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TRANSCRIÇÃO PATOLOGIA 30/08 PARTE 2

GRUPO 7

Falamos então que a cicatrização é dividida em fase inflamatória, proliferativa e de


maturação, dependendo do padrão celular e do tempo. Com relação aos fatores de
crescimento, a gente tem esse quadro que resume tanto a ação dos fatores de
crescimento quanto das citocinas envolvidas na cicatrização cutânea. Na aula passada
falamos dos fatores de crescimento envolvidos na cicatrização de um modo geral,
VFGF, VGF, PDGF, fator de crescimento tecidual. Aqui, a gente tem de acordo com a
ação qual é o fator de crescimento, as citocinas envolvidas naquela ação. Na
cicatrização cutânea existe uma particularidade que é a repitelização, não tem nas outras
cicatrizações. A proliferação epitelial acontece por intermédio desses fatores de
crescimento, PDGF, VGF alfa, HGF, não quero que vocês decorem todos esses detalhes
mesmo porque falamos os mais importantes na aula passada. Fibrotaxia de (inaudível)
os macrófagos vão ser importantes, principalmente, na liberação de fatores de
crescimento que estimula o fibroblasto, células epiteliais, tem ai (inaudível). A
proliferação de fibroblasto, os mesmo mediadores desencadeiam diferentes funções,
PGFG, FGF, EGF envolvidos em funções distintas. Na angiogênese nos falamos de
manha, tem os FGF, angiopoetinas. Na síntese do colágeno o TGF beta, PTGF,
estimulando fibroblasto. Secreção de colagenases, onde elas atuam? Na remodelação da
cicatrização. Os fatores de crescimento estimulam a produção dessas colagenases,
PDGF, FGF, fator de necrose tumoral, TGF beta inibido, tem 9 tipos de TGF beta. Tudo
que acontece na resposta cicatricial depende desses fatores de crescimento que são
liberados por células conjuntivas e inflamatórias também.

A gente viu o resumo da cicatrização, o que acontece em cada etapa, imediatamente, 24


horas depois, terceiro dia, quinto dia, final da segunda semana e final do primeiro mês.
Mas de um modo geral, a cicatrização de primeira intenção ela é mais rápida, complica
menos e deixa menos sequelas. A de segunda intenção a principal diferença é das
margens serem separadas, abertas, ferimentos com margem separada onde tem perda
excessiva de células o dano tecidual é maior, cicatriza em segunda intenção. Esse
processo é mais complicado, justamente porque tem mais perda tecidual, demora mais
pois precisa de mais tecido de granulação, mais deposição de MEC, a crosta que se
forma é maior, que é tecido necrosado junto com fibrina, plaqueta, ela é um estimulo
inflamatório, então enquanto a crosta estiver presente não tem a regressão completa da
inflamação, tanto que em feridas abertas por muito tempo ou muito extensas, onde a
crosta é muito grande, tem que fazer o debridamento, mecânico, cirúrgico, porque senão
a ferida não cicatriza, como é tecido necrosado tem estimulo para inflamação. Tem que
cessar quando? Na segunda semana. Olha ai uma cicatrização de primeira e essa de
segunda, se cicatrizar.

Nas cicatrizações por segunda intenção, onde as feridas são muito extensas pode fazer a
opção do enxerto para acelerar o processo cicatricial e o dano ser o menor possível.
Esses tipos de feridas assim seria recomendado o enxerto. Mas o paciente tem que ser
elegível para receber esse enxerto, se for uma paciente diabético, desnutrido, com
descompensações metabólicas, cardiovasculares, ele não vai receber bem esse enxerto.
Aqui, a gente tem uma típica ulcera, pé diabético. Uma ulcera aberta, não muito
superficial e na histopatologia a borda da ulcera, lembra da inflamação ulcerativa? Tem
uma ferida que vai cicatrizar com segunda intenção, tem as margens separadas. A borda
aqui mostrando que é uma área de ulceração. Aqui, mostrado o processo de reparo
cicatricial. Em fase inicial, como eu sei? Tem célula inflamatória, angiogênese. A gente
sabe que fase inicial pelo tecido de granulação, vasos, algumas proteínas da MEC e
quase não vejo colágeno, está bem branquinho aqui. Aqui em cima tem a repitelização,
tecido epitelial muito fininho, essa repitelização vai ate a primeira semana. Aqui já tem
uma cicatriz avançada, tem espessura do epitélio quase que normal, já vejo colágeno
onde era tecido de granulação, está mais eosinófilo. Essa cicatriz aqui já passou da
segunda semana, terceita... está faltando preencher esse meio aqui que está mais claro.
Esse processo de segunda intenção pode demorar mais que a primeira. Na primeira no
final do primeiro mês já tem a cicatriz formada, com regressão do processo inflamatório
e ia permanecer a aquisição da resistência. Na cicatrização de segunda as etapas vão ser
as mesmas, mas vão demorar mais, a inflamação pode não cessar na segunda semana,
principalmente quando tiver ainda a crosta. O tecido de granulação aparece no terceiro
dia, fechando o espaço (?), da ferida, na de segunda pode demorar um pouco mais. Tem
um prolongamento do período, mas as etapas vão sempre acontecer.

Existe uma diferença da de segunda para a primeira, é o fenômeno da contração. Esse


fenômeno é a aproximação das margens da lesão, acontece para limitar o dano, tem
menos tecido cicatricial precisando ser formado. Na de primeira intenção a margem já
está aproximada, precisa de contração? Não. A característica da margem da primeira é
diferente no fenômeno de contração que está associado a de segunda intenção. Então,
diferenças da segunda para de primeira: preciso de mais tecido de granulação, forma-se
um grande coagulo de fibrina, a reação inflamatória é mais intensa, e o aspecto
divergente que eu acabei de citar para vocês. Hoje, os meninos estavam mostrando uma
imagem de uma lesão no dorso da mão e porque não deu ponto, ele vai retrair a área,
além de ter o fenômeno de contração, pode gerar alteração da mobilidade.

Aluno: e na boca? Uma vez machuquei a boca e o medico não deu ponto

Professora: depende do local ne, você foi rápido para dar o ponto? Porque se demorou já
pode ter começado a cicatrizar.

Aluno: ele disse que o ponto ia juntar muita bactéria

Professora: a boca já é muito colonizada, quando dá ponto e se der infecção pode


disseminar por ser muito vascularizada a área. Feridas menores podem fazer a opção por
não dar o ponto.

A contração da ferida ocorre porque nas margens da ferida a gente tem um grupo de
fibroblastos que actina no seu citoplasma, actina não filamento contrátil? Este
fibroblasto é especializado, tem actina em sua composição, por isso eles contraem, são
chamados de miofibroblastos. Eles contraem e aproximam as margens dentro da ferida.
Quem ai já ralou joelho, cotovelo, fica repuxando, é a contração acontecendo. Coça
porque o metabolismo ali está aumentado, atividade células intensa ali, não pode é ficar
coçando senão traumatizada a área.

Na cicatrização de segunda intenção tem uma formação substancial, é grande a cicatriz


e diminuição da epiderme. Eu falei que na segunda intenção, a repitalização acontece,
mas não é suficiente para trazer a pele para o nível não lesado, então ela costuma ficar
mais deprimida, é uma pele mais fina e deprimida, a não ser que a pessoa tenha uma
cicatrização hipertrófica ou queloide que é diferente. Então, a repitalização na segunda
intenção não é como na primeira. Aqui tem uma ferida pequena, está fechada e não da
pra ver a profundidade. Mas a gente vê que ela está empalidecida, significa que ela já
tem mais de 1 mês de cicatrização, a neovascularização é máxima no quinto dia, na de
segunda isso vai demorar um pouco mais, onde a cicatriz é mais vermelhinha. Então
essa cicatriz ai provavelmente já passou de 15 dias de cicatrização, já tem muito
colágeno empalidecido. E com relação a resistência da ferida, na de primeira intenção,
no final do primeiro mês a gente vai ter a partir de agora, com a cicatriz formada, a
aquisição da resistência. Nos dois primeiros meses inicialmente é mais intenso, onde vai
sobressair a síntese sobre a degradação, na de segunda intenção pode demorar ate mais,
o período de aquisição da resistência pode ser maior, porque a área é muito maior. Nós
falamos hoje que a resistência alcança de 70 – 80% da pele na ferida, vai ser uma área
mais fragilizada, propensa a maiores danos.

Essa recuperação da força tensil é por causa disso aqui que eu mostrei pra vocês, olha, o
excesso da síntese sobre a degradação durante os 2 primeiros meses, sendo que isso aqui
pode extrapolar dependendo da lesão. Depois as modificações naturais (?) das fibras
colágenas, falei isso hoje de manhã, ela não vai formando redes? Traves.. que faz com
que elas fiquem resistentes, ne, a pele fique resistente a trações vindas de diferentes
direções.

Aluno: tem alguma contra indicação de tatuagem na cicatriz?

Micheli: tem porque ela não vai pegar, ne. A tatuagem não vai pegar bem porque em
cima da cicatriz tem fibroblasto e o que que pega na tatuagem é o macrófago. O
macrófago que tem que absorver aquele pigmento pra dar pigmentação. Então pode ate
fazer as vezes pra esconder, ne, alguma cicatriz, pra disfarçar.. mas a pigmentação não
fica boa em cima de uma área cicatrizada porque ali você tem fibroblasto, colágeno, ne,
e o que pigmenta, na verdade, é o macrófago. Vai pegar nas áreas em volta, que as
vezes da um disfarce pra cicatriz, mas em cima mesmo dela não fica bom não.

Beleza até aí? A gente falou alguma coisa já – semana passada a gente começou
cicatrização – com respeito aos fatores que influenciam o processo cicatricial. Então, a
gente ate falou dependendo da extensão do dano, da localização, a gente tem fatores
tanto locais quanto sistêmicos que podem influenciar o processo no sentido de atrasar
esse processo, de não permitir que ele se complete, que ele aconteça e aí gente tem
possíveis complicações que a gente vai citar aí também.
Então a gente divide os fatores que influenciam a cicatrização em fatores sistêmicos e
fatores locais, isso é muito importante vocês observarem, vocês que vão manejar os
pacientes aí, mesmo que não seja cirurgião você vai fazer verificação de áreas, feridas,
ulcerações..é importante vocês orientarem o paciente de vocês. Então, um dos fatores é
a nutrição, o paciente desnutrido tem boa cicatrização? Obviamente, não. A desnutrição
proteica, a carência de vitaminas, de minerais, atrapalha o processo cicatricial. Então,
uma desnutrição proteica, por exemplo, ela causa carência, ne, um impacto sobre as
fibras do colágeno, ne, colágeno é uma proteína e uma pessoa desnutrida não tem uma
boa síntese de colágeno. Uma carência de vitamina A, por exemplo, a vitamina A atua
na reepitelização, ne, atua sobre o epitélio, então uma carência de vitamina A pode
prejudicar uma cicatrização. Vitamina C, onde que ela atua? Síntese do colágeno,
também, ne, (inaudível) do colágeno la no reticulo endoplasmático. Vitamina C, alguns
minerais, ne, o ferro, o cobre, o manganês.. os minerais também trabalham na síntese do
colágeno. Então, uma desnutrição tem grande impacto sobre o processo cicatricial, tanto
que é contra indicado alguns procedimentos cirúrgicos em paciente desnutrido, não vai
cicatrizar. E o diabético? – deixa eu só passar aqui mais a diante e depois eu explico –
olha aí, oh, falando da desnutrição, vitamina C, vitamina A, zinco, magnésio. Esse aqui
atua na síntese do colágeno, ne, do epitélio. A carência de albumina, gente, oque tem a
ver albumina com cicatrização? Albumina é uma proteína sérica, ne, de alto peso
molecular, qual que é o papel importante dela dentro do vaso? Pressão osmótica, ne, ela
é responsável por retornar o líquido que sai por pressão hidrostática e voltar com ele pra
dentro do vaso. quando a albumina ta abaixo de 2, ela é (tosse) porque gente? Com a
perda de albumina pode acontecer com você, ne, a síndrome nefrótica, (inaudível) ou
então uma insuficiência hepática, ne, não ta produzindo albumina. O que que acontece,
gente, a permeabilidade vascular ta alterada, então se a permeabilidade ta alterada, nesse
caso que a permeabilidade vai ta alterada e a pressão osmótica vai ta diminuída, a área
cicatrizada tem perda de líquido, ela tem perda de proteína, o processo inflamatório fica
prolongado. Então a carência de albumina leva ao prolongamento do processo
inflamatório e isso atrasa a cicatrização. Então quando ela ta abaixo de 2,
principalmente, você tem que fazer administração de albumina sérica, o paciente tem
que receber por infusão essa albumina pra elevar os níveis séricos dela, ta.

Beleza, e o diabético? Porque ele não cicatriza? Uma coisa nós já sabemos, que é da
aula de hoje de manhã, da microcirculação. Primeira coisa é a microangiopatia
diabética, o excesso da glicose como se fosse uma ferrugem pros vasos, detona, oxida
os vasos e destrói a microcirculação. Então o diabético nós falamos hoje que ele não
tem uma matriz boa, então não vai haver angiogênese por ramificação. Outra coisa, o
diabético tem alteração sensitiva, ne, tem perda de sensibilidade porque tem a
neuropatia diabética. Então ele tem traumas muitas vezes repetidos em alguns locais,
que faz com que a ferida se abra,ta, de forma mais fácil do que quem tem a
sensibilidade normal. Então ele tem uma predisposição a trauma, ne, a abertura de
feridas, a resposta inflamatória dele é atenuada, não sei se vocês lembram da
inflamação, o quadro que eu mostrei, onde o diabetes afeta várias etapas da inflamação,
quimiotaxia de leucócitos, recrutamento de leucócitos, então eles tem uma resposta
inflamatória mais frágil. Então uma ferida deles infecciona mais fácil, fica mais tempo
infeccionada, ne, e outra coisa que eles têm também pelo excesso da glicose é a
glicosilação de proteínas teciduais, inclusive colágeno. Então o que que isso da, gente, a
formação de um colágeno frágil, um colágeno que é mais delicado, que não vai dar a
mesma resistência àquela cicatriz, ne, que é mais fácil de romper, por exemplo, de ser
traumatizado, ta. Então a gente tem, no mínimo, 4 fatores que influenciam a cicatrização
no diabético, ok, alteração vascular, ne, alteração sensitiva, fragilidade da resposta
inflamatória e uma síntese de colágeno mais frágil.

Aí, vamos voltar aqui, oh, nós falamos do diabetes. A condição circulatória.Uma área
que tem uma condição circulatória pobre, ruim, ela também não cicatriza bem, então
uma pessoa que tem insuficiência venosa, por exemplo, ela não pode ter úlcera venosa?
As úlceras venosas também demoram a cicatrizar. Aqui é uma área de circulação pobre,
ne, que acumula muito metabólito, como o sangue não ta ali renovando, voltando, é
uma área congesta, ne, a insuficiência venosa tem congestão periférica. Naquela área de
congestão você tem que fazer remoção (? Tosse) de metabólito, acumula mais
metabólito tecidual, tem mais estímulo pra inflamação, então demora mais, até mesmo
as células inflamatórias a chegarem.

Então em insuficiências venosas, em oclusões arteriais, nas doenças ateroscleróticas que


podem obstruir as artérias, inclusive nos membros, não só nos órgãos, ne, essas áreas
também têm dificuldade de cicatrizar. Úlcera venosa, úlcera arterial, úlcera
diabética..são ulceras que demoram a cicatrizar porque a condição circulatória é ruim,
certo, seja por uma obstrução, seja por congestão, ta.

Áreas que sofrem isquemia, olha lá. A isquemia é um fator que influencia a
cicatrização. Áreas isquemiadas, ne, áreas congestas, áreas que estão sofrendo com
irrigação sanguínea pobre demoram mais pra cicatrizar porque isso infecta com mais
facilidade e também ficam mais tempo abertas. Na doença arterial aterosclerótica,
acabei de falar, na desidratação, pessoas muito desnutridas tem volemia baixa, não é,
gente? Baixo debito, então a circulação delas também é ruim, ne, um paciente idoso
desidratado, ele também vai ter dificuldade de cicatrizar porque o débito cardíaco dele é
baixo, ta, ele não tem uma boa irrigação sanguínea. Em locais de sutura, gente, com
grande tensão, é aquilo que falei aqui hoje, áreas onde você não tem excesso de pele,
mas mesmo assim a pessoa quer juntar pra fazer o ponto, aproximar as margens, elas
ficam muito tensas, ta. Quando a aproximação é feita de forma muito forçada, a sutura
fica com uma grande tensão, aí você tem, tanto fator mecânico, que tende a abrir, como
você tem, também, compressão vascular, ta, quando você tenta aproximar o tecido que
ta muito pouquinho, ne, então vocês veem isso, por exemplo, em retirada de tumores, na
cirurgia da mielomeningocele num bebezinho recém nascido, ne, a cirurgia é feita até
72 horas depois que nasce, a pele é muito fina e tem pouca pele, a formação cística ali
quase não tem pele, você tem que pegar a pele do dorso pra aproximar, então fica
aqueles pontinhos que você vê que são vasos abrindo e muitas vezes essas aras sofrem
isquemia, os vasos ficam comprimidos e você tem necrose ne, abertura das margens.
Na anemia grave eu também vou ter isquemia? Na anemia grave eu também tenho,
isquemia nem é a palavra certa ne, eu tenho hipóxia, que é a diminuição da chegada do
oxigênio por conta da anemia. Então áreas que estão sofrendo privação pra chegada do
oxigênio, áreas que estão sofrendo privação pra chegada do sangue, elas são áreas mais
difíceis de cicatrizar, são detalhes que vocês vão ter que manejar no paciente, ver o que
queta atrasando esse processo cicatricial circulatória, é a disfunção circulatória, é a
desidratação, é a desnutrição, é a descompensação da glicose? Porque antes de pensar
no melhor curativo, na melhor técnica, tem que pensar na condição sistêmica do
paciente.

Hormônios. Os glicocorticóides, ne gente. O excesso de corticóide endógeno, ne,


cortisol, já falei da síndrome de cushing ne, la nos acúmulos. Os corticóides de modo
geral, os esteróides, eles influenciam no processo cicatricial de que forma, eles inibem a
ação dos fibroblastos, eles são usados até mesmo pra evitar o crescimento da
cicatrização hipertrófica e do quelóide. Pessoas que estão fazendo tratamento a base de
corticóide de forma forjada (?), elas vão ter impacto sobre a cicatrização. Pessoas que
tem a síndrome de cushing, que tem o hipercortisolismo, ta, ou porque estão fazendo
uso do corticóide ou porque estão produzindo muito corticóide, elas têm dificuldade
também de cicatrizar. Então o corticóide, seja exógeno, seja endógeno, ne, o aumento
do cortisol sérico vai levar a má cicatrização, vai diminuir a cicatrização e pode levar a
deiscência, a ulcerações profundas.

Fatores locais que influenciam a cicatrização, o principal é a infecção, disparadamente.


Porque que a infecção atrapalha a cicatrização? Porque que uma área infectada não
cicatriza bem?

Aluno: porque é uma toxina?

Micheli: porque é uma toxina? Libera toxina, microrganismos.

As vezes tava cicatrizando, já tava fechando, aí infectou, abre de novo. Porque a


infecção, gente, ela prolonga a resposta inflamatória, o estímulo do microrganismo é um
estímulo pra inflamação continuar. Coloquem na cabeça de vocês, se a inflamação, ela
não regredir, a cicatrização não completa, porque o padrão celular não muda, não é
isso? A gente viu naquele gráfico. Quando infecta você continua tendo muito neutrófilo,
continua tendo migração de macrófago, continua tendo exsudação e não vai pra fase
proliferativa. Então a infecção é estímulo pra prolongar o processo inflamatório, então
atrasa a cicatrização. Além disso, em feridas abertas, a infecção pode aumentar a
extensão do dano, promover mais perda tecidual. Uma úlcera, por exemplo, ela pode ir
ficando mais profunda a medida que vai infectando.

Fatores mecânicos também são fatores locais, o que que seria fator mecânico, que
influencia a cicatrização? Pancada em cima da área, esticar as margens, tensionar as
margens, tirar casquinha. Se tirar casquinha, além de traumatizar e estimular mais a
cicatrização, você estimula a pigmentação, então a área, além de ficar com uma
cicatrização hipertrófica, ela pode ficar mais escura. Então deixa a casquinha la, ate
porque existe o debridamento natural, naturalmente ela vai cair, isso que é bom que a
pele não vai manchar, se você ficar cavucando ela, vai traumatizar, vai sangrar e
começa tudo de novo, ta.

Então fator mecânico é tudo isso que vocês falaram, é trauma no local da ferida, é
tracionamento das margens, então quando você fala pra (inaudível) ou paciente pós
cirúrgico, cirurgia abdominoplastia.. que ele tenha que ficar mais de repouso, ele não
pode esforçar muito pra não tracionar é justamente porque tem feridas mais profundas,
então demora mais pra essa margem estar segura. Lembra que falei com vocês hoje, no
3º dia já tem colágeno, mas o colágeno é vertical, então qualquer traçãozinha que você
fizer ele pode cair, ta, se não tiver esperado o tempo necessário a gente tem mais risco
de deiscência, ne, se for uma ferida aproximada. Outra coisa, corpo estranho. Qualquer
corpo estranho no local da ferida é estímulo inflamatório, isso significa que tem que
limpar a ferida, com soro fisiológico, se não tiver soro com água corrente, tem que
limpar pra evitar que corpos estranhos permaneçam aí gerando estímulo pra inflamar.

Tamanho, localização e tipos de feridas, também influencia, feridas maiores demoram


mais, precisa de mais tecido de granulação, como a gente falou isso aqui, então pode
complicar mais. A localização: feridas em locais mais vascularizados cicatrizam mais
rápido, ne, feridas em mucosas, palmas das mãos, sola dos pés cicatrizam mais rápido
porque estão em regiões mais vascularizadas. E o tipo de ferida, se é de 1ª ou 2ª
intenção, ne, isso é um fator local. De 1ª cicatriza mais rápido, o resultado fisiológico é
melhor que a de 2ª. Certo isso aqui, gente?

Olha aí uma falha do processo cicatricial, falhou feio né? Isso aqui é o queloide, é uma
cicatrização excessiva tá? É um fator local ou fator sistêmico que desencadeia isso aí?

ALUNO: Sistêmico.

Sistêmico né? Se a gente for pensar, o queloide está relacionado a que, gente? A uma
anomalia de crescimento, de proliferação tá? é uma condição intrínseca, genética onde a
pessoa tem uma pré disposição a uma proliferação excessiva de fibroblastos ativos
sintetizando colágeno no local da lesão, então qualquer ferida que essa pessoa tiver
existe tendência a dar o queloide, é claro que existem outros fatores tá? a direção da
incisão, por ex, né? Quando a incisão é feita, por ex, ao contrário do sentido da fibra
muscular, existe mais tendência a dar queloide.

ALUNO: Como que é?

MICHELE: Quando a incisão cirúrgica é feita ao contrário do sentido da fibra muscular


tem mais tendência a dar queloide, tá? abdominal, por ex, a fibra dele não é vertical?
Quando você faz uma incisão no sentido vertical também, a probabilidade de dar
queloide é menor. Se você faz a incisão horizontal, o risco é maior de dar queloide ou
hipertrófica.

ALUNO: Eu já dei na BCG, meu avô também tinha.


ALUNO: Se cortar isso e suturar, resolve?

MICHELE: Se cortar e suturar resolve em que sentido? Você corta, tenta fazer uma
incisão e com menos risco de dar queloide, e infiltra corticoide, faz a infiltração de
corticoide já na hora de suturar e depois vai fazendo o tratamento do corticoide, não é
garantido 100% que não vai dar, tá? assim que você for suturar já aplica corticoide ali.
Existem estudos mostrando a ação do laser no tratamentos para o queloide, mas o que
tem sido feito hoje é o tratamento cirúrgico e o uso do corticoide.

Olha só, gente, então o queloide é uma anomalia, o queloide é um fator sistêmico ligado
a uma anomalia de crescimento, uma aberração do crescimento tá? Genético que leva a
muita síntese, muito fibroblasto, a pessoa depois até remodela, mas não é tão simples, o
remodelamento não é o suficiente para eliminar a quantidade que cresce.

Aqui é a infecção que nós falamos, tá vendo? Amarelou e fedeu a área da cicatriz, da
ferida, infectou com certeza. Começou a aparecer exsudato amarelado e fétido é porque
está infectado, tá? as vezes não vai ser fétido, depende muito da bactéria que está
colonizando, mas se tiver muito exsudativa, com muito exsudato eu tenho que
desconfiar de infecção. As vezes é feita até analise microbiológica mesmo, com
raspagem da ulcera para ver que tipo de microrganismo que está crescendo,
principalmente naquelas infecções de difícil controle onde você já tomou antibiótico, já
passou antibiótico tópico e oral e nada está melhorando, as vezes é preciso fazer cultura
para ver qual microrganismo está crescendo.

Aí lembra que eu falei do ponto que pode ser dado na beiradinha da lesão? Você não vai
fechar isso aí nunca na sua vida, de jeito nenhum senão você vai matar seu paciente de
sepse. A gente não fecha justamente para evitar a disseminação, embora o risco de
disseminar já exista aí, se está infectado já tem risco, ainda mais para microrganismo
invasivo, mas se você fechar você aumenta o risco, então deixa aberto e sutura só as
beiradinhas, estão vendo? É uma sutura para tentar conter o avanço daquela lesão já que
ela esta infectada. Nem sempre ela vai também ser contida não, não vai garantir que vai
aumentar porque depende muito também do controle da infecção.

Outros fatores que influenciam a cicatrização: tabagismo, o álcool, aumenta resistência


vascular periférica, isquemia, insuficiência hepática que nós falamos em relação a
albumina, insuficiência renal, o choque e a septicemia, paciente que está em choque e
está em septicemia ele tem alterações vasculares importantes não tem? Tem hipotensão,
aumento de permeabilidade, queda de volemia, tudo isso influencia o processo
cicatricial. A idade avançada, obvio né, a capacidade de síntese de colágeno e
proliferação celular está diminuída no idoso. Drogas nós acabamos de falar, atividade
dos imunossupressores quimioterápicos também, os imunossupressores quimioterápicos
eles inibem a proliferação celular né? Eles inibem a cicatrização. Angioblastos também
e radiações ionizantes, áreas irradiadas também vão ter dificuldade de cicatrizar porque
altera DNA, pode lesar o tecido ainda mais em estimulo inflamatório. Então não é tão
simples quanto a gente imagina né gente? É muito fator que pode influenciar a
cicatrização.
E aí já que tem muitos fatores que podem influenciar, nós temos 3 categorias e
combinações de formação da ferida cutânea: que é a formação deficiente de cicatriz,
excessiva e a formação de contratura, tá? Quando você tem, gente, presta atenção,
quando a gente tem uma formação deficiente de cicatriz, por qualquer um daqueles
motivos que a gente acabou de citar, o que isso pode levar? Em uma cicatrização de
primeira intenção eu vou ter deiscência, vai abrir. Em uma cicatrização de segunda
intenção eu vou ter o que? Ulceração, vai aprofundar para perda tecidual tá? então vai
dar formação de úlceras, certo? A formação excessiva dos componentes da cicatrização
vão ser a cicatrização hipertrófica e o queloide. Tem diferença? Tem, muitas vezes o
que a gente acha que é queloide não é, é cicatrização hipertrófica, o queloide é bem
mais intenso, vou mostrar a foto para vocês. E a formação de contratura, formação de
contratura é quando você tem cicatriz se formando em áreas articulares, tá? Então se
você tem uma cicatriz no cotovelo, não tem fenômeno de contração? Contrai e coloca a
articulação em uma posição física, na medida que você tenta movimentar você tem a
eliminação do movimento né? Por conta desse fenômeno de contração. Nesses casos é
só cirurgia para liberar essa área voltar ao movimento, tá? isso acontece muito nos
grandes queimados, os grandes queimados que não são bem manejados, porque existem
técnicas hoje em dia que impedem essa contratura, mas quando não é esse manejo
adequado acontece a formação de contraturas.

A deiscência nós mostramos já até essa imagem lá atrás que é abertura das margens, aí a
cicatrização hipertrófica e o queloide. A hipertrófica é esse daqui, estão vendo gente?
Ela respeita os limites da lesão, estão vendo? Ela é mais alta, só é mais alta tá? então ela
é mais alta no diâmetro, mas longitudinal não, ela respeita os limites. Agora o queloide
não, ultrapassa os limites da lesão tá? as vezes o corte é pequenininho mas a cicatriz é
enorme, tá certo? Então ela é bem mais grosseira que a hipertrófica tá? e muitas das
vezes ela tem essa característica de nódulos, ela vai se dividindo como se fossem
nódulos. Isso daqui é uma fibrose, eu vou falar da fibrose jájá. Aqui o queloide tá
vendo? Pessoal que coloca piercing, alargador e não sabe que tem tendência, tá? na
verdade os negros tem mais tendência a ter queloide por questão de raça mesmo, mas
como nós não somos raça pura mesmo a gente recebeu esse presente também, hoje em
dia qualquer pessoa pode ter o queloide. As contraturas, tá vendo? Em áreas articulares
tá? em áreas onde você tem movimento, se isso aí não for colocado as malhas né gente,
porque hoje em dia a gente tem as malhas que são colocadas para manter a posição dos
segmentos e evitar com que essa contratura se forme, então tem que usar, tem malha
que é de rosto não sei se vocês já viram, a pessoa fica só com os olhos, nariz e boca
destampados que é pra justamente não dar isso aí, para modular a produção do
colágeno e não deixar ele se formar dessa maneira, tá?

ALUNO: Isso dói?

MICHELE: Não, depois que já cicatrizou, já formou aí não dói, só limita, você não
consegue movimentar tá?

ALUNO: E a sensibilidade?
MICHELE: A área da cicatriz pode ser mais sensível tá? aqui ninguém fez cesárea ainda
né, então fica um pouco mais sensível e com o tempo pode desaparecer, não quer dizer
que vai ficar o resto da vida não tá?

Olha aí a deiscência, tá vendo? O que é essa deiscência? Visivelmente infectou né


gente? Vai ter que drenar esse pus todo aí.

ALUNO: Aquele trem branco no meio é pus?

MICHELE: É pus, na maioria das vezes as feridas aproximadas abrem por infecção.

Gente, entenderam a cicatrização então?

Eu vou falar com vocês da fibrose rapidamente, é a ultima coisa, apesar de não estar
relacionada à cicatrização cutânea, cutânea é cicatrização hipertrófica e queloide, não
tem fibrose. A fibrose as vezes aparece em lesões profundas, por ex, a pessoa vai lá e
faz uma lipoaspiração, então ali é trauma do tecido adiposo, é tecido profundo, pode dar
fibrose? Pode, é tecido subcutâneo, mas superficialmente quando se trata de epiderme e
derme é cicatrização hipertrófica e queloide, não tem fibrose. Mas a fibrose, gente, ela
está muito relacionada aos processos inflamatórios crônicos, não é? A gente até falou
dessa inflamação crônica, que a sequela relacionada a inflamação crônica é justamente a
fibrose e ela vai aparecer nos órgãos internos.

Ela ocorre pelo mesmo mecanismo de base, a formação da cicatriz, é um processo


reversível, compromete definitivamente a função do órgão ou tecido onde aparece, por
isso ela é importante de vocês saberem e ela depende da presença de um estimulo
permanente. Para fibrosar eu preciso ter um estimulo permanente desencadeando a
resposta inflamatória crônica e essa resposta inflamatória vai estimulando a tentativa de
reparo, não é essa a característica da inflamação crônica? Inflamação ativa, tentativa de
reparo e dano tecidual, são essas três características. Então todo tecido inflamado
cronicamente, ele está tentando reparar, tá? ele está depositando colágeno para tentar
reparar as áreas destruídas. Então qual é o mecanismo da fibrose? Esse aí olha.

Por que o trabalhador com carvão desenvolve (n entendi) e pode evoluir para uma
fibrose pulmonar? Porque tem um estimulo persistente, uma substancia inalada,
ingerida, uma doença autoimune, não sei, nós falamos na aula passada três causas de
inflamação crônica, lembram? Infecção persistente né, por determinados
microrganismos, exposição prolongada a tóxicos e doenças autoimunes, então eu tenho
um estimulo persistente, esse estimulo persistente desencadeia uma resposta
inflamatória continua que é caracterizada por esse eixo de macrófago e linfócito, tá? a
ação crônica é caracterizada por essa ação conjunta de macrófago e linfócito, um
estimulando a ação do outro, então tem muitos macrófagos ativados no local liberando
citocinas, mediadores e fatores de crescimento que vao ser responsáveis por essa
fibrose. Olha aqui o que acontece: a ativação do eixo macrófago-linfocito me dá 3
respostas, tá? primeira – os macrófagos principalmente e os fatores de crescimento
como PDGF, FGF, esses fatores de crescimento estimulam a proliferação de
fibroblastos e isso resulta na fibrose, se tem mais fibroblasto, tem mais deposição, tá?
então a inflamação crônica estimula a proliferação de fibroblasto, ok?

Outra coisa que eu tenho na inflamação crônica é liberação de citocinas inflamatórias,


essas citocinas inflamatórias, o que elas fazem gente? Elas são responsáveis por manter
o quadro inflamatório, lembram que IL-1, TNF atuam na musculatura ativando
receptores de selectinas, recrutando mais macrófagos, então as citocinas tem ativação do
eixo, tá? se elas estão atuando, estão mantendo o recrutamento de monócitos. E se tem
mais monócitos eu vou (aluno interrompe com pergunta)

ALUNO: Nesse caso eu vou ter...

MICHELE: São três respostas que vao culminar na fibrose, entendeu?

ALUNO: Elas agem em conjunto?

MICHELE: Elas agem em conjunto, não são diferentes não, tá? a ativação do eixo
macrófago linfócito me dá três respostas que juntas culminam na fibrose, tá?

Então a primeira nós vimos que é a proliferação de fibroblastos, as citocinas


inflamatórias mantem a resposta inflamatória, então mais crescimento de fibroblasto e
outra coisa que acontece, gente, durante a resposta inflamatória crônica a gente tem
produção de radicais livres, lembram do infiltrado leucocitário? Extravasamento do
infiltrado leucocitário que vai liberar citocinas, prostaglandinas, vai liberar conteúdos
lisossômicos, radicais livres e os radicais livres, especialmente, eles tem uma atividade,
eles tem uma ação que é diminuir a atividade das metaloproteases, tá? as
metaloproteases que eu preciso pra que gente? Para degradar MEC, então eu preciso das
metaloproteases para degradar, tem muito radical livre no local impedindo a ação das
metaloproteases, então isso vai contribuir para a fibrose, tá?

Então a fibrose acontece por que gente? Porque eu tenho proliferação de fibroblasto,
porque eu tenho manutenção da resposta inflamatória, porque eu tenho atividade
diminuída de metaloproteinases, tá?

FALA SOBRE O TRABALHO QUE DÁ FAZER TRANSCRIÇÃO.

Olha ali o fígado fibrosado, dá para ver onde está a fibrose? Olha aqui o parênquima
normal e olha aqui a fibrose, essa área mais clara que forma uma espécie de travas
distribuídas no tecido, tá? então a fibrose inviabiliza porque é tecido diferente, perde a
função.