PARÁSITOS MORFOLOGIA CICLO EVOLUTIVO PATOLOGÍA Y PATOGENIA

En la fase adulta: Mide 2 – 4m de longitud.
Escólex: Ubicado en el extremo anterior, diámetro de 1 mm con cuatro ventosas y un
rostelo formado por una doble cadena de 25 a 30 ganchos cada una.
Cuello: Posterior al escólex, es delgado y mide 5 a 10 mm. Se continúa con el estróbilo.
Estróbilo: Es una cadena de alrededor de 1.000 segmentos.
Proglótidos: Unidades reproductivas independientes que contienen órganos
reproductores femeninos y masculinos (hermafroditas). Los más cercanos al cuello son
Tenia solium inmaduros.
Phylum Platyhelminthes. Proglótidos maduros: Tienen órganos de reproducción formados, poseen tres lóbulos
Clase Cestoda. ováricos. Producen huevos en el útero (> 50.000).
Orden Cyclophyllidea. Proglótidos grávidos: Se encuentran muy alejados del cuello, presentan menos de 13
Familia Taeniidae. ramas uterinas.
Genero Taenia. Huevos: Esféricos, de color caoba, miden 47 a 77 μm de diámetro. Poseen una capa
Especie Taenia solium. vitelina externa y recubre un cascarón grueso formado por bloques de queratina
(embrióforo) que se observa como una estructura estriada, dentro del cual se encuentra
un embrión hexacanto (seis ganchos) conocido como oncosfera.
Cisticercos: Miden 0.5 a 1.0 cm de diámetro y se observan a simple vista como esferas
blanquecinas suspendidas en una vesícula llena de líquido. La vesícula contiene diferentes
tipos celulares rodeados de tejido conjuntivo y corpúsculos calcáreos.
Forma infectante: Huevos.
Forma patógena: Parásito adulto.
También pasa por las fases de huevo, larva (cisticerco) y adulto.
En la fase adulta: Mide 5 - 10 m de longitud y 5 - 10 mm de ancho.
Escólex: Sin rostelo armado, pero tiene cuatro ventosas que le sirven como órganos de
Tenia saginata fijación a su huésped.
Phylum Platyhelminthes.
Estróbilo: Puede contener más de 2 000 proglótidos.
Clase Cestoda.
Proglótidos maduros: Tienen dos lóbulos ováricos.
Orden Cyclophyllidea.
Proglótidos grávidos: Tienen más de 13 ramas uterinas.
Familia Taeniidae.
Huevos: Idénticos al de T. solium y sólo se distinguen por componentes moleculares.
Genero Taenia.
Cisticerco: Es una fase no identificada aún, pero lo más probable es que se desarrolle en
Especie Taenia saginata.
las reses; sin embargo, este hecho aún no ha sido plenamente identificado.
Forma infectante: Cisticerco.
Forma patógena: Parásito adulto.
MANIFESTACIONES CLINICAS EPIDEMIOLOGIA
Teniasis: El período de incubación es de 2 a 3 meses. No es una enfermedad grave, ya
1. El adulto se aloja en el intestino del humano (huésped definitivo). Los proglótidos
grávidos o los huevos liberados se eliminan con la materia fecal estos permanecen
viables, sin movimiento y contaminando el ambiente.
2. El cerdo y el humano consumen alimentos o agua contaminados con huevos del
parásito (el humano también se puede infectar al llevarse las manos a la boca).
3. En el cerdo (huésped intermediario) las oncosferas se liberan y se activan.
Penetran en el intestino delgado y perforan los vasos sanguíneos pequeños para
ingresar al torrente circulatorio. Migran hasta los órganos blanco (músculo
estriado, corazón, cerebro, ojo y tejido subcutáneo), se establecen y desarrollan
hasta alcanzar, luego de 8 semanas, la segunda fase de su desarrollo.
4. El cisticerco, por su tamaño (casi 5 mm) no es capaz de seguir su curso, se
establece en esos lugares y ocasiona: La cisticercosis.
5. El hombre ingiere carne de cerdo cruda o mal cocida, los cisticercos no pueden
atravesar la pared intestinal y se fijan en el duodeno con sus ventosas y ganchos,
comienzan a crecer hasta formar el adulto; después de 3 - 4 meses empiezan a
eliminar proglótidos grávidos. La infección recibe el nombre de teniasis.
6. La autoinfección endógena: se da cuando el gusano adulto, sin salir del cuerpo del
individuo, regresa sus proglótidos durante el reflejo del vómito y se liberan las
oncosferas de los huevos al estar en contacto con el jugo gástrico, lo que produce
cisticercosis.
1. El humano (huésped definitivo) alberga la fase adulta del parásito en el intestino
delgado. Los proglótidos grávidos son expulsados con las heces y se liberan los
huevos que contaminan el ambiente.
2. La res (huésped intermediario) ingiere vegetales del suelo y por accidente ingiere
los huevos del parásito. En sus músculos se desarrollan los cisticercos, los
humanos comen esta carne y si no está lo suficientemente cocida adquiere la
cisticercosis por un mecanismo similar al descrito para T. solium.
3. Hasta el momento se descarta la posibilidad de que las personas puedan
infectarse con los huevos de T. saginata, lo que produciría cisticercosis.
DIAGNOSTICO TRATAMIENTO
que el daño de la mucosa que producen los ganchos en el sitio de fijación suele ser
discreto, aunque en raras ocasiones puede haber perforación de la pared del
intestino capaz de ocasionar la muerte. Ocasiona generalmente fenómenos
inflamatorios de poca gravedad. Puede presentarse, en algunas ocasiones, irritación
de la mucosa con infiltrado de elementos inflamatorios, especialmente eosinofilos.
La eosinofilia está en rango de 6-34%. Tienen particular importancia las alteraciones
producidas por la eliminación de productos tóxicos por parte del parasito. Los
individuos pueden albergar al parásito por muchos años sin presentar ninguna
sintomatología siendo diagnosticados solamente por el eventual hallazgo de alguna
forma parasitaria en el bolo fecal.
Cisticercosis: La aparición de la enfermedad se debe a la localización de los parásitos
en los diferentes tejidos y las reacciones que inducen en el huésped, así como la
alteración en la dinámica del LCR. La presencia de cisticercos en el cerebro recibe el
nombre de neurocisticercosis. Los efectos fisiológicos del cisticerco en el sistema
nervioso ocasionan síntomas y signos en base fundamentalmente a tres mecanismos:
1) compresión, 2) obstructivo y 3) procesos inflamatorios parenquimatosos,
meníngeos y vasculares. Según su localización se clasifica en: Cisticercosis espinal
(poco común) y Cisticercosis cerebral.
En el parénquima nervioso: reacciones locales o generalizadas, reacciones
inflamatorias (predominio de eosinofilos, macrófago, linfocitos, células epiteloides
con la participación del tejido glial). Alrededor del parásito se forma una capa
adventicia fibrosa. Con la muerte y degeneración del parasito, y difusión de
elementos tóxicos, se pueden formar granulomas. La degeneración es de tipo hialino,
con calcificación de las estructuras parasitarias.
Alteraciones vasculares: proliferación del endotelio de las arteriolas vecinas,
produciendo oclusión de la luz arteriolar que ocasiona alteraciones isquémicas del
parénquima nervioso.
En los ventrículos cerebrales: determinan la aparición de la ependimitis con nódulos
fibrosos múltiples. En el espacio subaracnoideo: engrosamiento y adherencia de las
meninges que revisten la base del cerebro y el tronco cerebral, impidiendo el drenaje
normal del LCR ocasionando dilatación del sistema ventricular. El bloqueo es
transitorio si el cisticerco esta libre en la cavidad ventricular.
PREVENCION

Agente: Parásitos Taenia solium y Teniasis:

Teniasis: Por lo general es asintomática. La presencia de adultos en el intestino Taenia saginata. Teniasis: Praziquantel
provoca ligero dolor abdominal con diarrea o estreñimiento, sensación de Distribución: Cosmopolitas, • exámenes coproparasitoscópicos de Dosis pediátrica: 2.5 a 10 mg/kg una sola y 100 mg/kg/día en 3 • Medidas sanitarias, la inspección rigurosa de la
hambre (bulimia) y prurito anal. También se ha notificado aumento del apetito excepto religiones judías y concentración (Faust o Ritchie) en busca de dosis, solo el primer día y después 50 mg/kg/día en 3 dosis por 29 carne de cerdo y separación de los animales
con pérdida de peso, debilidad y eosinofilia. musulmanas que prohíben la huevos de Taenia. En las muestras de materia días. parasitados.
ingesta de carne de cerdo. Tenia fecal también se pueden buscar coproantígenos Dosis en adultos: 2.5 a 10 mg/kg una sola dosis y 100 mg/kg/día • Mejorar las condiciones higiénicas en el medio
Neurocisticercosis: El periodo de incubación es largo, por lo regular de cuatro a saginata prevalece en poblaciones por ELISA. en 3 dosis, solo el primer día y después 50 mg/kg/día en 3 dosis rural, con letrinas o agua potable, favorece la
cinco años, y los síntomas varían en función del sitio donde se establezcan los donde se ingiere abundante carne • El tamizado de heces (permite saber si el paciente por 29 días. adquisición de hábitos higiénicos que ayudarían
cisticercos, el estado y número de parásitos, así como la reacción inmunológica vacuna, y donde hay deficiencia en arrojó el gusano adulto completo recolectando las Albendazol a evitar la cisticercosis y otras infecciones
que se establece en su contra. La epilepsia es la manifestación clínica más el procesamiento de los alimentos. heces del paciente de 24 a 48 horas). Dosis pediátrica: 15 mg/kg/día en 2 dosis/día por 8 a 30 días. secundarias a la contaminación fecal.
común, aunque también se observan alteraciones motoras, sensoriales y de la Fuente de infección: Carne de Dosis en adultos: 6.6 mg/kg o 2 dosis de 200 mg diarias por 3-5 • Educación para la salud, instruir a la población
función mental. La presencia de más de un cisticerco en diferentes localizaciones cerdos y de res infectada con Neurocisticercosis: El diagnóstico de presunción días. sobre el parásito y las conductas higiénicas y
del cerebro puede producir diversas expresiones clínicas en un solo individuo, cisticercos. se basa en los datos de la historia clínica y se medidas sanitarias que deben observarse para
como parestesias, anestesia localizada, síntomas visuales y auditivos, afasia y P. Entrada: Boca. puede confirmar con estudios de neuroimagen. Neurocisticercosis: evitar la infección.
amnesia. La gravedad del cuadro clínico depende de la intensidad de la Transmisión: Ingestión de carnes y • La tomografía por computadora y estudios de Albendazol en dosis diarias de 15 mg/kg por ocho días, • Vacunación, se han diseñado diferentes tipos
inflamación perilesional. También puede haber hipertensión intracraneana y otros alimentos contaminados. imágenes por resonancia magnética. De manera acompañado de dexametasona 10 a 20 mg, IM, los cuatro de vacunas con la finalidad de romper el ciclo
lesiones oculares como: desplazamiento de la retina, iritis simple, iridociclitis P. Salida: Heces a través del ano. paralela a los estudios de imagen, deben primeros días para evitar las reacciones inflamatorias agudas. de vida del parásito a nivel de huésped
purulenta, uveites, panoftalmia, hipertensión ocular y cataratas como Huésped definitivo: Hombre en realizarse estudios inmunológicos, como ensayos Tratamiento sintomático: corticosteroides, antiepilépticos y intermediario; sin embargo, ninguna se ha
complicación secundaria, entre otras. ambas especies. de ELISA e inmunotransferencia. analgésicos. industrializado.
Pueden existir lesiones a nivel del tejido subcutáneo y muscular poco comunes Huésped intermediario: Cerdo Diagnóstico diferencial: Tuberculosis, abscesos Intervención quirúrgica: indicada para la extirpación de formas • Tratamiento oportuno de los individuos
que se presentan como nódulos que producen dolores musculares en la nuca, (tenia solium) y vacas (tenia piógenos, tumores primarios o metástasis e racemosas, derivación de LCR hacia el peritoneo y la cisticercosis teniásicos.
región lumbar y piernas, fatiga y calambres musculares. saginata). histoplasmosis, entre otras anormalidades. ocular y subcutánea. Las lesiones calcificadas sin otro
Hábitat: Intestino delgado. compromiso meningoencefálico no requieren tratamiento.
 PARÁSITOS
Hymenolepis nana
Phylum Plathyhelminthes.
Clase Cestoda.
Orden Cyclophylidae.
Familia Hymenolepidae.
Género Hymenolepis.
Especie Hymenolepis nana.
Hymenolepis diminuta
Phylum Plathyhelminthes.
Clase Cestoda.
Orden Cyclophylidae.
Familia Hymenolepidae.
Género Hymenolepis.
Especie Hymenolepis diminuta.
MORFOLOGIA CICLO EVOLUTIVO PATOLOGÍA Y PATOGENIA
El daño que sufre el huésped en la
Ciclo directo:
En la fase adulta: Mide de 2 - 4cm. himenolepiasis guarda íntima relación con el
1. La infección se adquiere al ingerir huevos que se eliminaron junto con la materia fecal, ya sea de humano o
Escólex: Mide casi 300 μm y está provisto de un rostelo protráctil y retráctil con 20 a 30 número de parásitos presentes en el intestino, y
de un roedor (huéspedes definitivos); estos huevos ya están embrionados cuando se expulsan y, por tanto,
ganchos dispuestos en una sola hilera. se origina con la eclosión del huevo y la
son infectantes.
Cuello: Se inicia en la parte posterior del escólex, es largo y delgado. liberación de la oncosfera, que al acercarse al
2. Una vez que el huevo entra por vía oral pasa directo al estómago, donde los jugos gástricos y biliares actúan
Estróbilo: Formado por numerosos proglótidos, cada gusano adulto tiene alrededor de 200 epitelio intestinal elimina vesículas que
sobre su pared, la reblandecen para eclosionar y liberar la oncosfera, la cual penetra las vellosidades del
en total. Presentan diferente grado de madurez basada en el desarrollo de sus genitales y contienen gránulos con capacidad lítica. Al
epitelio de las primeras porciones del intestino delgado del huésped y en unos cinco días se transforma en
cuyo progreso de maduración va del cuello, donde se producen, hasta la parte posterior del romperse estas vesículas, dichas sustancias
cisticercoide.
gusano; de este modo se llaman proglótidos inmaduros, maduros y grávidos. actúan sobre las vellosidades intestinales y
3. El cisticercoide sale a la luz intestinal, migra hacia las últimas porciones del intestino delgado y ahí, con ayuda
P. inmaduros: Cortos y angostos, y todavía no se observan órganos genitales. producen deformidad, aplanamiento y
de sus ventosas y rostelo, se fija para completar su desarrollo hasta la fase adulta, para lo cual transcurren de
P. maduros: Presentan órganos genitales ya formados, tanto masculinos como femeninos y destrucción; además, al fijarse la oncosfera con
dos a tres semanas. Los proglótidos grávidos liberan los huevos que contienen, los cuales caen a la luz
tienen un poro genital unilateral, tres testículos redondeados y un ovario bilobulado. sus ganchos, se induce daño de tipo traumático,
intestinal y son arrastrados para salir junto con la materia fecal.
P. grávidos: Más anchos y largos, en comparación con los inmaduros. El útero, que está lleno que trae como consecuencia una reacción
Ciclo indirecto:
de huevos que ocupan casi todo el proglótido. inflamatoria.
1. Los humanos, aunque la mayor parte de las veces los roedores, se pueden infectar al ingerir cisticercoides
Huevos: Esféricos y hialinos, miden 30 a 50 μm de diámetro y contienen una oncosfera o
que se encuentran en los huéspedes intermediarios, como escarabajos y pulgas, que se han infectado al
embrión hexacanto encerrado en una envoltura interna (embrióforo), presentan dos Asimismo, el parásito adulto causa traumatismo
ingerir materia fecal que contiene huevos del parásito.
engrosamientos en los polos, de los cuales se originan 4-8 filamentos polares. La oncosfera al introducir su escólex en la mucosa intestinal,
2. En estos artrópodos los huevos liberan la oncosfera en la luz intestinal del insecto y se fija en la mucosa, para
tiene una membrana externa delgada y una interna lipoproteica; contiene tres pares de ya que al parecer se desprende con cierta
luego migrar al hemocele, donde se transforma y permanece como cisticercoide.
ganchos móviles. Se observan glándulas unicelulares de penetración que contienen frecuencia de un sitio para fijarse en otro, lo que
3. Si estos artrópodos son ingeridos por humanos en forma accidental, o por roedores, que son huéspedes
sustancias citolíticas que ayudan a preparar el sitio de fijación del embrión en las da lugar a enteritis superficial sin llegar a
definitivos, los cisticercoides se liberan y migran hasta el íleon, donde se evaginan, se fijan con su escólex y
vellosidades del tubo digestivo del huésped. ulcerarse o erosionar en forma grave la mucosa
comienzan su desarrollo hasta alcanzar su estado de adulto en el intestino delgado correspondiente.
Fase larvaria o cisticercoide: Mide alrededor de 300 μm de diámetro y ya se le observan los intestinal. Otro mecanismo lesivo de H. nana es
Autoinfección interna: Se presenta en individuos con estreñimiento o tránsito intestinal lento. Al permanecer
organelos que constituyen las estructuras del escólex presentes en el adulto, como son el tóxico alérgico, que se produce por la
más tiempo los huevos en el intestino, en condiciones adecuadas, eclosionan, se libera la oncosfera y se fija a
ventosas y rostelo con sus ganchos característicos. absorción de productos metabólicos del
las vellosidades intestinales, donde se transforma en cisticercoide, el cual se desprende para migrar al íleon. Se
Forma infectante: Huevos. parásito que actúan en diferentes sitios del
cree que este mecanismo es una de las causas de las parasitosis masivas.
Forma patógena: Parásito adulto. huésped y provocan alteraciones que se
Autoinfección externa: (mano-ano-boca) frecuente en niños preescolares.
manifiestan con datos clínicos.
En la fase adulta: Mide 20 a 60 cm de longitud.
Escólex: Pequeño y redondeado, con cuatro ventosas en forma de copa y tiene un rostelo sin Igual que en H. nana, las alteraciones
ganchos que se invagina en una cavidad que se ubica en la porción más apical del escólex. El ciclo de vida es indirecto:
1. Varios géneros de artrópodos con hábitos coprozoicos sirven de huéspedes intermediarios.
anatomopatológicas que produce H. diminuta
Estróbilo: Contiene las tres porciones características de los proglótidos: inmaduros, maduros tienen relación con el número de parásitos
y grávidos. 2. Los huevos que ingieren eclosionan en su intestino y las oncosferas penetran el hemoceloma, donde se
presentes en el paciente, debido al traumatismo
Huevos: Esféricos y miden 60 a 80 μm. Tienen una membrana externa transparente, algo transforman en cisticercoides.
y la reacción inflamatoria que ocurren en el sitio
amarillenta y una membrana interna alrededor del embrión u oncosfera, que posee dos 3. Cuando los roedores ingieren estos artrópodos se libera el cisticercoide y se fija a la mucosa intestinal de
de implantación en la mucosa intestinal, así
engrosamientos polares sin filamentos; entre ambas membranas existe un material estos huéspedes definitivos.
como a la acción tóxico-alérgica inducida por los
gelatinoso incoloro y los seis ganchos que están dispuestos en forma de abanico. 4. El hombre es un huésped accidental, la infección se da en raras ocasiones, sobre todo en los niños por sus
productos metabólicos de H. diminuta
Forma infectante: Cisticercos. hábitos de juego a ras del suelo. El ciclo de H. diminuta es idéntico al indirecto de H. nana.
absorbidos por el huésped.
Forma patógena: Parásito adulto.

MANIFESTACIONES CLINICAS EPIDEMIOLOGIA DIAGNOSTICO TRATAMIENTO PREVENCION

En general, este parásito no produce cuadros clínicos graves y en
algunos casos la afección es asintomática. Es importante destacar que
cuando se presentan síntomas, son más o menos característicos y
constantes, ya sea en himenolepiasis pura o relacionada con otras
parasitosis. Los síntomas en orden de importancia son: a) dolor
abdominal en mesogastrio, producido por traumatismo en el sitio de
implantación de los parásitos, así como por la reacción inflamatoria
(enteritis) que origina que el niño sea irritable; b) hiporexia y, como
consecuencia, pérdida de peso; c) meteorismo, flatulencia y diarrea
por aumento del peristaltismo intestinal, explicables porque el poco
alimento que los pacientes ingieren no se desdobla por la inflamación
del tubo digestivo.
Los productos metabólicos del parásito absorbidos por el huésped,
que son tóxicos y alergénicos, provocan cefalea, náuseas, somnolencia
y prurito tanto nasal como anal, que repercuten en el estado general
del paciente, razón por la cual casi siempre está adinámico. Algunas
veces el sujeto suele presentar vómito, estreñimiento y pujo.
Agente: Parásitos Hymenolepis nana e Hymenolepis diminuta
Distribución: Es cosmopolita, es la teniasis más frecuente en el
mundo, particularmente en las áreas geográficas cálidas, Praziquantel:
El hallazgo característico de los huevos de H. • Realizar una disposición adecuada de las excretas.
templadas y secas de países en vías de desarrollo, y se identifica 25 mg/kg en dosis única por vía oral.
nana y H. diminuta mediante estudios • Tener una higiene personal eficiente y manipular
principalmente en niños, en lugares con medidas sanitarias Se recomienda llevar a cabo estudios
coproparasitoscópicos confirma el bebidas y alimentos con estricto control higiénico a fin
deficientes, o guarderías y escuelas. coproparasitoscópicos de control tres
diagnóstico de estas parasitosis. Para calcular de evitar la contaminación fecal del ambiente que
Fuente de infección: Hombre. semanas después del tratamiento para
el número de huevos por gramo de heces y rodea a las personas.
P. Entrada: Boca. verificar su eficacia.
correlacionarlo con los síntomas clínicos se • Como los humanos pueden infectarse al ingerir por
Transmisión: La infección se produce al ingerir agua, vegetales o
recurre a estudios coproparasitoscópicos accidente artrópodos coprófagos que contienen
alimentos con harinas y cereales mal cocidos contaminados con Nitazoxanida:
cuantitativos. Pueden utilizarse métodos de cisticercoides, son importantes las campañas que
insectos que contengan el cisticerco del Hymenolepis, o 1-3 años de edad: 100mg/3 días.
concentración por flotación como el de Willis. tienden a eliminar o reducir las ratas y ratones del
ingiriendo accidentalmente los insectos intermediarios. También 4-11 años de edad: 200mg/3 días.
entorno.
puede transmitirse a través de la autoinfección. Adultos: 500 mg una sola dosis o por 3
La serología como método diagnóstico tiene • Uso de insecticidas contra los artrópodos que
P. Salida: Heces a través del ano. días.
poca aplicación (sobre todo en H. diminuta funcionan como huéspedes intermediarios, para que
Huésped definitivo: Ratas, ratones y el hombre (solo en H. nana).
por los raros casos de infección humana que las posibilidades de infección de las personas sean
Huésped intermediario: Artrópodos como escarabajos, pulgas,
se presentan). reducidas.
cucarachas, gorgojos de la harina, etc.
Huésped accidental (en H. diminuta): El hombre.
Hábitat: Intestino delgado.
 PARÁSITOS MORFOLOGIA CICLO EVOLUTIVO PATOLOGÍA Y PATOGENIA
En la fase adulta: Mide 3 a 6 mm de longitud.
Escólex: Piriforme, presenta cuatro ventosas y 30 a 40 ganchos que miden 30 μm y están dispuestos en una doble corona para su 1. El proglótido grávido que contiene los huevos se desprende del De acuerdo a las estructuras y tejidos del quiste
fijación. cestodo adulto que se encuentra en el intestino delgado de hidatídico, en función de su capacidad para producir
Cuello: Corto. perros domésticos o de cánidos silvestres. una respuesta inmunitaria:
Estróbilo: Sólo tiene tres proglótidos, de los cuales uno es inmaduro, otro maduro y el último grávido. Mide 2 mm y posee ramas 2. Los huevos se eliminan con las excretas y contaminan su pelaje,
uterinas que contienen de 500 a 1.500 huevos. el suelo, los pastos, verduras y el agua para beber. El ganado se • La capa laminar: no estimula el sistema inmunitario
Huevos: Esféricos o elipsoidales. Miden 38 × 28 μm. Contienen una oncosfera (embrión hexacanto). Los embriones en los capilares infecta en los pastizales donde hay huevos. del huésped. Es una barrera que impide que las
hepáticos o pulmonares tienen la apariencia de una masa citoplasmática multinucleada de 30 a 35 mm, y dan origen al quiste 3. Cuando los huevos llegan al intestino, en específico al duodeno células inmunocompetentes se pongan en contacto
hidatídico. del ovino o de cualquier otro huésped intermediario, se con las estructuras parasitarias, pero sí permite el
Quiste hidatídico: Su tamaño varía de 60 a 70 mm hasta 20 a 30 cm. Es unilocular, esférico, sin vellosidades. Tiene tres capas: desintegra la cubierta que rodea al embrióforo para dejar salir a paso de macromoléculas del huésped, cuyo
1. La más externa es fibrosa, adventicia o periquística, y la forma el huésped como respuesta de protección contra el parásito. la oncosfera; por medio de sus ganchos, atraviesa la pared y movimiento es regulado por la capa germinativa. La
2. Capa externa del quiste o ectocisto, anhista, cuticular o laminar, estratificada, elástica e inerte que mide de 200μm - 1cm . Es una penetra en los vasos sanguíneos tributarios de la vena porta. estimulación inmunológica la proporcionan
protección de la capa interna o endocisto. 4. El hígado es el primer órgano a su paso y, si el embrión pasa los inmunógenos parasitarios contenidos en el líquido
Echinococcus granulosus 3. La última capa es granulosa, prolígera o germinativa, delgada y mide 20 μm; posee núcleos activos, con funciones de crecimiento, de capilares hepáticos, alcanza las venas suprahepáticas y la cava hidatídico, los cuales salen del quiste atravesando la
Phylum Platyhelminthes. formación de escólices, de líquido y de cutícula. De esta capa brotan cápsulas o vesículas prolígeras de 200 a 500 μm donde se inferior para llegar al corazón derecho; de allí sigue por la arteria capa laminar.
Clase Cestoda. desarrollan los escólices en promedio de 30 que constituyen las formas infectivas. pulmonar hasta los pulmones. A esta migración se debe que su • Al inicio de la infección se puede encontrar
Orden Cyclophyllidea. El quiste hidatídico se clasifica en cinco tipos,desde qh1 hasta qh5. Las características generales de qh1 y qh2 es que son activos, por presencia sea más frecuente en hígado y pulmones, que es respuesta celular inflamatoria (incremento de
Familia Taeniidae contener los protoescólices viables; qh3 es de transición por dar inicio a una degeneración, y qh4 y qh5 son inactivos, ya que en ellos donde se empieza a desarrollar la forma larvaria, hidátide o leucocitos, sobre todo eosinófilos, linfocitos y
Género Echinococcus. se presenta muy poca viabilidad. quiste hidatídico. macrófagos); al margen de la reacción inflamatoria,
Especie Echinococcus granulosus. Vesículas: Se adhieren a la pared mediante un pedúnculo o quedan libres en el líquido hidatídico del que está lleno el interior del 5. Al cuarto día de su llegada se inicia la vacuolización central, también se encuentran fibroblastos, que son los que
quiste. En dicho quiste también se observan ganchos y todo el conjunto se conoce como arenilla hidatídica. futura cavidad quística. se encargan de formar la capa fibrosa que separa al
Escólices: Miden 200 μm, están invaginados dentro de las vesículas, tienen doble corona de ganchos y cuatro ventosas; se determinó 6. Al séptimo día mide 60 a 70 mm. El desarrollo de la hidátide es parásito del huésped.
que su respiración es aeróbica y anaeróbica. lento: crece más o menos 1 cm poraño. El tiempo promedio • Se presentan una variedad de respuestas del
Vesículas hijas: Tienen la misma estructura que la hidátide madre y la misma capacidad para formar vesículas prolígeras, escólices y desde que el ovino ingirió los huevos hasta la formación de los huésped que depende de la integridad de la
líquido hidatídico. Pueden ser endógenas o exógenas según se desarrollen en el interior o exterior del quiste. protoescólices es de nueve meses. membrana germinal, puesto que el quiste puede
Líquido hidatídico: En el interior del quiste es límpido, ligeramente alcalino, con pH de 6.7 a 7.9, en general estéril, con densidad de 7. A fin de cerrar el ciclo es necesario que los cánidos ingieran las estar intacto o romperse y liberar gran cantidad de
1.007 a 1.015 g/mL y punto crioscópico de 0.53 a 0.70. Un 98% es agua con varias sustancias orgánicas e inorgánicas, como cloruro vísceras con el quiste. Así, de los protoescólices (quistes fértiles) antígenos que producen una fuerte estimulación
de sodio (5 g/L), sulfato y fosfato de sodio, ácidos acético, propiónico, valérico y succínico, glucosa, colesterol, ésteres de colesterol, sale el escólex, se fija en el intestino delgado y se desarrolla en inmunológica que conduce al choque anafiláctico y
monoglicéridos, diglicéridos y triglicéridos, fosfolípidos, ácidos grasos, aminoácidos, proteínas y lípidos. También se encuentran urea, un adulto de Echinococcus granulosus. la muerte.
ácido úrico, creatinina y bilirrubina. 8. El adulto inicia su producción de huevos a partir de los 47 hasta
Hidátides: Miden de 0.8 a 1.5 cm de diámetro. los 61 días después de la ingestión de protoescólices de la El mecanismo patógeno principal es mecánico, por ser
Forma infectante: Huevos. hidátide. una masa que ocupa espacio, comprime y desplaza.
Forma patógena: Hidátide.
MANIFESTACIONES CLINICAS EPIDEMIOLOGIA DIAGNOSTICO TRATAMIENTO PREVENCION
Las reacciones locales y generales pasan inadvertidas. El quiste tiene lenta evolución sin causar signos y El diagnóstico se basa en los hallazgos clínicos, estudios Puede ser quirúrgico o farmacológico.
síntomas; sólo se demuestra por su volumen, origina síndrome tumoral, doloroso y de hipersensibilidad, Agente: Parásito E. granulosus. de imagenología y serología, cuyos resultados Tratamiento quirúrgico radical: Riesgo de que
según el órgano afectado. El cuadro clínico puede abarcar complicaciones del quiste por infección Distribución: Es una zoonosis dependen de la localización del quiste, tamaño y edad se abra en la cavidad peritoneal y produzca
bacteriana, rotura y calcificación. El periodo asintomático varía y llega a ser hasta de 30 años. cosmopolita. del mismo. Las manifestaciones clínicas pueden choque anafiláctico, metástasis de las arenillas
Fuente de infección: Perros orientar sobre la posible ruptura del quiste, infección • Control en los perros pastores
hidatídicas o ambos.
Hidatidosis hepática: La localización más frecuente es el lóbulo derecho. Los quistes sin complicaciones infectados. bacteriana secundaria, reacciones alérgicas o anafilaxis. (tratamiento periódico con
Exéresis del contenido del quiste: Inyección de
evolucionan en silencio durante 10 a 30 años; después originan síntomas, como dolor en el cuadrante P. Entrada: Boca. praziquantel).
formol, etanol al 95% o solución salina
superior derecho del abdomen, pesantez en el hipocondrio derecho y en epigastrio, tumoración palpable, Transmisión: El hombre se infecta al • Parasitológico: El diagnóstico de certeza se lleva a cabo
hipertónica al 15% dentro de éste para fijar los • Educación para la salud (higiene
indolora, intolerancia a alimentos grasos, distensión abdominal y urticaria. Los quistes de la cara superior ingerir alimentos o agua al identificar los elementos del quiste (cutícula, elementos restantes (procedimiento personal, aseo de manos antes
comprimen el diafragma y la base del pulmón derecho y generan síntomas respiratorios. Pueden abrirse a contaminados con la materia fecal del escólices y ganchos). prácticamente en desuso). de comer y después de jugar con
los bronquios o a la cavidad pleural. Los de la cara inferior o borde anterior se palpan como una masa perro que contiene huevos de la • Laboratorio: Se evidencian altos niveles de IgE y
Combinaciones terapéuticas: Cirugía, punción- los perros).
redondeada de superficie lisa, indolora, y en ella se puede encontrar el frémito hidatídico, que representa taenia o a través de la boca y lengua eosinofilia. aspiración-inyección-reaspiración que utilizan • Inspección de carne y vísceras.
un signo patognomónico. del perro contaminadas con sus • Inmunológicos:
soluciones parasiticidas y quimioterapia. • Disposición adecuada de
heces.
− Inmunoelectroforesis (alta especificidad). excretas y basuras.
Hidatidosis pulmonar: Se observa en los lóbulos inferiores, de preferencia en el pulmón derecho. Casi P. Salida: Heces a través del ano.
− Inmunofluorescencia indirecta (muy sensible Los medicamentos que se utilizan: • Control en la producción,
todas las hidátides son estériles, pequeñas, de forma ovoide o redonda y no tienen cubierta externa o es Huésped definitivo: Perros.
y específica). • Albendazol 10 mg/ kg (no se recomienda distribución y manipulación de
muy delgada; por ello se les expulsa con facilidad con el esputo. Los síntomas suelen iniciar cuando el Huésped intermediario: Hombre,
− ELISA-IgG. administrar antes de la cirugía). los alimentos.
quiste mide 5 a 6 cm de diámetro o porque se complica. El quiste no complicado es asintomático o vacunos, ovinos y porcinos.
− Inmunoblot. • Mebendazol 40 a 50 mg/kg. • Tratamiento a los pacientes
presenta síntomas como dolor inespecífico, tos con expectoración y disnea. Cuando alcanzan un gran Hábitat: Las localizaciones comunes
Estudios moleculares: La prueba de PCR. • Praziquantel 25 mg/kg y nitazoxanida usados infectados.
tamaño disminuye el murmullo pulmonar y existe matidez. La complicación más frecuente es la abertura son hígado y pulmón, en menor
Imagenología: Deben practicarse en la zona afectada. en combinación; junto con una dieta rica en • Evitar el contacto con perros
a los bronquios, lo que ocasiona hidatoptisis o hidroneumoquiste con la consecuente infección. medida pueden encontrarse en bazo,
− Radiografía convencional o contrastada. grasas. También se emplean por periodos hasta callejeros.
cerebro, corazón, órbita, músculos,
− Ecografía abdominal del hígado. de seis meses después de la intervención
Aunque con menor frecuencia, también es posible encontrar quistes en bazo, riñón, corazón, páncreas, etc. En el perro el gusano adulto vive
− Ultrasonido Doppler. quirúrgica, en algunos casos se administran
mama, órbita, músculos, genitales, parótidas, tiroides, mediastino, sistema nervioso central, hueso, tejido adherido a las vellosidades del
− TAC (más sensible y específica). hasta durante dos años.
subcutáneo y vejiga. intestino delgado.
− Resonancia magnética.
 PARÁSITOS
Fasciola hepática
Phylum Platyhelminthes
Clase Trematoda
Orden Echinostomida
Familia Fasciolidae
Género Fasciola
Especie Fasciola hepática
MORFOLOGIA
En la fase adulta: Mide alrededor de 3 cm, tiene forma de hoja con un cono
cefálico y unos “hombros” característicos del género. Es hermafrodita; puede
haber copulación entre dos individuos o autocopulación.
Huevos: Operculados, miden en promedio 140 × 75 μm. Tienen un desarrollo
embrionario parcial en forma de mórula en 15 días.
Miracidio: Presenta una papila cónica en la parte proximal, es más ancha y se
adelgaza de manera progresiva hacia la región posterior; mide alrededor de 128 ×
25 μm.
Esporoquiste maduro: Saco oval con un extremo redondeado y otro cónico; se
localiza en el manto o collar del caracol. Mide 550 μm y se transforma en una larva
que origina la primera generación de redias.
Redias 1: Miden de 1 a 3 mm de largo, son sacciformes, con numerosas masas
germinales en distintos grados de desarrollo.
Redias 2: Tienen movimiento activo, se ubican en la parte distal del caracol; en la
glándula digestiva. También se pueden localizar en la cavidad corporal.
Cercarias: Miden de 270 a 340 μm de largo por 270 μm de ancho en su porción
cefálica, y la cola alcanza 700 μm. Tiene una porción anterior redondeada en
reposo y alargada cuando está activa; su porción posterior corresponde a la cola
por medio de la cual nada de manera activa.
Metacercarias: Pierden la cola de las cercarias, secretan polímeros de quinona que
le da protección y actúa como un curtido de la superficie.
Adolescarias o gusanos juveniles: Miden de 3 a 5 mm, se ubican en conductos
biliares, donde maduran sexualmente.
Forma infectante: Metacercaria.
Forma patógena: Adultos.
CICLO EVOLUTIVO PATOLOGÍA Y PATOGENIA
1. Los huevos al ser expulsados en las heces, tienen un desarrollo embrionario parcial, en
forma de mórula, en 15 días a 22 °C de temperatura ambiental. Deben caer en agua
El grado de cambios patológicos depende del número de parásitos juveniles o
dulce donde existan caracoles pulmonados de la familia Lymnaeidae.
adolescarias que penetran la pared del intestino, migran por peritoneo, atraviesan la
2. Crece una larva ciliada o miracidio que establece una interfaz con el manto del caracol
cápsula de Glisson y llegan al parénquima hepático para desplazarse por el mismo y
y se libera de su cubierta de cilios. Es denominada esporoquiste joven o inmaduro y
establecerse en los conductos biliares.
éste es el que penetra al caracol.
3. El esporoquiste maduro se localiza en el manto o collar del caracol y se transforma en
La penetración de la pared del duodeno y yeyuno causa hemorragias focales e
una larva que origina la primera generación de redias en un plazo de 14 días desde la
inflamación, aunque las lesiones no representan signos y síntomas clínicos detectables.
penetración.
Los cambios patógenos se observan durante la migración de las adolescarias a través del
4. Las redias 1 (1ra generación) tienen numerosas masas germinales en distintos grados
parénquima durante 4-6 semanas antes de localizarse en los canalículos. Los parásitos
de desarrollo, se transforman en redias 2 (2da generación) se ubican en la parte distal
digieren los tejidos hepáticos por medio de potentes proteasas provocando amplia
del caracol. El desarrollo de las redias varía según la temperatura (entre 25 y 35 días).
destrucción. Pueden atravesar grandes vasos y llegar a producir un hemoperitoneo, que
5. Después de este periodo, las masas germinales de las redias 2 se transforman en
puede ser letal. Junto con los focos hemorrágicos empiezan los fenómenos inmunológicos
cercarias gimnocercas.
e inflamatorios del huésped. En algunos casos las fasciolas adolescentes quedan
6. Las cercarias liberadas de los caracoles se enquistan en cualquier superficie, tienen
atrapadas y al morir dejan cavidades llenas de tejido necrótico.
preferencia por plantas acuáticas. En un tiempo aproximado de 20 a 30 minutos,
pierden la cola, secretan polímeros de quinona que le dan protección y actúa como un
Cuando los gusanos tienen éxito en su migración parenquimatosa y se sitúan en los
curtido de la superficie; Posteriormente son denominadas metacercarias.
conductos biliares, provocan estasis biliar, inflamación de los canalículos y fibrosis y
7. Una vez ingerida la metacercaria (agua o alimentos contaminados) pasa por los
engrosamiento de los mismos, así como litiasis in situ. Las localizaciones ectópicas se
procesos digestivos gástricos, llega al duodeno y por medio de los jugos intestinales se
presentan durante la fase migratoria, los focos ectópicos que con más frecuencia se
liberan las adolescarias,.
encuentran son los cutáneos. Otras lesiones ectópicas se localizan en la pared abdominal,
8. Ellas atraviesan la pared intestinal y migran a través del peritoneo hacia la cápsula de
bazo, tejido celular subcutáneo, grandes vasos, pulmones y cavidad pleural, cerebro,
Glisson. Se desplazan durante dos o tres meses y al final se ubican en conductos
órbita, músculo esquelético, apéndice y epidídimo.
biliares, donde maduran sexualmente, se efectúa la fecundación cruzada o
autofecundación y se inicia la oviposición.

MANIFESTACIONES CLINICAS EPIDEMIOLOGIA DIAGNOSTICO TRATAMIENTO PREVENCION

El periodo de incubación, después de la ingestión de las metacercarias infectivas, varía Parasitológicos: Se establece con base en la identificación
de modo considerable en función del inóculo. El periodo de prepatente entre la de los huevos del parásito en exámenes
ingestión de la forma infectiva y la presencia de huevos en heces varía según el huésped coproparasitoscópicos. Se recomienda el de
y depende del número de adultos parásitos. sedimentación simple en copas. En general, se puede
emplear cualquier examen coproparasitoscópico de
Los periodos de la infección se clasifican en tres: sedimentación.
Fase aguda o invasiva: Las adolescarias migran desde la pared intestinal, peritoneo,
Agente: Parásito Fasciola hepática.
atraviesan la cápsula de Glisson y siguen desplazándose por el parénquima hepático. Los Inmunológicos: • No ingerir plantas acuáticas como los
Distribución: Es cosmopolita.
síntomas de esta fase se deben sobre todo a la destrucción mecánica del tejido hepático − Fijación de complemento. berros o algunas otras que los
Fuente de infección: Berros.
y del peritoneo, por lo que se presentan reacciones alérgicas y tóxicas durante 2- • Dehidroemetina 1 mg/kg/día/10 días, sin campesinos a menudo consumen.
P. Entrada: Boca. − Inmunofluorescencia.
4meses. En áreas endémicas, las lesiones desencadenan una enfermedad crónica. Las exceder la dosis de 60 mg diarios.
Transmisión: La infección se produce al ingerir − Contrainmunoelectroforesis.
manifestaciones son: fiebre, dolor abdominal, alteraciones gastrointestinales, como • Controlar las praderas en época de
vegetales contaminados con metacercarias. Las − Microhemaglutinación indirecta.
pérdida del apetito, flatulencia, diarrea y urticaria. • Hexacloro-para-xilol 50-80mg/kg/7 días lluvias con molusquicidas, que
metacercarias se adhieren a los vegetales, razón − Antígenos circulantes.
consecutivos, dividida en tres tomas. disminuye en gran medida la infección
por la cual no son eliminadas con el agua de − Coproantígenos.
Fase latente: Puede durar meses o años, es el periodo entre la entrada de los parásitos de los caracoles y la eliminación de
lavado. − Complejos inmunitarios circulantes.
a los conductos biliares y el inicio de la ovipostura. Existe una gran proporción de casos • Bitionol 50mg/kg/día alternado/10 días o cientos de miles de metacercarias que
P. Salida: Heces a través del ano. − ELISA.
asintomáticos. Está presente una eosinofilia no explicada de 10 hasta 90%, así como 40 mg/kg/día alternado/15 días. Se utiliza se enquistan en la superficie del agua o
Huésped definitivo: Hombre.
ciertas manifestaciones gastrointestinales no definidas, aunque hay una molestia en casos de resistencia a la en las plantas de las riberas de los
Huésped intermediario: Caracol del género Patológico: Se establece por medio de biopsia, la cual
abdominal difusa en forma de cinturón. dehidroemetina. charcos de agua.
Limnaea. puede revelar de manera ocasional granulomas con
Reservorio: Ganado ovino, vacuno, caprino, huevos, secciones del parásito o las espinas del
Fase de estado u obstructiva: Se manifiesta con cólicos biliares, dolor en epigastrio, • El tratamiento del ganado es una de las
porcino, equino, conejos, etc. tegumento del mismo.
intolerancia a los alimentos grasos, náuseas, prurito generalizado, dolor abdominal en medidas más adecuadas para evitar
Hábitat: Se ubican en los conductos biliares y en la
cuadrante superior derecho con irradiación hacia el hombro del mismo lado. Todos esta zooantroponosis.
vesícula biliar. Clínico: Se efectúa por la sospecha previa de la
estos datos son indistinguibles de colangitis, colecistitis y colelitiasis de origen diferente
a la parasitación. En infecciones de larga duración se observa hepatomegalia dolorosa. parasitación y el interrogatorio. Es necesario considerar
los aspectos epidemiológicos antes de pensar en la
La fasciolosis ectópica: Es considerada como una complicación de la fase migratoria, en fasciolosis. Cualquier problema de vías biliares en
ocasiones hay invasión gástrica y de páncreas; el peritoneo quizá sea afectado y simular individuos que acostumbren comer ensaladas de berros u
un linfoma. otras plantas acuáticas debe ser considerado como una
fasciolosis hasta demostrarse lo contrario.
 PARÁSITOS MORFOLOGIA CICLO EVOLUTIVO PATOLOGÍA Y PATOGENIA
Schistosoma mansoni: 1. Los adultos, desde las ramas declives más finas de las venas mesentéricas o de los plexos vesical y pélvico, eliminan los Desde la penetración de las cercarias hasta el estadio adulto ocurren una
Machos: Miden 6-12 mm; el tegumento presenta tubérculos y huevos muy cerca de las paredes del intestino grueso y el recto o de la vejiga urinaria, según sea el caso. serie de eventos que condicionan las manifestaciones clínicas de la
espinas finas y poseen de cuatro a 13 testículos. Hembras: 2. Los huevos inmaduros con un embrión en su interior son depositados en las paredes de estos órganos. El embrión se enfermedad:
Miden de 7 a 17 mm y tienen el ovario en el tercio anterior, desarrolla para formar una larva ciliada o miracidio que elimina a través de pequeños poros, enzimas proteolíticas que Fase inicial: Penetración de la piel por las cercarias y su inmediata
por lo que el útero es muy corto, albergando sólo cuatro le permiten abrirse camino hacia la luz del intestino o la vejiga y alcanzar así heces u orina, de acuerdo con la especie. transformación en esquistosómulos ocasiona una respuesta de tipo alérgica
huevos a la vez. Huevos: Miden 114-175 × 45-68 μm, poseen 3. Una vez en contacto con el agua dulce, los huevos eclosionan y los miracidios se desplazan activamente con un (dermatitis cercariana).
una espina lateral típica. movimiento continuo de los cilios en busca de los caracoles susceptibles a la infección. Fase prepatente: Es la fase de maduración del esquistosómulo al estadio
S. japonicum: 4. Los miracidios, activos por 8 horas penetran las partes blandas del caracol, pierden su superficie ciliada y se inmovilizan adulto, por lo general no ocasiona patología, excepto cuando se trata de
Schistosoma spp. Machos: Miden casi 15 mm; su tegumento presenta transformándose en un pequeño saco, el esporoquiste primario o madre. Las células germinativas se multiplican y dan infecciones masivas que condicionan una respuesta inmunitaria que
Phylum Platyhelminthes.
protusiones con una depresión central y tiene siete testículos origen a esporoquistes secundarios o hijos, los que al final de la segunda semana de infección abandonan el produce fiebre, fatiga, malestar general y tos, denominada fiebre de
Clase Trematoda.
en la parte dorsal. Hembras: Miden 22 mm, presentan espinas esporoquiste madre y migran hacia el hepatopáncreas del caracol. Katayama.
Orden Strigeidida.
diminutas en su superficie y se caracterizan porque pueden 5. Dentro de cada esporoquiste hijo se desarrollan las cercarías. Cada miracidio da origen a miles de cercarias del mismo Los huevos, provocan la formación del granuloma bilharziano y la expresión
Familia Schistomatidae.
desarrollar en su largo útero de 50 a 150 huevos al mismo sexo. El periodo desde la infección del caracol hasta la emisión de cercarías oscila entre 30 y 45 días. clínica depende de los tejidos más afectados: intestino (esquistosomosis
Género Schistosoma.
tiempo. Huevos: Miden 70-100 × 50-65 μm, tienen un pequeño 6. Los esporoquistes hijos pueden volver a formar una 3ra generación de esporoquistes que generarán nuevas cercarias. intestinal), hígado (esquistosomosis hepatointestinal y hepatoesplénica),
Especies S. mansoni,
proceso espinoso en un extremo y son eliminados por las Una vez que las cercarias abandonan los tejidos del caracol se mueven activamente en el agua. sistema genitourinario (esquistosomosis genitourinaria), y con menor
S. japonicum,
heces. 7. Al hacer contacto con el hospedador vertebrado, penetran la piel, proceso tras el cual pierden la cola. frecuencia alteraciones pulmonares y neurológicas.
S. haematobium,
Schistosoma haematobium: 8. Los esquistosómulos migran hasta caer en diminutos linfáticos o directamente en vénulas para ser llevados al corazón Fase aguda: Formación de microabscesos en pared intestinal o vesical, que
S. mekongi,
Machos: Miden de 10 a 15 mm; su tegumento presenta derecho y de allí a los pulmones, ocurre en cuatro a seis días. se rompen y liberan los huevos a la luz acompañándose de cuadros de
S. intercalatum,
pequeñas excrecencias verrugosas y posee de cuatro a cinco 9. En el pulmón, pasan del lecho vascular venoso al arterial rompiendo los pequeños espacios de tejido alveolar que los diarreas sanguinolentas y disentería o hematuria, las cuales van cediendo
S. bovis,
testículos. Hembras: Miden de 16 a 26 mm; su ovario se sitúa separa. De este modo llegan a la parte izquierda del corazón para distribuirse por el sistema aórtico a todo el de manera progresiva. En el hígado ocurre la mayor patología de la
S. mattheei,
en el tercio posterior, por lo que el útero es muy largo y tiene organismo. infección parasitaria. La obstrucción debido a los huevos no sólo se debe a
S. guineensis.
la capacidad de albergar hasta 100 huevos. Huevos: Miden su atascamiento en la circulación portal intrahepática y consiguiente
112-170 × 40-70 μm y presentan una característica espina Las formas juveniles que llegan a los plexos arteriales mesentéricos, pélvicos o vesicales (según la especie) logran formación de granulomas, sino además a la flebitis de los vasos cercanos a
terminal. abandonarlos y pasar activamente al torrente venoso. Schistosoma japonicum y S. mansoni alcanzan el hígado, donde los granulomas y su progresiva fibrosis, “fibrosis en tallo de pipa” o “fibrosis
las larvas maduran en 6 a 10 semanas hasta convertirse en adultos. Se aparean y los machos cargan a las hembras en de Zimmer”, típica de la esquistosomosis.
Cercarías: Miden 400 μm, poseen una cabeza con glándulas una depresión ventral o canal ginecóforo, viajando en contra de la corriente del sistema porta ayudados por sus Fase crónica: El impacto es mayor a nivel hepático ante la sumatoria de
cefálicas, dos ventosas (oral y ventral) y cola bifurcada. potentes ventosas hasta alcanzar de nuevo capilares mesentéricos o vesicales, donde las hembras depositan los huevos, granulomas que van bloqueando la circulación portal y el drenaje de las
Forma infectante: Cercaria con lo que se completa su ciclo evolutivo. venas colaterales (esplénica, mesentéricas, esofágicas y hemorroidales),
Forma patógena: Esquistosómulas y Adultos. con lo que se establece la hipertensión portal.

MANIFESTACIONES CLINICAS EPIDEMIOLOGIA DIAGNOSTICO TRATAMIENTO PREVENCION

Diagnóstico epidemiológico: Se determina el área
Acompañan a los acontecimientos del desarrollo de los parásitos: La penetración de las cercarías se manifiesta de procedencia y se precisa el contacto con las
Agente: Parásitos S. mansoni, S. japonicum, S. haematobium,
con máculas y pápulas pruriginosas parecidas a una dermatitis que por lo general desaparece en una semana. aguas que posiblemente estén contaminadas,
S. mekongi, S. intercalatum, S. bovis, S. mattheei y S. El control está directamente
La migración de los esquistosómulos en pulmón produce tos y hemoptisis; malestar general, anorexia, dolor actividades acuáticas y costumbres, así como la
guineensis. relacionado con el triángulo
abdominal y anemia pueden acompañar la fase prepatente. edad y el oficio.
Distribución: Es una parasitosis fundamentalmente de áreas epidemiológico y los
Fase aguda: Aparece alrededor de un mes después de la penetración de las cercarias; es de brusca instalación,
rurales y marginales con poco saneamiento y control ambiental factores que influyen en
con fiebre acompañada de escalofríos y sudación, linfadenopatías, diarrea o disentería, hepatomegalia y Diagnóstico clínico: Énfasis en la exploración
y condiciones sociales y económicas precarias. cada vértice.
esplenomegalia. Puede presentarse exantema generalizado y representa la fase toxémica de la infección. En abdominal tratando de determinar visceromegalia, Para todas las especies el
Fuente de infección: Hombre.
Japón este cuadro se denominó fiebre del Katayama. consistencia de los órganos y hepatometría. El fármaco de elección es
P. Entrada: Piel. • A nivel del hospedador
ultrasonido abdominal puede detectar formas praziquantel.
Transmisión: El hombre se infecta a través del contacto por infectado, el control se
Infecciones por S. haematobium: La clínica se limita al área genitourinaria con hematuria, dolor pélvico y incipientes de hipertensión portal por
piel o por mucosas de aguas que contienen las cercarias. centra en evitar el contacto
disuria. engrosamiento de las paredes de venas portales Para S. japonicum, aplicar 3
P. Salida: Heces a través del ano. directo o indirecto de los
Fase aguda: Se presenta sólo en 30% de las personas infectadas; en el resto la infección pasa desapercibida a intrahepáticas y otros parámetros ecográficos. dosis de 20mg/kg cada 4
Huéspedes definitivos: S. japonicum (perros, gatos, roedores, excrementos con los
la fase crónica. Durante la fase intestinal, los huevos maduros se abren camino a la luz intestinal formando horas. Para S. mansoni y S.
bovinos, cerdos, cabras, caballos y humanos). cuerpos de agua.
microabscesos que al confluir forman úlceras en colon, sigmoides y recto que ocasionan diarrea o disentería. Diagnóstico parasitológico: haematobium 40mg/kg.
S. haematobium (monos, mandriles, chimpancés y humanos).
Fase crónica: La eliminación de los huevos es menor. Se presenta hepatomegalia inflamatoria y congestiva con
S. mansoni (puede infectar monos, mandriles y chimpancés, y − Kato Katz. • Mejoras en la calidad de
obstrucción del flujo sanguíneo venoso portal que deriva en hipertensión portal. La inflamación inicial se En el caso de S. mansoni el
ratas pero el humano es el principal responsable de la − En el caso de esquistosomosis urinaria: vida, tales como planes de
sustituye por fibrosis en los granulomas y en la flebitis. Se presentan várices esofágicas, hepatomegalia y oxamniquine también es
transmisión). Filtración de 20 mL de orina mediante un viviendas, plantas de
esplenomegalia con incremento de consistencia, hemorroides y dilatación de venas abdominales colaterales. utilizado. 15mg/kg en
Húespedes intermediarios: S. japonicum (Caracoles anfibios dispositivo de plástico con filtro de tela o tratamiento de aguas
adultos y 20mg/kg en niños,
del complejo Oncomelania hupensis que miden menos de papel adaptable a la jeringa. negras, puentes, etc.,
Infecciones por E. mansoni: Se clasifican en asintomáticas, intestinales, hepatointestinales, hepatoesplénica dividida en 2 dosis con 4
10mm). S. haematobium (Bulinus globosus y B. truncatus). S. − La biopsia rectal o de la vejiga en busca de evitarán el contacto tanto
compensada y hepatoesplénica descompensada. horas de intervalo.
mansoni (Caracoles del género Biomphalaria, B. alexandrina, B. granulomas. de las excretas infectadas
sudanica, B. pfeifferi y B. choanomphala representates en con los caracoles como el
Esquistosomosis urinaria: La acumulación de huevos en las paredes de la vejiga forma los granulomas fibrosos
África, y B. glabrata y B. straminea en América). Diagnóstico inmunológico: del humano sano con los
que ocasiona engrosamiento y calcificación desproporcionados, con proliferación papilar de la mucosa y
Hábitats: Venas mesentéricas (S. japonicum). Venas de los − Prueba de precipitación circumoval (muy cuerpos de agua infestados
lesiones nodulares o polipoides que protruyen a la luz vesical y se relacionan con la presencia de lesiones
plexos vesical y pélvico (S. haematobium) Los otros sensible y específica). con larvas del parásito.
carcinomatosas. La salida de los uréteres se obstruye y provocan hidronefrosis acompañada de infecciones
esquistosomas que afectan al humano son de localización − Ensayos inmunoenzimáticos: ELISA,
urinarias y disfunción renal. En el humano, además de la vejiga, los huevos se ubican en vesículas seminales,
mesentérica. antígeno anódico circulante, antígeno
conducto deferente y próstata, vulva, vagina y cuello uterino.
catódico circulante, etc.
 República Bolivariana de Venezuela.
Ministerio del Poder Popular para la Educación Superior.
Universidad Nacional Experimental Rómulo Gallegos.
Área Ciencias de la Salud - Medicina.
Unidad Curricular: Parasitología.

CUADRO COMPARATIVO

3er año sección 8. Bachiller:

Cuenca María CI. 25.918.848

San Juan de los Morros, Noviembre de 2018.