SISTEMA NERVOSO AUTONOMO (SNA) O sistema nervoso pode ser dividido, funcionalmente, em: a) somático: parte do sistema nervoso que

garante ao organismo a sua atuação no meio
SNC

ambiente externo através do controle sobre a atividade da musculatura esquelética. Esta parte controla o sistema músculo esquelético através de um único motoneurônio cujo corpo celular encontra-se nos núcleos motores da medula e do tronco encefálico. b) visceral: ou sistema nervoso da vida vegetativa que garante ao organismo o controle sobre o meio ambiente interno regulando a atividade dos órgãos viscerais (glândulas, músculos liso e cardíaco). Nesse caso, os órgãos viscerais são controlados por uma outra via eferente denominada Sistema Nervoso Autônomo (SNA). A divisão autônoma do sistema nervoso refere-se ao controle das atividades que não estão sob controle voluntário direto. Esta divisão diz respeito às funções viscerais fundamentais à manutenção da vida. Anatomicamente, o sistema nervoso autônomo consiste em dois sistemas principais: o sistema simpático, composto de fibras neuronais que partem das regiões torácica e lombar da coluna vertebral e, o sistema parassimpático, composto de fibras que originam-se das regiões craniana e sacral. Os termos simpático e parassimpático são anatômicos, e não necessariamente apresentam ações antagonistas. O simpático é ativado sempre que o organismo encontra-se numa situação de emergência como lutar ou fugir, ou seja, quando tem que se gastar energia. A atividade parassimpática causa efeitos, geralmente, antagônicos sobre um mesmo órgão inervado pelo simpático e, está relacionado às funções de economia e obtenção de energia (repouso e digestão). De qualquer maneira, um determinado estado do organismo é uma conseqüência do balanço entre as atividades simpáticas e parassimpáticas que se integram e se complementam. O SNA é responsável por transmitir as informações do sistema nervoso central para o restante do organismo de controle involuntário, isto é, não controla a musculatura esquelética, a qual é inervada pelo sistema nervoso somático. Os principais processos que ele regula são a contrações e relaxamento da musculatura lisa, todas as secreções exócrinas e algumas endócrinas, batimentos cardíacos e algumas etapas do metabolismo. O SNA consiste de dois neurônios dispostos em série, conhecidos como pré-glanglionar e pós-ganglionar.

liberados nas sinapses. A noradrenalina liberada por estes neurônios ativa os seus receptores α ou β.Representação do sistema nervoso autônomo. que podem ser do subtipo α1 e α2 e. β com os subtipos β1. 2001. Produção.P. Enquanto que. et al. as glândulas sudoríparas. Farmacologia. como exemplo. localizados nos órgãos efetores (Fig. armazenamento. concentradas perto da porção sináptica da célula. 6. embora alguns sejam colinérgicos. H. bem como os receptores presentes na pós-sinapse. 4 ed. assim a transmissão ganglionar ocorre pela ativação dos receptores nicotínicos da ACh presentes nas células pós-ganglionares. isto é. incluindo os neutransmissores.Os principais neurotransmissores no sistema nervoso autônomo são a acetilcolina (ACh) e a noradrenalina (NA). acetilcolina (ACh) e noradrenalina (NA). liberação e degradação de acetilcolina e noradrenalina As terminações dos neurônios colinérgicos possuem um grande número de pequenas vesículas ligadas à membrana. Os neurônios simpáticos pós-ganglionares são principalmente noradrenérgicos. . a noradrenalina ativa os receptores adrenérgicos chamados α. a acetilcolina atua em receptores muscarínicos localizados nos órgãos efetores. liberam acetilcolina na fenda sináptica. Fig. Os neurônios pré-ganglionares. β2 e β3. A acetilcolina produz os seus efeitos ativando dois tipos de receptores colinérgicos: os nicotínicos (N) e muscarínicos (M). as quais contêm acetilcolina em alta concentração. Os neurônios parassimpáticos pós-ganglionares são colinérgicos. tanto do simpático quanto do parassimpático. 6). Extraído de: RANG.

Extraído de: RANG. e da acetilcoenzima A (AcCoa) que é sintetizada nas mitocôndrias a partir do ciclo do ácido cítrico.P. a acetilcolina liberada pode ligar-se aos receptores. que degrada a acetilcolina em colina. 7. que será utilizada para a síntese de outra molécula. Os neurônios adrenérgicos também estocam suas substâncias transmissoras em vesículas ligadas à membrana. 2001.Eventos e locais de ação de fármacos numa sinapse colinérgica nicotínica. O mecanismo de liberação de noradrenalina na fenda sináptica parece ser cálcio dependente.A maior parte da acetilcolina é sintetizada no citoplasma a partir da colina proveniente da alimentação. serotonina e dopamina) é mais complexa que a da acetilcolina. como para a acetilcolina. A liberação do transmissor ocorre quando um potencial de ação atinge o terminal e dispara um influxo de íons Ca2+ que desestabiliza as vesículas de armazenamento. através da ação catalítica da enzima colina-acetiltransferase (CAT). 7). a acetilcolinesterase (AChE). et al. e acetato que é muito hidrossolúvel e se difunde no citoplasma (Fig. . Ocorre a fusão das membranas vesiculares com a membrana neuronal e expulsão das moléculas para a fenda sináptica. mas a síntese de catecolaminas (adrenalina. situados na pós-sinápse e. Fig. nicotínicos ou muscarínicos. noradrenalina. H. após serem liberadas ligam-se aos adrenoceptores. 4 ed. Farmacologia. finalmente encontram uma enzima.

consequentemente diminui o débito cardíaco. FISIOLOGIA DO SISTEMA NERVOSO AUTÔNOMO O sistema autônomo controla: músculo liso (visceral e vascular). que podem aumentar ou diminuir os efeitos da acetilcolina ou da noradrenalina. Por exemplo. conhecer os efeitos destes neurotransmissores em cada órgão efetor do sistema nervoso autonomo. a principio. pela ativação dos receptores muscarínicos . em especial da monoaminooxidase (MAO). Os sistemas simpático e parassimpático possuem ações opostas em algumas situações. pois a substância que é liberada nos orgãos efetores é a acetilcolina. Os fármacos que aumentam produzem os mesmos efeitos do parassimpático são chamados de agonistas colinérgicos. controle da freqüência cardíaca. Neste sentido.receptores α ou β. β1. .Vasos sanguineos → não há inervação parassimpática em vasos. secreções exócrinas (e algumas endócrinas). Efeitos da acetilcolina. .Coração → diminuição da frequencia cardíaca. alguns processos metabólicos (por ex. a ativação destes receptores produz vasodilatação. mas não em outros (como glândulas salivares. Ao mesmo tempos que. e recaptação para a terminação nervosa ou para a glia. músculo liso gastrointestinal. e a sua degradação é feita através da ação de várias enzimas. Os efeitos do parassimpático no órgão efetor se devem pela ativação dos receptores chamados muscarínicos (M). enquanto que os fármacos que diminuem estes efeitos são os chamados antagonistas colinérgicos. α2. com metabolização final no plasma ou fígado. músculo ciliar). utilização da glicose). bem como os antagonistas adrenérgicos são os fármacos que diminuem estes efeitos. entretanto existem receptores muscarínicos e. para entendermos os efeitos dos fármacos. Já a noradrenalina ativa os seus subtipos de receptores (α1. os fármacos que produzem os efeitos do simpático são conhecidos como agonistas adrenérgicos. freqüência e força do coração. pois o neurotransmissor liberado nos orgãos efetores do simpático é a noradrenalina. O fim da transmissão noradernérgica resulta em vários processos incluindo a difusão para longe do sítio receptor. em cada orgão efetor. devemos. β2 e β3) localizados em órgãos específicos. podendo causar diminuição da pressão arterial.

Vasos sanguineos.Pulmão → broncoconstrição . acomodação da visão para perto e diminuição da pressão intra-ocular.→ pele. consequentemente o débito cardíaco aumenta. consequentemente aumenta a produção de glicose.Trato urinário → contrai musculatura lisa da bexiga e produz relaxamento do esfíncter. consequentemente aumenta micção. . . .Olho (α1.Olhos → miose.Pulmão (β2) → broncodilatação. . Efeitos da noradrenalina pela ativação dos respectivos receptores localizados em cada órgão efetor (entre parenteses estão os tipos de receptores no local) . fazendo com que a pressão arterial aumente. . consequentemente diminui o peristaltismo. . .Secreções → aumenta as secreções exócrinas. mucosas e vísceras. . consequentemente diminui a micção. o efeito que irá predominar é a vasoconstrição. consequentemente há o aumento do peristaltismo. aumento da pressão intraocular.Trato urinário (α1. mucosas e vísceras (α1) → vasoconstrição → muscúlo esquelético e fígado (β2) → vasodilatação * Observação: como a quantidade de vasos sanguineos é maior em pele.Trato gastrintestinal (α1. .. β2) → relaxamento da musculatura lisa e contração dos esfíncteres.Fígado (β2) → estimula a gliconeogenese.Trato gastrintestinal (TGI) → contração musculatura lisa e relaxamento dos esfíncteres. acomodação da visão para longe. .Coração (β1) → aumenta a frequencia cardica e a força de contração. β2) → midríase. β2) → relaxamento da musculatura da bexiga e contração do esfíncter.

com isso desencadeia o sistema reninaangiotensina-aldosterona. . provocando retenção de sódio e água.Rins (β1) → aumenta a secreção de renina..Musculatura esquelética (β2) → tremores .

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful