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Universidad de Santiago de Chile.

Hospital San José.
Ginecología y Obstetricia.

ENDOCRINOPATÍAS
Y EMBARAZO

Objetivos del Seminario

v 1.- El diagnóstico y manejo de

v hipo e hipertiroidismo ,

v hiperprolactinemia ,

v Sd de Sheehan

v Enf de Adison

v 2.- El efecto de las patologías endocrinas sobre el embarazo .

v 3.- El efecto del embarazo sobre las patologias endocrinas

INTRODUCCIÓN

v Durante el embarazo se producen modificaciones fisiológicas que

semejan los síntomas de origen endocrino dificultando la distinción
entre un embarazo de curso fisiológico y uno que se acompañe de
una endocrinopatía.

v Una variedad de desórdenes endocrinos pueden complicar el

embarazo y visceversa.

v Se asocian a un mayor riesgo de morbilidad materno-fetal

v La mayoría de las endocrinopatías se deben a desórdenes

autoinmunitarios, identificándose ciertos autoantígenos,
autoanticuerpos y elementos de la inmunidad celular; y cierta
predisposición genética, como base patogenia de la mayoría de los
trastornos endocrinológicos.

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Tiroides

CAMBIOS FISIOLÓGICOS DURANTE EL

EMBARAZO

v Hiperplasia tiroídea: aumento de tamaño de 12 a 15 ml e

incremento de la vascularización.

v Mayor actividad tiroídea por sustancias producidas por la placenta:

hCG-tirotropina coriónica

v Aumento de actividad de TBG tanto por mayor síntesis hepática

como por su vida media mayor y menor metabolización por
estimulación estrogénica.

v Estrógenos placentarios incrementan la depuración renal de Yodo

y su captación tiroidea.

v T4 -T3 totales: aumentadas

v T4 -T3 libres: discretamente disminuidas pero dentro de rangos
normales
v TSH: dentro de rangos de normalidad

Por ello la normalidad debe basarse en los niveles de T4 libres y

TSH (2do y 3er trimestre)

Posparto:

vEn las primeras 48 horas TSH, T4 y T3, los que posteriormente

vuelven a su estado basal

vAumento rápido de T3, caracterizado por una hiperactividad del

tiroides.

GRÁFICA CONCENTRACIÓN DE TSH SEGÚN EDAD GESTACIONAL

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RELACIÓN TIROÍDEA MATERNO-FETAL

v hCG interactúa con receptores de TSH estimulándolos

v Células placentarias expresan yodotironina desyodinasa II (T4 -T3)

v La T3 regula la producción del LPH.

v Función de barrera:
v TSH (primeros días, para??)
v T4 y T3 (cuando los niveles de hormonales fetales son muy bajos o
maternos son muy altos la permeabilidad aumenta)

v Atraviesan la Placenta:

v Anticuerpos estimuladores de la tiroides (TRAb)

v Yodo
v TRH
v Drogas antitiroídeas
v Propanolol

FISIOLOGÍA TIROIDEA FETAL

Gestación:

v12 semanas à concentrar yodo y sintetizar hormona tiroidea y TSH

v14 semanas à el eje hipófisis-tiroides esta completo, baja secreción de

TSH hasta las 20 semanas. Alcanza su máximo a las 28 semanas
manteniéndose.

vParalelo al TSH, concentraciones de T4. Al término de la gestación,

à hiperactividad tiroídea fetal.

vNiveles de T3 permanecen bajos evitándose un exceso de gasto

energético fetal.

v 30 minutos postparto hay una gran elevación de TSH, tal vez por aumento
de TRH causado por el enfriamiento.

Hipertiroidismo

ETIOLOGIA

• Enfermedad de Basedow Graves 85%

• Bocio tóxico multinodular

• Tiroiditis subaguda
• Adenoma tóxico

• T4 o T3 exógenas.
• Enfermedades trofoblásticas
• Hiperemesis gravídica.
• Tirotoxicosis inducida por yoduro.
• Cáncer de tiroides.
• Hipersecreción de TSH:

• Adenoma secretor de TSH

• Resistencia hipofisiaria a las hormonas tiroideas.
• Estruma ovárico (muy raro)

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Hipertiroidismo

v Frecuencia en embarazadas es 0.05 -0.2%

v Buen pronostico cuando el diagnóstico e inicio del tto

se realizan en la 1ª etapa del embarazo.

v Varios síntomas son normales en la embarazada

asociados a un estado hipermetabólico, por ello
deben buscarse signos mas específicos.

v En la mujer no tratada existe exacerbación del

hipertiroidismo en el post parto y el riesgo de
desarrollar tormenta tiroídea

ENFERMEDAD DE BASEDOW GRAVES

• De etología autoinmune, órgano específica y frecuente entre

los 30 - 40 años.
• TRAb se unen al receptor de TSH à hipertiroidismo fetal.
• Caracterizado por la tríada: Hipertiroidismo con bocio,
exoftalmo y dermatopatía.
• La actividad de los anticuerpos estimulantes del tiroides
disminuye durante el embarazo. Agravamiento en el primer
mes. Entre el primer y cuarto mes post parto se produce una
recurrencia de los anticuerpos y las manifestaciones clínicas
• Asociado a otros trastornos autoinmunes:
• Miastenia Gravis,
• Anemia Perniciosa
• Diabetes Mellitus.

TIROTOXICOSIS SUBCLINICA

TSH T3 y T4 normales en paciente asintomática

Sobre el 40% de las pacientes tendrá finalmente concentraciones

normales de TSH.

Los efectos a largo plazo son poco claros, podría producir arritmias,
hipertrofia cardiaca y osteopenia. Tampoco existe causa obvia de
la disminución de TSH en pacientes asintomáticas.

Conducta adecuada à controles mensuales en ausencia de

manifestación clínica

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MANIFESTACIONES CLÍNICAS Y LABORATORIO

INESPECÍFICAS ESPECÍFICAS

• Fatiga. Taquicardia mantenida que excede al

• Irritabilidad incremento N del embarazo
>100lpm
• Aumento del apetito.
• Debilidad muscular.
Aumento de la frecuencia de pulso al
• Vómitos dormir
• Taquicardia - Palpitaciones.
• Intolerancia al calor. Tiromegalia (Bocio)
• Sudor excesivo. Exoftalmo, soplos, oftalmopatía
• Falta de aire. (rara)
• Poliaquiuria.
• Nerviosismo - Labilidad
emocional.
• Insomnio. Pérdida de peso sin explicación
• Temblores. Insuficiente ascenso ponderal
Onicolisis
Hiperemesis gravídica
Hormonas T4 libre y TSH (sensibilidad de hasta 0,1 uM/L, 85%)

Anticuerpos Anti-receptor TSH - Antiperoxidasa - Antitiroglobulina

Algoritmo Diagnóstico de Disfunciones Tiroideas

TRATAMIENTO

Propiltiuracilo (PTU)

Inhibe parcialmente la conversión de T4 a T3 y la organificación,

atraviesa la placenta con menor facilidad

v PTU: 200 a 400 mg/dia en dos dosis

v Administrar la dosis más baja posible.

v Determinar T3 y T4 libre cada 3 – 4 semanas. Normalización del

laboratorio 2 a 4semanas y clínica de 4 a 6 semanas .

v Alcanzado los niveles normales, disminuir la dosis. En algunas

pacientes puede suspenderse a las 32 –36 sem. OBJ: T4 entre 9.4
y 12

v Recuento y fórmula diferencial de leucocitos (leucopenia < 10%),

pruebas de función hepática pre-tto.

v Tto es compatible con lactancia

Complicaciones graves:
Agranulocitosis (0,2% fiebre) ,malestar,
gingivitis, y dolor de garganta Hepatitis
fulminante. (Reacción idiosincrática)

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TRATAMIENTO

v Tto. Sintomático ?????????????

v b - bloqueadores: propanolol (20 a 40 mg/dia) disminución del

tamaño placentario, RCIU, depresión del niño al nacer, bradicardia
fetal y eventualmente hipoglicemia.

v Tiroidectomía sufren efectos tóxicos del PTU, subtotal: 2do

trimestre. (Cx compleja)

v Tto con I radiactivo: contraindicado por producir bocio e

hipotiroidismo en el feto

Complicaciones de hipertiroidismo no controlado

FETALES:
MATERNAS:
v Hipertiroidismo fetal
v Preeclampsia
v Hipertiroidismo neonatal (pasaje

v parto prematuro de TRAB)

v Hipotiroidismo
v ICC e IAM
v RCIU
v Tormenta tiroidea
v Craneosinostosis

v Aborto v Feto PEG

v Infección v Prematurez

v Muerte al nacer
v DPPN

Tormenta Tiroidea

Estado hipermetabólico de instauración aguda y con gran riesgo vital.

Principal manifestacion es la IC por los efectos de la tiroxina sobre el
miocardio. Mortalidad hasta 30% incluso con tto.

Puede ser desencadenado por: parto, infección, traumatismo, cirugía.

Debe ser manejado en UCI: manejo de hipertensión, infección y anemia

severa en caso de existir

Clínica y Tratamiento

v Fiebre v Preeclampsia
v Delirio v ICC
v Naúseas v Infecciones
v Vómitos v Inducción de Trabajo de Parto
v Taquicardia
v Convulsiones
v Coma
v Alteraciones de lab.

v Manejo en UCI
v Medidas de apoyo
v PTU a dosis altas: 600 – 1000 mg seguido de 200 a 300 mg c/6 hrs.
v Yoduro de potasio o sodio yodado (Para inhibir la liberación de T3 y T4)
v Propanolol vo o iv*
v Dexametasona 2mg iv c/6hrs (Bloqueo de conversión periferica de T4 a T3)

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HIPERTIROIDISMO TRANSITORIO DE HIPEREMESIS

GRAVIDICA
v Se desconoce la verdadera incidencia de esta entidad, se ha informado de
una alta prevalencia en mujeres asiáticas

vLa causa de HTHG son los altos niveles de hCG. Ciertas fracciones de
hCG puedan ser más importantes que el hCG total como estimuladores de
la función tiroidea

vEn casos de hiperemesis gravidica grave, las pruebas de fx tiroídea en el

rango hipertiroídeo son comunes. El grado de anormalidades de la fx
tiroídea está directamente relacionado con la severidad de los vómitos y
la pérdida de peso.

No se necesita ningún
v Nauseas y vómitos súbitos medicamento antitiroídeo. Solo
terapia de sostén: hosp. x
v Sin señal de tirotoxicosis en tej. deshidratación

v Anticuerpos negativos de tiroide En la mayoría de los casos, la

v pérdida de peso > 5 kg
v Cetonuria y hipocalemia
v T3 y T4 TSH
resolución total ocurre a mediados
de la gestación,
La persistencia de hipertiroidismo
más allá de las 20 semanas de
gestación se ve en el 15 - 25% de los
casos

Hipertiroidismo Fetal y Neonatal

v Menos del 1% de bebés nacidos
de madres con enfermedad de
Graves lo presentan.

v Un título alto de anticuerpos

(cinco veces por sobre la línea
basal) en el tercer trimestre de
embarazo es un predictor de
hipertiroidismo neonatal.

v Se caracteriza por taquicardia

fetal y retardo del crecimiento
intrauterino

v El tratamiento consiste en
medicamento antitiroídeo
administrado a la madre. La
resolución de la taquicardia fetal
y el crecimiento fetal normal son
indicaciones de una buena
respuesta terapéutica

Hipotiroidismo

ETIOLOGIA

v T. de Hashimoto

v Hipotiroidismo congénito

v Fármacos

v Deficiencia de yodo

v Infiltración

v Secundario: Adenoma Hipófisis,

v Sd. Sheehan

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Hipotiroidismo

v0,5 a 3% de las mujeres embarazadas.

vEn mujeres en edad fértil la etiología más frecuente es la

autoinmune.

v70% de los casos asociado a infertilidad.

vAsociado a varias complicaciones.

vA veces no hay buena correlación clínica entre los niveles de

laboratorio y las manifestaciones clínicas.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS Y LABORATORIO

v Fatiga FETALES
v Constipación MATERNAS v Aborto Espontáneo
v Calambres
musculares v Desarrollo
v Retención de líquido v Hipertensión placentario
v Sd. túnel carpiano v Preeclampsia v Bajo Peso al Nacer
v Piel seca
v Hemorragia posparto v Mortinato (20%)
v Debilidad y fatiga
v Trast. sueño v Disfunción ventricular. v Anormalidades
v Alopecia Anemia
v Cerebrales
v Intolerancia al Frío
v Bocio v ICC v Alteraciones

v Disminución ROT Psicomotoras

Hormonas T4 libre (2.1 +/-1.5) TSH ( 89.7 +/- 86.2 mU/L)

Anticuerpos Anti-receptor TSH – Antiperoxidasa

Antitiroglobulina

TRATAMIENTO

v Mujeres con tto previo se v Optimizar tto preconcepcional,

mantiene (ajustar dosis)
v Levotiroxina:
v Dg. en embarazo: dósis
inicial 0.150 mg, mantención
0.125 a 0.250 mg
v Si TSH < 10 mlU/L: 100
μg/día
con TSH < 2,5 mlU/L
v Controlar TSH en 1º Tr
v TSH c/6-8 sem y en post parto
v TSH c/4-6 sem, si se realizó ajuste
de dosis.

Controlar TSH en: v Separar ingesta de suplemento de

Pcte. con hipotiroidismo previo Fe del de Tiroxina, por al menos 4
al embarazo hrs.
vHx personal o familiar de
enfermedad tiroidea
autoinmune v Después del parto, volver a la
vDM tipo I, desórdenes dosis de tiroxina previa al
autoinmunes. embarazo y controlar TSH a las 6
vHx de tiroidectomía o semanas.
irradiación cervical

El hipotiroidismo en el embarazo, si no es tratado, aumenta el riesgo de

aborto y afecta el normal desarrollo de la placenta.

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TIROIDITIS POSTPARTO

Variante de la tiroiditis autoinmune

5-10% puerperas la presentan durante el 1er año

Se produciría por un episodio inflamatorio inicial seguido de una

autorreación específica del sistema inmune

Síntomas vagos e inespecíficos. D.D Síndrome de depresión

posparto.

El diagnóstico debe sospecharse por la aparición de bocio en el posparto,

o el crecimiento de uno preexistente, por la iniciación de síntomas
hipertiroideos en el puerperio inicial o de hipotiroidismo en una etapa
ulterior. El 50% de las mujeres con tiroiditis posparto no desarrollan bocio.

Hipertiroidismo: Bocio pequeño difuso, elevación de t3 y t4 y baja

captación tiroidea.

Hipotiroidismo: destrucción glandular, duración variable.

Autolimitado (6 meses)

Tto puede no ser necesario (poca severidad y duración)

La detección de los anticuerpos

antimicrosomales tanto al inicio

de la gestación como post parto

ayudan a identificar a las mujeres
en alto riesgo de desarrollar

tiroiditis postparto.

Aproximadamente el 50% de las

pacientes desarrollan hipotiroidismo
permanente dentro de los cinco
años siguientes

Se ha sospechado que existiría

una asociación entre
autoanticuerpos antitiroideo del
suero materno y el síndrome de
Down

HIPOTIROIDISMO SUBCLINICO

TSH T3 y T4 normales en paciente asintomática

Entre 10 a 20% progresa a hipotiroidismo franco en un lapso de 1

a 4 años. Los factores de riesgo incluyen niveles de TSH > 10 mU/L.

Los efectos sobre el embarazo no son claros, pero se recomienda la

reposición con tiroxina, evitando el mayor riesgo de
hipertensión, PP y niños con menor CI

ENFERMEDAD NODULAR DE LA GLÁNDULA TIROIDES

Presencia de bocio es anormal predominando los bocios de origen

autoinmune en zonas sin carencia de yodo

Diagnóstico:

•Es clínico mediante la palpación del cuello

•Determinar niveles de TSH ultrasensible y T4 libre, necesario para
establecer el estado funcional del tiroides
•Determinar niveles de anticuerpos antitiroideos (antimicrosomales)

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Los nódulos tiroideos únicos tienen riesgo de canceres en menos de

un 10% (5 a 30%). Este riesgo depende de factores de riesgo: terapia de
radiación, rápido crecimiento de nódulo indoloro, edad del paciente, e historia
familiar de cáncer.

Esta contraindicado el uso de cintigrafía

con sustancias radioactivas solo puede
recurrirse a la PPAF y ECO. Biopsia: El tratamiento con
solo si hay linfoadenopatías cervicales yodo radiactivo puede
o si el nódulo crece producir destrucción
tiroidea fetal, en tal
La demostración de un cáncer tiroídeo caso debe realizar
tratamiento
hace necesaria el tratamiento quirúrgico
profiláctico de
el que debe ser postergado hasta el post-
hipotiroidismo
parto hecho que no influye en el pronos-
Tico (excepción de variedades medular,
Anaplasico y linfomas)

Aun que sea eutiroídeo, se debe iniciar tratamiento para evitar que crezca
durante el embarazo.

Tratamiento de elección es la tiroxina en dosis de 100 ug/día, sin riesgo

para el feto porque que es idéntica a la hormona materna.

Debe controlarse la TSH para evitar administrar sobredosis de T4.

Un nódulos duro e indoloro que mida más de 2 cm de

diámetro es sospechoso de malignidad

Nódulo Tiroideo

TSH o N TSH

Nódulo Autónomo
Ultrasonografía
Rara vez es maligno.
Descartar hipertiroidismo.

Lesión solida < 2 cm o Lesión solida > 2 cm o

quistica < 4 cm quistica > 4 cm

Observación con o sin terapia

de supresión de tiroxina Después de las
Antes de las 24
24 semanas
semanas

Tamaño, Adenopatía cervical

PPAF post PPAF
20 - 24 semanas
?????

Maligno o Folicular Benigno

Qx Medico

HIPÓFISIS

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CAMBIOS FISIOLÓGICOS DURANTE EL

EMBARAZO

v Aumento de volumen 2º a hiperplasia de células productoras de

prolactina (135%).

v Incremento marcado (10 veces) de concentración de prolactina

v La hipófisis posterior revela un aumento de las neurofisinas,

proteínas portadoras intraneuronales de oxitocina y vasopresina.

v En la segunda mitad del embarazo se observa una disminución de

los niveles de GH, debido probablemente a una retroalimentación

negativa por el lactógeno placentario

PROLACTINOMAS Y EMBARAZO
Prolactina (PRL)

Estimula la lactancia en el período posparto

durante el embarazo y desarrollo de las mamas.

período posparto, se mantiene debido al amamantamiento.

Inhibido por dopamina , estimulado por la TRH y el estrés: cirugía,

ejercicios, hipoglicemias. IAM

Anomalía endocrina más frecuente debida a que es la hormona que los

adenomas hipofisiarios secretan en exceso con mayor frecuencia.

La hiperprolactinemia es responsable de hasta un tercio de las

infertilidades femeninas inhibe la pulsatilidad de la GnRH, origina

hipergonadismo à acortamiento de la fase luteínica à anovulación,

Oligomenorrea o amenorrea, galactorrea e infertilidad. Esta clínica se

presenta en cerca de 90% de las mujeres con prolactinomas.

Microprolactinomas: (< 1 cm.)

Riesgo de crecimiento tumoral de un 6%, à suspender bromocriptina

Reanudarla sólo en caso de evidencias de crecimiento tumoral:

Cefalea pertinaz, Alteración del examen neurooftalmológico o

campimétrico. Diabetes Insípida

Macroprolactinomas: ( > 1 cm.), extensión supracelar o niveles de PRL > a

200pg/ml

En un 24% pueden crecer à mantener bromocriptina (hasta 20 mg/día) à

no hay mejora dexametasona 4 mg cada 6 horas à Qx

Se recomienda efectuar cirugía transesfenoidal o radioterapia a toda mujer

con macroprolactinoma que desee embarazarse. Amamantamiento normal.

Evaluación prolactinoma:

v Control de signos clínicos de crecimiento tumoral

v Campimetría cada 3 meses para detectar compromiso del quiasma
óptico.
v No tiene utilidad el control periódico de prolactina plasmática.
v Crecimiento tumoral sintomático: reiniciar la terapia con bromocriptina y
evaluar cirugía transesfenoidal especialmente con compromiso quiasmático.

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Hipopituitarismo Posparto
Síndrome de Sheehan

v Necrosis isquémica de la adenohipófisis producida por hemorragia

masiva del parto e hipotensión grave, lo que determina un
Panhipopituitarismo post parto. A menudo se origina por
microémbolos de fibrina por una coagulopatía obstétrica, que en
la gran mayoría de casos por DPPNI.

v Cerca del 10% no posee antecedente hemorrágico

v Causa más común de insuficiencia hipofisiaria anterior en mujeres
adultas.
v Se requiere pérdida > 75% para que aparezca síntomas.
v La disfunción hipofisiaria puede ser parcial o total y puede demorar
años en comprometerse en forma global. Algunas pacientes con
hipopituitarismo parcial pueden presentar el clásico síndrome de
panhipopituarismo con deficiencia de todas las hormonas pituitarias,
en cambio otras pueden llevar a termino varios embarazos sin el
diagnostico .
v 30% de mortalidad

Clínica
Sospecha clínica ante Accidente obstétrico con metrorragia e
hipotensión prolongada
En el examen físico, los hallazgos dependen de la severidad y duración de
la enfermedad.

AGUDA (50%) CRÓNICA (50%)

v Hipotensión persistente v Fatiga

v Agalactia v Agalactea
v Involución mamaria v Amenorrea

v Taquicardia v Piel Seca

v Hipoglicemia que no responde a
tratamiento
v Perdida de vello púbico
v Gran Fatiga
v Diabetes Insípida
v Pelo Corporal disminuido
v Libido disminuida
v Letargia y Debilidad
v Náuseas y Vómitos
v Intolerancia al Frío

El diagnóstico se ve confirmado mediante el uso de las pruebas

apropiadas para investigar cada una de las hormonas pituitarias. Se deben
usar pruebas dinámicas para evaluar la reserva pituitaria.

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Deficiencia de GH 90% de los pacientes.

Deficiencia de ACTH 66% de los pacientes.

Deficiencia de TSH 42% de los pacientes.

Deficiencia de LH-FSH 65% de los pacientes.
Diabetes Insípida menos del 5%.

Otra posible causa seria hipofisitis linfocitica como la causa de la

disfunción hipofisiaria La presentación clínica puede caracterizarse por
dolores de cabeza y perturbaciones visuales relacionadas con la
presión de la lesión que se expande, que imita un tumor hipofisiario, o
sintomas clasicos sin la historia de hemorragia. Esta puede precipitarse
mediante infecciones agudas o autoinmune

Tratamiento
v Muestra en sangre: cortisol, tiroxina y prolactina. T4(t1/2: 7 días)

v Agudo: soluciones salinas glucosadas+ glucorticoides

hidrocortisona 20 a 30 mg/día, dos tercios en la mañana y un
tercio en la noche prednisona 5 a 7.5 mg diarios o
dexametasona 0.5 a 0.75 mg diarios

v Definitivo: reemplazo hormonal de H. tiroideas, cortisol y

estrógeno. Y gonadotrofinas si quieren fertilidad.
levotiroxina 0.1 a 0.2 mg diariamente.

v Durante el embarazo: prednisona y tiroxina

El resultado perinatal es bueno en aquellas pacientes con

terapia de reemplazo adecuada, con el 87% de RN vivos, y
con el 13% experimentando abortos espontáneos

GLÁNDULA
SUPRARRENAL

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CAMBIOS FISIOLÓGICOS DURANTE EL

EMBARAZO

Modificaciones anatómica: engrosamiento de

El ritmo de producción de DHEA
zona fasciculada
aumenta. Esta es aromatizada en
Aumento de CBG por aumento de la síntesis estradiol y estrona por la placenta de
hepática. término y puede contribuir hasta en

Cortisol 2-3 veces al final del embarazo un 9% del estradiol circulante

en sangre y orina llegando a valores del Sd de

Cushing, manteniendo el ritmo cardíaco

ACTH. La ACTH no cruza la placenta al igual que

CRH pero ambos son sintetizados por la placenta.

Aldosterona y desoxicorticosterona (DOC)

hasta alcanzar altas concentraciones en el último
trimestre

Hipopituitarismo Suprarrenal
v Primario o enfermedad de Addison. Las causas más común son la
enfermedad autoinmune (70%) de las glándulas adrenales, tuberculosis y
otras:

• adrenalectomía bilateral quirúrgica por enfermedades sistémicas,

• carcinóma metastásico bilateral,
• sangramiento adrenal bilateral durante la terapia anticoagulante
• infecciones sistémicas severas por meningococos

v Secundario a un déficit de ACTH por hipofunción hipofisiaria o por

terapia corticoidal prolongada

v Muchos síntomas de la insuficiencia suprarrenal pueden estar

presentes en el embarazo normal

v El embarazo en pacientes con enfermedad de Addison conocida y en

tratamiento da como resultado RN normales. No se ha indicado ningún
aumento en la tasa de abortos espontáneos, prematuridad, o muerte
intrauterina

MANIFESTACIONES CLÍNICAS Y LABORATORIO

Clínica

v Fatiga Complicaciones
v Debilidad
v Anorexia v Disminución electrolitos,
perfusión renal y GC
v Nauseas
v Anemia leve,
v Pérdida de peso
v Hiponatremia,
v Dolor abdominal v Aumento del N. Ureico.
v Despigmentación cutánea
v Hipercalcemia
v Hipotensión v hipoglicemia
v hipoglicemia v Shock
v DPPNI

Diagnostico Feto
v Bajo peso al nacer
Es confirmado por una falta de
v Hipoglicemia
respuesta del cortisol ante la
administración continua de ACTH v Muerte
o niveles séricos elevados de
ACTH en la presencia de bajas
concentraciones de cortisol.

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v Los niveles basales o de cortisol aleatorios son bajos en la mayoría de

los pacientes con la enfermedad de Addison.
v En algunos pacientes las glándulas adrenales aún son capaces de
responder a los altos niveles de ACTH circulante.

Prueba de Estimulación ACTH

Test Breve de Estimulación ACTH Prolongada
Se administra 0.25 mg de ACTH sintético
en bolo. Se mide el cortisol antes de la
administración y 30 y 60 min después. ACTH en la forma de cosintropina, 0.25
mg en 500 mL 5% dextrosa cada 12 hrs
durante 48 hrs, el cortisol sérico es medido
Una respuesta "peak" de cortisol de 18
antes de su administración y cada 12 horas.
μg/dL por sobre los valores basales
descarta la enfermedad de Addison. Una
Cortisol en plasma por sobre 30 μg/dL
falta de respuesta no confirma el
descarta el diagnostico
diagnóstico.

Determinación en Plasma ACTH

Los valores basales de cortisol de menos 10 μg/dL y niveles ACTH de más

de 250 pg/mL son diagnóstico de insuficiencia adrenal primaria.

TRATAMIENTO

v Primario: Reponer gluco y mineralocorticoides.

v Secundaria: puede requerir sólo glucocorticoides.

v hidrocortisona 20 a 30 mg/día, con dos tercios de la dósis

administrándose en la mañana, y un tercio en la noche.

v fluorohidrocortisona la dósis total varía de 0.05 a 0.2 mg.

v prednisona o prednisolona de 3 a 5 mg en la mañana, y de 1 a 3 mg

en la noche

v En casos de stress moderado, tales como fiebre o molestias

gastrointestinales, la dósis de corticosteroides deberá duplicarse

v En emergencias 100 mg de hidrocortisona en bolo i.v . Deberán

administrarse 200 mg adicionales durante las primeras 24 horas

v Durante el parto cortisol, 100 mg i.v cada 8 hrs en una infusión

continua durante 24 horas, y luego disminuirlas en 50 mg/d hasta tener
tolerancia oral. Dósis de rutina en el cuarto o quinto día post operatorio.

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