BAB I

LAPORAN KASUS

A. IDENTIFIKASI
Nama : Anak R
Umur : 4 tahun
Jenis kelamin : Perempuan
Berat Badan : 12 kg
Tinggi Badan : 96 cm
Agama : Islam
Alamat : Kemas riodo ir.karya bakti Palembang
Kebangsaan : Indonesia
MRS : 11 Oktober 2010

B. ANAMNESA
( Alloanamnesis dengan ibu penderita, 11oktober 2010)
Keluhan Utama : Rencana operasi PDA
Riwayat Perjalanan Penyakit
± 1 bulan sebelum MRS, penderita demam tinggi, keluar ruam merah dan disertai
batuk pilek, kemudian penderita berobat ke RS Bari di katakan terkena campak. Selama
pemeriksaan ditemukan terdapat kelainan jantung, yaitu bunyi jantung yang tidak normal.
Kemudian penderita dirujuk ke RSMH untuk penyakit jantungnya
± 1 minggu SMRS penderita berobat ke poli anak umum RSMH, telah foto thoraks,
EKG, dan Ekhokardiografi, di diagnosis menderita PDA besar, penderita disarankan
untuk operasi ligasi PDA
Hari ini 11 oktober 2010 penderita di bawa ke bangsal anak RSMH untuk rencana
operasi. Penderita dikonsulkan ke bagian bedah thoraks

Riwayat Penyakit Dahulu

Riwayat sering biru sejak lahir disangkal.
Riwayat sering berhenti saat menyusui disangkal.
Riwayat mudah lelah atau sesak bila bermain/beraktivitas disangkal

1
Riwayat Penyakit Dalam Keluarga
Riwayat penyakit yang sama disangkal.

Riwayat Kehamilan dan Kelahiran

Masa kehamilan : Cukup bulan
Partus : Spontan
Ditolong oleh : Bidan
Berat badan lahir : 3400 gram
Panjang badan lahir : 48 cm
Keadaan saat lahir : Langsung menangis

Riwayat Makan
ASI : lahir – 1 tahun
Susu formula : 0 - sekarang
Bubur bayi : 6 - 10 bulan
Nasi tim : 10 – 12 bulan
Nasi lembek : 1 tahun – 1 ½ tahun
Nasi biasa : 1 ½ tahun - sekarang
Riwayat Perkembangan
Tengkurap : 4 bulan
Duduk : 8 bulan
Berdiri : 10 bulan
Berjalan : 1 tahun
Kesan : Perkembangan motorik dalam batas normal

Riwayat Imunisasi
BCG : scar + (pada lengan kanan)
DPT : 3 kali
Polio : 3 kali
Hepatitis B : 3 kali
Kesan : Imunisasi dasar lengkap

2
C. PEMERIKSAAN FISIK
Tanggal pemeriksaan: 11 oktober 2010
Pemeriksaan Umum
Keadaan umum : baik
Kesadaran : Kompos mentis, GCS 15 (E4M6V5)
Nadi : 104 x/menit, isi dan tegangan cukup, ireguler, pulsus celer
(+)
Pernapasan : 19 x/menit
Suhu : 36,8°C
Berat Badan : 12 kg
Tinggi Badan : 96 cm
Status Gizi: BB/U : 12/16 x 100% = 75%
TB/U : 96/100 x 100% = 96%
BB/TB : 12/14 x 100% = 85,7%
Kesan : gizi baik

Keadaan Spesifik
 Kepala
Bentuk : Brakhiosefali, simetris, UUB membonjol (-)
Rambut : Hitam, lurus, tidak mudah dicabut.
Mata : Cekung (-), Pupil bulat isokor ø 3mm, reflek cahaya +/+,
konjungtiva anemis (-), sklera ikterik (-).
Hidung : Sekret (-), napas cuping hidung (-).
Telinga : Sekret (-).
Mulut : Mukosa mulut, bibir, lidah dan gingiva kering (-), sianosis (-).
Tenggorokan : Faring hiperemis (-), T1 – T1
Leher : Pembesaran KGB (-), JVP tidak meningkat.
 Thorak
Paru-paru
 Inspeksi : Statis, dinamis simetris, retraksi -/-
 Perkusi : Sonor pada kedua lapangan paru
 Auskultasi : Vesikuler (+) normal, ronki (-), wheezing (-).

3
 Jantung
 Inspeksi : Iktus kordis tidak terlihat
 Palpasi :
 Iktus cordi di ICS IV-V LMC sinistra
 Thrill +
 Aktivitas RV=LV
 Aktivitas LV=RV
 Auskultasi :
 S1 : tunggal
 S2 : tunggal
 Bising sistolik : kontinyu + grade IV/6 di ICS II-III LPS sinistra menjalar ke
punggung. Thrill +, gallop -
 Abdomen
 Inspeksi : Datar
 Palpasi : Lemas, hepar dan lien tidak teraba
 Perkusi : Timpani
 Auskultasi: Bising usus normal
 Lipat paha dan genitalia : Pembesaran KGB (-)
 Ekstremitas : Akral dingin (-), sianosis (-), edema (-),
capillary refill < 2 detik. Pulsasi lengan = tungkai

Pemeriksaan Neurologis
 Fungsi motorik
Pemeriksaan Tungkai Tungkai Lengan Lengan
Kanan Kiri Kanan Kiri
Gerakan Luas Luas Luas Luas
Kekuatan 5 5 5 5
Tonus Eutoni Eutoni Eutoni Eutoni
Klonus - -
Reflek fisiologis + normal + normal + normal + normal
Reflek patologis - - - -

 Fungsi sensorik : Dalam batas normal

 Fungsi nervi craniales : Dalam batas normal

4
  GRM : Kaku kuduk tidak ada

D. PEMERIKSAAN LABORATORIUM
Hematologi (11 Oktober 2010)
Hb : 11,4 g/dl
Ht : 35 vol%
Leukosit : 13.500/mm3
LED : 57 mm/jam
Trombosit : 505.000/mm3
Hitung jenis : 0/0/0/55/43/2
Asam urat : 4,6 mg/dL
Ureum : 30 mg/dL
Kreatinin : 0,6 mg/dL
Natrium : 137 mmol/L
Kalium : 4,1 mmol/L
Kalsium : 2,31 mmol/L
Klorida : 104 mmol/L

E. DIAGNOSA BANDING
PDA (Persistent Ductus Arterious)
VSD (Ventricle Septum Defect)
ASD (Atrium Septum Defect)

F. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Foto thoraks (22 September 2010)
Kesimpulan : cor membesar dan vascular paru melebar
Mohon konfirmasi ekhocardiografi
Doppler ekhokardiografi (4 Oktober 2010)
Kesimpulan : PDA besar
Saran : ligasi PDA

G. DIAGNOSA KERJA
PDA

5
H. PENATALAKSANAAN
Konsul bedah thoraks pro op ligasi PDA

I. PROGNOSA
Quo ad vitam : dubia ad bonam
Quo ad functionam : dubia ad bonam

J. FOLLOW UP
Tanggal Keterangan
12-10-2010 M2 : PDA besar pro operasi
S: Keluhan : rencana operasi PDA, demam (-), sesak (-)
O: Keadaan Umum
Sens: cm
TD : 100/60 mmHg RR : 24 x/menit
N : 98x/menit, () T : 36,8 oc
Keadaan spesifik
Kepala : NCH (-), sianosis (-)
Leher : t.a.k
Thorak : simetris, retraksi (-), BJI;IIN bising kontinyu (+) grade IV/6
di ICS 11-III LPS sinitra, thrill (+) menjalar ke punggung, gallop (-).
Vesikuler (+) normal, rhonki (-), whezing (-).
Abdomen : datar, lemas, H/L tidak teraba, BU (+) normal
Ekstremitas : sianosis (-), CRT < 2”
Status neurologikus
Fungsi motorik : dbn
Fungsi sensorik : dbn
Fungsi nervi craniales : dbn
GRM : (-)
A: PDA besar
P: rencana operasi ligasi hari jumat
Rencana konsul anastesi

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

6
 Duktus arteriosus persisten ( Patent Ductus Arteriosus, PDA ) adalah terdapatnya
pembuluh darah fetal yang menghubungkan percabangan arteri pulmonalis sebelah kiri ( left
pulmonary artery ) ke aorta desenden tepat di sebelah distal arteri subklavia kiri. 1 Selama
kehidupan janin, kebanyakan dari darah arterial pulmonal dialihkan melalui duktus arteriosus
ke dalam aorta. Penutupan fungsional duktus normalnya terjadi segera sesudah lahir, tetapi
jika duktus tetap terbuka ketika tahanan vaskuler pulmonal turun, darah aorta dialihkan ke
dalam arteri pulmonalis. Ujung aorta duktus tepat sebelah distal keluarnya arteri subklavia,
dan duktus masuk arteri pulmonalis pada percabangannya.2 PDA sering ditemukan tanpa
disertai dengan kelainan jantung bawaan lain tetapi dapat juga ditemukan dengan kelainan
jantung bawaan lain dseperti penyakit jantung bawaan jenis duct dependent ( atresia
pulmonal, atresia trikuspid, dll ). Pada kelainan ini kehidupan tergantung ada tidaknya diktus
yang membawa aliran darah ke paru.2

a. Epidemiologi
PDA sering ditemukan pada bayi prematur dengan berat badan lahir rendah. PDA
terdapat pada kira-kira 5-10% dari seluruh penyakit jantung bawaan. 1 Penderita
wanita lebih banyak dari laki-laki yakni 2:1.2 PDA merupakan salah satu anomaly
kardiovaskuler congenital yang paling sering akibat infeksi rubella ibu selama awal
kehamilan. Bila bayi cukup bulan ditemukan menderita PDA, ada defisiensi lapisan
endotelial mukoid maupun media muskuler duktus. Namun, pada bayi prematur,
duktus paten biasanya mempunyai susunan anatomi normal; pada bayi ini,
keterbukaan adalah akibat hipoksia dan imaturitas. Dengan demikian, PDAyang
menetap sesudah umur beberapa minggu pertama pada bayi cukup bulan jarang
menutup secara spontan, sedang pada bayi prematur, jika intervensni farmakologis
atau bedah awal tidak diperlukan, penutupan spontan akan terjadi pada 10% penderita
dengan lesi jantung congenital lain. PDA murni juga lebih sering pada penderita yang
dilahirkan di daerah yang tinggi ( pegunungan ).
b. Patofisiologi
Sebagai akibat tekanan aorta yang lebih tinggi, aliran darah melalui duktus berjalan
dari aorta menuju arteri pulmonalis. Luasnya shunt tergantung dari duktus dan pada
rasio tahanan vaskuler pulmonal dan sistemik. Pada kasus yang ekstrim, 70% dari
curah ventrikel kiri dapat dialirkan melalui duktus ke sirkulasi pulmonal. Jika PDA
kecil, tekanan dalam arteri pulmonalis, ventrikel kanan, dan atrium kanan normal.

7
 Namun, jika PDA besar, tekanan arteri pulmonalis dapat naik ke tingkat sistemik
selama sistol dan diastol. Penderita ini beresiko terjadi penyakit vaskuler pulmonal
jika dibiarkan tidak dioperasi. Ada tekanan nadi yang lebar akibat kebocoran darah
kedalam arteri pulmonalis selama diastol.
c. Penutupan duktus arteriosus
Duktus arteriosus menutup secara fungsional pada 10-15 jam setelah lahir, jadi pirau
ini berlangsung relative singkat. Penutup permanen terjadi pada usia 2-3 bulan
minggu.
Faktor yang diduga berperan dalam penutupan duktus:
- Peningkatan tekanan oksigen arteri ( PaO2 ) menyebabkan konstriksi duktus
sebaliknya hipoksemia akan membuat duktus melebar. Karena itulah, PDA
lebih banyak ditemukan pada keadaan dengan PaO2 yang rendah termasuk
bayi dengan sindrom gangguan pernafasan, prematuritas, dan bayi yang lahir
di dataran tinggi.
d. Manifestasi klinis
Biasanya tidak ada gejala akibat duktus arteriosus paten. Defek besar akan
menimbulkan gagal jantung kongestif yang serupa dengan gagal jantung kongestif
yang ditemukan pada bayi dengan VSD besar. Kemunduran pertumbuhan fisik
mungkin merupakan manifestasi utama dengan shunt besar. PDA besar akanj
menimbulkan tanda-tanda fisik yang mencolok yang dapat dihubungkan pada tekanan
nadi yang lebar, kebanyakan nadi arterial sangat melambung. Jantung berukuran
normal jika duktus kecil, tetapi membesar sedang atau sangat membesar pada kasus
dengan shunt yang besar. Impuls apeks tampak jelas pada pembesaran jantung.
Getaran maksimal terdapat disela iga kiri, sering ada dan dapat menjalar kearah
klavikula kiri, kebawah linea parasternalis kiri atau kearah apeks.
Biasanya getarannya sistolik tetapi dapat juga diraba diseluruh siklus jantung.
Bising kontinyu klasik telah beraneka ragam digambarkan berkualitas seperti bising
mesin, denggung gasing, atau gelegar guntur. Bising ini mulai segera sesudah
mulainya bunyi pertama, mencapai intensitas maksimal pada akhir sistol, dan
menyusut pada akhir diastol. Bising ini mungkin terlokalisasi di sela iga dua kiri atau
menjalar ke bawah linea parasternalis kiri atau ke klavikula kiri. Bila ada kenaikan
tahanan vaskuler pulmonal, komponen bising diastolik mungkin kurang jelas atau
tidak ada. Pada penderita dengan shunt dari kiri ke kanan yang besar, bising mid

8
 diastolik mitral, nada rendah mungkin dapat terdengar, karena penambahan volume
aliran darah yang melewati katup mitral.
Jika shunt dari kiri ke kanan kecil, elektrokardiogramnya normal; jika duktus
besar ada hipertrofi ventrikel kiri atau biventrikuler pada EKG. Diagnosis PDA murni
tidak terkomplikasi, tidak dapat dipertahankan bila ditemukan hipertrofi ventrikel
kanan.
Pemeriksaan rontgenografi biasanya menunjukkan arteri pulmonalis yang menonjol
dengan corak vaskuler intrapulmonal bertambah. Besar jantung tergantung pada
derajat shunt dari kiri ke kanan; mungkin normal atau membesar sedang atau sangat
besar. Ruangan-ruangan yang terlibat adalah atrium dan ventrikel kiri. Tonjolan aorta
(aortic knop ) normal atau menonjol.
Pandangan echocardiography, ruang-ruang jantung normal jika duktus kecil.
Pada shunt besar, dimensi atrium kiri dan ventrikel kiri bertambah. Ukuran atrium kiri
biasanya dihirung dengan membandingkan dengan ukuran akar aorta, dikenal dengan
rasio AKi:Ao. Scanning fosa suprasternal memungkinkan visualisasi duktus langsung.
Pemeriksaan Doppler akan menampakkan aliran turbulen retrograd ( membalik )
sistol dan/atau diastolik dalam arteri pulmonalis dan aliran retrograd aorta pada
diastol.
Gambaran klinis cukup khas untuk memberikan diagnosis yang tepat dengan metode
non invasif pada kebanyakan penderita.
Pada penderita dengan tanda-tanda atipik atau bila dicurigai disertai lesi
jantung, kateterisasi jantung mungkin terindikasi. Kateterisasi jantung mungkin
menampakkan tekanan normal atau naik pada ventrikel kanan dan arteri pulmonalis,
tergantung pada ukuran duktus. Adanya darah teroksigenasi yang masuk ke arteri
pulmonalis memperkuat adanya shunt dari kiri ke kanan. Sampelk darah dari vena
kava, atrium kanan, dan ventrikel kanan seharusnya mempunyai kadar oksigen
normal. Kateter dapat lewat dari arteri pulmonalis melalui duktus ke dalam aorta
desenden. Injeksi bahan kontras ke dalam aorta asenden menunjukkan pengkeruhan
arteri pulmonalis dari aorta dan mengidentifikasi duktus.
e. Diagnosis
Diagnosis PDA tidak terkomplikasi biasanya tidak sukar. Namun, ada
kelainan lain yang bila tidak ada sianosis, menimbulkan bising sistolik dan diastolik
pada daerah pulmonal dan harus dibedakan. Defek jendela aortiko pulmonal jarang
tidak dapat dibedakan secara klinis dari duktus paten, walaupun pada kebanyakan

9
kasus bisingnya hanya sistolik dan terkeras pada linea parasternalis kanan atas,
bukannya dikiri. Serupa halnya dengan aneurisma sinus valsava yang robek kedalam
sisi kanan jantung atau arteri pulmonalis, fistula arteriovenosa koroner, dan arteri
koronaria kiri yang menyimpang dengan kolateral yang massif dari koronaria kanan
yang memperlihatkan dinamika yang sama dengan bising PDA yaitu bising kontinyu
dengan tekanan nadi yang lebar. Kadang-kadang bising tidak maksimal didaerah
pulmonal tetapi terdengar sepanjang linea parasternalis kiri bawah.
Trunkus arteriosus dengan aliran pulmonal yang keras juga mempunyai
fisiologi “kebocoran aorta”. Stenosis cabang pulmonalis dapat dihubungkan dengan
bising sistolik dan diastolic, tetapi tekanan nadi akan normal. Fistula arteriovenosus
perifer juga menghasilkan tekanan nadi yang lebar, tetapi bising yang khas PDA tidak
ada. VSD dengan insufusiensi aorta serta kombinasi insufisuensi mitral fdasn aorta
reumatik dapat terancukan dengan PDA, tetapi bising harus dibedakan dengan sifat
to-and-fronya bukannya kontinyu. Kombinasi VSD besar dan PDA menghasilkan
tanda-tanda yang lebih seperti tanda-tanda pada VSD saja. Ekokardiografi harus dapat
menghapus kemungkinan diagnostic lain. Jika secara klinis dicurigai ada duktus tetapi
tidak tertampakkan pada eko,biasanya terindikasi katerisasi jantung
Dasar diagnosis

DAP kecil : asimptomatik, perkembangan dan pertumbuhan normal. Jantung : BJ I

dan BJ II normal , bising kontinu derajat III-V pada ICS II kiri linea sternalis, foto
toraks normal, EKG normal
DAP sedang : kemampuan minum terus menerus berkurang, toleransi latihan
menurun, tumbuh dan kembang terlambat, takipne. Pemeriksaan jantung BJ I dan II
normal, bising kontinu derajat III-V pada ICS II kiri linea sternalis, foto toraks
kardiomegali dengan corakan vaskular paru meningkat, EKG hipertropi ventrikel kiri.
DAP besar : toleransi latihan buruk, sering infeksi saluran nafas berulang,
pertuimbuhan dan perkembangan terganggu. Sering mengalami gagal jantung.
Jantung hiperaktivitas ventrikel kiri dan kanan, murmur kontinu kasar derajat III-IV
pada ICS II kiri linea sternalis, murmur diastolik di apeks. Fototoraks kardiomegali
dengan corakan vaskular paru meningkat. EKG hipertropi ventrikel kiri dan kanan
serta atrium kiri dan mungkin juga atrium kanan.
DAP dengan hipertensi pulmonal: P2 mengeras dan bising sistolik . Peninggian
tekanan vascular paru: berdasarkan kateterisasi jantung.

10
 DAP dengan sindrom Eisenmenger : muncul sianosis, mula-mula pada latihan, lama
kelamaan juga pada waktu istirahat. Foto toraks : gambaran pruning . EKG hipertropi
ventrikel kanan
Langkah diagnosis
Perhatikan adanya gangguan pertumbuhan, gangguan kesulitan minum, gangguan
toleransi latihan, riwayat infeksi saluran nafas berulang. Pada pemeriksaan fisik
jantung tetapkan perkiraan besar DAP. Tetapkan apakah terjadi gagal jantung, tanda-
tanda hipertensi pulmonal serta adanya sindroma eisenmenger. EKG untuk
menentukan adanya beban volume Foto toraks untuk menilai corakan vaskular paru.
Lakukan pemeriksaan ekokardiografi untuk menentukan besarnya DAP. Kateterisasi
hanya dilakukan bila dicurigai ada hipertensi pulmonal.

f. Penatalaksanaan

Tutup DAP
1. Medikamentosa : Indometasin
Hanya efektif pada bayi prematur usia <1 minggu
Dosis:
Umur 12-18 jam (interval dosis)
Inisial Dosis kedua dan ketiga
>48 jam 0,2 mg/kgBB 0,1 mg/kgBB
0,2 mg/kgBB 0,2 mg/kgBB
2-7 hari
0,2 mg/kgBB 0,25 mg/kgBB
>7 hari
Kontraindikasi bila ada sepsis, trombosit < 100.000, ureum>40 mg/dl

2. Transkateter dengan menggunakan :

a. Coil : untuk DAP dengan diameter <3mm (DAP kecil)
b. ADO (Amplatzer Ductal Occluder) : Untuk DAP sedang
3. Operasi : ligasi atau pemotongan duktus ( rujuk ke RSCM/RSJ Harapan Kita)
Indikasi pada :
 DAP besar
 DAP besar dengan gejala dekompensatio kordis yang terjadi pada bayi baru
lahir atau anak dengan BB<6 kg

11
 Algoritma tatalaksana PDA2

g. Prognosis dan komplikasi

Penderita dengan PDA kecil dapat hidup dengan normal dengan tidak atau sedikit
bergejala jantung; namun, manifestasi lambat dapat terjadi. Penutupan spontan duktus
sesudah masa bayi jarang. Gagal jantung kongestif paling sering terjadi pada awal
masa bayi jika ada duktus besar. Tetapi dapat terjadi pada kehidupan akhir walaupun
dengan komunikasi ukuranb sedang. Beban volume ventrikel kiri yang lama semakin
tua kurang ditoleransi dengan baik. Endokarditis infeksius dapat ditemukan pada
setiap usia. Emboli pulmonal atau sistemik dapat terjadi komplikasi yang jaranng
meliputi dilatasi aneurisma arteri pulmonalis atau duktus, kalsifikasi duktus,
thrombosis non infeksius duktus dengan embolisasi dan emboli paradox. Hipertensi
pulmonal ( sindrom Eisenmeinger ) biasanbya terjadi pada penderita dengan PDA
besar yang tidak mengalami penanganan pembedahan.

BAB III
ANALISA KASUS
Seorang anak perempuan berusia 4 tahun datang dengan keluhan utama rencana
operasi PDA. Dari anamnesa didapatkan ± 1 bulan sebelum MRS, penderita demam

12
 tinggi, keluar ruam merah dan disertai batuk pilek, kemudian penderita berobat ke RS
Bari di katakan terkena campak. Selama pemeriksaan ditemukan terdapat kelainan
jantung, yaitu bunyi jantung yang tidak normal. Kemudian penderita dirujuk ke
RSMH untuk penyakit jantungnya.
± 1 minggu SMRS penderita berobat ke poli anak umum RSMH, telah foto
thoraks, EKG, dan Ekhocardiografi, di diagnosis menderita PDA besar, penderita
disarankan untuk operasi ligasi PDA.
Hari ini penderita di bawa ke bangsal anak RSMH untuk rencana operasi.
Penderita dikonsulkan ke bagian bedah thoraks.
Riwayat Penyakit Dahulu, Riwayat sering biru sejak lahir disangkal, Riwayat
sering berhenti saat menyusui disangkal, Riwayat mudah lelah atau sesak bila
bermain/beraktivitas disangkal.
Dari pemeriksaan fisik didapatkan keadaan umum pasien baik, kesadaran kompos
mentis, nadi 104 x/menit, ireguler, isi dan tegangan cukup, pulsus celer, pernapasan
19 x/menit, dan suhu 36,8 °c.
Status gizi pasien berdasarkan pemeriksaan antropometri tergolong dalam gizi
baik (BB/TB 85,7%). Dari hasil pemeriksaan laboratoris didapatkan Hb 11,4 g/dL, Ht
35 vol%, leukosit 13.500/mm3, trombosit 505.000/mm3, LED 57 mm/jam, hitung
jenis 0/0/0/55/43/2, asam urat 4,6 mg/dL, ureum 30 mg/dL, kreatinin 0,6 mg/dL,
natrium 137 mmol/L, kalium 4,1 mmol/L, kalsium 2,31 mmol/L, klorida 104 mmol/L.
Dari pemeriksaan khusus didapatkan kelainan pada jantung yaitu pada Palpasi
jantung ditemukan; Iktus cordis di ICS IV-V LMC sinistra, Thrill +, Aktivitas
RV=LV, Aktivitas LV=RV. Pada Auskultasi jantung ditemukan : S1 tunggal, S2
tunggal. Bising sistolik : kontinyu + grade IV/6 di ICS II-III LPS sinistra menjalar ke
punggung. Thrill +, gallop –
Dari hasil anamnesa, pemeriksaan fisik, dan laboratoris maka pasien ini di
diagnosa sebagai persisten duktus arteriosus dan ditatalaksana dengan ligasi PDA.
Prognosa pasien ini quo ad vitam bonam dan quo ad fungsionam bonam.

DAFTAR PUSTAKA

1. Madiyono, Bambang, Sri Endah Rahayuningsih, Rubiana Sukardi. 2005. Penanganan

Penyakit Jantung Pada Bayi dan Anak. Jakarta:UKK Kardiologi IDAI

13
2. Bernstein, Daniel. Paten Duktus Arteriosus. Dalam: Nelson’s Ilmu Kesehatan Anak.
Waldo E (ed). Ilmu Kesehatan Anak. Vol 2. Jakarta: EGC.2000

14