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CIRROSE HEPATICA - Consequências

Hipertensão porta
- Veias mesentericas superior, inferior e esplênica se juntam para formar a veia porta, mas há
também as veias tributárias do sistema porta. Entre as veias tributarias estao:

• veias gástricas esquerda e direita, que drenam esofago e pequena curvatura do


estomago. Veias gastricas curtas drenam o fundo do estomago para o baço, do baco
para a veia esplênica e da veia esplênica para a veia porta. A gastro-epiploica drena a
grande curvatura do estomago.

• Assim, alem do sangue advindo das veias mesentericas superior, inferior e esplenica,
sangue venoso do esofago e do estomago também são drenados pelo sistema porta.

• O plexo retal superior drena para a mesenterica superior, enquanto que os plexos medio
e inferior das veias retais são tributários da cava, drenam para a ilíaca interna e da ilíaca
para a cava.

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• A veia paraumbilical passa a ser coalhada a partir do momento do clampeamento do
cordão umbilical.

- Problemas que culminem com hipertensão porta fazem com que o sangue venoso não flua pelo
fígado em direcao ao coração direito e pulmoes. O sangue venoso acaba, entao, direcionado
pelos vasos formadores do sistema porta por “atalhos" que o levem à veia cava.

• Atalho pelo estomago, esofago, baco, alcançando a veia azigos, que liga as veias
esofágicas à cava. O fluxo invertido faz com que haja ingurgitamento nas veias gástricas
e esofagicas, o que cursa com varizes esofagogástricas.

• O sangue que iria pela esplênica subindo pela porta até o fígado tem seu fluxo invertido,
gerando esplenomegalia, a fim de chegar à azigos pelas gástricas curtas.

• O sangue que deveria drenar do plexo retal superior para a mesenterica superior
também inverte seu fluxo para fluir pela ilíaca, gerando varizes retais, doenca
hemorroidaria.

• O sangue também busca o sistema cava pelo uso da veia paraumbilical. O sangue
desce para a cava superior pela pele e sobe tentando achar a cava superior pela pele, o
que gera a circulação colateral em cabeça de medusa. A circulação colateral é muito
eficaz, o que pode gerar a síndrome de Cruveillier-Baumgarten, em que se auscultam
sopros e se palpam frêmitos nessa circulação colateral.

• O sangue que deveria ser drenado para o fígado é cheio de toxinas e amonia. No quadro
de hipertensão porta, ele não passa pelo figado, sendo direcionado à veia cava superior
por outros caminhos e, consequentemente, sendo distribuído pelo corpo, o que cursa
com encefalopatia.

- Nem toda hipertensão porta provoca ascite e nem toda ascite é provocada por hipertensão
porta. No caso da hipertensão porta gerando ascite, não se sabe seguramente o mecanismo
fisiopatologico, mas sabe-se que a hipertensão capilar hepatica é necessária como mecanismo
inicial fundamental à geração de ascite.

• Sem hipertensão sinusoidal não há ascite. Quando se classifica a hipertensão porta, o


marco anatômico é, portanto, o sinusóide hepatico. Se a lesao que leva à hipertensão é
anterior aos sinusóides hepáticos, não haverá ascite.

• Hipertensão porta pré-hepática e pré-sinusoidal é a hipertensão gerada por lesao que


não atinge os sinusoides, nesses casos, não há ascite.

• Hipertensão porta sinusoidal pode gerar ascite, por acometer os sinusoides.


Veia porta
Trombose da veia porta é principalmente gerada em crianças por problemas de
Hipertensão porta hipercoagulabilidade - neonatos com infecção em cateterismo umbilical
pré-hepatica
Veia esplênica
Antes do fígado
Trombose da veia esplênica é causada principalmente pela pancreatite cronica
Veia porta ou Veia
esplênica acometidas Função hepática permanece normal (nao há sinais de insuficiência hepatica)
Ascite não é esperada, pois a lesao é antes do sinusóide (pode ocorrer, mas não pela
hipertensão porta)
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Pré-sinusoidal
Lesão antes do sinusóide
Principalmente causada por esquistossomose, em que o Schistosoma coloca ovos que
atingem a circulação hepática, impactando no espaço pré-sinusoidal, dificultando o fluxo
portal.
Quando há ascite na esquistossomose, isso é sinal de uma infecção muito extensa,
causada pela formação de granulomas e fibrose ao redor dos ovos, num processo
Hipertensao porta cicatricial que invade os sinusoides.
intra-hepática
Sinusoidal
Lesao no sinusoide
Cirrose é a causa mais comum de lesao sinusoidal e de hipertensão porta no geral.

Pos-sinusoidal
A veia centrolobular é acometida - doenca veno-oclusiva.
Doenca enxerto-hospedeiro que gera oclusão da veia centrolobular é o mais comum.
Doenca do chá de maria mole (da jamaica) tambem provoca doenca veno-oclusiva.

Qualquer oclusão do trato venoso de saída do fígado é chamada de Síndrome de Budd-


Chiari, não so a oclusão de veia hepatica.
Hipertensao porta
A principal causa de Sindrome de Budd-Chiari é a hipercoagulabilidade pela policitemia
pós-hepática
vera. Neoplasias tambem podem provocar oclusão, por exemplo, tumores renais ou
hepáticos.

- O diagnostico de hipertensão porta - paciente tem ou não tem hipertensão porta - é mais
facilmente estabelecido quando se encontra circulação colateral, varizes esofagianas visíveis à
endoscopia… Caso não haja sinal visivel, verifica-se a existência ou não de ingurgitamento na
veia porta e veia esplênica. Seus calibres normais são 9 e 12 milímetros, respectivamente. O
ultrassom com dopplervelocimetria permite verificar se o calibre é maior, indicando
ingurgitamento. O ultrassom tambem permite verificar o fluxo invertido.

• A manometria da veia porta, verificando a pressão na veia, é possível, mas não é usada.
• A medida indireta da pressão intra-hepática por meio de cateterismo verifica o gradiente
de pressão venosa hepática. Um gradiente maior ou igual a 6 fecha o diagnostico de
hipertensao. Conforme aumenta o gradiente, maior a chance de ter sinais como varizes,
esplenomegalia. Gradiente maior que 10 tem chances grandes de estar associado a
varizes. Gradiente maior ou igual a 12 é relacionado a varizes na iminência de rotura e
ascite.

Varizes esofagianas
- Há 3 cenários:
• Paciente com varizes, mas nunca sangrou
• Paciente com varizes sangrando
• Paciente com varizes que ja sangrou
- Cada episódio de sangramento varicoso traz mortalidade em torno de 30%, o que indica a
maior providencia diante do paciente: evitar que ele sangre pela primeira vez (profilaxia
primária).

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• Nem toda pessoa com varizes necessita de profilaxia primária, apenas aquelas em que é
evidenciada a presença de varizes de alto risco. Varizes de alto risco são: varizes muito
ingurgitadas, com calibre grande (medio calibre > 5mm ou grosso calibre > 20mm) ou
com manchinhas vermelho-cereja (que indicam iminência de rotura).

• Se o paciente é classificado como CHILD C, a mortalidade é de 50% ao sangramento


varicoso. Se o paciente é CHILD B ou C ele tambem é considerado portador de varizes
de alto risco e deve ter profilaxia primaria.

- Profilaxia pode ser feita por droga ou terapia endoscopia.


• Profilaxia primária: droga betabloqueadora (propanolol) é a escolha para pacientes que
nunca sangraram, a menos que tenha contraindicação ao uso (broncoespasmo, por
exemplo), quando a terapia endoscópica é indicada.

- Terapia endoscópica: ligadura elástica ou escleroterapia, sendo a ligadura


elástica o método de escolha para varizes.

- Betabloqueador tem que ser utilizado na maior dose tolerada sem efeitos
colaterais.

- Paciente sangrando: estabilidade hemodinamica é o primeiro objetivo, com o uso de


cristaloides ou hemotransfusao.

• Hemoglobina abaixo de 7 (ou 9 em coronariopatas) requer transfusão de concentrado de


hemacias

• Plaquetas abaixo de 50.000 requerem transfusão de plaquetas


• Paciente com varizes sangrantes, provavelmente, não tem produção suficiente de
fatores de coagulacao, o que sugere a reposição desses fatores com plasma fresco ou
complexo protrombinico quando o INR é maior que 1,7

• Paciente com cirrose e hematemese - a principal causa não é rotura e sangramento de


varizes esofágicas, mas sim doenca ulcerosa peptica!!!

• Para tentar diminuir o fluxo na circulação esplancnica e, consequentemente, o


sangramento varicoso, utiliza-se droga (pode ser ocreotide, mas prefere-se terlipressina,
associada a prazol) para induzir vasoconstricao esplacnica.

• Apos a estabilzacao, o tratamento definitivo é feito através da ligadura endoscopica.


• Na maior parte das vezes é possível resolver o sangramento varicoso com uso de
drogas e endoscopia.

• No caso de varizes gástricas é realizada a injeção de cianoacrilato para obliteração das


varizes, um tratamento efetivo e com baixo índice de complicações.

• Pacientes refratários a drogas e à ligadura podem utilizar o Balao gástrico por


endoscopia ou sondagem nasogastrica. Inflar e tracionar o balão faz compressão dos
vasos gástricos e tambem dos vasos que sobem ao esofago, reduzindo sangramento.

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•Pacientes refratários ao balao gastrico, podem se beneficiar do TIPS,
”transjugular intrahepatic portosystemic shunt”, que faz uma
comunicação entre um ramo portal intra-hepático e a veia supra-
hepática, através do parênquima do órgão, criando um tunel por onde
o sangue venoso flui. Vantagem: não altera a anatomia vascular,
permitindo transplante futuro. Desvantagem: o sangue com toxinas
acaba por fluir muito rapidamente até a veia supra-hepática, o que
cursa com encefalopatia. Não pode ser utilizado em pacientes com
insuficiência cardiaca, pois o sangue chega muito rápido ao coração
direito.

• Shunts não seletivos são alternativa para pacientes que não podem ser submetidos ao
TIPS.

• Na hemorragia varicosa há que se realizar profilaxia da tratamento da


peritonite bacteriana espontânea - PBL. Cefalosporina de hemorragia varicosa:
terceira geracao (ceftriaxona) ou quinolona. PRAZOL
TERLIPRESSINA
• Prevenir o segundo sangramento é essencial, pois a taxa de ANTIBIOTICO
ressangramento é de 70%. A profilaxia secundária deve ser
realizada por meio do uso de betabloqueador na dose
máxima tolerada E ligadura elástica endoscopica.
- Paciente ressangrando: TIPS ou SHUNT SELETIVO (esplenorrenal, que quase não é feito pela
eficácia do TIPS).

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