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URGÊNCIA E EMERGÊNCIA – ENCEFALOPATIA HEPÁTICA

SEBASTIAN BOUZADA, MED XIX

1) INTRODUÇÃO E ETIOLOGIA
 A “Encefalopatia Hepática” (EH) é definida como um distúrbio na função do SNC que se
instala como consequência da doença hepática, que inclui um amplo espectro de
anormalidades neuropsiquiátricas.
 A EH é uma complicação frequente em pacientes cirróticos graves, possuindo
mortalidade aproximada de 40% em um ano. Por sua vez, em relação à etiologia, a EH
pode ocorrer em diversas situações clínicas, como: acometimento hepático agudo ou
crônico, associada à presença de shunts portossistêmicos (TIPS) espontâneos ou
iatrogênicos, inclusive aqueles que se seguem à colocação do TIPS.
 Para ajudar na nomenclatura, a EH é classificada com base no tipo de dano hepático, na
duração e característica das manifestações neurológicas. Assim sendo, temos os
seguintes tipos:

2) FISIOPATOLOGIA
 O mecanismo fisiopatológico exato ainda não foi totalmente determinado, mas,
provavelmente, é multifatorial. A EH na cirrose é secundária ao comprometimento do
clearance hepático de produtos tóxicos do intestino capazes de determinar efeitos
deletérios na função cerebral. A discussão persiste em relação a que toxina, direta ou
indiretamente, sozinha ou em associação, causa a EH.
 As hipóteses incluem: (1) “Metabolismo Hepático da Amônia”, (2) “Metabolismo
Extra-Hepático da Amônia”, (3) “Hiperatividade do Sistema GABA”, (4) “Deposição de
Manganês nos Gânglios da Base”, (5) “Deficiência de Zinco”, (6) “Alterações em
Astrócitos do SNC”, (7) “Diminuição dos Níveis de Mioinositol no Cérebro” e (8)
“Produção de Mediadores Inflamatórios”.

3) QUADROS CLÍNICOS
 A EH reflete um espectro de anormalidades neuropsiquiátricas vistas em pacientes com
disfunção hepática após a exclusão de outras doenças neurológicas conhecidas. Os
achados clínicos variam de mudanças sutis no comportamento até coma. Em relação
aos quadros clínicos possíveis de serem encontrados, temos:
a) SINAIS E SINTOMAS MÍNIMOS: Forma mais frequente de distúrbio neurológico na
EH, apresenta alterações apenas em testes neuropsiquiátricos, sendo denominada
“Encefalopatia Hepática Mínima”.
b) FORMA EPISÓDICA DE EH: Os episódios de EH cursam com reconhecimento (EH
Precipitada) ou não dos fatores precipitantes (EH Espontânea), sendo caracterizada
por manifestações clínicas ao longo de um período curto de tempo, flutuando em
gravidade.
c) FORMA PERSISTENTE DE EH: O déficit neurológico não reverte completamente, o
que pode comprometer a autonomia do indivíduo em grau menor ou maior.
d) DECORRENTES DA DOENÇA HEPÁTICA: Pacientes com EH usualmente têm doença
hepática crônica avançada e muitos dos achados físicos são estigmas de hepatopatia
crônica, exceto nos casos dos pacientes que evoluem com EH decorrente de IHF.

4) ACHADOS CLÍNICOS
 Em relação aos principais achados clínicos da EH, temos:
- ALTERAÇÕES NO PADRÃO DO SONO: Inversão do ritmo de sono, insônia ou sonolência
excessiva.
- ALTERAÇÕES DO ESTADO DE CONSCIÊNCIA: Possui várias graduações: Desorientação
Temporoespacial, Confusão, Sonolência, Letargia e Coma.
- MANIFESTAÇÕES PSÍQUICAS: Correspondem à mudança repentina ou gradativa da
personalidade, como apatia, euforia, agressividade, excitação e comportamento
inadequado.
- ACHADOS NEUROLÓGICOS: Asterixis (flapping), Hiperreflexia e, menos comumente,
postura de descerebração transitória. Déficits neurológicos focais podem estar
presentes em alguns pacientes, no entanto, as manifestações neurológicas são
geralmente difusas.
- PRESENÇA DE SINAIS E SINTOMAS DECORRENTES DE FATOR PRECIPITANTE: Outros
achados irão depender da presença ou não de um fator precipitante, tais como: Sinais
e Sintomas de PBE, Sinais e Sintomas de Infecção (Pneumonia, ITUI, Sepse, etc),
Quadro de Hemorragia Digestiva

5) GRADUAÇÃO CLÍNICA DA ENCEFALOPATIA HEPÁTICA


 A graduação clínica da EH é útil e importante, pois permite uma avaliação objetiva do
paciente. O sistema mais amplamente utilizado para isso são os “Critérios de West
Haven”, que estão associados ao uso da ECG nos pacientes que apresentam estágios de
EH avançados.

6) EXAMES COMPLEMENTARES
 O diagnóstico da EH é clínico e apoia-se no desenvolvimento de manifestações
neurológicas compatíveis, em pacientes com cirrose ou shunt portossistêmico. No
entanto, nenhum dos achados é específico para essa desordem, e eles podem estar
presentes em outras doenças ou em encefalopatias metabólicas.
 Por isso, exames complementares devem ser solicitados com três objetivos:
1) AVALIAÇÃO GERAL DO PACIENTE (Necessária em todos os pacientes): Hemograma,
Coagulograma, Função Renal, Glicemia, Eletrólitos e Gasometria.
2) BUSCA DE FATORES QUE PRECIPITARAM A ENCEFALOPATIA (Quase sempre
necessária): Paracentese Diagnóstica (Cultura e Contagem de PMN), Enzimas Hepáticas,
RX de Tórax, ECG, Urina Tipo 1 e Urocultura, Hemoculturas e EDA.
3) PARA EXCLUIR DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL (Raramente necessário): USG ou
Tomografia Abdominal (Excluir PBE, PBS e Complicações Hepatobiliares), Tomografia de
Crânio ou RNM de Crânio (Excluir lesões intracranianas – Hemorragias, AVC, Abscesso),
Líquor (Excluir Encefalite ou Meningite), Eletroencefalograma (Excluir doenças como o
Estado de Mal Epiléptico ou a Encefalite Herpética) e Dosagem Sérica de Tóxicos.

7) DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
 Na investigação dos diagnósticos diferenciais, é interessante avaliar a coexistência de
distúrbios hidroeletrolíticos, hipoglicemia ou hiperglicemia, uremia, intoxicações
exógenas (como por Fenitoína), doenças intracranianas e neuropsiquiátricas, além de
síndrome de abstinência (naqueles pacientes alcoolistas) e síndrome de Wernicke-
Korsakoff.

8) TRATAMENTO
 A EH é um indício de doença hepática avançada que possui como tratamento definitivo
o “Transplante Hepático”, principalmente para pacientes refratários, sem fatores
desencadeantes e sem resposta a terapia medicamentosa. No entanto, o manejo
durante o quadro de EH envolve os seguintes tópicos:
I) SUPORTE CLÍNICO: Estabilizar clinicamente o paciente, que envolve os seguintes
aspectos: Proteger VA, Expandir a volemia, Oxigênio (se houver hipoxemia), Obter
acesso venoso calibroso, Suspender diuréticos, Corrigir distúrbios hidroeletrolíticos
coexistentes (como a Hipocalemia, pois aumenta a produção de amônia) e Sedação
criteriosa nos pacientes agitados (utilizar Haloperidol e não Benzodiazepínicos).

II) REDUÇÃO DA PRODUÇÃO E ABSORÇÃO DE AMÔNIA: A redução de substratos


precursores da amônia varia de acordo com o quadro clínico associado:
- LAVAGEM NASOGÁSTRICA: Pode ser realizada em pacientes com sangramento
digestivo alto.
- LIMPEZA DE CÓLON: Útil em pacientes com constipação.
- UTILIZAÇÃO DE LACTULOSE: É um dissacarídeo não absorvido e no cólon é
catabolizado pela flora bacteriana em ácidos graxos de cadeia curta, acidificando o meio
(pH de 5,0), o que propicia a conversão da NH3 em NH4+ (não absorvível), reduzindo a
concentração de amônia no plasma. Além disso, a acidificação muda a flora colônica,
favorecendo o crescimento de organismos fermentadores de Lactulose e não
bacteroides (lactobacilos) ao invés de bactérias produtoras de amônia.
- ANTIBIÓTICOS: São utilizados para reduzir a flora intestinal, associados ou não à
Lactulose. Dentre os mais utilizados, temos: Neomicina (benefício ocorre em 70-80%
dos casos – o maior inconveniente é o risco de nefrotoxicidade), Metronidazol (opção
em pacientes com lesão renal de base – pode causar grave neuropatia periférica) e
Rifaximina (primeira opção de antibiótico, devendo ser usada nos casos de
encefalopatia crônica ou nos que tiveram a EH revertida, podendo ser usada de forma
associada à Lactulose – estudos comprovam que a Rifaximina reduz em quase 60% o
risco de uma nova EH).
- INGESTÃO PROTEICA: A limitação da ingestão oral de proteínas é discutível e não
mostrou benefícios em estudos randomizados. A desnutrição piora o prognóstico dos
pacientes cirróticos e pode agravar a EH, já que o músculo é importante na
metabolização da amônia. Dessa forma, a atual recomendação é de dieta com conteúdo
normal de proteínas, preferencialmente derivadas de vegetais.

III) CORREÇÃO DOS FATORES PRECIPITANTES (SE HOUVER): O curso clínico da EH pode
ser interrompido na maioria dos pacientes através do controle dos fatores precipitantes.
Assim, avaliação cuidadosa deve ser realizada para determinar a presença de
hipovolemia (associada ao uso de diuréticos, vômitos, diarreia ou sangramento),
constipação, sangramento gastrintestinal, hipocalemia (aumenta a produção de
amônia renal) e/ou alcalose metabólica, hipóxia, uso de sedativos (sobretudo
benzodiazepínicos), hipoglicemia, infecção (incluindo PBE) e TIPS.

9) INTERNAÇÃO
 Pacientes com encefalopatia grau I podem ser manejados ambulatorialmente. Já a
encefalopatia grau II depende de suporte familiar, correção do fator precipitante e grau
de alteração do nível de consciência para a decisão. Por sua vez, pacientes com
encefalopatia graus III e IV devem ser internados e frequentemente necessitam de
monitorização em unidade de terapia intensiva (UTI).

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