíase
de água e alimentos • Dracunculíase • Amebíase
• Amebíase

• Marburg • Shistossomíase • Poliomielite


• Febre de Lassa • Hepatite C • HIV
• Ébola • HIV • Hepatite B
• Febre Hemorrágica da • Brucelose • Hepatite C
Crimeia-Congo • Febre Q • Raiva
Outras
• Doença meningocócica • Tuberculose
• Praga • Brucelose
• Raiva • Strongyloides
• Síndrome retroviral agudo
• Tunguíase

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Doenças potencialmente adquiridas na Ásia

Intervalo entre exposição e instalação da febre

Incubação curta Incubação intermédia Incubação longa


(7 a 10 dias) (>1 mês) (> 3 meses)

• Malária • Malária • Malária


• Encefalite japonesa • Filaríase
Transmissão vectorial
• Dengue
• Chikungunya
• Tifo

Transmissão por ingestão • Diarreia Viajante • Hepatite A • Amebíase


de água e alimentos • Cólera • Hepatite E
• Febre Tifóide • Amebíase

• Raiva • Shistossomíase • Raiva


• Leptospirose • Hepatite C • Tuberculose
• SARS • HIV • HIV
• Influenza • Brucelose • Hepatite B
Outras • Hantaviroses • Larva migrans cutânea • Hepatite C
• Febre Hemorrágica da • Melioidíase • Poliomielite
Crimeia-Congo • Febre Q • Brucelose
• Síndrome retroviral agudo • Strongyloides
• Melioidíase • Melioidíase

Doenças potencialmente adquiridas na América Central e Sul

Intervalo entre exposição e instalação da febre

Incubação curta Incubação intermédia Incubação longa


(7 a 10 dias) (> 1 mês) (> 3 meses)

• Malária • Malária • Malária


• Febre Amarela • Leishmaniose • Leishmaniose
Transmissão vectorial • Dengue • D. Chagas • D. Chagas
• Febre maculosa das • Filaríase
montanhas rochosas

• Diarreia Viajante • Hepatite A • Amebiase


Transmissão por ingestão • Cólera • Coccidioidomicose
de água e alimentos • Febre Tifóide • Ciclosporidiose
• Ciclosporidiose • Giardíase
• Giardíase • Amebiase

• Leptospirose • Shistossomíase • HIV


• Histoplasmose • Coccidioidomicose • Hepatite B
• Sindrome retroviral agudo • Histoplasmose • Hepatite C
Outras • Hantaviroses • Miíase • Brucelose
• Tunguíase • Blastomicose • Strongyloides
• Brucelose • Bartonelose
• Larva migrans cutânea
• Febre Q

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Fluxograma de actuação em caso de suspeita de malária

Febre em viajante regressado

Doente regressado de Doente regressado de


Doente regressado de zona endémica de zona não endémica da
malária por P. falciparum zona endémica de malária
não falciparum malária

Doente com critérios Colocar outras hipóteses


de gravidade: diagnósticas:
- Agitação Colhe H + BQ + gota - Febre tifóide
Doente sem
- Prostração espessa - Ricketsioses
critérios de - Dengue
- Confusão Aguarda resultado para
gravidade - Brucelose
- Convulsões iniciar Tx
- Icterícia - ITU’s
- Sinais hemorragia - Inf. Respiratórias
- Hiperventilação - Leptospirose

Continuar estudo com H


Colhe H + BQ + + BQ + HC + Rx tórax +
Tx em ambulatório com: serologias de acordo
gota espessa e
É uma emergência cloroquina + primaquina com epidemiologia
aguarda resultado
médica!

INICIAR DE IMEDIATO
TX EV COM QUININO
+ DOXI Presença de: Orientação para reavaliação pela
especialidade
- Anemia
- Hiperlactacidemia
- Hipoglicemia
- Hiperparasitemia

Não

Orientar para Unidade


Iniciar quinino e
de Cuidados
doxi EV; Iniciar Tx VO com Malarone, Eurartesim ou
Intensivos ou
Internamento
Intermédios quinino + doxiciclina

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INFECÇÕES DA PELE E TECIDOS MOLES


Sandra Xará

Definição
As infecções da pele e tecidos sub-cutâneos classificam-se dependendo do tipo de lesão e dos agentes etiológicos
mais comuns. Estes podem ser bactérias, fungos ou vírus. São caracterizadas por inflamação aguda, difusa,
edematosa, supurativa e disseminada, que atinge a derme e o tecido subcutâneo e frequentemente estão
associadas a sintomas sistémicos como mal-estar e febre. Infecções necrotizantes dos tecidos moles atingem
profundamente o tecido subcutâneo resultando na destruição da fáscia e do tecido adiposo, podendo ser
potencialmente fatais e obrigando frequentemente desbridamento cirúrgico.

Erisipela - Caracteriza-se por envolvimento importante dos vasos linfáticos da derme. Habitualmente a área de
inflamação destaca-se com algum relevo, indicando distinta demarcação entre o tecido envolvido e o normal. É
causada por Streptococos β - hemolítico do grupo A, menos frequentemente do grupo C ou G e, mais raramente, por
Staphylococcus aureus. A erisipela por Streptococos β - hemolítico do grupo A é a causa mais comum de infecção
grave dos tecidos moles em indivíduos saudáveis.

Celulite - É um processo infeccioso que atinge a derme profunda e o tecido subcutâneo e nem sempre é clara a
distinção entre tecido infectado e não infectado. S. aureus e Streptococos do grupo A são os agentes etiológicos
mais comuns mas ocasionalmente outras bactérias podem ser implicadas, como o Haemophilus influenzae, bacilos
Gram-negativos e, ainda, fungos, como Cryptococcus neoformans.

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Sintomatologia
Embora as duas condições, erisipela e celulite, quando típicas, possam ser distinguíveis, há uma variabilidade do
envolvimento tecidual, que torna a diferenciação nem sempre tão clara. Ambas as condições apresentam
manifestações de sinais locais de inflamação (eritema, edema, calor e dor) e, na maioria das vezes, febre, sendo a
linfangite e/ou a linfadenite também frequentes.
A infecção cutânea, frequentemente, surge em decorrência de ruptura da integridade da epiderme. A porta de
entrada pode ser distante, por exemplo das fissuras interdigitais dos pés associadas à celulite acima do tornozelo ou
da erisipela da face em decorrência da colonização da nasofaringe por Streptococos do grupo A, particularmente
em quadros de rinite e sinusite. Há casos em que a porta de entrada não é aparente, nem são evidentes os focos
locais e/ou distantes de infecção. A celulite pode ocorrer por meio de porta de entrada em qualquer local
mucocutâneo ou, menos frequentemente, por via hematogénica até aos tecidos moles.

Marcadores bioquímicos
Não existe nenhum marcador específico. Em geral, são observadas alterações hematológicas, como a leucocitose e
elevação da velocidade de sedimentação. Os títulos de anti-estreptolisina O (ASO) poderão estar elevados após as
infecções estreptocócicas, mas, em geral, reflectem infecção prévia.

O estudo também deve ser dirigido à avaliação da etiologia, essencialmente quando se está perante um quadro
mais grave, com atingimento sistémico. Assim, devem ser colhidas hemoculturas e, na existência de exsudado, este
deverá ser colhido para estudo microbiológico. Pode ainda ser realizada cultura de um fragmento da borda da lesão
primária. As culturas para fungos e micobactérias estão indicadas para os casos atípicos.

Exames auxiliares de diagnóstico


A realização de ecografia da zona afectada pode ser útil para avaliação da extensão da inflamação e presença de
colecções. O ecodoppler pode ser utilizado quando surge a dúvida de presença de trombose venosa. O exame
radiográfico das áreas envolvidas pode ser útil para identificar a presença de gás nos tecidos moles e o
comprometimento difuso desses tecidos.
Entre os exames de imagem, a ressonância magnética é a mais sensível para o diagnóstico da celulite infecciosa
aguda grave, diferenciando entre piomiosite, fasciíte necrotizante e celulite infecciosa com ou sem abscesso.

Factores de risco para infecção por MRSA

Hospitalização recente ou residência em lar


Terapêutica antibiótica recente
Infecção por VIH
MSM
Toxicodependência
Diabetes
Hemodiálise

Tabela 1

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Fluxograma de actuação diagnóstica e tratamento

Infecção de pele e tecidos moles

Celulite grave ou atingimento sistémico


Localizada não havendo manifestações sistêmicas
(febre, arrepios; taquicardia)

Iniciar tratamento empírico com amox/clav VO

Colher H + BQ + HC + aspirado (se abcesso).


Em caso de agravamento da lesão em 48-72h ou
não resolução com beta-lactâmico em 5 dias, Realização de imagem (ver EAD)
reavaliar. (afastar presença de coleção não
drenada e considerar cobertura para MRSA)

Após colheita de análises iniciar empiricamente ATB EV Encaminhar para


procedimento invasivo, caso justifique.

Se não existir risco de infecção por MRSA, iniciar: Se risco de infecção por MRSA (tabela 1),
ceftriaxone ou amox/clav ou penicilina. iniciar vancomicina ou linezulide.

Internamento. Reavaliação de ATB segundo TSA

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CEFALEIAS AGUDAS
Rui Felgueiras

Primeiro passo na abordagem do doente com cefaleia: distinção entre cefaleias primarias/idiopáticas e secundarias.

Cefaleias Primárias

• Duração de 30 minutos a 7 dias


• Bilaterais
Cefaleia tipo tensão
• Pressão (não pulsátil)
• Leves a moderadas
• Não agravadas pelo exercício

• Duração de 4-72h
• Unilateral
Enxaqueca • Pulsátil
• Moderada a severa
• Agravada pelo exercício
• Náuseas ou vómitos
• Foto e fonofobia

• Unilateral orbital, supraorbital ou temporal


• Severa ou muito severa
Cluster
• Duração entre 15-180 minutos
• Com pelo menos um sintoma disautonómico
ipsilateral à cefaleia

• Hemicrania paroxística
Outras cefaleias trigemino-autonómicas • Hemicrania continua
• SUNCT
• SUNA

Outras cefaleias primárias

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Cefaleias Secundárias

Trauma

Vascular (cervical ou craniana)

Patologia não vascular intracraniana

Uso ou abstinência de substâncias

Infeção

Perturbações da homeostase

Outras

Bandeiras vermelhas de alerta para cefaleias secundárias

• Cefaleias de novo em doente com mais de 50 anos


• Máxima intensidade em segundos ou minutos (thunderclap headache)
• Cefaleia posterior com rigidez nucal
• Alterações na visão
• Alterações da consciência
• Síncope
• Imunossupressão/HIV
• História de malignidade
• Durante a gravidez ou no pós parto
• História prévia de abordagem neurocirúrgica, nomeadamente shunt
• Associada a crises convulsivas

Exames auxiliares de diagnóstico a pedir em cada caso particular

Exames Auxiliares de Diagnóstico

HSA / Trauma / Tumor TC simples


Tipos de exames a pedir
Segundo a suspeita clínica

Trombose de seios venosos


Apoplexia da hipófise MRI / MRV
Encefalopatia hipertensiva (PRES)

Meningite, HSA, hipertensão intracraniana benigna Punção lombar

Glaucoma agudo Avaliação por oftalmologia

Arterite temporal VS

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Abordagem de tratamento em regime de serviço de urgência

Cefaleia

Secundária
Primária

Tratar causa secundária


Cluster • Oxigénio 6-10L em mascara facial
• Sumatriptano SC

Dor ligeira a moderada • Paracetamol PO


• Ibuprofeno PO
• Aspirina PO

Aspegic EV 1g ou Cetoroloac EV 30mg Considerar corticoides
e Opióides?
metoclopramida
Dor moderada a severa
Sumatriptano SC Considerar corticoides
(mais eficaz no início da enxaqueca) Opióides?

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SINTOMAS E SINAIS NEUROLÓGICOS AGUDOS


Rui Felgueiras

Definição
A Definição de sintoma neurológico focal: sintomatologia secundária a disfunção neurológica de um determinado
local (focal) do sistema nervoso central, podendo ter uma etiologia isquémica (quando respeita território vascular e
se presume essa etiologia) ou outra.

Sintomas focais
• Sintomas motores
- Fraqueza ou descoordenação de um lado do corpo, em todo o hemi-corpo ou apenas em parte
(hemiparésia, monoparésia ou apenas a mão)
- Fraqueza simultânea bilateral*
- Dificuldade na deglutição*
- Desequilíbrio*
§ Alterações da fala/linguagem
- Dificuldade em entender ou expressar-se
- Dificuldade na leitura (dislexia) ou na escrita
- Dificuldade no calculo
- Fala arrastada*
§ Sintomas sensitivos
- Alteração da sensibilidade de um lado do corpo (todo ou parte)
§ Sintomas visuais
- Perda de visão monocular (em todo ou parte)
- Perda de visão de metade ou um quarto do campo visual
- Cegueira bilateral
- Visão dupla*
§ Sintomas vestibulares
- Sensação de movimento do ambiente ou do próprio*
§ Sintomas cognitivos/comportamentais
- Dificuldade em se vestir (apraxia do vestir) ou de outras tarefas
- Esquecimento*
§ Sintomas assinalados com *
- não determinam necessariamente uma etiologia vascular excepto se documentado por imagem lesão
congruente com o défice ou se associa a outros défices neurológicos focais definitivos.

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Sintomas neurológicos não focais
§ Normalmente não causados por isquemia cerebral focal
§ Podem contudo ter outras causas graves e eventualmente neurológicas
o Fraqueza generalizada
- Miastenia gravis
- Guillain-Barré
- Botulismo
- Mielopatias
- Depressão
o Tonturas/”cabeça leve”
- Causas cardíacas (arritmias, estenose aórtica, enfarte agudo do miocárdio, síncope vasovagal, etc)
o Hipotensão postural
- secundaria a desidratação, iatrogénica a anti-hipertensores ou em contexto de neuropatias
autonómicas
o Sindromes confusionais/delirium
- alterações tóxico-metabólicas

Definição de AIT
§ Síndrome clínico caracterizado por perda aguda de função cerebral ou monocular, cujos sintomas duram
menos de 24h e se julgam ser devidos a um inapropriado aporte de sangue cerebral ou ocular consequente
de baixo fluxo, trombose ou embolismo associado a doença das artérias, coração ou do sangue.

Principais características de um AIT


§ Início agudo/abrupto
§ Sintomas de perda de função – défices neurológicos focais
§ Sintomas máximos desde o início (ou mais ou menos assim)
§ Sintomas resolvem em menos de 24h (ainda que a maioria dure minutos a poucas horas)
§ Imagem cerebral pode mostrar ou não lesão

Diagnósticos diferenciais de AIT


§ Síncope
§ Aura de enxaqueca (com ou sem cefaleia)
§ Crises epilépticas parciais (focais)
§ Somatização/hiperventilação
§ Lesão estrutural intracraniana
§ Amnésia global transitória
§ Lesão desmielinizante
§ Drop attacks
§ Alterações metabólicas (hipo ou hiperglicemia, hiponatrémia)
§ Mononeuropatia / radiculopatia
§ Miastenia gravis
§ Catalepsia

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Fluxogramas de atuação

Sintomas Neurológicos Agudos

Focais Não Focais

AIT / AVC Outros diagnósticos diferenciais Procurar causas não


primariamente neurológicas

AVC

≤ 6h > 6h de evolução

Via Verde AVC Estabilizar doente e estudá-lo de forma a evitar


recorrência

Confirmar anamnese Excluir contra-indicações para trombólise

Exame Neurológico, objectivo e NIHSS

TAC cerebral ; TAC perfusão ; Angio-TAC Análises

• Excluir hemorragia
Excluir alterações hematológicas que contra-
• Avaliar área enfartada/penumbra indiquem a trombólise
• Documentar o vaso ocluído

Tratamento

Administrar rt-PA nas primeiras 4,5h


0,9mg/Kg (máximo 90 mg)
10% em bólus e restante em perfusão numa hora

No caso de haver contra-indicações ou que o doente mantenha a oclusão e não melhore


(mantendo evidência imagiológica de penumbra isquémica potencialmente salvável na
perfusão) deve seguir para trombectomia.(até 8h na circulação anterior)

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Critérios de inclusão na via verde AVC

• Tratamento de reperfusão no AVC isquémico agudo (EV e IA)


o Diagnóstico clínico de AVC isquémico agudo moderado a grave na circulação cerebral anterior**
ou posterior (oclusão da artéria basilar)
- ** para tratamento IA: oclusão de artéria de grande/médio calibre (ACI ou segmento M1da ACM
documentada por angio-TC e NIH> =6; considerar repermeabilização de oclusão isolada de
ramo M2 em casos de clinica deficitária mais grave ou afasia grave isolada.
o Circulação anterior: sintomas com início há < 4,5 horas para tratamento EV ou < de 6 horas para
tratamento IA
o Circulação posterior: sintomas com início há <12 horas (apenas tratamento IA)***
- *** Considerar trombólise EV dentro dos limites da janela terapêutica.
o Sintomas presentes pelo menos durante 30 minutos e ainda presentes na altura do início do
tratamento EV/IA
o Esperança de vida > 90 dias
o TC cerebral efetuada antes do início do tratamento excluiu hemorragia intracraniana

Critérios de exclusão na via verde AVC


• Critérios de exclusão absolutos (EV e IA)
o Sinais neurológicos a melhorarem rapidamente (em 30 minutos)
o Défice neurológico minor (ataxia isolada; alteração sensitiva isolada; disartria isolada; fraqueza
muscular mínima)
o Impossibilidade da realização de TC
o Diátese hemorrágica adquirida ou hereditária
o Uso de heparina nas 48h prévias com tempo de protrombina 2x superior ao normal
o Uso de anticoagulantes orais com INR >3
o Contagem de plaquetas <30.000/μl
o Glicose sérica <50mg/dl ou >400mg/dl
o Hipertensão arterial sustentada - pressão arterial sistólica >185 mmHg ou pressão arterial diastólica
>110mmHg

• Critérios de exclusão relativos (EV e IA)


o Idade inferior a 18 anos
o Convulsões no início do AVC
o Gravidez
o Desconhecimento exato da hora de início dos sintomas (incluindo “Waking up stroke”) ou mais de
8h de sintomas na circulação anterior

• Contra-indicações absolutas para tratamento com fármaco trombolítico


o Uso corrente da anticoagulante com tempo de protombina >15 segundos ou INR>1,7
o Uso de heparina nas 48 horas prévias e um tempo parcial de tromboplastina prolongado
o Contagem de plaquetas <100.000/μl
o AVC ou TCE de média gravidade nos 3 meses prévios
o Cirurgia major nos 14 dias prévios
o Hemorragia intracraniana prévia (em qualquer altura)

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o Hemorragia gastrointestinal ou urinária nos 21 dias prévios
o História de doença inflamatória intestinal, varizes esofágicas, úlcera gastrointestinal ou aneurisma
da aorta
o Enfarte do miocárdio recente (nos 3 meses prévios)
o Presumível embolo séptico, endocardite infecciosa, pericardite presumível, presença de trombo
ventricular ou aneurisma relacionados com enfarte agudo do miocárdio
o Retinopatia hemorrágica
o Punção arterial ou venosa complicada recente (até 7 dias), num local não compressível ou não
diretamente acessível
o Parto recente
o Lactação

• Critérios de exclusão para tratamento IA


o absolutos
- Qualquer um dos critérios de exclusão absolutos para tratamento de reperfusão
- História de alergia grave a contraste
- Enfarte cerebral extenso em território das artérias cerebrais médias com tradução em TC
sem contraste e confirmado com estudo da perfusão cerebral por TC
o relativos
- Idade superior a 80 anos
- Tortuosidade do arco aórtico e/ou dos troncos supra-aórticos que previsivelmente
inviabilize a cateterização da artéria cerebral ocluída
- Estenose severa, oclusão, dissecção ou sinais de vasculite/displasia fibromuscular da
artéria de acesso ao vaso cerebral ocluído

Abordagem ao diagnóstico de síndrome vertiginoso

Síndrome Vertiginoso

Etiologia central Etiologia periférica

AIT/AVC Neuronite vestibular


Lesão inflamatória VPPB
Lesão estrutural Meniére
Migraine

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Síndrome Vertiginoso Periférico

Duração da vertigem < 1 min Episódio único e prolongado


Episódios recorrentes
Induzida pelo movimento de vertigem
Associado a tinitus, hipoacusia,
Associado a náuseas Dias a semanas
náusea
Nistagmo induzido por Náuseas/desequilíbrio
Audiograma anormal
manobras como Dix-Hallpike Head-trust positivo

VPPB Neuronite vestibular Meniére

Síndrome Vertiginoso Central

Doentes com FRV Doentes jovens sem FRV Início associado a triggers habituais
Início abrupto, espontâneo Início subagudo de enxaqueca
Outros sintomas associados de Duração de dias a semanas Duração de segundos a dias
défices do tronco/cerebelo Associado a outros sintomas Associado a cefaleia foto e fonofobia
Nistagmo central(vertical) neurológicos focais Exame normal ou com alterações
inespecíficas

AIT / AVC Etiologia inflamatória Migraine

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COMA E ALTERAÇÕES DA CONSCIÊNCIA


Arlindo Guimas

Depressão do estado mental


Estupor / coma

Abordagem doente crítico: ABCDE

História Clínica
EOT à Glasgow<8
- O máximo de informação deve ser obtida de terceiros!
- Evolução da alteração da consciência
- Sinais focais Glicose + tiamina
- Episódios convulsivos ou défice focal transitório
- Sintomas recentes
- História de trauma
- Patologia prévia: neuropsiquiátrica, cardíaca, pulmonar, hepática, Naloxona 0,4-2mg ev
renal ou oncológica Flumazenil 0,2-1mg ev
- Abuso de álcool ou drogas
- Medicação em curso
- Condição social Colocar sonda gástrica

Exame Neurológico

OLHOS

- Pupilas (forma, tamanho, simetria, reflexo pupilar)


- Midríase unilateral, sem reflexo à compressão III par
- Miose bilateral à lesão pôntica, opióides, colinérgicos
- Midríase bilateral à anticolinérgicos, morte tronco
- Fundo de olho: papiledema, hemorragia
- Movimentos extra-oculares
- Olho com desvio lateral e para baixo à parésia III par
- Olho com desvio medial à parésia VI par
- Skew deviation à lesão tronco cerebral
- Olhar conjugado desviado para o lado não parético à lesão cortical
- Olhar conjugado desviado para o lado parético à lesão pôntica
- Olhar conjugado na convulsão à olha para o lado oposto à lesão e que convulsiva
- Roving eyes à tronco crebral íntegro; Bobbing eyesà lesão ponte bilateral
- Reflexos oculocefálicos (risco de lesão cervical)àse presente, não há lesão estrutural no III par,
ponte e tegumento mas perda da inibição cortical; se assimétrico, há lesão do tronco cerebral
- Testes calóricos à se presentes há integridade do labirinto até ao III par
- Reflexo corneano à se perdido há lesão no tronco; excluir anestesia corneana

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PADRÃO RESPIRATÓRIO

- Cheyne-Stokesà Desconexão do centro respiratório e o cérebro


- Respiração apneustica àLesão pôntica baixa

EXAME MOTOR

- Postura: descorticação à lesão cortical, capsula interna ou tálamo; descerebraçãoà lesão no tronco)
- Mioclonias, fasciculações, tremor
- Tónus muscular: assimetrias, rigidez
- Reflexos miotáticos e Babinski

SINAIS MENINGEOS

ESCALA DE COMA DE GLASGOW

RESPOSTA MOTORA RESPOSTA VERBAL


OLHOS Não responde- 1 pt Sem resposta- 1 pt
Não abre – 1 pt Resposta em descerebração- 2 pts Não perceptível- 2pts
Abre à dor- 2pts Resposta em descorticação- 3 pts
Palavras desconexas- 3 pts
Abre ao comando verbal- 3 pts Resposta em retirada- 4pts
Espontânea – 4pts Localiza- 5pts Confuso- 4pts
Cumpre ordens- 6 pts Discurso coerente- 5 pts

Exame Físico Geral

TEMPERATURA

- Febreà infecção, hipertermia maligna, anticolinérgicos


- Hipotermia à álcool, hipotiroidismo, falência adrenal

TENSÃO ARTERIAL E FREQUÊNCIA CARDÍACA

- Hipertensão à encefalopatia hipertensiva, PRESS, eclâmpsia


- Hipotensão à choque de qualquer etiologia
- Bradicardia à hipertensão intracraneana, tóxicos/ fármacos, hipotiroidismo
- Taquicardia à febre, ICC, hipertiroidismo,

SATURAÇÃO PERIFÉRICA

- ↓Sat. O2 à Hipóxia

FREQUÊNCIA RESPIRATÓRIA

- Bradipneiaà opióides, barbitúricos


- Polipneia à acidose metabólica (Kussmaul)

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PELE E MUCOSAS
- Mordedura língua à convulsões
- Lesões traumáticaà equimoses periorbitárias, sinal de Battle
- Petéquias, equimoses à PTT, meningococemia, ricketsiose, vasculites
- Hemorragia sub-ungueal à endocardite
- Icterícia à falência hepática
- Coloração rosada à intoxicação por CO
- Palidez à anemia, urémia, mixedema
- Sudorese à hipoglicemia, feocromocitoma, infecção
- Trajecto de agulhasà toxicodependências
- Odor à cetoacidose, fetor hepaticus, odor urémico, organofosforados, cianeto

Exames complementares

Glicose
Gasimetria (pH, pO2, pCO2, Na, Ca, MetHb, HbCO, lactatos) ECG
Hemograma, ponderar esfregaço/gota espessa TC cerebral/ RNM cerebral
Função renal e inograma (Na, K, Ca, Mg, Pi) EEGà Permite avaliar estado de mal
Albumina, proteínas totais epilético (não convulsivo); coma
Provas hepáticas hepático surge padrão característico
LDH, CK
(ondas trifásicas bilaterais, simétricas)
Estudo da coagulação
Amónia Punção lombar à risco de
Despiste de drogas na urina encravamento; despiste de infeção
Paracetolémia SNC, HSA
Função tiroideia e adrenal
Serologia VIH

Tratamento mediante Etiologia

- Trauma (contusão extensa, disfunção axonal difusa, hematoma sub dural)


- Vascular (enfarte, hemorragia,HSA, vasculite, trombose venosa, PTT)
- HTA (encefalopatia hipertensiva, PRESS, eclâmpsia)
- Tóxicos (álcool, barbitúricos, antidepressivos tricíclicos, organofosforados, etc)
- Metabólica (hipóxia, choque, hipo/hipernatremia, hipocalcemia, hipo/hipertermia, hipoglicemia,
cetoacidose, síndroma hiperosmolar, mixedema, hipertiroidismo, falência adrenal, uremia, falência
hepática, hiperamonemia, EIM)
- Epilepsia (estado de mal convulsivo e não convulsivo)
- Infecção (meningite, encefalite, sépsis)
- Nutricional (défice de tiamina)
- Outros

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CRISE CONVULSIVA
Arlindo Guimas

Crise Convulsiva

Diagnósticos Diferenciais

Crises o Sincope
o Acidente isquémico transitório
o Crises parciais simples o Drop attacks
o Crises parciais complexas o Amnésia global transitória
o Crises generalizadas o Enxaqueca
o Patologias paroxísticas do movimento
o Evento psicogénico

História Clínica

Circunstâncias do evento, pré ictus, ictus, pós ictus, crises, febre, trauma, doença neurológica (epilepsia),
co-morbilidades, fármacos, álcool, tóxicos, hist. familiar

Exame Fisico e Neurológico

Exame físico: febre


Exame neurológico: sinais focais

Exames Complementares

Glicemia Capilar
Gasimetria (pH, pO2, pCO2, Na, Ca, HbCO, MetaHb, lactatos, glicemia)
Hemograma
Função renal
Ionograma (Na, Ca, Mg)
Provas hepáticas
Amónia
CK, LDH
PCR
Doseamento de anti-comiciais

Exame sumário urina tipo II (corpos cetónicos, infeção)


Tóxicos na urina

Rx tórax (se suspeita de infeção respiratória)

TAC cerebral
TC cerebral contrastado (suspeita de lesão ocupante de espaço)
RM cerebral

Punção lombar(se suspeita de infecção do SNC)

EEG (se suspeita de estado de mal, estado de mal não convulsivo, coma induzido no estado de mal)

ECG (despistar disritmias passíveis de mimetizar ictus)

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Etiologia

- Evento agudo do SNC (vascular, infeção, neoplasia,


trauma, hipoxia)
- Álcool e privação alcoólica Epilepsia primária
- Intoxicações (xantinas, isoniazida, anfetaminas, Epilepsia secundária (vascular, trauma,
cocaína, lítio, anticolinérgicos, antihistamínicos) neoplasia, doença degenerativa do SNC,
- Fármacos (penicilinas, quinolonas, neurolepticos, malformação, erros inatos do metabolismo)
fentanil, tramadol) Nestes doentes as etiologias mais comuns
- Desequilíbrios do sódio, hipomagnesémia, são o incumprimento terapêutico, patologia
hipocalcémia
sistémica que interfere com a metabolização
- Hipoglicemia, síndroma hiperglicémico hiperosmolar
- Uremia, desequilíbrio dialítico dos anti-comicias ou baixa o limiar
- Hipoxia convulsivo.
- Hipertiroidismo
- Porfiria intermitente aguda

Abordagem Doente Crítico: ABCDE

Tratamento da crise convulsiva

Diazepam 0,05-0,1 mg ev em bólus


ou
Midazolam 0,2 mg/Kg ev em bólus

Crises apesar do tratamento

Fenitoína 20mg/Kg em perfusão em 20-30min (máx. 50mg/min). Agrava as mioclonias!


ou
Valproato de sódio 15-20mg/Kg em 20-30 min
ou
Levetiracetam 10-30mg/kg em bólus em 15 min

Crises mantidas
Não recupera da consciência

ESTADO DE MAL CONVULSIVO

1) Coma farmacológico - (midazolam, propofol, barbitúricos)


2) Monitorização EEG

A introdução de terapêutica anti-comicial crónica deve ser ponderada no contexto global do doente e
no potencial risco de recidiva!

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LESÃO RENAL AGUDA


Joana Ramalho

Definição
Deterioração rápida e súbita (horas a dias) da filtração glomerular, caracterizando-se por um aumento da creatinina
plasmática e/ou diminuição do débito urinário.

A creatinina começa a incrementar quando já há atingimento de 50% da taxa de filtração glomerular (TFG), pelo que
a vigilância da diurese poderá ser um indicador mais precoce.

Segundo a AKIN (Acute Kidney Injury Network) é diagnóstico de lesão renal aguda (LRA) um aumento absoluto da
PCr ≥0,3 mg/dl, um aumento de 50% do basal ou um debito urinário <0,5 ml/kg/h por mais de 6 horas. Baseando-se
na Classificação RIFLE, a AKIN propõe ainda uma classificação da LRA em estadios de acordo com o incremento da
PCr e da diminuição do débito urinário (ver tabela 1).

Estadio 1 Estadio 2 Estadio 3

Creatinina aumento absoluto ≥0,3 mg/dl aumento ≥3x o basal ou PCr ≥ 4.0 mg/dl
aumento ≥2-3x o basal
Plasmática ou ≥1.5-2x o basal com um aumento recente ≥0,5 mg/dl

<0,5 ml/kg/h por mais de 6 <0,5 ml/kg/h por mais de 12 <0,3 ml/kg/h por 24 horas ou anuria por
Diurese
horas horas 12h

Tabela 1.

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Etiologia
Assim que o diagnóstico de LRA é efectuado, é necessário apurar a etiologia do quadro, sendo que a sintomatologia
depende maioritariamente da causa.
A LRA pode classificar-se em 3 grandes grupos:
Hemorragia, perdas gastrointestinais, perdas renais, perdas
Perda de volume intravascular cutâneas, pancreatite
Pré-Renal
Hipoperfusão renal por Sépsis, anafilaxia, ICC, Doença hepática, síndrome de
alterações hemodinâmicas compartimento abdominal, drogas.
Glomerulonefrites Doenças sistémicas (infeciosas, autoimunes)
Necrose tubular aguda Isquemia, citotoxicidade (drogas, contraste, pigmentos, cristais)
Intrínseca Nefrite intersticial aguda Drogas, infecção, doenças sistémicas (neoplasias, autoimunes)
Oclusão artéria/veia renal, Microangiopatia trombótica, doença
Vascular
ateroembólica, hipertensão maligna
Ureteral Litíase bilateral, fibrose retroperitoneal, neoplasia

Pós-Renal Bexiga neurogénica, medicação anticolinérgica, antidepressivos


Vesical
tricíclicos, neoplasia, coágulos
Uretral patologia prostática, estenose uretral, fimose, neoplasia

Investigação sumária
§ História clinica
Torna-se necessário uma boa história clinica para realizar o diagnóstico e permitir chegar à etiologia de uma
forma mais eficaz. Existem, contudo, alguns pontos que merecem especial destaque.
o Anamnese: medicações/tóxicos habituais e de introdução recente; infecções; sintomas ou sinais de
vasculite sistémica; patologias crónicas (doença hepática, cardíaca, neurológica e prostática, risco
vascular, litíase renal); procedimentos recentes (cirurgias, transfusões, contraste ev); acidentes.
o Exame físico: estado de volemia, sinais vitais, sinais ou sintomas de obstrução urinária, características da
urina (volume e aspecto), exantemas.

§ Exames laboratoriais
Análise de urina: electrólitos, creatinina, sedimento urinário
Bioquímica sérica (electrólitos, ureia e creatinina, lactatos, DHL, CK e mioglobina)
Hemograma
Ecografia reno-vesical

Tratamento
O tratamento da LRA passa sempre pelo tratamento da causa subjacente. No entanto é importante assegurar um
tratamento de suporte eficaz até resolução da causa:
- evitar nefrotóxicos (fármacos nefrotóxicos, contraste endovenoso, atenção às doses de fármacos ajustados à TFG)
- optimizar a perfusão renal (melhoria do perfil hemodinâmico)
- corrigir alterações hidroelectrolíticas e ácido-base subjacentes (sobrecarga de volume, hipercaliémia,
acidemia)
- Ter em mente as possíveis complicações após restabelecimento do fluxo urinário (cistite hemorrágica com
descompressão vesical demasiado rápida e a diurese hipotónica)
- avaliar as indicações para diálise urgente: acidemia e alterações electrolíticas graves sem resposta à
terapêutica médica, intoxicações (salicilados, metformina, lítio, metanol, etilenoglicol), sobrecarga de volume
sem resposta aos diuréticos, uremia.

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Aumento da PCr ≥0,3 mg/dl ou >1,5x o basal e/ou debito urinário <0,5 ml/kg/h em 6 h

Lesão Renal Aguda

Investigação sumária

- Anamnese e Exame físico


- Urina (electrólitos, sedimento urinário)
- Hemograma/ Bioquímica sérica (electrólitos, ureia, creatinina, lactatos, DHL, CK e mioglobina); FE Na
- Ecografia reno-vesical

Vómitos/diarreia, queimaduras, hemorragia,


Perda de volume
poliúria, hipersudorese.
intravascular
Sinais de hipovolemia: sede, desidratação,
Ureia/Cr
Hipotensão ortostática, oligúria.

Pré-Renal
plasmática>20;
FENa<1%, Na
ICC/ doença hepática descompensadas, urinário baixo, Hipoperfusão renal
Sépsis, Anafilaxia , Hipercalcemia, Hipertensão
por alterações
intrabdominal.
hemodinâmicas
Drogas: AINEs, IECA/ARA, aminoglicosídeos,
contraste ev, vasopressores

Eritrocitúria
Infecções,
dismórfica, cilindros Glomerulonefrites
Sintomas e sinais de vasculite sistémica
eritrocitários.

Fármacos (antibióticos, AINEs, citotóxicos, IBP, Proteinúria,


alopurinol); Leucocitúria,
Nefrite intersticial
Pielonefrite; eritrocitúria,
aguda

Intrínseca
Doenças linfoproliferativas; doenças auto- eosinofilúria,
imunes. cilindros
leucocitários
Progressão da lesão pré-renal; rabdomiólise; Cilindros granulares,
Necrose tubular
síndrome de lise tumoral; hemólise; pigmentados e
aguda
Drogas: antibióticos, contraste ev, citotóxicos tubulares

Ecografia com
Estados pró-trombóticos, Doença atero-
trombose/dissecção Vascular
embólica, Pós-cirurgia renal
da artéria e/ou veia
renal

Globo vesical, anúria


Sinais de obstrução
Litíase renal;
Pós-Renal

ao fluxo urinário na
Traumatismo vertebromedular; Ureteral, Vesical,
ecografia;
Patologia vesical: neoplasia, bexiga Uretral
Hematúria (litíase,
neurogénica; neoplasias)
Patologia prostática ou peniana

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Tratamento

Da causa subjacente

De suporte:
- evitar nefrotóxicos
- optimizar a perfusão renal (melhoria do perfil hemodinâmico )
- corrigir alterações hidroelectrolíticas e ácido-base subjacentes )
- avaliar as indicações para diálise urgente

Indicações para diálise urgente:


- acidemia e alterações electrolíticas graves sem resposta à terapêutica médica;
- intoxicações (salicilados, metformina, lítio, metanol, etilenoglicol);
- sobrecarga de volume sem resposta aos diuréticos,
- uremia

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DOENÇA RENAL CRÓNICA


Maria João Rocha

Definição

Doença renal crónica define-se como anormalidade funcional ou estrutura renal presente por mais de três meses,
com implicações para a saúde A classificação da DRC em estádios faz-se se acordo com a taxa de filtração

glomerular. Estádios crescentes implicam perda progressiva de capacidade funcional residual até á necessidade de
inicio de terapêutica de substituição da função renal. É uma doença com incidência e prevalência crescentes a nível
mundial . A população de DRC em Portugal é, maioritariamente, idosa e com elevada carga de comorbilidade.

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Classificação da DRC

Classe TFG (mL/min/1,73 m2) Grau de função

G1 ≥ 90 Normal/Elevada

G2 60-89 Ligeiramente diminuída

G3a 45-59 Ligeira a moderadamente diminuída

G3b 30-44 Moderada a severamente diminuída

G4 15-29 Severamente diminuída

G5 <15 Falência renal

Tabela 1 - Adaptado de KDIGO guidelines

Motivos de vinda ao SU
Quando nos debruçamos sobre os motivos de vinda ao SU dos doente com DRC, importa entender as perturbações
fisiológicas conferidas pela disfunção renal para compreendermos as complicações médicas agudas que daí podem
advir.
1. A perda gradual da função acarreta redução da capacidade do rim cumprir as suas funções excretora,
reguladora da homeostasia ácido base- hidroelectrolitica e endócrina, podendo gerar situações clínicas com
necessidade de atenção médica urgente.

Complicações frequentes da DRC

Anemia

Acidose metabólica

Sobrecarga volémica: HTA, ICC, EAP

Hipercalémia

Hipermagensemia

Hiponatremia

Pericardite

Hemorragia por disfunção plaquetar

2. A exposição a um ambiente urémico confere ao doente renal perfil de risco CV aumentado. Além de uma maior
probabilidade de evento cardiovascular, estes doentes tem pior prognóstico vital após EAM, com maior risco
de IC e morte súbita. Todos os doentes com DRC devem ser considerados de elevado risco para eventos CV.
3. O compromisso imunológico associado à uremia justifica uma incidência de complicações infeciosas major 3 a
4 vezes superior à população geral
4. A perda de reserva funcional renal acarreta um elevado risco de LRA. Todos os doentes com DRC devem ser
considerados de elevado risco para LRA
5. Uma vez esgotada a reserva funcional renal que permita ao doente permanecer assintomático, é iniciada
terapêutica de substituição da função renal quer através de transplante renal ou de diálise. O inicio de uma
técnica dialítica associa-se a risco particulares.

A hemodiálise obedece a um esquema de três sessões semanais. A eliminação de solutos urémicos, potássio,
magnésio, fósforo e excesso de água é feito com passagem do sangue do doente através de um filtro com solução
de diálise, pobre nos elementos que se pretendem remover, em contracorrente. Os acessos vasculares para
hemodiálise são a fístula arteriovenosa (FAV) o cateter venoso central (CVC) e a prótese arteriovenosa (PAV).

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Complicações frequentes associadas à hemodiálise:
- Hipotensão intradialítica/pós diálise
- Arritmias intra e pós diálise.
- Diátese Hemorrágica- associada a hipocoagulação em doentes ja com risco hemorrágico aumentadao.
- Complicações infecciosas do acesso vascular de hemodiálise- as infecções associadas ao CVC são uma
complicação frequente associada a este tipo de acesso. Devem fazer parte do diagnostico diferencial de
febre em doente em hemodiálise. Infecções da FAV são infrequentes, cursam geralmente com sinais
inflamatórios locais

A Diálise peritoneal faz uso do peritoneu como membrana onde é instilado um fluido dialisante através de um cateter
implantado na cavidade peritoneal. Esta técnica é continua e realizada diariamente, pelo doente.

O doente em diálise peritoneal com complicação associada á técnica (peritonite, hemoperitoneu, disfunção de
cateter) deve ser avaliado por equipa médica e de enfermagem com experiência em DP.

Tratamento
§ Prevenção da LRA
A prevenção da LRA no doente DRC é fundamental em termos prognósticos globais e no atraso do inicio de
terapêutica de substituição da função renal. Estes doentes quando admitidos no SU com patologia aguda devem ser
considerados de elevado risco para LRA.
1. Recomenda- se a descontinuação temporária de todas os fármacos potencialmente nefrotóxicos em todos os
doentes com TFG < 60 ml/min/1.73 m2 (G3a-G5) que tenham intercorrência aguda com risco acrescido de
LRA. Estes fármacos incluem bloqueadores do sistema renina angiotensina aldoesterona, diuréticos, AINEs,
metformina, lítio e digoxina. Na prescrição deve ser tida em conta a TFG do doente. Devem ser escolhidos
agentes terapêuticos com menor nefrotoxicidade, quando possível e sem compromisso de eficácia terapêutica.
2. Os exames auxiliares de diagnóstico com necessidade de administração de radiocontraste devem ser pedidos
de forma criteriosa e após ponderação de risco/beneficio. Está recomendada a instituição de um protocolo de
profilaxia de nefropatia de contraste em todos os doentes com TFG < 60 ml/min/1.73 m2 . O protocolo inclui
expansão volémica com soro fisiológico (1mL/Kg/h nas 12 horas que precedem e seguem o procedimento) e
Acetilcisteína oral na dose de 1200 mg antes e depois do procedimento. Quando necessária maior rapidez na
preparação do doente pode ser administrado soro Bicarbonato de Sódio isotónico (3mL/Kg/h na hora que
precede o procedimento e 1mL/kg/h nas seis horas seguintes). O volume deve sempre ter em conta a
capacidade de tolerância do doente à expansão volémica.

§ Avaliação da necessidade de hemodiálise


É importante na avaliação dos doentes em hemodiálise anotar a data da última diálise e qual o acesso vascular. As
situações de sobrecarga volémica ou hipercalémia potencialmente fatais são mais comuns no intervalo maior das
sessões semanais de hemodiálise.
Na avaliação de doentes com DRC em hemodiálise bem como de doentes com DRC com função agravada, é fulcral
conhecer as indicações para diálise urgente que poderão precipitar a transferência urgente para unidade com
Nefrologia ou para ambiente de cuidados intensivos com disponibilidade de técnicas dialíticas.

Indicações habituais para hemodiálise urgente

Hipercalémia grave (K> 7 mmol/L ou com repercussão ECG) resistente a medidas conservadoras

Acidose metabólica (pH< 7,2) resistente a medidas conservadoras

Sobrecarga volémica em doente sem resposta diurética

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DOENTE TRANSPLANTADO RENAL


Maria João Rocha

Definição
O transplante renal (TR) é a forma preferida de tratamento da doença renal crónica estadio 5 conferindo aos
portadores da doença aumento da sobrevivência e da qualidade de vida.
O enxerto renal é colocado na fossa ilíaca esquerda ou direita e é geralmente palpável. A artéria renal é
anastomosada á artéria ilíaca interna ou externa ipsilateral e a veia renal á veia ilíaca interna ou externa. O ureter é
anastomosado á bexiga. Em geral apenas é implantado um enxerto renal.

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Motivo de vinda ao SU
A correcta avaliação destes doentes no SU implica a recolha de dados além dos referentes ao episódio agudo. Estes
dados permitem avaliar o perfil de risco actual do doente e são essenciais na comunicação com a equipa de
cuidados pós-transplante.
1. Tempo pós-TR: define risco de complicações cirúrgicas e perfil de risco infeccioso
2. Imunossupressão actual: a identificação adequada da imunossupressão permite identificar toxicidades
farmacológicas/interacções medicamentosas
3. Episódios prévios de rejeição: Define o risco imunológico do doente e permite saber se teve necessidade
recente de aumento de imunossupressão
4. Episódios infecciosos prévios; isolamentos de agentes em exames culturais. Pesquisa de antigenemia de
CMV mais recente.

Complicações médicas

Relacionadas com a medicação Não relacionadas com a medicação

Infecciosas Hipertensão

Neoplásticas Cardiovasculares

Efeitos adversos / Interacções DRC / LRA


medicamentosas

Figura 1 – Principais complicações médicas após TR que motivam vinda ao SU.

Complicações não associadas à imunossupressão


1. Fruto do número crescente de candidatos e a escassez de órgãos, os doentes permanecem cada vez mais
tempo em diálise antes do procedimento. A exposição prolongada a diálise e á uremia e a inclusão crescente
de doentes idosos como candidatos, explica porque o doente transplantado renal é muitas vezes portador de
múltiplas co-morbilidades, nomeadamente patologia cardiovascular. Os eventos cardiovasculares
relacionados com doença vascular ateroesclerótica são responsáveis por 30 a 50% da mortalidade após o
primeiro ano de transplante. Estes doentes devem ser sempre considerados de elevado risco vascular
aquando da avaliação no SU, independentemente da idade e da presença de outros factores de risco
vascular ditos clássicos (HTA, DM, obesidade, tabagismo)
2. A Lesão renal aguda é um evento frequente nos doentes com transplante renal e patologia aguda. A
abordagem inicial desta síndrome deve seguir os mesmos passos preconizado para a população geral com
exclusão de causas corrigíveis pré e pós-renais. O envolvimento precoce da Nefrologia, uma vez excluídas a
causas reversíveis atrás enunciadas, é essencial.
3. Os doentes com transplante renal apresentam muitas vezes doença renal crónica (DRC). Assim, as
complicações associadas a DRC, abordadas noutro capítulo, também podem justificar vinda ao SU.

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Complicações associados a imunossupressão
A implantação de um aloenxerto implica o inicio de terapêutica imunossupressora para evitar a sua perda por
rejeição. Estes fármacos têm perfis de toxicidade significativos e, alguns, intervalos terapêuticos estreitos com
necessidade de monitorização frequente.
1. O risco infeccioso é certamente um dos mais relevantes sendo que as infecções graves são uma das
principais causas de morbimortalidade destes doentes. A incidência reportada de infecções de qualquer tipo
na primeiro ano após o TR é entre 25 a 80%.
Os clínicos devem estar conscientes do compromisso da resposta inflamatória destes doente que podem ter
quadros sépticos graves sem no entanto apresentarem todos sinais e sintomas sugestivos de infecções. O
diagnóstico e instituição de antibioterapia não devem ser atrasados.
O tipo de infecção e os agentes mais comuns tem uma variação temporal explicada por variações na
intensidade de imunossupressão- maior nos primeiros meses pós transplante e com redução gradual ao
longo do primeiro semestre/trimestre- e exposições ambientais.

Infecções Activação de infecções latentes Infecções adquiridas na


nosocomiais Infecções oportunistas comunidade

< 1 mês
1-6 meses
> 6 meses
- Infecções oportunistas
- Incidência de infecções
incomuns;
oportunistas - Pneumonia adquirida na
- Agentes: bactérias, comunidade
- Infecções do doente pós-op:
micobactérias, fungos, vírus - ITU
- Aspiração
e parasitas. Variação - (Incidência menor de
- Infecção da ferida
geográfica de agentes infecções oportunistas)
operatória.
- Infecção associada a
- P. jiroveci
cateteres vasculares
- CMV - Tratamento em ambulatório
- ITU
possível na maioria dos
- Internamento muitas vezes casos
- Infecções por agentes MR
necessário
- MR

- Internamento muitas vezes

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2. O conhecimento dos principais efeitos adversos dos imunossupressores é importante uma vez que pode
explicar o motivo de procura de cuidados médicos urgentes.

Fármacos Efeitos adversos mais comuns


LRA- Nefrotoxicidade aguda, reversível.
Hipercalémia
DRC
Hiperuricemia/Gota
Ciclosporina
Hipertensão, Dislipidemia
DM
Hepatotoxicidade
Neurotoxicidade (tremores, parestesias, convulsões)

Tacrolimus Semelhantes ao da ciclosporina mas com maior risco de neurotoxicidade. Mais diabetogénico.

Efeitos GI: dor abdominal, anorexia, náuseas, vómitos, diarreia.


Micofenolato de Mofetil
Anemia, leucopenia, trombocitopenia.
Osteoporose, fracturas, necrose óssea avascular
Prednisolona Hemorragia digestiva
DM, dislipidemia
Trombocitopenia. Menos comum: anemia e leucopenia.
Sirolimus Úlceras orais
Pneumonite intersticial.
Mielossupressão
Hepatotoxicidade
Azatioprina
Pancreatite
Hepatotoxicidade

Tabela 1- Principais imunossupressores e seus efeitos adversos

Tratamento

O cuidado dos doente com transplante renal no SU bem como bem como a orientação do seu ambiente de
cuidados- internamento ou ambulatório- deve ser sempre feito em conjunto com a equipa de médicos de transplante.

Várias interacções medicamentosas sérias podem ocorrer no contexto da imunossupressão. Os efeitos adversos
possíveis das interacções mais comuns estão explicitadas na tabela abaixo. Estas interacções devem ser
consideradas antes da prescrição de novos fármacos aos doentes transplantados renais.

Fármaco Imunossupressor Efeito adverso

Diltiazem, Verapamil, Amiodarona


Risco de nefrotoxicidade por aumento de níveis
Azitromicina, Claritromicina, Eritromicina
séricos
Fluconazol, Itraconazol Ciclosporina

Fenitoína, Carbamazepina, Fenofarbital Tacrolimus


Risco de rejeição aguda por redução de níveis
Rifampicina, Isoniazida séricos

Mielossupressão por aumento de níveis de


Alopurinol Azatioprina
azatioprina

Tabela 2 - Interacções medicamentosas mais comuns

Os cuidados preconizados para a prevenção da LRA são aplicáveis a esta população de doentes que se considera
de elevado risco para esta complicação.

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DIFICULDADE RESPIRATÓRIA AGUDA


Pedro Vita

Definição
A Na abordagem inicial do doente com dificuldade respiratória aguda é importante reconhecer as situações de
perigo iminente e as metodologias para a sua correcção, identificar os mecanismos de hipoxemia e avaliar a
resposta ao tratamento, bem como interpretar os desvios do equílibrio ácido-base e correlacionar com os achados
clínicos.

Achados
A gasimetria de sangue arterial permite identificar situações de perigo iminente para a vida, tais como acidemia
grave (pH < 7,0), hipoxemia grave (PaO2 < 50 mmHg), hipocalémia (<2,5 mEq/L), hipercalémia (>7 mEq/L) ou
hiponatrémia (<115 mmol/L).

Interpretação estruturada da gasimetria


A abordagem sistémica da gasimetria deve permitir identificar a causa da hipoxémia (diminuição da FiO2,
hipoventilação, desequilíbrio V/Q, shunt e alterações da difusão alvéolo-capilar), bem como outros desiquilíbrios
hidroelectrolíticos e mecanismos de compensação associados.

Perguntas a formular:
1. Situação de perigo iminente ?
2. A PaCO2 está aumentada ?
3. O pO2(A-a) está aumentado ?
4. Há boa resposta à oxigenoterapia ?
5. Qual é o desvio primário ?
6. As compensações são as esperadas ?
7. Como está o Anion Gap ?

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Dificuldade Respiratória Aguda


PaCO2 aumentada?

Sim Não

Hipoventilação G(A-a) aumentada?

Sim Não
G(A-a) aumentada?
Diminuição FiO 2
Não Sim

Hipoventilação isolada Boa resposta ao O2?

Não Sim

Shunt Desequilíbrio V/Q

Situação Clínica Alteração previsível


Alcalose metabólica se elimina essencialmente suco gástrico (perda de H+)
Vómitos Acidose metabólica se perde essencialmente conteúdo intestinal (perda de bicarbonato se a
obstrução é distal à 2ª porção do duodeno)
Diuréticos Alcalose metabólica
Taquipneia / Polipneia Alcalose respiratória
Coma diabético Acidose metabólica
PCR Associação de acidose respiratória e acidose metabólica
Depende do tóxico mas na maioria dos casos provoca acidose metabólica, acidose
Intoxicação medicamentosa respiratória se provocar depressão respiratória, alcalose respiratória por hiperventilação se a
intoxicação for por salicilatos

“Overdose” de opiáceos Acidose respiratória aguda

Acidose metabólica se compromete a eficácia hemodinâmica


Hemorragia grave
Alcalose respiratória enquanto reagir à hipóxia com hiperventilação

Bronquite crónica Acidose respiratória crónica

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EADPOC
Exacerbação Aguda de Doença Pulmonar Obstrutiva Crónica
Ana Rego

Definição
A Evento agudo caracterizado por um agravamento dos sintomas respiratórios superior à variabilidade diária e
suficiente para implicar alteração na terapêutica de base, secundário a:
§ Infecções: víricas (Rhinovirus, Influenza) e bacterianas (Haemophilus influenzae, Streptococcus pneumoniae,

Moraxella catarrhalis, Enterobacteriaceae spp, Pseudomonas)


§ Poluentes/Factores ambientais: tabagismo, exposição profissional, poluição atmosférica
§ Incumprimento terapêutico

Diagnóstico
O diagnostico é clínico. Implica agravamento nos sintomas basais com incremento da dispneia, tosse e/ou volume
ou purulência da produção brônquica.

Avaliação Clínica Integrada na Urgência


História Clínica | Antecedentes
§ Gravidade DPOC baseada na classificação prévia GOLD
§ Nº prévio de exacerbações / hospitalizações / necessidade de ventilação
§ Comorbilidades
§ Tratamento actual
§ Sintomas: Incremento de tosse; aumento volume ou purulência da expectoração; agudização de dispneia
basal
§ Duração dos sintomas

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Exame Objectivo | Sinais clínicos de gravidade
§ Uso músculos acessórios
§ Movimento paradoxal tórax
§ Cianose agravada ou de novo / satO2 <88%
§ Edemas periféricos de novo
§ Instabilidade Hemodinâmica
§ Alteração estado de consciência

Exames Complementares de Diagnóstico


§ Gasimetria: Sempre, se suspeita de insuficiência respiratória aguda ou crónica agudizada.
§ Radiografia Tórax: Exclusão de diagnósticos alternativos (Pneumonia, Pneumotórax, Edema Agudo Pulmão)
§ Hemograma e Bioquímica: Detecção de parâmetros inflamatórios aumentados (leucocitose, PCR) ou
policitemia. Avaliação de comorbilidades (DM descompensada; insuficiência renal, alterações electrolíticas, etc).
§ Microbiológico de Secrecções: Não indicado na avaliação inicial. Indicado se ausência de resposta a curso
inicial de antibioterapia.
§ Exames adicionais: Podem ser necessários para despiste de diagnóstico diferencial (ECG, MNM, D-
dímeros, ProBNP, AngioTAC).

Estratificação de Gravidade
A integração dos antecedentes, da sintomatologia, e dos dados do exame objectivo permite estratificar níveis de
gravidade:

Estratificação Operacional Gravidade da Exacerbação Aguda de DPOC


Nível I Nível II Nível III
Exacerbação
Ligeira Moderada Grave
Antecedentes
ü DPOC GOLD 1|2 2|3 4
ü Exacerbações frequente* Não Sim Sim
ü Comorbilidades graves** Não Sim Sim
Exame Objectivo
ü SDR Não ++ +++
ü Estabilidade Hemodinâmica Sim Sim Sim | Não
ü Sintomas persistem após tx Não ++ +++
Intermédios
Observação SU ou
Gestão Ambulatório ou
Admissão
Intensivos

Tabela 1 - Estratificação de Gravidade de Exacerbação de DPOC.


Adaptado American Thoracic Society/European Respiratory Society Task Force. Standards for the Diagnosis and Management of Patients with COPD

*Exacerbaçoes frequentes: > 2 ano **Comorbilidades: ICC, DCI, DM, DRC, DHC

A gravidade da exacerbação pode ainda ser estratificada com base na clínica usando os Critérios de Anthonisen.
Esta estratificação tem sobretudo importância na selecção dos pacientes candidatos a antibioterapia:

Critérios de Anthonisen

Aumento volume expectoração Aumento purulência expectoração Aumento dispneia

Classificação Anthonisen
Tipo I – Grave Tipo II – Moderada Tipo III – Ligeira
3 sintomas 2 sintomas 1 sintoma

Tabela 2 - Estratificação clínica de gravidade segundo critérios de Anthonisen.

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Abordagem Terapêutica da Exacerbação Aguda de DPOC

Exacerbação DPOC

Estratificação Integrada Gravidade


(Tabela 1)

ECD

Nível I Nível II Nível III
Ligeira Moderada Grave
Ambulatório Observação Hospitalar Admissão

- Rever Técnica Inalatória - Oxigenoterapia - Oxigenoterapia


- SABA+SAMA
- SABA + SAMA - SABA+SAMA
- Corticoide - Corticoide - Corticoide
- Antibiótico

Antibiótico se Anthonisen I ou II Critérios para VNI Critérios UCI / VM


(Tabela 2) (Tabela 3) (Tabela 4 e 5)

VNI / UIntermédia VM / UCI

SABA – Short Acting Beta2 Agonists


§ Nivel I:
o Salbutamol inalado 2 puffs MDI com câmara expansora OU nebulização com 2.5 mg em ar até de
4/4h.
o Se necessidade de ultrapassar estas doses para alivio, deverá retornar ao Serviço de Urgência.
§ Nivel II:
o Nebulização com 2.5 mg salbutamol em ar OU 4 puffs por MDI com câmara expansora cada 1/1h
até 4/4h.
§ Nivel III:
o Nebulização com 5 mg salbutamol em ar OU 8 puffs por MDI com câmara expansora de 20 em 20
min na primeira hora e depois cada 1/1h até 4/4.
§ O aparecimento de efeitos laterais como taquicardia e tremor pode levar a necessidade de redução da
dose ou frequência de administração.
§ A administração intensiva de salbutamol pode induzir hiperlactacidemia e/ou acidose láctica.

SAMA – Short Acting Muscarinic Antagonist


§ Nivel I:
o Brometo de ipatrópio inalado 2 puffs MDI com câmara expansora OU nebulização com 250 mcg
até 4/4h
§ Nivel II:
o Nebulização 250 mcg de brometo de ipatrópio em ar OU 4 puffs por MDI com câmara expansora
cada 1/1h até 4/4h.
§ Nivel III:
o Nebulização com 500 mcg de brometo de ipatrópio em ar OU 8 puffs por MDI com câmara
expansora de 20 em 20 min na primeira hora e depois cada 1/1h até 4/4.
§ As nebulizações, sobretudo se frequentes, devem ser idealmente realizadas por peça bucal para diminuir
risco de aumento da pressão intra-ocular e glaucoma.

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Corticoide
§ Nivel I: Prednisolona oral 40 mg 5-10 dias
§ Nivel II e III: Prednisolona oral 40 mg ou equivalente ev 5-10 dias

Oxigenoterapia
§ Insuficiência respiratória tipo 1: objectivos de satO2 94-98%
§ Insuficiência respiratória tipo 2: objectivos de satO2 88-92%

Metilxantinas
§ Nivel II e III: Consideradas 2ª linha em doentes que não respondem às medidas iniciais. Aminofilina 240mg
em 100cc SF em 20 minutos.

Antibioterapia
Antibioterapia na Exacerbação DPOC está indicada em:
§ Doentes com 3 sintomas cardinais | Anthonisen tipo I
§ Doentes com 2 sintomas cardinais | Anthonisen tipo II, se purulência da expectoração for um deles
§ Doentes com indicação para ventilação (invasiva ou não invasiva)

A presença de marcadores de inflamação nomeadamente PCR e Procalcitonina tem vindo a ter um papel cada vez
mais relevante na selecção de candidatos a antibioterapia.

Exacerbação Aguda de DPOC


com critérios para Antibioterapia

Ambulatório Hospital

Um ou mais factores de mau prognóstico* Factores Risco para Pseudomonas **

Não Sim Não Sim

Macrólido ou Amox/Clav ou Levofloxacina Levofloxacina 750mg ou


Cefalosporina 2ª e 3ª Fluoroquinolona (moxi 750mg ou Pip/Taz 4.5g 6/6h ou
geração ou Doxicilina ou levofloxacina) Ceftriaxone IV ou Cefipime IV ou
ou TMP/SMX Cefotaxime Ceftazidime IV

Algoritmo de selecção de antibioterapia na Exacerbação de DPOC.


Adaptado de Sethi S, Siddiqi A, Optimizing antibiotic selection in treating COPD exacerbations. International Journal of COPD 2008:3(1) 31–44 and
Management of infection in exacerbations of COPD, Uptodate 2014

*Factores de mau prognóstico **Factores de risco para Pseudomonas


Idade > 65 anos Mais de 4 cursos de antibioterapia no último ano
FEV1 < 50% Hospitalização recente (>2 dias últimos 90 dias)
> 3 exacerbações/ano Isolamento prévio de pseudomonas
D. Cardiaca DPOC GOLD III - IV

Se uso recente de antibiótico (< 3 meses), usar classe alternativa.

Se não se verifica resposta adequada às 72h, se há agravamento clínico ou factores de risco para Pseudomonas
deverá ser colhido microbiológico de secreções brônquicas.

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Suporte Ventilatório

Ventilação Não Invasiva (VNI)


§ Indicada nas exacerbações agudas de DPOC que após oxigenoterapia e terapêutica médica optimizada
desenvolvem acidemia (pH<7.35) ou mantem dispneia intensa refratária.
§ Deve ser realizada em ambiente controlado como Unidades com elevado nível de monitorização e staff
experiente.
§ Pode ser uma opção inicial em doentes pH <7.25 mas apenas em Unidades com elevado nível de
monitorização, capacidade de intubação imediata e disponibilidade de ventilação mecânica.

Indicações para Ventilação Mecânica Não Invasiva

- Acidose respiratória (pH<7.35 >7.26 e/ou pCO2>45 mmHg)


- Dispneia intensa com sinais de fadiga respiratória (uso músculos acessórios, movimento paradoxal abdómen ou
retração músculos intercostais)

Critérios de Exclusão
- Trauma ou queimadura facial
- Vómitos incoercíveis
- Incapacidade de proteger via aérea
- Secreções brônquicas copiosas
- Obstrução fixa ou cirurgia recente VAS
- Pneumotórax não drenado
- Cirurgia gastrointestinal superior recente ou obstrução gastro intestinal
- Recusa do tratamento
- Paragem cardiorrespiratória ou instabilidade hemodinâmica grave

Tabela 3 – Indicações e critérios de exclusão para VNI na exacerbação de DPOC.

Ventilação Mecânica Invasiva


§ Com o incremento da experiência no uso de VNI na exacerbação da DPOC, muitas das indicações
formais para VM têm sido tratadas de forma eficaz com VNI.
§ Doentes com critérios de exclusão ou falência de trial de VNI devem ser admitidos em Unidades de
Cuidados Intensivos e submetidos a Ventilação Mecânica Invasiva.

Indicações para Admissão em UCI


- Dispneia intensa que não responde à terapêutica optimizada
- Alteração estado de consciência: letargia, coma, agitação
- Instabilidade hemodinâmica com necessidade de vasopressores
- Hipoxemia persistente ou agravada (paO2 <40 mmhg) e/ou acidose respiratória agravada (pH<7.25), apesar de
oxigenoterapia suplementar e VNI
- Indicação para VM

Tabela 4 – Critérios para admissão em Unidade de Cuidados Intensivos. Adaptada de Global Strategy for the Diagnosis,
Management and Prevention of COPD 2014

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Indicações para Ventilação Mecânica Invasiva


- Falha ou impossibilidade de tolerar VNI
- Hipoxemia grave em doentes que não toleram VNI
- Diminuição estado consciência, coma ou agitação psicomotora não controlada com sedação
- Risco de aspiração ou aspiração maciça
- Incapacidade para mobilizar secreções brônquicas
- Paragem cardiorrespiratória
- Instabilidade hemodinâmica sem resposta a volume ou drogas vasoactivas
- Instabilidade elétrica: bradicardia sintomática ou arritmia ventricular grave

Tabela 5 – Critérios para Ventilação Mecânica Invasiva. Adaptada de Global Strategy for the Diagnosis, Management and
Prevention of COPD 2014

Glossário
DCI: Doença Cardíaca Isquémica
DHC: Doença Hepática Crónica
DM: Diabetes Mellitus
DPOC: Doença Pulmonar Obstrutiva Crónica
DRC: Doença Renal Crónica
EADPOC: Exacerbação Aguda de Doença Pulmonar Obstrutiva Crónica
ECD: Exames Complementares de Diagnóstico
FEV1: Forced Expiratory Volume in one second
GOLD: Global Initiative for Chronic Obstrutive Lung Disease
ICC: Insuficiência Cardíaca Congestiva
MDI: Metered dose inhaler
MNM: Marcadores de Necrose Miocárdica
PCR: Proteína C Reactiva
SABA: Short Acting Beta2 Agonists
SAMA: Short Acting Muscarinic Antagonist
UCI: Unidade de Cuidados Intensivos
VAS: Vias Aéreas Superiores
VM: Ventilação Mecânica
VNI: Ventilação Não Invasiva

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PNEUMOTÓRAX
Ana Rego

Definição

O Pneumotórax corresponde à presença de ar ou gás na cavidade pleural, secundário a uma comunicação com
atmosfera através da parede torácica; ou a uma comunicação com as estruturas broncoalveolares através da pleura
visceral.

Classificação

Organigrama Classificação Pneumotórax

Pneumotórax

Espontâneo Não Espontâneo

Primário Secundário
Traumático latrogénico Artificial
(PSP) (PSS)

DPOC Aberto / BTT Diagnóstico


Asma Fechado
DIP BTB
PPJ CVC SC
TP Actividades Toracocentese
CaPulmão Risco VM Acupunctura Terapêutico
Catamenia

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Pneumotórax Espontâneo
Ocorre na ausência de um evento precipitante
• Sem patologia pulmonar prévia (conhecida).
Primário (PSP)
• Mas, cerca de 90% dos doentes com PSP têm blebs e bolhas nos ápices.
• Com patologia pulmonar prévia conhecida.
Secundário • Catamenial: secundário à presença de focos endometriose torácica na pleura visceral e
(PSS) migração transdiafragmática, e não doença respiratória subjacente, daí nem sempre ser
classificado como PSS.
Pneumotórax Não Espontâneo
Ocorre como consequência de um evento precipitante
• Pós trauma acidental torácico aberto ou fechado.
Traumático
• Relacionado com pressão em actividades ocupacionais/lazer de risco: piloto, mergulhador.
Iatrogénico • Acidental pós procedimentos médicos.

• Diagnóstico: Induzido para toracoscopia diagnóstica.


Artificial/Induzido
• Terapêutico: Colapsoterapia pulmonar para tratamento de Tuberculose.

Tabela 1 – Classificação Pneumotórax por mecanismo

Clinica | Exame Objectivo


§ Sintomas: Toracalgia aguda, dispneia. Sinais: Redução ipsilateral da expansibilidade torácica e sons
pulmonares, hiperressonância.
§ Homem jovem, alto, magro e fumador sugere PSP. Idade mais avançada e presença de sinais e sintomas
de patologia pulmonar prévia sugere PSS.
§ A clínica é mais exuberante nos casos de PSS.
§ Sintomatologia exuberante e instabilidade hemodinâmica sugere presença de pneumotórax hipertensivo.
§ Pneumotórax direito recurrente, em mulheres em idade fértil, que surge cerca de 48h após ínicio
menstruação, sugere pneumotórax catamenial.
§ A clínica é a mais determinante na abordagem terapêutica e permite estratificar níveis de gravidade:

Estratificação de Gravidade

Estável Instável Hipertensivo


Clinica exuberante
Consegue completar frases
Cianose
FR < 24 cpm Se falha qualquer dos critérios de
Desvio traqueia
FC 60-120 bpm estabilidade
Instabilidade HD
SatO2 > 90% (21%)
Pulso paradoxal

Exames Auxiliares de Diagnóstico

Radiografia de tórax
§ Permite diagnóstico e estimar tamanho de pneumotórax.
§ Diagnóstico: Visualização de área hipertransparente entre o pulmão e parede torácica desprovida de
retículo broncovascular.
§ O tamanho do pneumotórax é menos determinante na abordagem terapêutica que os sinais clínicos de
instabilidade.

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ACCP Guidelines:
Distância cúpula-apex (a)
Grande > 3 cm; Pequeno < 3 cm

BTS Guidelines:
Distância intra-pleural a nível do hilo (b)
Grande >2 cm; Pequeno <2cm

Índice de Light:
% Pneumotórax: 100 x (1- Pulmão^3(c) / Hemitórax^3 (d))
1 cm: Pneumotórax 27%; 2cm: Pneumotórax 49%

Figura 2 – Estimativa de Tamanho de Pneumotórax (Adaptado de BTS Pleural Diseases Guidelines 2010)

Ecografia Torácica:
§ Permite diagnóstico rápido mas é operador dependente.
§ Eficácia em doentes em decúbito no contexto de emergência (FAST) e UCI.

TAC tórax:
§ Não indicado como rotina, apenas se dúvidas (ex: diferenciar entre bolha gigante e pneumotórax;
diagnóstico de pneumotórax em trauma e doentes ventilados; dúvidas no posicionamento do dreno).
§ Importante na avaliação de causa secundária.

Complicações | Situações Particulares

Pneumotórax Hipertensivo ou de Tensão


§ Emergência médica, pode complicar qualquer tipo de Pneumotórax.
§ Ocorre devido a um mecanismo valvular uniderecional permitindo que o ar entre na inspiração e impedindo
a sua saída na expiração. A pressão intrapleural aumenta excedendo a pressão atmosférica deslocando
contralateralmente as estruturas do mediastino, conduzindo a instabilidade hemodinâmica.
§ Alto índice de suspeição, pois o diagnóstico é clínico. A descompressão imediata é mandatória e não deve
ser protelada para confirmação radiológica.

Pneumotorax Bilateral Síncrono


§ Raro, mas de grande gravidade, podendo ser fatal.
§ A origem mais comum é a traumática acidental e o barotrauma nos doentes ventilados. Pode ocorrer na
forma espontânea.

Hemopneumotórax
§ Surge em 2% casos de PSP e pode cursar com choque hemorrágico.
§ A origem do sangue geralmente provém da circulação parietal por ruptura de uma brida vascularizada, ou
secundariamente a ruptura de uma bolha vascularizada.

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Piopneumotórax
§ Surge quando há ruptura para a cavidade pleural de pneumonia necrotizante, abcesso pulmonar, esófago,
caverna tuberculosa provocando a sua infecção.
Recidiva
§ Recidiva homolateral do PSP após o 1º episódio: 30%; no 2º episódio: 45-64%; no 3º episódio: 60-80%.
Risco de recidiva contralateral: 10 a 15%.
§ No PSS algumas séries apontem para um ligeiro aumento do risco.

Abordagem Terapêutica do Pneumotórax Espontâneo

As opções terapêuticas correlacionam-se com o mecanismo (primário vs secundário); a gravidade (estável vs


instável); o tamanho (grande vs pequeno); e o risco de recidiva:

Pneumotórax Espontâneo Primário

Estável e/ou < 2cm Instável ou > 2cm

Observação 6-24 horas Aspiração simples < 2500ml


Oxigenoterapia
Alta se estabilidade Sucesso Insucesso / Recidiva
Follow up breve
Observação 24 horas
Dreno torácico em drenagem
Oxigenoterapia subaquática
Alta se estável Admissão Hospitalar
Follow up breve

Pneumotórax Espontâneo Secundário

Estável < 1cm Estável e/ou 1-2cm Instável ou > 2cm

Admissão Dreno Torácico em


Observação Aspiração simples < 2500ml drenagem sub-aquática
Amissão
Oxigenoterapia

Sucesso Insucesso Fistula Persiste > 5 dias

Dreno Torácico em
Admissão
drenagem sub- Referenciar para Cirurgia
Observação Torácica
Oxigenoterapia aquática
Admissão

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Drenagem imediata
§ Pneumotórax hipertensivo requer drenagem emergente através de descompressão com abocath 14G, 2º
EIC linha médio-clavicular, com posterior colocação de dreno torácico.
§ Pneumotórax com sinais de instabilidade e/ou dispneia intensa independentemente do tipo ou tamanho,
deve ser orientado para reexpansão pulmonar activa urgente (aspiração ou dreno).

Oxigenoterapia
§ O ritmo de reabsorção do ar é 1.25% do volume pneumotórax por dia. A oxigenoterapia aumenta em 4-6 x
este ritmo, pelo que todos os doentes devem receber oxigénio de alta concentração.
§ No PSS esta deve ser guiada de acordo com existência de risco de hipercapnia.

Observação | Atitude Conservadora


§ Vigilância clínica por 24 horas é mandatória se paciente vive longe de cuidados médicos imediatos ou nível
sócio-cultural não permite entendimento de gravidade.

Aspiração simples agulha


§ Pode ser realizada com a maioria dos Kits de toracocentese.
§ Aspiração de volume >2500ml aumenta o risco de edema de re-expansão.
§ Se insucesso não repetir procedimento e progredir para drenagem.
§ A escolha entre aspiração simples ou colocação de cateter pequeno calibre <14F (Pigtail, Pleuracan) deve
ter em conta experiencia do operador e recursos locais.

Drenagem torácica
§ A maioria das situações pode ser gerida com drenos de pequeno calibre (Joly, Pigtail, Pleuracan). Drenos
médio e grande calibre podem ser necessários em doentes com PSS com previsão de fistulas de grande
fluxo e doentes ventilados.
§ Devem ser usados sistemas de drenagem subaquática; usar aspiração/sucção activa de baixa pressão (-
10 a -20cmH2O) se persistência de fistula >48horas.
§ Remoção do dreno quando pulmão expandido e ausência de fistula (dreno não borbulhante) > 12 horas.

Referenciação para Cirurgia Torácica

Referenciação precoce para Cirurgia Torácica em caso de:

- Fistula ar persistente (5-7 dias) com ou sem expansão pulmonar.


- Hemopneumotorax
- Pneumotórax espontâneo primário recidivante 2º episódio (ipsi ou contralateral)
- Pneumotórax bilateral síncrono
- Pneumotórax espontâneo secundário 1º episódio
- Por natureza profissional/social: mergulhadores, tripulantes avião, locais isolados.

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Prevenção de Recidiva

A pleurodese química através do dreno só deve ser realizada se ausência de condições, recusa ou indisponibilidade
local para procedimento cirúrgico (VATS ou Toracotomia).
A pleurodese por toracoscopia médica é uma alternativa superior à pleurodese através do dreno devido à
capacidade de classificação endoscópica das lesões, possibilidade de intervenção terapêutica e menor índice de
recidiva.

Follow-up
Reavaliação clínica e radiológica às 48h se atitude conservadora.
Importante: Cessação tabágica; evitar actividades alto risco (mergulho); voos comerciais, apenas 4 a 6 semanas
após resolução do pneumotórax.

Glossário
ACCP: American College of Chest Physicians
BTB: Biópsia Transbrônquica
BTS: British Thoracic Society
BTT: Biópsia Transtorácica
CaPulmão: Cancro Pulmão
CVC SC: Cateterização Venosa Central Subclávia
DPOC: Doença Pulmonar Obstrutiva Crónica
DIP: Doença Intersticial Pulmão
EIC: Espaço Intercostal
FAST: Focused Assessment with Sonography in Trauma
PPJ: Pneumonia Pneumocystis Jiroveci
PSP: Pnemotórax eSpontâneo Primário
PSS: Pneumotórax eSpontâneo Secundário
TP: Tuberculose Pulmonar
UCI: Unidade Cuidados Intensivos
VATS: Video Assisted Thoracoscopic Surgery
VM: Ventilação Mecânica

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PNEUMONIA E DERRAME PLEURAL PARAPNEUMÓNICO


Pedro Vita

PNEUMONIA

Critérios para Pneumonia da Comunidade Grave

Critérios major
§ Ventilação mecânica invasiva
§ Choque séptico com suporte vasopressor

Critérios minor
§ FR > 30 ciclos/min ou necessidade de ventilação mecânica não-invasiva
§ PaO2/FiO2 <= 250 ou necessidade de ventilação mecânica não-invasiva
§ Infiltrados pulmonares multilobares
§ Confusão/desorientação
§ Ureia > 65 mg/dl
§ Leucopenia < 4000 células/mm3
§ Trombocitopenia < 100.000 /mm3
§ Hipotermia central < 36ºC
§ Hipotensão com necessidade de reposição agressiva de fluidos
§ Hipoglicemia em doentes não diabéticos
§ Intoxicação alcoólica aguda ou síndrome de abstinência alcoólica
§ Hiponatrémia < 135mEq/L
§ Acidose metabólica sem causa identificada
§ Lactacidemia > 4.0 mmol/L
§ Historial de cirrose hepática
§ Historial de asplenia (anatómica ou funcional)

Admissão em cuidados intensivos - 1 critério major ou 3 critérios minor

Adaptado das recomendações da Infectious Diseases Society of America/American Thoracic Society Consensus Guidelines on the
Management of Community-Acquired Pneumonia in Adults (2007).

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PORT/PSI – Pneumonia Severity Indez para a Pneumonia Adquirida na Comunidade

§ Factor de risco Pontuação

Demografia

Sexo masculino Idade (em anos): ____

Sexo feminino Idade (em anos) – 10: ____

Residente em instituição (Lar) +10

§ Comorbilidades

Neoplasia +30

Doença hepática +20

Insuficiência cardíaca +10

Sequelas de acidente vascular cerebral +10

Insuficiência renal +10

§ Achados ao exame objectivo

Alteração do estado mental +20

Frequencia respiratória > 30/min +20

Pressão arterial sistólica < 90mmHg +20

Temperatura corporal < 35ºC ou >= 40ºC +15

Pulso > 125/min +10

§ Achados nos exames auxiliares

pH arterial < 7,35 +30

Ureia > 65mg/dL +20

Sódio < 130 mmol/L +20

Glucose >= 250 mg/dL +10

Hematócrito < 30% (Hb < 10 g/dL) +10

PaO2 < 60mmHg +10

Derrame pleural +10

Total:

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Pontuação total Mortalidade % Mortalidade %


Classe de risco Recomendação
PORT/PSI (PAC) (Residente em Lar)

< 51 pontos I 0,2% 0


Gestão em ambulatório
51 a 70 II 0,5% 0

71 a 90 III 2,6% 4,8% Internamento curto / OBS

91 a 130 IV 9,3% 12,0%


Internamento
> 130 pontos V 24,9% 32,9%

Score PORT/PSI - Arnold FW, Ramirez JA, McDonald LC, Xia EL. Hospitalization for community-acquired pneumonia: the pneumonia
severity index vs clinical judgment. Chest 2003; 124:121–4.

CURB-65 – Score de gravidade para a Pneumonia Aquirida na Comunidade

Confusão de novo 1 ponto

Ureia > 20mg /dL 1 ponto

Frequência respiratória >= 30 min 1 ponto

Pressão arterial (TAS < 90 ou TAD < 60 mmHg) 1 ponto

Idade >= 65 anos 1 ponto

0 a 1 pontos – gravidade ligeira (risco de mortalidade < 3%), tratamento em ambulatório geralmente adequado.

§ Tratamento preferencial: - Amoxicilina 500mg 8/8h PO


§ Tratamento alternativo: - Doxicilina 200mg dose inicial, 100mg/dia PO

2 pontos – gravidade moderada (risco de mortalidade de 9%), tratamento hospitalar (curto) ou em ambulatório com supervisão.

§ Tratamento preferencial: - Amoxicilina 500mg – 1g 8/8h PO + Azitromicina 500mg/dia PO ou Amoxicilina 500mg EV +


Azitromicina 500mg/dia EV
§ Tratamento alternativo: - Doxicilina 200mg dose inicial, 100mg/dia PO ou EV ou Levofloxacina 500mg/dia PO ou EV

3 a 5 pontos – gravidade elevada (risco de mortalidade de 15 a 40%), internamento recomendado, ponderar


intermédios/intensivos de >= 4 pontos.

§ Tratamento preferencial: - Amoxicilina/Clavulanato 2,2g 8/8h EV + Azitromicina 500mg/dia EV (se suspeita de Legionella
– adicionar Levofloxacina).
§ Tratamento alternativo: - [Amoxicilina/Clavulanato 2,2g 8/8h EV + Levofloxacina 500mg/dia] ou [Cefotaxime 1g 8/8h ou
Ceftriaxone 2g/dia + Azitromicina 500mg/EV] (se suspeita de Legionella – adicionar Levofloxacina)

Adaptado das recomendações da British Thoracic Society - Guidelines for the Management of Community Acquired Pneumonia in
adults – Update 2009

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Indicações para pedido de exames complementares na Pneumonia da Comunidade Grave

Microbiologia Antigénio Antigénio


Hemo-
Indicação de urinário urinário Outros
culturas
secreções Legionella Pneumococo

Admissão em cuidados intensivos ou


X X X X LBA
intermédios
Bacilo de
Não resposta à antibioterapia prévia em
X X X Koch,
ambulatório
fungos
Presença de infiltrados cavitados X X

Leucopenia X X

Alcoolismo crónico activo X X X X

Doença hepática crónica grave X X

DPOC grave ou doença pulmonar estrutural X

Asplenia (anatómica ou funcional) X X


De acordo
Viagem recente (últimos 2 meses) com o local
de origem
Antigénio urinário da Legionella positivo X -

Antigénio urinário do Pneumococo positivo X X -

Derrame pleural X X X X Liq.Pleural

Adaptado das recomendações da Infectious Diseases Society of America/American Thoracic Society Consensus Guidelines on the
Management of Community-Acquired Pneumonia in Adults (2007).

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Factores modificadores para agentes específicos na Pneumonia da Comunidade

Condição Agentes mais frequentes

Streptococcus pneumoniae, anaeróbios da cavidade oral, Klebsiella


Alcoolismo
pneumoniae, Acinetobacter species, Mycobacterium tuberculosis

Haemophilus influenzae, Pseudomonas aeruginosa,


DPOC ou tabagismo Legionella sp., Streptococcus pneumoniae, Moraxella cararrhalis,
Chlamydophila pneumoniae

Aspiração Gram negativos entéricos, anaeróbios da cavidade oral

CA-MRSA, anaeróbios da cavidade oral, pneumonia fúngica endémica,


Abcesso pulmonar
Mycobacterium tuberculosis, micobacterioses atípicas

Exposição a excrementos de pássaros ou


Histoplasma capsulatum
morcegos

Exposição a pássaros Chlamydophila psittaci (se galinhas: gripe aviária)

Exposição a coelhos Francisella tularensis

Exposição a animais de quinta ou gatas


Coxiella burnetti (Febre Q)
parturientes

Infecção HIV inicial S. pneumoniae, H. influenzae, M. tuberculosis

Os anteriores mais o Pneumocystis jirovecii, Cryptococcus, Histoplasma,


Infecção HIV tardia / SIDA
Aspergillus, micobactérias atípicas, P. aeruginosa, H. influenzae

Estadia em hotel ou navio cruzeiro nas


Legionella sp.
últimas 2 semanas

Coccidioides sp., Hantavirus


Viagem ao sudoeste dos Estados Unidos

Viagem ao Sudeste Asiático Burkholderia pseudomallei, gripe aviária, SARS

Vírus Influenza, S. pneumoniae, Staphylococcus aureus,


Surto de gripe na comunidade
H. influenzae

Tosse com mais de 2 semanas de evolução


Bordetella pertussis
com tosse convulsa ou emetizante

Patologia pulmonar estrutural Pseudomonas aeruginosa, Burkholderia cepacia, S. aureus

Uso de drogas EV S. aureus, anaeróbios, M. tuberculosis, S. pneumoniae

Obstrução endobronquica Anaeróbios, S. pneumoniae, H. influenzae, S. aureus

Bacillus anthracis (anthrax), Yersinia pestis (peste bubónica),


Em contexto de bioterrorismo
Francisella tularensis (tularemia)

Adaptado das recomendações da Infectious Diseases Society of America/American Thoracic Society Consensus Guidelines on the
Management of Community-Acquired Pneumonia in Adults (2007).

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Terapêutica dirigida a agentes específicos

Streptococcus pneumoniae
Macrolidos, ceflosporinas, clindamicina, doxiciclina,
Não resistente à Pen.G Penicillina G, amoxicilina
quinolonas respiratórias
MIC < 2 mcg/mL
Streptococcus pneumoniae [isolado raro]
Penicilina G ou amoxicilina em alta dose se MIC < 4.
Resistente à Pen.G Cefotaxime, cefriaxone, quinolonas
Vancomicina, linezolide
MIC >= 2 mcg/mL respiratórias

Haemophilus influenzae Quinolona respiratória, doxicilina, azitromicina,


Amoxicilina
Não produtor de beta-lactamases. claritromicina

Haemophilus influenzae Cefalosporina de 2ª ou 3ª geração, Quinolona respiratória, doxicilina, azitromicina,


Produtor de beta-lactamases Amoxicilina/clavulanato claritromicina

Mycoplasma pneumoniae / Claritromicina, azitromicina,


Quinolona respiratória
Chlamydia pneumoniae doxicilina.

Legionella sp. Quinolona respiratória, azitromicina Doxicilina

Chlamydia psittaci Doxicilina, minociclina Claritromicina, azitromicina

Coxiella burnetii Doxicilina, minociclina Claritromicina, azitromicina

Francisella tularensis Doxicilina Genatmicina, estreptomicina

Yersinia pestis Estreptomicina, gentamicina Doxiciclina, quinolona

Ciprofloxacina, levofloxacina, Beta-lactâmico. Se susceptível: rifampicina,


Bacillus anthracis (inalação)
doxiciclina (adicionar alternativo) clindamicina, cloranfenicol

Cefalosporina de 3ª geração Amoxicilina/clavulanato, piperacilina/tazobactam,


Enterobacteriaceae
Carbapenem se ESBL quinolonas
Piperacilina/tazobactam +
Aminoglicosídeo + [ciprofloxacina ou levofloxacina
Pseudomonas aeruginosa [ciprofloxacina ou levofloxacina ou
750mg/dia]
aminoglicosídeo]

Burkholderia pseudomallei Carbapenem, cefatazidime Quinolona, Cotrimoxazol

Acinetobacter sp. Colistina +/- Carbapenem De acordo com o TSA

MSSA Flucloxacilina Cefazolina, clindamicina, doxicilina, minociclina

MRSA (pneumonia) Linezolide Cotrimoxazol

Bordetella pertussis Macrolido Cotrimoxazol

Pneumonia de aspiração / Amoxicilina/clavulanato,


Carbapenem
Anaeróbios clindamicina

Vírus Influenza Oseltamivir or zanamivir Tratamento sintomático

Isoniazida + rifampicina +
Mycobacterium tuberculosis Análise caso-a-caso
pirazinamida + etambutol
Para infecções não complicadas
em doentes imunocompetentes, o
tratamento não é necessário.
Coccidioides spp Anfotericina B
Nos outros casos o tratamento
recomendado é itraconazol ou
fluconazol.

Histoplasmose Itraconazol Anfotericina B

Blastomicose Itraconazol Anfotericina B

Baseado nas recomendações da IDSA/ATS (2007), combinadas com os dados microbiológicos locais do Centro Hospitalar do
Porto (Hospital Geral de Santo António).

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DERRAME PLEURAL PARAPNEUMÓNICO

Definição
Derrame pleural parapneumónico é um derrame pleural secundário a uma pneumonia (bacteriana ou vírica) ou a um
abcesso pulmonar. Surge como complicação em 20 a 40% dos doentes internados com pneumonia. É considerado
complicado se for necessário um procedimento terapêutico invasivo para assegurar a sua resolução ou for
confirmada por cultura a presença de bactérias. O empiema é por definição pús na cavidade pleural. A existência
prévia de derrame pleural é condição sine qua non para a formação do empiema. A taxa de mortalidade dos
doentes com derrame parapneumónico é superior à dos doentes com pneumonia sem derrame associado.

Sintomatologia

Os sintomas associados a um derrame pleural parapneumónico podem ser agudos ou crónicos e sobrepõem-se
com os da pneumonia subjacente. As infecções por anaeróbios cursam frequentemente com derrame pleural
crónico associado a emagrecimento e anemia inflamatória.

Marcadores bioquímicos

O derrame pleural parapenumónico é um exsudado neutrofílico. Se o exsudado tiver predomínio de mononucleares


deverão ser equacionados diagnósticos alternativos. Durante a evolução de um derrame parapneumónico, os níveis
de pH e glucose descem progressivamente e a DHL sobe. Na presença de pH < 7,20 (a fresco na máquina de
gasimetria) ou glucose < 60 mg/dL ou DHL > 3x limite superior do plasma, é elevada a probabilidade de se tratar de
um derrame complicado.

No fluxograma seguinte encontra-se descrito a abordagem do derrame pleural parapneumónico e na tabela 1 a


decisão da abordagem do mesmo em função do risco estimado de desfecho desfavorável.

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Derrame pleural parapneumónico

História | Exame físico | Rx tórax

Quadro infeccioso e derrame pleural ?

sim

Se insucesso
Antibioterapia sistémica TC torácico
Toracocentese diagnóstica sob controlo ecográfico

Não
Derrame categoria 3 ou 4 ? Se médio / grande volume: aspiração /
drenagem simples por agulha
sim

Inserir dreno torácico


Considerar fibrinólise intra-pleural
[alteplase + dornase-alfa]

Avaliação da drenagem e posicionamento do dreno por


TC às 24h

Evolução favorável? Sim


Controlo de imagem se necessário
Dias 5 - 7 Remover dreno

TC torácico Antibioterapia prolongada


Rever em Consulta Externa

Consultadoria com Cirurgia Torácica

Estratificação do derrame pleural parapneumónico para decisão da abordagem em função do risco estimado de
desfecho desfavorável

Risco de
Perfil Bacteriologia do Bioquímica do Indicação para
Categoria desfecho
Anatómico líquido pleural líquido pleural drenagem
desfavorável

Minimo, livre, < Gram e culturas pH


A0 E Bx E Cx 1 Muito baixo Não
1 cm desconhecidas desconhecido

Pequeno a
Gram
moderado, livre pH >=
A1 E B0 amicrobiano e E C0 2 Baixo Não
(> 1cm e < 1/2 7,20
culturas estéreis
do hemitórax

Grande, livre (> Marcação no


1/2 do Gram ou
B1 3 Moderado Sim
hemitórax) ou culturas
A2 OU OU C1 PH < 7.20
loculado com positivas
espessamento
pleural B2 pús 4 Alto Sim

Estratificação do derrame pleural parapneumónico para decisão da abordagem de acordo com as recomendações
da American College of Physicians (2000).

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Coordenação

Diana Valadares

Catarina Gomes

Autores | ordem alfabética |

Ana Rego (Assistente Hospitalar Pneumologia, Hospital Stº António - CHP)

Alexandre Pinto (Assistente Hospitalar Medicina Interna, Hospital Stº António - CHP)

Arlindo Guimas (Assistente Hospitalar Medicina Interna, Hospital Stº António - CHP)

Catarina Gomes (Assistente Hospitalar de Cardiologia, Hospital Stº António - CHP)

Diana Valadares (Assistente Hospitalar Medicina Interna, Hospital Stº António - CHP)

Graziela Carvalheiras (Assistente Hospitalar Medicina Interna, Hospital Stº António - CHP)

Joana Ramalho (Assistente Hospitalar Medicina Interna, Hospital Stº António - CHP)

Luísa Regadas (Assistente Hospitalar Hematologia, Hospital Stº António - CHP)

Filipe Nery (Assistente Hospitalar Medicina Interna, Hospital Stº António - CHP)

Maria João Rocha (Assistente Hospitalar Nefrologia, Hospital Braga)

Marta Almeida (Assistente Hospitalar Endocrinologia, Centro Hospitalar de Leiria)

Pedro Vita (Assistente Hospitalar Medicina Interna, Hospital Stº António - CHP)

Rui Felgueiras (Assistente Hospitalar Neurologia, Hospital Stº António - CHP)

Sandra Xará (Assistente Hospitalar Infecciologia, Hospital Joaquim Urbano - CHP)

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