Alergologie Canina (Franceza)

Allergologie canine
2e édition
Chez le même éditeur
HORS COLLECTION
Dictionnaire pratique de thérapeutique. Chien, chat et NAC, par R. Moraillon,

Y. Legeay, D. Boussarie. 6e édition. 2007, 928 pages.
Médecine clinique du chien et du chat, par M. Schaer. Traduction de l’anglais
par Florence Almosni-Le Sueur. 2006, 576 pages.
Échographie et Doppler du chien et du chat. Thorax, abdomen, œil, sys-
tème nerveux. Atlas en couleur. Par V. Chetboul, J.-L. Pouchelon, D. Tessier-
Vetzel, S. Bureau-Amaglio, S. Blot, J.-P. Cotard, M. Simon, D. Tainturier. 2005,
576 pages.
Pathologie de l’oreille du chien et du chat, par R. G. Harvey, J. Harari,
A. Delauche. 2002, 272 pages.
COLLECTION ABRÉGÉS VÉTÉRINAIRES
Thérapeutique et gestes chirurgicaux simples en ophtalmologie vétérinaire,

par G. Chaudieu. 2008, 208 pages.
Neurologie du chien et du chat, par L. Fuhrer, D . Fanuel-Barret et P. Moissonnier.
2008, 336 pages.
Diagnostic dermatologique. Approche clinique et examens immédiats,
par D.-N. Carlotti, D. Pin. 2007, 112 pages.
Immunologie clinique du chien et du chat, par L. Chabanne. 2006, 384 pages.
Dentisterie et chirurgie maxillo-faciale canine et féline, par P. Hennet. 2006,
184 pages.
Uro-néphrologie du chien et du chat, Questions et réponses, par C. Maurey et
C. Dufayet. 2005, 160 pages.
Thérapeutique cardiovasculaire du chien et du chat, Questions et réponses,
par V. Chetboul, H. P. Lefebvre, D. Tessier-Vetzel, J.-L. Pouchelon. 2004, 240 pages.
Dermatologie du chien, par É. Guaguère, Th. Hubert, A. Muller, P. Prélaud. 2004,
176 pages.
Nouveaux animaux de compagnie : petits mammifères, par J.-F. Quinton,
É. Guaguère, Th. Hubert, A. Muller, P. Prélaud. 2003, 232 pages.
Pathologie comportementale du chien, par C. Mège, C. Béata, É. Beaumont-
Craff, C. Diaz, T. Habran, N. Marlois, G. Muller. 2003, 328 pages.
Chimiothérapie anticancéreuse, par D. Lanore, C. Delprat. 2002, 176 pages.
Tests hormonaux, par P. Prélaud, D. Rosenberg et P. de Fornel. 2002, 296 pages.
VETERINAIRES
Sous la direction de Pascal Prélaud
Allergologie canine
2e édition
Pascal Prélaud
Docteur vétérinaire
Spécialiste de dermatologie vétérinaire
Diplômé du Collège européen de dermatologie
Membre de l’International Task Force on Canine Atopic Dermatitis
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ISBN : 978-2-294-05143-2
ELSEVIER MASSON SAS – 62, rue Camille-Desmoulins,

92442 Issy-Les-Moulineaux Cedex
1 Introduction
et historique
Les maladies allergiques sont si banales aujourd’hui que l’adjectif « allergique » est
entré dans le langage courant pour désigner des sentiments de répulsion ou de
dégoût : allergie au travail, allergie aux voisins, allergie aux transports… Cette bana-
lisation est probablement due à sa fréquence médicale, en pleine expansion dans les
pays industrialisés. Elle est en hausse de 50 à 100 % tous les 10 ans et elle atteint
aujourd’hui plus de 20 % de la population.
En médecine vétérinaire, il semble que l’allergie soit aussi un phénomène en plein
essort, peut-être parce que homme et chien partagent des conditions de vie identi-
ques, mais aussi par la sélection de races fortement prédisposées.
LES DÉBUTS : DES ANÉMONES À LACY

Au large des îles du Cap Vert, invités par le prince Albert 1er de Monaco pour une croi-
sière scientifique, Richet et Portier découvrent le pouvoir urticant des tentacules de phy-
salie. Ils essaient de prémunir les animaux du bord, pigeons, lapins et canards, du pou-
voir de ce venin en leur en injectant de petites quantités. De retour en France, en 1902,
faute de physalies, ils firent venir de l’aquarium de Roscoff des anémones et injectèrent
des extraits de tentacules à des chiens. Ils furent surpris de constater qu’après quelques
injections les animaux n’étaient pas protégés mais au contraire sensibilisés. Une injection
d’une quantité infime, qui n’aurait jamais provoqué de réaction auparavant, entraîne la
mort de l’animal par choc, avec ataxie, dyspnée, vomissements et diarrhée hémorragi-
que. Ils appelèrent ce phénomène « anaphylaxie », ou contraire de protection.
Même si ces expériences étaient faites sur des chiens, on était encore loin de se pré-
occuper des problèmes de pathologie spontanée dans cette espèce.
L’allergologie clinique vétérinaire a commencé en 1940 avec des propriétaires de
chien entêtés. Ils avaient remarqué que leur chienne, Lacy, n’était malade que pen-
dant la saison de pollinisation de l’ambroisie (nous sommes aux États-Unis).
Lorsqu’ils passaient un week-end au bord des Grands Lacs, zone pauvre en pollens,
la chienne allait beaucoup mieux. Ils ont donc consulté un médecin allergologue,
Wittich. Ce dernier, ne sachant pas trop comment faire des tests sur un chien, avait
d’abord refusé de faire le diagnostic allergologique. Les propriétaires eux voulaient
aller plus loin et ont convoqué la presse locale pour faire part du cas extraordinaire
de leur chienne. C’est donc poussé par la pression médiatique locale que Wittich
s’est décidé à pratiquer des examens allergologiques sur la chienne. Il a mis en évi-
dence par des scarifications (scratch tests), des tests d’anaphylaxie cutanée passive et
de provocation, l’allergie au pollen d’ambroisie chez cette chienne.
Les allergies alimentaires étaient, quant à elles, probablement connues depuis plus
longtemps, mais elles n’ont pas fait l’objet de publications scientifiques sérieuses.
2 Allergologie canine
Pour Baker, le premier cas connu date de 1920. Ce serait celui de deux chiots d’une
même portée allergiques au ragoût d’huîtres cuites au lait… Des années 1930 aux
années 1960, l’allergologie était en marge de la médecine, mal aimée et mal épau-
lée par des praticiens qui manquaient souvent de rigueur, confondant la description
d’un cas clinique avec l’évocation de souvenirs de vacances.
L’ÈRE DES SKIN TESTS

Dans les années 1960, de nombreux cas d’allergie à l’ambroisie associée à une der-
matite prurigineuse sont décrits chez le chien. Cette maladie singeant la dermatite
atopique humaine, elle fut appelée dermatite atopique canine. Le diagnostic ayant
reposé sur la mise en évidence d’une allergie à l’ambroisie par des intradermoréac-
tions (skin tests), on a défini la dermatite atopique comme une dermatite prurigineuse
associée à des réactions positives à des skin tests à l’aide d’extraits d’aéroallergènes.
Cet axiome simple, prurit + tests cutanés positif = dermatite atopique, a permis de
lancer littéralement l’allergologie aux États-Unis puis au début des années 1980 en
Europe. Tous les passionnés de dermatologie vétérinaire se sont mis aux skin tests.
Tout y passait, tous les allergènes et tous les animaux : vaches, moutons, chats ou
lapins. On a ainsi, durant cette période, désensibilisé des milliers de chiens avec des
cocktails souvent chargés et parfois farfelus. Aucune publication pourtant n’avait
apporté la preuve de l’efficacité de ces traitements comparée à un placebo.
Dans les années 1980, l’usage des intradermoréactions s’est développé en France et
en Europe. Nous avons rapidement constaté des divergences avec les résultats des
publications anglo-saxonnes : prédominance de l’allergie aux acariens de la pous-
sière de maison et négativité des intradermoréactions chez 20 % des chiens présen-
tant une dermatite atopique.
L’ÈRE IN VITRO ET COMMERCIALE

La découverte des IgE dans les années 1960 avait été une véritable révolution en
allergologie humaine. Elle avait été immédiatement suivie de la commercialisation
de tests biologiques dont le nom déposé est devenu un nom commun : le RAST (cf.
glossaire). Ces travaux ont été adaptés au chien et des IgE ont été isolées à partir
d’animaux fortement parasités ou allergiques à l’ambroisie. L’isolement de ces IgE a
été suivi de la mise au point de tests de recherche d’IgE spécifiques par une techni-
que RIA. Ces examens ont très rapidement été utilisés commercialement. Aux États-
Unis, de nombreux laboratoires se sont créés dont le but était de vendre à la fois des
tests diagnostiques et des extraits thérapeutiques. La politique commerciale est très
agressive et porteuse d’espoir : « gagnez la guerre contre l’allergie », « l’allergie maî-
trisée ». En fait de maîtrise, c’est surtout celle du marketing qui est remarquable.
Avec chaque résultat positif est envoyé un premier flacon gratuit de désensibilisa-
tion, préparé à partir des extraits pour lesquels a été obtenu un résultat positif ! Il
n’est plus question ici de savoir quels étaient les symptômes du chien ou son envi-
ronnement. Ce n’est pas du diagnostic, mais du pur business. Bien entendu, les
résultats sont presque systématiquement positifs : la vente d’extraits thérapeutiques
est beaucoup plus rentable que le commerce de la biologie… Les auteurs américains
en ont donc déduit que les « tests in vitro » étaient très sensibles mais pas assez spé-
❚ Introduction et historique 3
cifiques. On ne remettait pas en cause la façon de les utiliser, mais les tests eux-
mêmes. Ces laboratoires américains se sont assez largement implantés en Europe
abusant de la crédulité de praticiens ravis d’obtenir régulièrement des résultats posi-
tifs et de larges screenings pour une multitude d’allergènes.
Quelques voix se sont élevées contre cette pratique en Europe, puis aux États-Unis.
Faute de normes admises par tous et même d’une législation de la biologie vétéri-
naire, cette engeance continue encore aujourd’hui de nuire à la crédibilité de l’aller-
gologie vétérinaire.
L’ÈRE DE LA BIOLOGIE MOLÉCULAIRE

La biologie moléculaire est venue révolutionner l’immunologie. Les retombées en
allergologie canine vont probablement être importantes à trois niveaux : la recher-
che fondamentale, le diagnostic biologique et l’immunothérapie.
Au niveau fondamental, des laboratoires disposent de sondes permettant la détec-
tion d’ARN codant pour des cytokines ou des anticorps anaphylactiques. On a ainsi
pu montrer que le paradigme Th1/Th2 et le déséquilibre Th2 de l’atopique exsitent
chez le chien. Il sera possible à l’avenir de connaître et suivre l’évolution de l’expres-
sion de ces gènes au cours des maladies allergiques.
Sur le plan diagnostique, une première retombée a été la synthèse de récepteurs de
haute affinité pour l’IgE de chien recombinant (rFcεRI, chapitre 3). La synthèse de
peptides recombinants d’allergènes permettra aussi d’améliorer significativement la
qualité du diagnostic biologique.
Les plus grands espoirs reposent sur l’utilisation de peptides recombinants soit pour
l’immunothérapie, soit comme peptides inducteurs de tolérance avant le développe-
ment d’une réaction allergique. On pourrait ainsi imaginer, pour les animaux à ris-
que, une immunoprévention. Les animaux seraient « vaccinés » contre l’« allergie ».
C’est parfaitement décadent mais plus facilement réalisable chez le chien que chez
l’homme pour des raisons éthiques évidentes.
L’ÂGE DE RAISON :
© MASSON – AFVAC. La photocopie non autorisée est un délit.
MÉDECINE BASÉE SUR LES PREUVES

ET TASK FORCE INTERNATIONALE
Après les dégâts des dérives mercantiles insufflées par de grands laboratoires essen-
tiellement américains, l’arrivée sur le marché de traitements immunosuppresseurs
(ciclosporine) a permis de faire franchir un pas décisif à la pratique des essais clini-
ques en dermatologie vétérinaire. En effet, il a été nécessaire pour mettre en place
des essais cliniques multicentriques internationaux de donner des définitions et des
critères de suivi thérapeutiques consensuels. C’est ainsi qu’est née la task force on
canine atopic dermatitis, d’abord américaine, puis internationale (ITFCAD). Ce
groupe de travail propose des définitions, des axes de recherche, des critères de dia-
gnostic ou de suivi thérapeutiques consensuels dans le cadre de la dermatite atopi-
que, mais aussi plus largement en allergologie canine (tableau 1.I et fig. 1.1). C’est
sous son impulsion qu’on été faites des méta-analyses pour proposer des options
thérapeutiques dites basées sur les preuves. Ainsi la dermatite atopique canine est la
première maladie animale a avoir fait son apparition dans la banque de données
Cochrane qui propose, en médecine humaine, des revues de thérapeutique basées
sur les preuves indépendantes.
Tableau 1.I Définition des principaux termes d’immunologie clinique proposés par l’ITFCAD.
Symptômes reproductibles, objectivables, initiés par l’exposition

Hypersensibilité
à un stimulus qui, à la même dose, ne provoque rien chez un individu sain
Allergie Hypersensibilité d’origine immunologique
Atopie Prédisposition à développer des réactions d’allergie
Dermatite prurigineuse à prédisposition génétique caractérisée

Dermatite
par des localisations lésionnelles préférentielles et une fréquente
atopique canine
association à une allergie à des aréoallergènes
Hypersensibilité
Allergique Non-allergique (pas de mécanisme immunitaire en cause)

Ex : intolérance au lactose, aliment contenant des amines
vasoactives…
IgE dépendante Non-IgE dépendante
Contact
Non-atopique Atopique Syndromes éosinophiliques non-IgE

dépendants
Puces, autres insectes Aéroallergènes
Médicaments Aliments
Aliments
Fig. 1.1 Réactions allergiques et d’hypersensibilité, classification de l’OMS.

❚ Introduction et historique 5
LES ALLERGIES EN MÉDECINE VÉTÉRINAIRE

Les seules études allergologiques cliniques approfondies chez le chien ont été faites
dans le cadre de l’étude des dermatites allergiques. Encore aujourd’hui, c’est la
matière qui offre le plus de possibilités d’études en allergologie.
Si cet ouvrage s’efforce de donner des clés pour la compréhension des phénomènes
allergiques et tente de faire le point sur l’allergo-dermatologie, il a aussi pour but de
susciter des recherches dans des domaines totalement sous-estimés : la gastroenté-
rologie, l’ophtalmologie, la pneumologie et la pharmacovigilance.
Ordonner les maladies allergiques par organe aurait amené un déséquilibre total de
l’ouvrage et des redondances, un même allergène pouvant être responsable de
l’atteinte de différents organes. Nous avons donc adopté une classification étiologique
(tableau 1.II), albertiste comme auraient dit les dermatologues du XVIIIe siècle. Elle a
l’avantage de permettre une présentation des grandes familles d’allergènes au début
de chaque chapitre. Toutefois, là aussi, les redondances ne sont pas exclues. En effet,
une même maladie peut être due à des allergènes différents. C’est le cas par exem-
ple de l’urticaire que l’on peut retrouver à tous les chapitres ou bien de la dermite
atopique largement développée dans l’allergie aux aéroallergènes, mais que l’on
retrouve dans les allergie alimentaires…
Un chapitre complet est dédié aux tests allergologiques parce qu’ils représentent la
plus grosse part de l’activité de l’allergologie canine et parce qu’ils sont la source de
la plupart des controverses.
Tableau 1.II Différents types d’hypersensibilités (HS) induites par les principaux allergènes
chez le chien.
HS I HS II HS III HS IV Inconnue
Allergie à des aéroallergènes ***
Allergie alimentaire *** *

Allergies de contact ** *** *
Allergie aux piqûres de puce ** **
Allergie aux piqûres ***

d’hyménoptère
Allergie aux dermatophytes ***
Allergie à Malassezia sp. ***
Allergies médicamenteuses * * * * *
Allergie aux staphylocoques ** **

Pour en savoir plus

Wittich FW. Spontaneous allergy in the lower animal. J. Allergy 1941 ; 62 : 236-42.
Halliwell REW, Schwartzman RM et al. Antigenic relationship between human IgE and canine IgE. Clin.
Exp. Immunol. 1972 ; 10 : 399-407.
Halliwell REW, Kunkle GA. The radioallergosorbent test in the diagnosis of canine atopic disease.
J. Allergy Clin. Immunol. 1976 ; 62 : 236-42.
Halliwell REW. Revised nomenclature for veterinary allergy. Veterinary Immunology and Immunopatho-
logy 2006 ; 114 : 207-08.
Olivry T, Mueller RS. Evidence-based veterinary dermatology : a systematic review of the pharmaco-
therapy of canine atopic dermatitis. Veterinary Dermatology 2003 ; 14(3) : 121-46.
Willemse T. Atopic dermatitis : a review and reconsideration of diagnostic criteria. J. small Anim. Pract.
1986 ; 27 : 771-78.
2 Immunologie
et hypersensibilité :
aspects fondamentaux
Tout finalisme mis à part, le rôle de la réponse immunitaire est de défendre l’orga-
nisme contre les agressions du milieu extérieur. Les mécanismes de cette réaction
peuvent être spécifiques, c’est-à-dire dirigés contre un antigène donné ou non spéci-
fiques. Les réactions non spécifiques font appel à des processus innés chimiques,
physiques ou cellulaires, alors que les réactions spécifiques sont acquises, soit passi-
vement (immunité d’origine maternelle), soit activement par un système sophistiqué
d’apprentissage. Les réactions d’hypersensibilité sont l’expression d’un dérèglement
de ce système. Au lieu de protéger l’individu, il le détériore. L’origine de ces réac-
tions est très variée et complexe. Pour une bonne compréhension de l’étiopatho-
génie, des méthodes de diagnostic et de traitement, il est donc nécessaire de maîtri-
ser un minimum de connaissances d’immunologie fondamentale.
Le but n’est pas ici de décrire tous les aspects de la réponse immunitaire, mais de
donner quelques notions qui, associées à des connaissances immunologiques de
base, permettent de mieux appréhender l’étude de l’étiopathogénie des maladies
allergiques et les perspectives de thérapeutique à venir.
Le système immunitaire pourrait être considéré comme une armée dans une forte-
resse perpétuellement assiégée. Cette armée a ses corps d’armée différents, ses sec-
tions spécialisées, un langage codé très particulier et efficace.
Pour présenter cette petite armée, on est souvent obligé de faire des emprunts aux
connaissances de l’immunologie humaine ou murine. Or, le chien n’est pas une sou-
ris qui aboie ni un homme à quatre pattes recouvert de poils. S’il existe de très nom-
breux points communs, force est de constater que l’on découvre parfois des diffé-
rences importantes dont on explique encore mal le rôle.
RÉPONSE IMMUNITAIRE NON SPÉCIFIQUE

❚ MOYENS PHYSICO-CHIMIQUES
Les moyens physiques et chimiques de défense de l’organisme (fig. 2.1), s’ils ne font pas
partie à proprement parler de la réponse immunitaire, lui apportent une aide efficace. Ils
représentent les éléments de la forteresse elle-même. C’est le cas des cils ou des activités
physiques que sont la toux, les éternuements, le péristaltisme intestinal ou le toilettage.
Au même titre, la desquamation ou le renouvellement rapide de la muqueuse digestive,
éliminent en grande partie les allergènes potentiels aux portes d’entrée de l’organisme.
Le mucus ou le film hydrolipidique cutané sont comme l’huile bouillante lancée du haut
des remparts, ils empêchent la fixation des germes et limitent leur croissance.
Le suc gastrique et les enzymes digestives détruisent les protéines exogènes qui sont
toutes des antigènes potentiels.
Tout défaut complet d’une de ces armes de défense peut avoir des conséquences
dramatiques. Des défauts partiels peuvent simplement favoriser la pénétration
d’allergènes et donc être une cause d’entretien ou de développement d’une allergie.
C’est le cas par exemple des colonisations bactériennes du grêle qui peuvent favori-
ser le développement d’une hypersensibilité alimentaire ou les défauts de synthèse
du film hydrolipidique de surface qui favorisent la pénétration transépidermique de
bactéries ou d’aéroallergènes.
PEAU
Film hydrolipidique de surface

désquamation
Œil
Glandes
salivaires
Tractus
respiratoire
Glandes Tube Tractus

mammaires digestif génito-urinaire
MUQUEUSES
Fig. 2.1 Moyens de défense non spécifiques.
❚ MACRO- ET MICROPHAGES
Parmi tous les combattants de la forteresse, les macrophages font partie des défen-
ses de première ligne. Ils sont capables d’ingérer de gros éléments. Ils phagocytent
tous les composants étrangers de grande taille. Les granulocytes neutrophiles repré-
sentent la majorité des leucocytes sanguins. Ce sont des microphages. Ils sont un
des éléments majeurs de l’immunité antibactérienne.
La phagocytose se fait après adhésion du micro-organisme par des mécanismes non
spécifiques. La mise à mort fait appel à tout un arsenal d’enzymes et de mécanismes
dépendant de l’oxygène : production de superoxydes, peroxyde d’hydrogène, radi-
caux hydroxyles.
❚ Immunologie et hypersensibilité : aspects fondamentaux 9
❚ PROTÉINES DE LA PHASE AIGUË DE L’INFLAMMATION

Lorsqu’il est aggressé, l’organisme synthétise certaines protéines en grande quan-
tité : céruloplasmine, protéine C réactive (CRP), α1-antitrypsine, α2-macroglobuline.
Ce sont de véritables armes auxiliaires des cellules de l’inflammation. Entre autres
rôles, elles facilitent l’opsonisation des micro-organismes.
❚ INTERFÉRONS
Ces médiateurs inhibent la réplication virale, ainsi que la prolifération cellulaire. Ils
augmentent le potentiel lytique des cellules NK, ainsi que l’expression des molécules
HLA de classe I, préparant les cellules à l’action des lymphocytes T cytotoxiques. Ils
inhibent également la prolifération cellulaire. Les interférons sont regroupés en trois
familles :
– les interférons alpha (IFNα) sont produits par les leucocytes, les monocytes et
les cellules Natural Killer (NK). Ils sont peu glycosylés et on en décrit de nom-
breux variants (au moins quatorze) ;
– les interférons bêta (IFNβ) sont produits par les fibroblastes ;
– les interférons gamma (IFNγ) sont produits par les lymphocytes T activés après
contact avec leur antigène spécifique et par les cellules NK.
❚ CELLULES TUEUSES OU NATURAL KILLER (NK)

Ce sont, dans la grande armée des lymphocytes, des francs-tireurs, de véritables
mercenaires qui n’obéissent pas à un ordre particulier. Ils éliminent toutes les cellules
qui expriment de grosses molécules glycoprotidiques comme les cellules infectées
par un virus. Ce sont des lymphocytes qui agissent très tôt, avant la réponse immu-
nitaire proprement dite. Ils trouent littéralement la cellule cible en y « déposant » un
composé qui forme un pore transmembranaire (perforine). Leur activité est stimulée
en présence d’interféron.
❚ GRANULOCYTES ÉOSINOPHILES
Les granulocytes éosinophiles jouent un rôle primordial dans les défenses contre les
parasites. Tout comme leurs confrères macro- et microphages, les granulocytes éosi-
nophiles sont activés par l’adhésion à un élément étranger métazoaire. Ils libèrent
alors des enzymes puissantes – comme la MBP (major basic protein) – qui lysent le
parasite.
ACTEURS DE LA RÉPONSE IMMUNITAIRE

Le système immunitaire est présent dans tout l’organisme. Certains organes sont
particulièrement riches en cellules immunocompétentes, soit parce qu’ils sont en
contact avec de nombreux antigènes (peau, muqueuses), soit parce qu’il s’agit
d’organes immunitaires primaires (thymus, moelle osseuse).
❚ PRINCIPALES CELLULES IMPLIQUÉES

DANS LA RÉPONSE IMMUNITAIRE
Cellules présentatrices d’antigènes
Les cellules capables de présenter un antigène apprêté aux lymphocytes sont essen-
tiellement des cellules dendritiques, mais aussi des cellules de la lignée monocytes-
macrophages.
Les cellules dendritiques d’origine médullaire migrent vers l’épiderme et le derme
(cellules de Langerhans), mais surtout les muqueuses (bouche, anus, vagin, œso-
phage, poumon, vessie). Leur marqueur spécifique est le CD1a. Ce sont des cellules
présentatrices d’antigènes qui possèdent des ramifications très importantes leur per-
mettant un contact étroit avec toutes les cellules environnantes. Après un contact
antigénique au niveau de la muqueuse ou de l’épiderme, elles internalisent les anti-
gènes, puis migrent et se retrouvent dans la circulation lymphatique au bout de
24 heures. Dans le ganglion régional, elles présentent l’antigène apprêté (processing)
associé à des antigènes de classe II du CMH (complexe majeur d’histocompatibilité)
aux lymphocytes T auxiliaires (fig. 2.2). Ce sont de véritables sentinelles qui prévien-
nent le système immunitaire de l’arrivée de substances étrangères. La présentation
antigénique s’accompagne d’une synthèse de cytokines par les cellules de Langer-
hans et plus particulièrement l’IL-1 et le TNFα. Elles activent ainsi les cellules T qui
vont à leur tour sythétiser d’autres cytokines comme l’IL-2, qui provoquent la multi-
plication des clones de cellules T spécifiques de l’antigène.
Cellule Présentatrice d’Antigène
LFA-1 ICAM-1
LYMPHOCYTE T auxiliaire
CD2 LFA-3
CD4
TCR Ag CMH II
Fig. 2.2 Schéma simplifié de la présentation d’antigène par les cellules présentatrices d’antigènes
aux lymphocytes T auxiliaires (Ag = antigène).
Lymphocytes
Les lymphocytes représentent la population cellulaire par laquelle passe toute l’infor-
mation. C’est la mémoire vivante et active de l’armée en veille. Activés, ils devien-
nent des éléments du combat sous la forme de lymphocytes B ou de lymphocytes

cytotoxiques.
Ce sont eux qui captent et redistribuent les ordres aux cellules effectrices par un sys-
tème de langage complexe fait d’interactions cellulaires et de synthèse de cytokines.
Schématiquement, on peut distinguer trois populations de lymphocytes : les B res-
ponsables de la réponse immunitaire humorale, les T responsables de la réponse
immunitaire cellulaire et les lymphocytes nuls qui ne possèdent pas de récepteurs
pour l’antigène (killer et natural killer).
Lymphocytes T auxiliaires (LT helper, CD4+)
Les lymphocytes T auxiliaires (LTa), caractérisés par l’expression du marqueur CD4,
élément du TCR qui reconnaît l’antigène de classe II du CMH, sont à la fois des lym-
phocytes mémoires et les orienteurs de la réponse immunitaire. Activés par la pré-
sentation de l’antigène, ils se multiplient et produisent des cytokines qui régulent
inflammation et réponse immunitaire.
Les LTa activés peuvent schématiqument synthétiser deux types de cytokines, celles dites
du type 1 (Th1), dont les chefs de file sont l’IL-2 et l’IFNγ et de type 2 (Th2), dont les
principales sont l’IL-4, l’IL-13, l’IL-5 (tableau 2.I et fig. 2.3). Schématiquement, ou plus
exactement dogmatiquement, on considère que la réponse de type Th1 est la réponse
de prédilection contre les parasites intracellulaires, alors que la Th2 est celle contre les
parasites extracellulaires. En immunopathologie, le déséquilibre penche vers une réponse
Th2 dans l’atopie, alors qu’elle est de type Th1 dans les maladies auto-immunes.
Ce dogme a des limites, mais il permet d’appréhender aisément les notions qui ont
cours sur les dérèglements de la réponse immunitaire. L’orientation de la réponse
immunitaire vers un des deux types peut dépendre de facteurs génétiques, mais
aussi de la nature de l’antigène, de sa voie de pénétration et de sa dose.
Certains lymphocytes T auxiliaires appelés Treg – pour cellules T régulatrices – expri-
ment surtout des cytokines inhibitrices comme l’IL-10 et le TGFβ. Leur rôle est pri-
mordial dans le maintien de la tolérance immunitaire.
Tableau 2.I Activité des cytokines de type 2.
Activaton des Th2

Activation des LB
Commutation IgE
IL-4 et IL-13 Chimiotactisme des éosinophiles
Rétrocontrôle des ICAM-1 et VCAM-1
Activation de la 15-Lipoxygénase
Facteur de croissance des mastocytes
Activation des éosinophiles

IL-5 Activation des LB
Stimulation de la synthèse d’IgA
IL-10 Inhibe la synthèse des cytokines (Th1)
Lymphocytes T cytotoxique (LTc, CD8+)

Les lymphocytes T cytotoxiques sont caractérisés par le marqueur CD8 qui reconnaît
à la surface des cellules cibles les antigènes de classe I du CMH. Ils sont donc actifs
dans l’immunité antitumorale ou antivirale par exemple. Ils ont aussi une activité
LTH0
INF : interféron IL-12 IL-4 - IL-6
IL : interleukine
LT : lymphocyte T
LTH1 LTH2
IL-4
INFγ IL-13 IL-5 - IL-3
IL-2 IL-4 IL-3
IL-4
LB IL-10
Cellule
de Langerhans
Granulocyte
Macrophage IgG IgE Mastocyte éosinophile
Fig. 2.3 Paradigme Th1/Th2.
modulatrice et, activés, peuvent se distinguer par des profiles de cytokines synthéti-
sées de type 1 ou 2.
Granulocytes
Granulocytes neutrophiles
Les granulocytes neutrophiles occupent une place importante dans la réponse
immunitaire. Leur migration sur le lieu de l’inflammation est sous l’influence de
nombreux facteurs chimiotactiques : histamine, PAF, LTB4, anaphylatoxines (C3a,
C5a), dérivés de la fibrine, complexes immuns… Ils possèdent à leur surface des
récepteurs pour les immunoglobulines et le complément, ce qui leur permet d’opso-
niser les micro-organismes reconnus par les IgG ou les IgM.
Granulocytes éosinophiles
Le granulocyte éosinophile est en principe la cellule témoin des réaction allergiques
et antiparasitaires. Pourtant, chez le chien, la présence d’éosinophile et l’éosinophilie
sanguine ne sont pas prédominantes lors d’allergie à des aéroallergènes.
Les éosinophiles sont recrutés par de nombreuses cytokines et plus particulièrement
l’IL-5, libérée par les mastocytes ou les cellules Th2. Ils peuvent à leur tour libérer des
enzymes qui régulent l’action des mastocytes : histaminase, kininase, phospholipa-
ses. Activés, les éosinophiles sécrètent aussi des prostaglandines, des leucotriènes et
des cytokines qui modulent la réponse immunitaire : IL-3, IL-5, GM-CSF.
Granulocytes basophiles
Leur rôle dans la réponse immunitaire peut être rapproché de celui des mastocytes :
de petites bombes bourrées de médiateurs pro-inflammatoires, qui sont libérés après
le pontage et l’agrégation de récepteurs de haute affinité pour l’IgE (fig. 2.4). Ils pro-
duisent d’importantes quantités de cytokines de type Th2, comme l’IL-4, et jouent
un rôle dans la pérennisation des réactions allergiques locales.
Allergènes Protéine A des

staphylocoques
Calcium
Calcium ionophores
morphine, codéine, 48/80
FcεRI Anaphylatoxines
C3a, C5a
Mastocytes
Activation (influx de calcium)
Médiateurs préformés Médiateurs néoformés Cytokines

Histamine PAF IL-4
Sérotonine LT (B4) IL-5
Bradikynine PGE2 IL-8
Tryptase TNFα
Fig. 2.4 Activation du mastocyte ou du basophile.
Mastocytes
Les mastocytes sont des acteurs centraux de la réaction anaphylactique. C’est, en fait,
une population hétérogène par ses propriétés biologiques, morphologiques et histo-
chimiques. On a longtemps étudié, notamment chez le rat, les mastocytes du tissu
conjonctif (CTMC pour Conjonctive Tissue Mast Cell) présents dans la peau et le péri-
toine. Très riches en histamine (10 à 30 µg/106 cellules), ils sont colorés par le bleu de
toluidine après fixation au formol. Or, on s’est aperçu plus récemment qu’en utilisant
d’autres techniques de fixation et de coloration, il existe d’autres types de mastocytes
plus abondants dans les muqueuses qui jouent un rôle fondamental dans les défenses
contre les nématodes intestinaux : mastocytes de type muqueux, dits atypiques ou
MCM. Puis, à partir de cultures in vitro de mastocytes de rat et de souris, on a pu défi-
nir encore d’autres types cellulaires. L’intérêt de cette hétérogénéité est qu’elle est
aussi fonctionnelle. Chez le chien, cette dualité CTMC/MCM a pu être mise en évi-
dence. Il est intéressant de noter que, comme chez le rat, les mastocytes atypiques,
c’est-à-dire les MCM, participeraient à la phase tardive de la réaction anaphylactique.
La dégranulation des mastocytes, phase essentielle des réactions d’hypersensibilité
immédiate, est un phénomène complexe amorcé par un influx de calcium. Dans les
réactions d’hypersensibilité immédiate, c’est le pontage entre deux anticorps ana-
phylactiques par l’allergène qui provoque l’activation du mastocyte ou du basophile.
De nombreux autres stimuli (fig. 2.4), pas toujours immunitaires, peuvent aussi
induire cette dégranulation : ionophore pour le calcium (48/80), protéine C, ana-
phylatoxines (C3a, C4a, C5a), codéine, morphine, polymixine…
Les mastocytes activés libèrent de nombreuses cytokines : IL-3, IL-4, IL-5, IL-13, GM-
CSF, TNFα.
❚ MOLÉCULES RECONNAISSANT L’ANTIGÈNE

Ce sont les armes spécifiques utilisées par tous les soldats, qu’il s’agisse des lympho-
cytes B avec les immunoglobulines ou des lymphocytes T avec les TCR et les cellules
présentatrices d’antigènes ou cibles avec les antigènes de classe I et II du CMH.
Immunoglobulines
Les cinq isotypes décrits dans la plupart des espèces de mammifères sont retrouvés
chez le chien (tableau 2.II).
Tableau 2.II Différentes classes d’immunoglobulines isolées chez le chien

(PM : poids moléculaire).
Sérum mg/mL PM kDa
IgG 9,25-14,45 150-160
IgG1 3-5,6
IgG2ab 5,1-7,7
IgG2c 1,1
IgM 1,5 880-941
IgA 0,8 376
IgE <2 226
IgM
Ce sont de gros pentamères qui apparaissent très précocément dans la réponse immu-
nitaire. Leur forme pentamérique leur confert un pouvoir d’agglutination important.
IgG
Elles représentent le gros du bataillon des immunoglobulines. Elles permettent de
lutter contrer les agressions étrangères soit en activant le complément, soit en fai-
sant de l’antigène une cible, soit en facilitant son opsonisation, etc.
Certaines IgG, les IgGd, sont capable de se fixer à des récepteurs sur les mastocytes
et les basophiles et sont donc des anticorps anaphylactiques. Toutefois, cette fixa-
tion est faible et leur rôle est probablement mineur.
IgA
Ce sont les immunoglobulines des défenses des muqueuses. Sous formes de dimè-
res, elles inhibent l’adhérence des micro-organismes et facilitent leur élimination.
L’immunodéficit en IgA est l’immunodéficit primitif le plus fréquent chez le chien
(tout comme chez l’homme). Il a été décrit dans de nombreuses races (cocker, shar
peï, beagle, berger allemand, irish wolfound) et peut se caractériser par des troubles
digestifs, des infections bronchiques ou cutanées, voire des maladies auto-immunes.
IgE
Ce sont les principaux responsables des réactions anaphylatiques par leur capacité de
fixation à des récepteurs de haute affinité sur les mastocytes et les basophiles, les FcεRI.
Cette propriété a été mise en évidence par des tests d’anaphylaxie cutanée passive
(ACP) ou tests de Prausnitz-Kutzner (PK). Ce sont des transferts passifs in vivo d’anti-
corps anaphylactiques. On injecte par voie intradermique le sérum de l’individu allergi-
que à un receveur sain. Après 4 ou 24 heures, on injecte au même endroit (PK) ou par
voie intraveineuse (ACP) l’allergène. Il apparait en 15-20 minutes une papule érythé-
mateuse au lieu de l’injection du sérum sensibilisant. Ce test a permis de mettre en
évidence la présence d’anticorps anaphylactiques dans de nombreuses espèces et de
définir certaines de leurs caractéristiques biologiques (tableau 2.III).
Les IgE sont des anticorps qui ne peuvent pas provoquer de réaction d’ACP après un
chauffage à 56 °C pendant 30 minutes. De plus, elles ne sensibilisent les mastocytes
cutanés qu’après un contact de plus de 24 heures. Leur synthèse est sous la dépen-
dance de cytokines Th2 et en particulier l’IL-4 et l’IL-13 et une interaction LT/LB par
l’intermédiare du CD40 et de son ligand.
Tableau 2.III Propriétés comparées des IgE et IgG de chien.
IgE
IgG
IgE1 IgE2
Sensibilisation cutanée passive 48 h 48 h 6h
Thermosensibilité oui oui non
Masse moléculaire 226 kD 150-160 kD
Liaison à la protéine A oui non oui
Communité antigénique avec l’IgE humaine faible forte ?
Reconnaissance par le monoclonal D9 oui non faible
Reconnaissance par le monoclonal C2 non oui ?

IgD
En travaillant sur l’obtention de sérums monoclonaux anti-IgE de chiens, Yang et al.
ont isolé un anticorps monoclonal reconnaissant des immunoglobulines d’isotype D. Il
semble que chez les chiens artificiellement sensibilisés à l’ambroisie, il existe parallèle-
ment une réponse IgG, IgE et IgD. Le rôle de ces immunoglobulines reste à éclaircir.
Molécules du CMH
Les molécules du CMH (complexe majeur d’histocompatibilité) ont été identifiées
historiquement parce qu’elles sont responsables des rejets de greffes. C’est un
ensemble de molécules transmembranaires dont l’appariement à l’antigène est
nécessaire pour qu’il soit reconnu par le système immunitaire (fig. 2.2). Il existe trois
classes de molécules du CMH :
– les molécules de classe I sont essentiellement des molécules dont le rôle est
l’association à l’antigène à la surface d’une cellule cible (antigènes viraux ou
tumoraux par exemple). Cette association permet la reconnaissance par les

lymphocytes T cytotoxiques et la destruction de la cellule cible ;
– les molécules de classes II sont très polymorphes. Elles sont nécessaires à la pré-
sentation de l’antigène par les CPA aux LTa (fig. 2.2). La reconnaissance de
l’antigène par les LT est donc toujours double : l’épitope et la molécule de
classe II (fig. 2.2) ;
– les molécules de classe III codent pour des dérivés du complément.
Récepteurs de l’antigène des lymphocytes

Lymphocte T : les TCR
Les lymphocytes expriment à leur surface des hétérodimères (αβ ou γδ) possédant
une région variable, comparable à celle des immunoglobulines. Ce sont les récep-
teurs des cellules T ou TCR pour T cell receptor. C’est cette molécule qui reconnait
l’antigène présenté dans le gant des CPA, les CMH de classe II (fig. 2.2).
Lymphocytes B : les BCR
Ces récepteurs sont des molécules possédant une fraction variable identique à celle
des immunoglobulines synthétisées par le lymphocyte B.
LANGAGE IMMUNITAIRE
❚ CYTOKINES
Il s’agit d’un réseau extrêmement complexe de différentes molécules dont l’action
est variable selon la concentration et peut être potentialisée ou inhibée par l’action
d’autres cytokines.
Interleukine 1 (IL-1)
Les macrophages, les CPA et les kératinocytes sont les principales sources d’IL-1. L’IL-1
est libérée lors de la présentation de l’antigène au lymphocyte T par les CPA, mais
aussi sous l’action de stimuli non spécifiques : immuns complexes, C5a, virus ou
toxines. Elle est nécessaire à l’activation du lymphocyte, qui exprime alors à sa sur-
face des récepteurs pour l’IL-2 et sécrète de l’IL-2. L’IL-1 peut aussi stimuler les lym-
phocytes B ou attirer les macrophages et stimuler la formation de PGE2.
L’IL-2 est un acteur très important de la réaction immunitaire cellulaire. Elle provo-
que l’activation des lymphocytes T auxiliaires et leur prolifération polyclonale. Les
médicaments qui inhibent la synthèse d’IL-2 sont de puissants immunosuppresseurs
(ciclosporine A, tacrolymus).
Interleukines 4 et 13 (IL-4 et IL-13)

Ces cytokines typiques du groupe Th2 induisent la différenciation des lymphocytes B
en lymphocytes sécréteurs d’IgE (commutation IgG/IgE) (fig. 2.3).
Interleukine 8 (IL-8, ex NAP-1)

L’IL-8 est un puissant facteur chimiotactique pour les granulocytes basophiles et
neutrophiles chez le chien comme chez la plupart des mammifères.
C’est une cytokine « immunosuppressive » en inhibant la synthèse des superstars de
l’immunostimulation que sont l’IL-2, l’IFNγ, l’IL-3, le GSF et les TNF (fig. 2.3). C’est une
cytokine des lymphocytes Th2 et des Treg. Elle inhibe les réactions d’hypersensibilité
retardée en synergie avec l’IL-4, ainsi que la présentation des antigènes par les CPA.
L’IL-12 est une inductrice de réponse Th1. Ainsi, dans les eczémas de contact chez
l’homme, les kératinocytes synthétisent de l’IL-12, induisant une réponse T de type 1.
On envisage même d’utiliser cette cytokine dans l’immunoprévention de maladies
allergiques chez le chien, comme la DAPP (dermatite par allergie aux piqûres de puce).
Interféron gamma (IFNγ)

L’IFNγ inhibe la synthèse de toutes les immunoglobulines en agissant directement
sur les lymphocytes B. Elle modère donc l’action de l’IL-4 sur ces derniers.
Tumor Necrotizing Factors (TNF)

Le TNFα est dans l’inflammation allergique principalement produit par les mastocytes.
C’est un facteur chimiotactique pour les polynucléaires. Il provoque l’expression de molé-
cules d’adhésions spécifiques des granulocytes, active ces cellules et prolonge leur survie.
❚ MOLÉCULES D’ADHÉSION
Ces molécules, présentes à la surface des membranes cellulaires, permettent une
adhésion intercellulaire qui crée les phénomènes de migration.
Elles sont très variées et appartiennent à des familles moléculaires très disparates :
intégrines, cadhérines et immunoglobulines (tableau 2.IV).
L’exemple le mieux connu est celui de l’interaction polynucléaires neutrophiles/cel-
lules endothéliales. L’expression des sélectines – L-sélectines à la surface des cellules
endothéliales, P-sélectines pour les thrombocytes et P-sélectines pour les granulo-
cytes – provoque un freinage du flux des leucocytes sanguins. Ils se mettent à rouler
doucement mais ne sont pas fixés fortement par ces molécules. Puis les cytokines,
synthétisées localement, provoquent l’expression de molécules d’adhésion à la sur-

face des leucocytes (intégrines). Elles reconnaissent les intégrines à la surface des cel-
lules endothéliales et se fixent alors fortement. Le leucocyte arrête de bouger, s’apla-
tit à la surface du vaisseau, puis traverse sa paroi.
Tableau 2.IV Molécules d’adhésion.
Molécules Contre-récepteurs Exprimés par

VCAM-1 α4β1 Cellules endothéliales
ICAM-1 LFA-1 Cellules endothéliales, leucocytes
ICAM-2 LFA-1 Cellules endothéliales (au repos)
CD2 LFA-3 Lymphocytes
LFA-3 CD2 Nombreux types cellulaires
CD28 B7-1, B7-2 Lymphocytes T
SYSTÈME IMMUNITAIRE ASSOCIÉ

AUX MUQUEUSES
❚ ANATOMIE DU SYSTÈME IMMUNITAIRE ASSOCIÉ
AUX MUQUEUSES (SIAM)
Le système immunitaire digestif possède des caratéristiques originales tant anatomi-
ques que physiologiques qui en font un système efficace qui agit discrètement, tolé-
rant les antigènes alimentaires et luttant contre les germes pathogènes. Il existe
schématiquement trois secteurs : les plaques de Peyer, véritables pièges à antigènes
et usines à lymphocytes, le systèmes lymphatique efférent qui envoit dans la circula-
tion les lymphocytes activés et les lymphocytes localisés de façon diffuse dans toutes
les muqueuses.
Plaques de Peyer
Les plaques de Peyer du chien sont représentées à 80 % par une large plaque unique
de 20 à 30 cm de long dans l’iléon. Les 20 % restantes sont de petites plaques
(26 à 29) disséminées dans le jéjunum. Les plaques de Peyer sont présentes à la nais-
sance. Celles de l’iléon suivent une croissance puis une involution identique à celle
du thymus.
Les plaques de Peyer sont formées de follicules lymphoïdes entourés chacun d’une
capsule de tissu conjonctif. Les follicules encapsulés ont des connections multiples
avec les vaisseaux lymphatiques. Ces vaisseaux émergent de la base des sinus pour
former des vaisseaux efférents qui véhiculent la lymphe vers les ganglions mésen-
tériques.
Côté lumière digestive, les plaques de Peyer sont dépourvues de villosités et recouver-
tes de cellules très particulières, les cellules M. Ces cellules par les surfaces adhérentes
sont de véritables pièges à antigène qu’elles internalisent activement pour les présen-
ter au CPA, qui à leur tour les apprêtent pour les présenter aux lymphocytes T. C’est
donc à ce niveau que se fait l’information du SIAM.
Lymphocytes intra-épithéliaux
Dans tout le tube digestif se trouvent des cellules dendritiques, qui sont probable-
ment responsables du maintien des réactions de tolérance, et une quantité impor-
tante de lymphocytes T entre les cellules épithéliales et au niveau de la lamina pro-
pria. Les lymphocytes épithéliaux sont essentiellement des lymphocytes T, alors
qu’au niveau de la lamina propria se trouvent les lymphocytes B qui synthétisent les
IgA. Ces IgA sont ensuite transformées par les cellules épithéliales en IgA sécrétoires
par la liaison de deux Ig à l’aide de la pièce sécrétoire.
❚ RÉPONSE IMMUNITAIRE DU SIAM

La réponse immunitaire de SIAM est caractérisée par deux phénomènes : la synthèse
d’IgA sécrétoires et le maintien d’un état de tolérance vis-à-vis des antigènes diges-
tifs (fig. 2.5). C’est une rupture de cet équilibre qui est à l’origine de réactions
d’hypersensibilité.
Ag Lumière
intestinale
CPA
LT Homing
LB
NL Circulation
sanguine
Fig. 2.5 Système immunitaire digestif.

Les antigènes (Ag) pénètrent essentiellement au niveau des cellules M (M) des plaques de Peyer. Les lym-
phocytes T et B (LT et LB), activés par les cellules présentatrices d’antigènes (CPA), migrent vers les gan-
glions mésentériques (NL), rejoignent la circulation sanguine et reviennent (homing) tout au long de l’intes-
tin (des muqueuses respiratoires et mammaires) au niveau de la lamina propria pour les lymphocytes T et
de la lamina propria et de l’épithémium intestinal pour les lymphocytes B.
SYSTÈME IMMUNITAIRE CUTANÉ

La peau est une barrière de protection mécanique, mais c’est aussi un organe immu-
nitaire à part entière. Il est organisé autour de trois secteurs principaux : l’épiderme
qui est la zone de contact avec les antigènes extérieurs par excellence ; l’unité der-
mique périvasculaire, par laquelle arrive l’armada de la réaction inflammatoire ; et les
ganglions lymphatiques régionaux, lieux d’échange et de dialogue du système

immunitaire.
Les kératinocytes représentent la première barrière de défense de la peau. Ce ne sont
pas que de simples briques empilées pour former un mur en constant renouvelle-
ment. Sous l’action de stimuli (UV, irritation, allergènes, médiateurs de l’inflamma-
tion…), ils peuvent être activés et jouer un rôle important dans la réaction immuni-
taire cutanée en synthétisant des cytokines, en exprimant des molécules d’adhésion
ou des antigènes du CMH. Les kératinocytes sont la première source d’IL-1 et l’épi-
derme est probablement la zone du corps la plus riche en cette cytokine. L’IL-8, pro-
duite par les kératinocytes activés, est un puissant facteur chimiotactique pour les
neutrophiles.
L’expression d’antigènes de classe I du CMH par les kératonocytes en fait des cibles
pour le système immunitaire. Cette situation est observée lors de réaction du greffon
contre l’hôte ou dans certaines maladies virales chez l’homme. L’expression d’anti-
gènes de classe II suggère que les kératinocytes jouent un rôle de cellule présenta-
trice d’antigènes.
L’expression d’ICAM-1 à la surface des kératinocytes, après des stimuli comme la

présence d’IFNγ, de TNFα ou d’haptène comme le nickel, est très rapide. Ils devien-
nent alors de véritables accroches pour les leucocytes LFA1+.
La présentation de l’antigène se fait par l’intermédiaire des cellules de Langerhans
soit localement, soit au niveau des nœuds lymphatiques efférents. Lors de la phase
effectrice, le système immunitaire répond très rapidement. L’épiderme dans un pre-
mier temps est le siège d’une véritable avalanche de messages sous la forme de cyto-
kines (IL-1, IL-8, TNFα). Cette avalanche crée un gradient pour la migration des
cellules inflammatoires, activer toutes les cellules immunocompétentes et faire expri-
mer par les cellules endothéliales des intégrines qui provoqueront l’arrêt puis la
migration des cellules de l’inflammation (fig. 2.6).
KC ICAM-1
CL CL
LTa
IL-1 IL-1
CL TNFα IL-8
Expression
de molécules
d’adhésion Circulation
sanguine
Nœud
lymphatique
Sensibilisation Synthèse de cytokines Expression de molécules Margination puis migration
par les KC, CL rt LTA d’adhésion des cellules de l’infl.
au lieu d’agression
PHASE EFFECTIVE
= antigène ; KC = kératinocyte ; CL = cellule de Langerhans
Fig. 2.6 Système immunitaire cutané.
SYSTÈME IMMUNITAIRE OCULAIRE

L’œil, comme tout organe exposé aux agressions extérieures, possède des défenses
spécifiques et non spécifiques. Ces défenses contre les agressions extérieures sont assu-
mées par le segment antérieur : glandes lacrymales, cornée, conjonctive. C’est un élé-
ment du système immunitaire associé aux muqueuses. Cependant, certaines particula-
rités inhérentes à son embryologie, son anatomie et sa physiologie lui confèrent des
réactions immunitaires originales, dont le dérèglement est à l’origine de réactions
auto-immunes mais pas d’allergie vis-à-vis d’antigènes extérieurs. Ainsi, il n’existe pas,
hormis la conjonctive et les paupières, de drainage lymphatique, la vascularisation est
limitée à certains secteurs et les antigènes intra-oculaires, rétiniens ou cristalliniens sont

séquestrés. La réaction immunitaire vis-à-vis de ces antigènes est une réaction de tolé-
rance, qui peut être rompue lors d’afflux important d’antigènes, lors de trauma ou de
passage d’antigènes à travers la barrière hémato-aqueuse.
Les cellules immunocompétentes sont principalement localisées au niveau de la conjonc-
tive et de l’uvée. Les réactions d’hypersensibilité sont donc de type auto-immun au
niveau de l’uvée et allergiques au niveau de la conjonctive et de la cornée.
RÉPONSE IMMUNITAIRE
❚ PHASE D’INDUCTION
Après avoir pénétré l’épiderme ou la muqueuse, l’antigène est phagocyté par des
cellules présentatrices d’antigènes (CPA). Celles-ci présentent l’antigène apprêté aux
LTa. Cette reconnaissance entre la CPA et les lymphocytes T auxiliaires se fait dans
les nœuds lymphatiques locaux. Là, va se faire la sélection clonale. Les lympho-
cytes T qui reconnaissent cet antigène sont stimulés par l’interleukine 1 (IL-1), sécré-
tée par les CPA et les kératinocytes. Le lymphocyte activé sécrète de l’IL-2, exprime
des récepteurs pour cette interleukine à sa surface et se multiplie.
La durée de la phase d’induction et la persistance de la sensibilisation sont très varia-
bles selon le type de réponse (humorale ou cellulaire) et l’espèce. Par exemple,
l’induction de la réponse cellulaire par des allergènes de contact est rapide chez la
souris et disparaît en 4 semaines en l’absence de stimulation antigénique. Par contre,
chez l’homme, cette sensibilisation peut persister pendant plusieurs mois en
l’absence de toute stimulation. Plus la molécule étrangère est de grande taille, plus
cette réaction immunitaire primaire est importante.
❚ RÉPONSE IMMUNITAIRE SECONDAIRE

Lors d’une nouvelle intrusion, le système va répondre beaucoup plus vite, les lym-
phocytes T et B mémoires s’étant multipliés et exprimant des récepteurs pour les
cytokines d’activation. Les lymphocytes B synthétisent des protéines et les lympho-
cytes T synthétisent des cytokines ou agissent directement en tant que cellules T

cytotoxiques.
CLASSIFICATION DE GELL ET COOMBS

La réponse immunitaire est un équilibre constant qui, lorsqu’il est déréglé, donne
naissance à des phénomènes d’hypersensibilité. Ces dérèglements peuvent être
d’une variété infinie. La classification de Gell et Coombs (fig. 2.7), qui les ordonne
en quatre catégories selon le délai d’apparition des symptômes après le contact
déclenchant, peut paraître aujourd’hui simpliste, mais elle a l’avantage d’appréhen-
der facilement l’allergologie clinique. Elle ne rend pas compte de la complexité et de
la variété des réactions d’hypersensibilité. Ainsi, certaines manifestations d’hyper-
sensibilité immédiate peuvent s’étendre sur 6 ou 8 heures et, à l’opposé, des hyper-
sensibilités à médiation cellulaire peuvent apparaître en quelques heures. En outre, il
n’est pas rare que la pathogénie d’une maladie immunitaire mette en jeu plusieurs
Allergène
IgE
Médiateurs
HS I: HS immédiate
Activation
Cellules-
du complément
cibles
LTc LT cytotoxique
HS II: HS cytotoxique
Antigènes
en grande quantité
IgG
IgM
Dépôts de complexes immuns
HS III: HS à complexes immuns ou semi-retardée
LTa
LTa IL-2
et autres
cytokines
HS IV: HS cellulaire ou retardée
Fig. 2.7 Classification de Gell et Coombs des hypersensibilités.

types d’hypersensibilités, par exemple type I/type III ou type I/type IV et de façon
variable en fonction du temps, de la dose d’antigènes ou de l’individu.
À défaut de trouver mieux, on garde cette classification qui date de 1963. Il est pos-
sible qu’à l’avenir de nouvelles classifications soient proposées reposant sur le type
de réponse immunitaire mis en jeu et plus particulièrement le profil de cytokines.
❚ HYPERSENSIBILITÉ DE TYPE I OU HYPERSENSIBILITÉ IMMÉDIATE

C’est le type de réaction le plus observé chez le chien. Il est caractérisé par l’existence
d’anticorps anaphylactiques qui ont la propriété de se fixer avec une forte affinité sur
les mastocytes et les basophiles sur des récepteurs spécifiques (FcεRI, fig. 2.8). Lors du
contact déclenchant, les allergènes se fixent sur les anticorps anaphylactiques à la sur-
face des mastocytes. La liaison par l’allergène de deux anticorps fixés provoque des
réactions en chaîne dans le mastocyte, où interviennent essentiellement des tyrosines-
kinases, qui aboutissent à la libération et la synthèse de médiateurs pro-inflammatoires.
Ces derniers provoquent œdème, érythème, inflammation et prurit. La caractéristique
de ces réactions est la brièveté de la réponse : 10 à 20 minutes après le contact déclen-
chant. Toutefois, il existe des réactions dites tardives, notamment décrites dans
l’asthme de l’homme ou la dermatite atopique du chien. Lors de tests cutanés, elles
culminent à 5 heures et ont plus l’aspect d’une tuméfaction douloureuse que d’une
papule prurigineuse. Elles sont dues à l’action des éicosanoïdes et autres médiateurs
libérés par les basophiles attirés sur le site de l’inflammation.
Les médiateurs sont toutes les substances qui provoquent les lésions de l’inflammation.
On distingue classiquement les médiateurs préformés (histamine, sérotonine, facteur
chimiotactique pour les éosinophiles, enzymes protéolytiques) présents dans les gra-
nules des mastocytes, des médiateurs néoformés (éicosanoïdes, kinines), synthétisés
lors de l’activation du mastocyte.
IgE
α2 α1
Membrane
cellulaire
Dimère γ
β
FcεRI
Fig. 2.8 Récepteur de haute affinité pour l’IgE : FcεRI. La fixation se fait sur la chaîne α.
L’histamine est le plus anciennement connu des médiateurs. Son interaction avec les
récepteurs dits H1 provoque une dilatation veineuse, une augmentation de la per-
méabilité capillaire et une contraction des muscles lisses. L’interaction avec les récep-
teurs de type H2 régule en partie l’activité H1 en inhibant la regranulation des mas-
tocytes. L’histamine est un facteur chimiotactique pour les éosinophiles et inhibe la
migration des polynucléaires neutrophiles.
La sérotonine provoque une augmentation de la vasoperméabilité capillaire, une
contraction des muscles lisses et la disjonction des cellules endothéliales, aboutissant
à un œdème tissulaire.
Le facteur chimiotactique pour les éosinophiles (ECF-A) est une substance libérée par
les mastocytes qui a un pouvoir chimiotactique pour les éosinophiles.
Le facteur d’activation des plaquette (PAF) est un dérivé lipidique qui provoque
l’aggrégation des plaquette, aboutissant à la libération de leur contenu (sérotonine).
Parmi les kinines, la bradykinine est l’un des principaux médiateurs de l’inflammation
chez le chien. Elle provoque une augmentation de la perméabilité capillaire et active la
synthèse de prostaglandines. Les éicosanoïdes sont les dérivés de l’acide arachidoni-
que. Parmi ceux-ci figurent les prostaglandines (PG) et les leucotriènes (LT) (fig. 2.9).
Bien que toutes les cellules contiennent de l’acide arachidonique, les principales sour-
Phospholipides membranaires
Phospholipase A2
Acide
arachidonique
libre
Cyclo-oxygénase 5-Lipo-oxygénase
Prostaglandine 5-HPETE
G2
Prostaglandine
H2 Leucotriène
B4
Prostaglandine
Tromboxane F2α
Prostaglandine
Prostaglandine E2
D2
Fig. 2.9 Schéma simplifié de la production des écisanoïdes à partir des phospholipides membranaires.
ces sont les leucocytes, les mastocytes et les macrophages. Les éicosanoïdes peuvent
avoir des rôles très différents selon leur nature et leur concentration.
Schématiquement, les prostaglandines augmentent la perméabilité vasculaire et
potentialisent l’action des amines vasoactives. Le SRS-A (LTC4 et LTD4) augmente
aussi la perméabilité vasculaire et stimule la synthèse de prostaglandines. Le LTB4,
lui, a un pouvoir chimiotactique sur les polynucléaires neutrophiles.
❚ HYPERSENSIBILITÉ DE TYPE II OU CYTOTOXIQUE

L’hypersensibilité de type II est dite cytotoxique parce qu’elle fait appel à la destruc-
tion de cellules présentant un antigène par des lymphocytes T cytotoxiques. En
immunopathologie, ces mécanismes sont essentiellement incriminés dans les mala-
dies auto-immunes. En allergologie, c’est essentiellement un élément de l’étiopatho-
génie de certains accidents médicamenteux : dermatoses bulleuses, anémie hémoly-
tique, thrombopénie, leucopénie.
❚ HYPERSENSIBILITÉ DE TYPE III OU À COMPLEXES IMMUNS

Ce type de réaction apparait lorsqu’il existe un excès d’antigènes. Il y a alors forma-
tion de complexes immuns qui en précipitant au niveau de différents tissus provo-
quent une activation du complément aboutissant à des lésions tissulaires. Ce type de
réaction est surtout incriminé dans les maladies auto-immunes chez le chien et le
chat, les vascularites et certaines allergies médicamenteuses. Certains auteurs ratta-
chent les hypersensibilités bactériennes à ce type de réaction, qui apparait environ
6 heures après le contact antigénique.
❚ HYPERSENSIBILITÉ DE TYPE IV OU RETARDÉE

L’hypersensibilité de type IV est une réaction strictement cellulaire menée par les
lymphocytes T. Lors du contact sensibilisant, les cellules présentatrices d’antigène
présentent l’antigène aux lymphocytes T qui sont activés et forment des cellules
mémoire. Lors du contact déclenchant, l’activation est rapide et aboutit, via l’action
des lymphokines, à des lésions inflammatoires, mais après un délai beaucoup plus
long que dans l’hypersensibilité immédiate : 24 à 48 heures. L’induration observée
dans les tests d’hypersensibilité retardée n’est pas due à l’infiltration de cellules
mononucléées, mais à la formation de dépôts de fibrine.
Il existe plusieurs variantes de l’hypersensibilité retardée. En dermatologie vétéri-
naire, les deux formes les plus intéressantes sont l’hypersensibilité cutanée à baso-
philes et l’hypersensibilité de contact.
L’hypersensibilité cutanée à basophile est la version rapide de l’hypersensibilité retar-
dée, puisqu’elle atteint son maximum en 24 heures. Elle est caractérisée par un infil-
trat inflammatoire riche en basophiles. Chez le chien, on l’observe lors de dermatite
par allergie aux piqûres de puce.
L’hypersensibilité de contact est un cas plus classique d’hypersensibilité retardée qui
atteint son maximum en 48 à 72 heures. Ici, l’infiltrat est dominé par des cellules
mononucléées.
❚ FACTEURS ASSOCIÉS AU DÉVELOPPEMENT DES HYPERSENSIBILITÉS

L’exacerbation des symptômes respiratoires chez les patients humains allergiques,
lors de pics de pollution, et la croissance des phénomènes allergiques dans les pays
industrialisés ont fait suspecter la pollution. Cela n’a jamais été prouvé et est en fait
peu probable.
Par contre, un environnement riche en allergènes potentiels est un facteur non
négligeable de risque. C’est le cas pour le chien vivant dans un environnement favo-
rable au développement des puces (habitat chauffé, présence de chats) et des aca-
riens de la poussière de maison (habitat chaud et humide, peu aéré).
On pense aujourd’hui en allergologie humaine que la croissance des phénomènes
allergiques est due à la conjonction d’une faible stimulation microbienne dans la
petite enfance suivie d’un excès de contacts allergéniques.
PRÉPARATIONS ALLERGÉNIQUES
❚ PRÉPARATION ET STANDARDISATION
DES EXTRAITS ALLERGÉNIQUES
De la préparation des extraits allergéniques dépend leur fiabilité sur les plans diagnosti-
ques et thérapeutiques (fig. 2.10). Mais, outre ce souci de qualité, la purification de
fractions allergéniques permet de disposer d’outils d’étude de la réponse immunitaire.
Récolte
La récolte des aéroallergènes doit être faite de façon à limiter les contaminants et
contenir l’ensemble des déterminants allergéniques. C’est pourquoi, chaque fois que
cela est possible, les allergènes sont produits in vitro (acariens, puce, moisissures…)
évitant ainsi les contaminations allergisantes, irritantes ou toxiques. Afin de contenir
le plus grand nombre de déterminants allergéniques, les extraits de pollens sont pro-
duits à partir de la récolte de trois années consécutives, les moisissures à partir de
trois souches différentes, les poils de chiens à partir de plusieurs races, etc.
Préparation
L’extraction après dégraissage se fait à l’aide de glycérine, de phénol, de bicarbonate
d’ammonium ou de pyridine. Ces produits sont irritants, mais sont éliminés lors de
l’étape suivante : la dialyse. Celle-ci a pour but d’éliminer toutes les molécules de
faible poids moléculaire (< 5 000 D) toxiques ou irritantes et les fractions hapténi-
ques. Dans un second temps, l’extrait est concentré par lyophilisation.
Standardisation
La standardisation des extraits allergéniques est extrêmement variable d’un pays et
d’un laboratoire à l’autre. Les anciennes méthodes consistent à calculer le poids de
matière brute par rapport à la quantité de liquide extractif (unités p/v ou w/v) ou la
quantité d’azote protéique (unités PNU) (tableau 2.V). Ces unités ne tiennent pas
compte de l’activité allergénique de l’extrait. Or, si les extraits de pollens ont une
allergénicité assez régulière, il n’en est pas de même pour les extraits d’acariens ou
de corps totaux d’insectes, comme la puce. Les unités d’activité biologiques sont
elles l’expression de l’activité allergénique de l’extrait. Il en existe autant que de
laboratoire commercialisant des extraits allergéniques. Schématiquement, on com-
pare l’extrait produit à un extrait-étalon connu, soit par tests cutanés sur des
patients humains allergiques (IR, HEP), soit par inhibition de techniques de dosage
d’IgE spécifiques, à l’aide de sérums connus (AUR) (tableau 2.V).
RÉCOLTE EXTRACTION
STANDARDISATION
PURIFICATION
IEF
CIE
LYOPHILISATION
RAST inhibition
PRICK
Remise en solution Remise en solution

puis adsorption sur
hydroxyde d’aluminium
EXTRAIT DIAGNOSTIQUE EXTRAIT THÉRAPEUTIQUE
EXTRAIT THÉRAPEUTIQUE AQUEUX RETARD
Fig. 2.10 Préparation et standardisation des extraits allergéniques.

IEF = isoélectrofocalisation. CIE = crossimmunoélectrophorèse.
Tableau 2.V Systèmes d’unités utilisés pour les extraits allergéniques.
Unités poids/ Poids d’allergène en g/volume de liquide d’extraction en mL

volume (p/v; w/v)
Unités d’azote 1 000 PNU correspondent à 0, 01 mg d’azote protéique
protéique (PNU)
Indice de réactivité (IR): rapport de la surface en prick-tests obtenue avec
l’extrait sur celle obtenue avec un extrait étalon (30 patients allergiques).
Unités d’activité Unité d’activité par RAST (AUR): un extrait a une activité de 200 AUR
biologique lorsqu’il a la même activité par RAST inhibition qu’un extrait de
référence, qui provoque par prick-test une réaction équivalente à celle
de l’histamine à 10 ng/mL.
Eu égard aux différences de méthodologie, il est difficile d’effectuer des correspondances entre
chaque système d’unité. Toutefois pour les seuls pollens, on peut admettre que 1/100 p/v équi-
vaut à 6 000 PNU/mL ou 10 000 U Noon.
Tous ces systèmes de standardisation ne sont pas extrapolables au chien, les épito-
pes reconnus par ce dernier étant parfois très différents de ceux reconnus par
l’homme. Ainsi, la standardisation basée sur le dosage des antigènes Der f I des
extraits de Dermatophagoides farinae risque d’être catastrophique pour un usage
vétérinaire, le chien ne reconnaissant pas cette fraction.
Aucun système de standardisation n’est encore utilisé pour contrôler l’allergénicité
des extraits à usage vétérinaire.
❚ FRACTIONS PURIFIÉES ET ALLERGÈNES MAJEURS

Le fractionnement sur gel de polyacrylamide permet d’isoler des fractions de poids
moléculaires différentes reconnues par un plus ou moins grand nombre de patients
allergiques à l’extrait brut. Si plus de 50 % des sérums de patients allergiques réagis-
sent avec cette fraction protéique, elle est qualifiée d’allergène majeur. Une nomen-
clature des allergènes majeurs a été mise en place chez l’homme. Les trois premières
lettres sont celles du genre, suivie d’une lettre représentant l’espèce et un chiffre
romain, l’ordre dans lequel ils ont été découverts. Chez le chien, le nombre de tra-
vaux est insuffisant pour définir aujourd’hui des allergènes majeurs, exception faite
de l’acarien Dermaophagoides farinae, de la puce et du pollen de cyprès japonais.
❚ ÉPITOPES B ET T
Les épitopes B et T sont les fractions d’acides aminés reconnues par les TCR et les
immunoglobulines. La connaissance de leur structure permet d’effectuer des travaux
sur la génétique de la réponse allergique, voire de concevoir des traitements immu-
nomodulateurs spécifiques à l’aide d’épitopes recombinants.
❚ PEPTIDES RECOMBINANTS
Pour des allergènes de faible poids moléculaire, il est possible de définir la séquence
d’acides aminés qui les compose. Comparée à une banque d’ADN de l’organisme
originel (pollen, acarien, puce…), on peut identifier le ou les brins d’ADN qui codent
pour sa synthèse. Le génie génétique permet ensuite de produire in vitro des extraits
synthétisés à partir des séquences identifiées. Ces allergènes ne sont pas des copies
conformes de l’original, parce qu’il leur manque la structure osidique et parfois
même une partie de la structure protéique. Ils sont par contre très purs et exempts
de toute contamination antigénique autre. Ces extraits résolvent donc autant de
problèmes qu’ils en créent. En effet, on ne synthétise qu’une isoforme d’un allergène
et parfois partiellement. Or, l’individu reconnaît différentes isoformes et différents
allergènes dans le cas des allergies aux piqûres de puce par exemple. Leur usage est
limité aux cas où les fractions allergéniques majeures sont peu nombreuses (acariens,
chat). Il est difficile de concevoir la synthèse de dizaines de peptides recombinants
pour les graminées ou la puce par exemple. On risque de produire trop peu de pep-
tides représentatifs et donc s’exposer à des échecs diagnostiques et thérapeutiques.
3 Techniques
d’exploration :
les tests allergologiques
À RETENIR
• À l’exception de la puce, tous les extraits allergéniques utilisés en méde-
cine vétérinaire sont initialement fabriqués et standardisés pour l’homme.
• Les intradermoréactions ne sont en pratique utilisées que pour le diagnos-
tic d’allergie à des aéroallergènes et aux venins d’hyménoptères.
• Peu d’allergènes sont nécessaires pour disposer d’une batterie de tests
cutanés intradermiques.
• La qualité d’un dosage d’IgE spécifique ne dépend pas des réactifs utilisés
mais de la méthode d’étalonnage.
• Les tests allergologiques in vitro ne sont validés chez le chien que pour les
allergies aux aéroallergènes.
Le but des examens allergologiques est d’identifier les allergènes responsables des
manifestations cliniques. Ceci permet en partie de conforter un diagnostic clinique,
mais surtout de choisir des programmes d’éviction ou d’immunothérapie spécifique.
EXTRAITS ALLERGÉNIQUES
UTILISÉS EN DIAGNOSTIC
Aujourd’hui, en routine, tant in vivo qu’in vitro, seuls les extraits à usage humain et
les extraits de corps totaux de puces (Ctenocephalides felis) sont utilisés. Les allergè-
nes majeurs de l’homme, comme Der f I, Der p I et probablement Fel d I n’ont pas
d’intérêt chez le chien. Quant aux fractions majeures pour le chien et aux allergènes
recombinants, ils représentent une voie d’avenir, mais ils ne sont pas aujourd’hui dis-
ponibles en routine. La seule amélioration qui puisse être apportée en pratique est
une purification partielle des extraits de corps totaux de puce par les laboratoires
pratiquant les tests biologiques. Une telle démarche est trop lourde dans le cadre du
diagnostic de routine en allergologie vétérinaire.
TESTS CUTANÉS INTRADERMIQUES (IDR)

Le principe des tests intradermiques est de reproduire localement le phénomène
d’hypersensibilité en injectant l’allergène responsable. La plupart des tests cutanés chez
le chien sont de lecture immédiate. Si les mastocytes cutanés sont sensibilisés, il appa-
raît en 10-20 minutes un érythème consécutif à la libération de médiateurs vasoactifs.
Si en médecine humaine les scarifications par piqûre (prick-tests) ont largement sup-
planté les IDR, chez le chien, ces dernières restent la technique de base. En effet, les
érythèmes et papules obtenus par prick-test sont de petite taille et les variations impor-
tantes d’épaisseur de peau rendent cette technique peu reproductible chez le chien.
❚ IDR DANS LE DIAGNOSTIC DES ALLERGIES AUX AÉROALLERGÈNES

Choix des extraits allergéniques
Composition de la batterie
Certains extraits allergéniques sont inutiles soit parce qu’ils sont trop complexes
dans leur composition et de qualité trop irrégulière, soit parce que ce ne sont pas
réellement des aéroallergènes, mais plutôt des nids d’acariens. Il s’agit de la pous-
sière de maison, du kapok et de tous les textiles (lin, coton, etc.).
Il n’est pas nécessaire, en Europe, de disposer d’une batterie de 50 extraits allergéni-
ques. En effet, plus de 80 % des chiens atopiques sont allergiques à Dermatophagoi-
des farinae. Toutefois, pour les quelques cas d’allergies à des squames ou des pol-
lens, voire des moisissures, il est important de posséder des extraits des allergènes les
plus fréquents en dehors de la puce et des acariens (tableaux 3.I et 3.II).
Tableau 3.I Batterie d’extraits allergéniques compacte.
Dermatophagoides farinae
Dermatophagoides pteronyssinus
Euroglyphus maynei
Mélange d’acariens de stockage
Squames de chat
Alternaria sp.
Cladosporium sp.
Mélange de 2 graminées
Plantain
Armoise
Mélange d’herbacées I
Mélange de bétulacées
❚ Techniques d’exploration : les tests allergologiques 31
Tableau 3.I Batterie d’extraits allergéniques compacte.(suite).
Mélange d’oléacées
Mélange de fagacées
Mélange de cupressacées
Pour la région méditerranéenne, ajouter :

pariétaire
Pour la vallée du Rhône, ajouter :

ambroisie
Tableau 3.II Exemple de batterie d’extraits allergéniques complète.
Dermatophagoides farinae Chénopode
Dermatophagoides pteronyssinus Ortie
Euroglyphus maynei Plantain
Acarus siro Aulne
Tyrophagus sp. Bouleau
Glyciphagus sp. Chataîgnier
Lepidoglyphus sp. Chêne
Blatte germanique Cyprès
Squames de chat Frêne
Alternaria sp. Noisetier
Cladosporium sp. Olivier

Ustilago sp. Peuplier
Mélange de 2 graminées Pin maritime
Mélange de graminées cérélaières Platane
Ambroisie Robinier
Armoise Pour la région méditerranéenne, ajouter :

pariétaire, mûrier
Les mélanges sont tolérables pour les graminées, les bétulacées et les cupressacées
(forte antigénicité croisée entre les différentes espèces). Pour les herbacées et la plu-
part des arbres, il est préférable d’utiliser des extraits individuels. En ce qui concerne
les moisissures, allergie rarement décrite en Europe, il est de coutume d’utiliser un
mélange appelé MM1 (mélange de moisissures n° 1) contenant des extraits de spo-
res de Penicillium sp., Aspergillus sp., Alternaria sp. et Cladosporium sp. On peut avanta-
geusement le remplacer par deux extraits individuels, un d’Alternaria sp., la moisis-

sure d’« intérieur », et un de Cladosporium sp., la moisissure d’« extérieur ». En effet, il
a été montré chez l’homme que 50 % des tests positifs à des extraits individuels de
moisissures du groupe 1 sont négatifs avec le mélange MM1. Étendre les tests à un
grand échantillon de moisissures semble plus compliquer les choses qu’apporter une
amélioration de l’efficacité diagnostique.
L’utilisation d’acariens de stockage reste problématique, les concentrations utilisa-
bles étant difficiles à apprécier (1 à 10 IR/mL). D’autre part, même s’il existe un
grand nombre de sensibilisations à ces acariens, rien ne prouve qu’ils présentent un
intérêt supérieur à Dermatophagoides farinae lors de l’immunothérapie et les mono-
sensibilisations sont exceptionnelles.
Le choix des pollens dépend grandement des régions. Il est donc préférable de
demander à plusieurs allergologues du lieu où l’on exerce quelles sont les plantes les
plus souvent incriminées lors de pollinose chez l’homme (chapitre 3).
Plusieurs laboratoires proposent des kits comportant 9, 15 ou 50 allergènes (Aller-
bio, Destaing, Stallergènes/Virbac). Aucun n’est parfait, mais ils permettent dans la
pratique de retrouver plus de 95 % des sensibilisations décrites chez le chien.
L’anamnèse peut amener à envisager d’utiliser des allergènes très particuliers
comme de la farine, du tabac ou certaines plantes rarement allergisantes. Dans ce
cas, on peut avoir recours aux préparations à usage humain. Il faudra avoir soin
d’effectuer des tests sur des chiens sains et de choisir la concentration la plus forte
qui ne provoque pas de réaction sur ces animaux.
Le nombre de tests peut être un problème pratique parfois très gênant sur les chiens
de petite taille. L’utilisation de mélanges permet de limiter ce problème. Toutefois,
cette pratique présente deux inconvénients. Plus il y a d’allergènes dans un mélange
et plus la concentration respective de chaque composant est faible, donc des mélan-
ges importants (> 4 allergènes) peuvent être la source d’erreurs par défaut. En outre,
si l’on observe un test positif à un mélange, il faut alors recommencer avec chaque
composant en extrait individuel.
Concentration des extraits injectés
Faute de bénéficier d’allergènes standardisés à partir de sérums de chiens allergi-
ques, nous devons nous contenter de rechercher pour chaque allergène la concen-
tration non irritante sur des chiens témoins. Ces concentrations sont très variables
selon les allergènes et leur origine (tableau 3.III). Il faut donc, si l’on utilise des aller-
Tableau 3.III Concentrations des extraits pour intradermoréactions.
Allergènes Unités poids/volume Unités biologiques
Dermatophagoides sp. 0,02 ‰ p/v 0,1 à 1 IR/mL
Pollens 1 % p/v – 1 000 PNU/mL 1 IR/mL
Moisissures 1 % p/v 250 à 1 000 PNU/mL
Squames 1 ‰ p/v – 1 000 PNU/mL
Puce 1 ‰ p/v
Autres insectes 500 PNU/mL

gènes en dehors d’un kit vétérinaire (pour lesquels en principe les dilutions seuil sont
déterminées), effectuer des tests sur plusieurs chiens témoins avec des dilutions
sériées de la préparation. On utilise alors la plus faible dilution qui ne provoque pas
de réaction irritante ou, si on dispose de plus d’une quinzaine de chiens, avec celle
qui provoque une réaction chez moins de 25 % des animaux. Sans cette précaution
minimale, l’interprétation d’un test cutané est impossible.
Conservation des extraits
Le problème de la conservation des extraits allergéniques est crucial, parce qu’on
utilise des suspensions à faible concentration d’extraits allergéniques pour les intra-
dermoréactions. Or, dans ces conditions, les protéines se conservent mal et perdent
rapidement leurs caractéristiques antigéniques. C’est pourquoi les solutions concen-
trées contenant de fortes proportions de macromolécules additionnées à l’allergène
se conservent bien. On utilise pour ce faire la glycérine ou la sérum albumine
humaine (HSA). La glycérine à 50 % permet une conservation de plusieurs années à
+ 4 °C des solutions concentrées d’allergènes. De telles concentrations utilisées par
voie intradermique sont très irritantes et peuvent provoquer des réactions locales
violentes avec érythème, exsudation et parfois même nécrose. À la concentration de
0,5 %, elle est parfaitement tolérée tant chez l’homme que chez le chien, le chat et
le cheval et ne provoque pas l’apparition de réactions irritantes. On peut donc utili-
ser des solutions mères glycérinées à 50 %, très concentrées en allergènes (solutions
pour prick-tests), que l’on dilue au 1/100 pour effectuer des intradermoréactions.
Les solutions mères se gardent plusieurs années et le praticien n’est pas obligé
d’investir tous les trois mois dans l’achat d’extraits pour IDR. La sérum albumine
humaine (HSA) permet elle aussi une conservation prolongée (6 mois à un an) des
allergènes en suspension. Étant donné qu’il s’agit d’une protéine hétérologue, le ris-
que de sensibilisation lors d’injection intradermique est très important. Son usage est
donc à proscrire chez le chien. Afin de limiter les risques de contamination, du phé-
nol à 0,4 % est incorporé dans toutes les préparations allergéniques. À cette concen-
tration, le phénol n’est pas irritant.
Les extraits aqueux prêts à l’emploi ne se conservent théoriquement que quelques
jours. Ces règles sont parfois démenties par la pratique. C’est donc l’utilisateur qui
juge de l’état de conservation de ses extraits. Il n’est pas rare en pratique d’observer
des durées de conservation de plusieurs mois avec des extraits aqueux et inverse-
ment des extraits être périmés en quelques semaines.
On peut conserver les solutions prêtes à l’emploi dans une seringue pendant deux
semaines sans que l’activité allergénique ne soit altérée. Cette pratique est intéres-
sante lors d’utilisation très fréquente de ces examens.
L’histamine n’est pas un témoin de conservation des extraits. En effet ,cette petite
molécule se conserve beaucoup plus longtemps que les protéines (plusieurs années
à + 4 °C).
Témoins
L’utilisation de témoins est nécessaire pour s’assurer de l’absence d’effet irritant du
diluant des extraits et l’absence d’interférence de traitements anti-inflammatoires
avec les résultats de cet examen.
On utilise comme témoin négatif le diluant des allergènes (soluté physiologique
phénolé à 0,4 % avec ou sans glycérine à 0,5 %). Le témoin positif est une solution
d’histamine à la concentration de 1/10 000 p/v, les solutions au 1/100 000 p/v ne
donnant pas de réactions reproductibles. On peut aussi affiner l’approche des tests
cutanés en utilisant comme témoins positifs des substances qui provoquent la dégra-
nulation des mastocytes, tels que le phosphate de codéine à 0,09 % (ou le 48/80,
non disponible en Europe). À l’usage, ce type de molécule n’apporte rien de plus
intéressant que les solutions d’histamine.
Qualité des extraits
D’une façon générale, il est préférable d’utiliser des extraits standardisés en unités
biologiques (IR) (tableau 3.IV). Leur allergénicité est constante, ce qui évite des
déconvenues tant en diagnostic qu’en thérapeutique. Le prix de revient pour le
fabricant étant plus lourd que pour les extraits présentés en unités poids/volume (%,
p/v, w/v, PNU) cette standardisation est réservée aux extraits les plus communs en
allergologie humaine : les acariens Dermatophagoides sp., les venins d’hyménoptè-
res, les pollens de graminés et quelques pollens d’arbres.
Tableau 3.IV Systèmes d’unités utilisés pour les extraits allergéniques.
Unités poids/volume (p/v ; w/v)
poids d’allergène en g/volume de liquide d’extraction en mL
Unités d’azote protéique (PNU)
1 000 PNU/mL correspond à 0,01 mg d’azote protéique
Unités d’activité biologique
Indice de réactivité (IR) : rapport de la surface en prick-tests obtenue avec l’extrait sur celle
obtenue avec un extrait-étalon (30 patients allergiques).
Unité d’activité par RAST (AUR) : un extrait a une activité de 200 AUR lorsqu’il a la même
activité par RAST inhibition qu’un extrait de référence, qui provoque par prick-test une
réaction équivalente à celle de l’histamine à 10 ng/mL.
Contraintes liées à l’animal

Les intradermoréactions ne sont indiquées que dans le cadre du diagnostic d’allergie à
des aéroallergènes ou à la puce. Ils représentent un élément de confirmation diagnosti-
que ou de choix d’une immunothérapie. Il n’est pas possible d’effectuer ces examens
avec la même efficacité chez tous les animaux atteints de demite atopique ou de DAPP.
Âge
On observe fréquemment des tests cutanés négatifs chez les chiens atopiques de
moins d’un an. Il est donc raisonnable d’attendre l’âge de 12 voire 18 mois pour
pratiquer ces examens. Chez les animaux âgés, lors d’évolution ancienne d’une der-
matite allergique, les corticothérapies anciennes et prolongées peuvent annihiler
tout espoir d’obtention de tests interprétables.
Lésions
Lors d’évolution ancienne d’une dermatite allergique, les lésions cutanées peuvent
être généralisées et s’étendre ainsi aux sites d’injection. Il est dans ce cas inutile
d’entreprendre des intradermoréactions. Il faut s’attacher au contrôle des dermato-
ses secondaires : pyodermites superficielles, troubles de la cornéogenèse, dermatite
à Malassezia et reporter la mise en œuvre de l’examen.
Interférences médicamenteuses
Afin d’éviter des erreurs par défaut dans la lecture des tests, il est nécessaire de
s’assurer qu’aucun médicament susceptible de les négativer n’a été administré
récemment à l’animal (tableau 3.V).
Au premier rang de ces traitements viennent les stéroïdes. Une corticothérapie admi-
nistrée pour la première fois à la posologie de 0,5 à 1 mg/kg de prednisone pendant
deux semaines n’a en fait pratiquement pas d’influence sur la lecture des IDR. Par
contre, les délais avant la mise en œuvre de tests cutanés peuvent être de plusieurs
mois lors de corticothérapie prolongée ou d’administration de coticoïdes retard. S’il
est difficile d’obtenir un sevrage suffisamment long en corticoïdes, on peut proposer
au propriétaire de l’animal d’effectuer les tests, en le prévenant qu’ils peuvent être
ininterprétables ou faussement négatifs.
Les progestatifs ayant une activité corticoïde-like doivent être proscrits au même
titre. On recommande d’observer un délai de 4 mois entre l’injection de ces hormo-
nes et la mise en œuvre d’examens allergologiques.
La ciclosporine A, à la posologie de 5 mg/kg/j, ne semble pas influer sur les résultats
d’intradermoréactions de lecture immédiate chez le chien.
Les anti-histaminiques ont une puissante activité inhibitrice sur les intradermoréac-
tions. Elle est généralement de courte durée, mais peut parfois être supérieure à une
semaine (tableau 3.V).
Le kétoconazole ou l’itrakonazole, souvent utilisés chez les animaux allergiques pour
contrôler les complications de dermatite à Malassezia, n’influencent pas les réactions
immédiates des intradermoréactions.
L’administration d’acides gras essentiels n’influence pas non plus les résultats de ces
examens.
Tableau 3.V Médicaments ou maladies pouvant interférer avec la lecture des intradermo-
réactions.
Délai avant la mise en œuvre des IDR
Corticoïdes
per os (prednisone < 1 mg/kg), 2 semaines –
per os à répétition ou forte dose > 2 semaines

voie locale à répétition > 2 semaines
injectable retard > 6 semaines
Syndrome de Cushing avéré > 6 semaines
Progestatif retard 4 mois
Anti-histaminiques
en majorité 2 jours
astémizole 2 mois
cétirizine, loratadine 1 semaine
Kétokonazole –
Ciclosporine A –
Acides gras essentiels –

Préparation de l’animal
Tous les types de tranquillisation peuvent être utilisés, y compris les anesthésiques
provoquant une vasoconstriction périphérique.
On tond une surface de 15 × 20 cm ou plus selon le nombre de tests, sur une face
latéro-inférieure du thorax, l’animal étant maintenu en décubitus latéral. La tonte
doit être soigneuse mais non irritante. Si les lésions sont très étendues, il faut trou-
ver une partie du thorax la plus intacte possible. La réactivité cutanée pouvant
varier d’une région à l’autre, il est préférable de toujours faire les tests au même
endroit. Le thorax est une bonne localisation parce que la peau y est tendue et rare-
ment lésée lors de dermatite allergique. La peau de l’abdomen a l’avantage d’être
glabre, mais elle est souvent enflammée et sa texture lâche rend la technique des
tests plus difficile.
Il est inutile, voire préjudiciable, de laver ou de désinfecter la peau. Après la tonte,
on repère chaque emplacement à l’aide d’une marque au feutre, en espaçant cha-
que point d’au moins trois centimètres. Un faible espacement entre les sites d’injec-
tion pourrait théoriquement être à l’origine d’erreurs par excès dans l’interprétation
de l’examen. Toutefois, chez l’homme, on a montré qu’un espacement entre prick-
tests ramené de 5 à 2 cm ne modifie par le pourcentage de réactions faussement
positives. L’ordre dans lequel on fait les tests importe peu. Il est préférable d’éviter
de faire voisiner l’histamine avec des allergènes qui réagissent souvent, tels que la
puce ou les acariens de la poussière de maison.
Technique des IDR
Le volume injecté est de 0,05 mL. 0,1 mL est un volume trop important qui peut
provoquer des réactions irritantes. 0,05 mL est une quantité très faible. Or, lors-
que l’on utilise des seringues de un millilitre du type tuberculine ou insuline, les
erreurs sur un tel volume peuvent être importantes. C’est pourquoi certains prati-
ciens préfèrent se fier à la taille de la papule après l’injection, plutôt qu’au volume
affiché dans la seringue. Bien sûr, cela nécessite une certaine expérience. Pour
pratiquer une injection intradermique dans de bonnes conditions, il est préférable
d’utiliser des seringues de un millilitre dans lesquelles l’aiguille est directement
sertie. Ceci limite les erreurs de volume et évite que le contenu gicle entre la
seringue et l’aiguille lorsque l’on appuie sur le piston. L’injection se fait dans un
plan parallèle à la peau, sans pincer, le biseau vers le haut. Lorsque l’on enfonce
le piston, on sent une forte résistance et une papule ferme apparaît au point
d’injection. Lors d’injection sous-cutanée, il n’y a pas de résistance, il n’apparaît
pas de papule.
L’injection intradermique s’effectue plus ou moins profondément dans le derme.
Lors d’injection superficielle, il apparaît un halo blanchâtre au centre de la papule,
alors que lors d’injection plus profonde, on observe une papule sans modification
de l’aspect de la peau. Il faut bien évidemment effectuer toutes les injections
selon la même technique, profonde ou superficielle. Selon le nombre de tests et
la coopération de l’animal, l’injection de tous les extraits peut durer de 5 à
10 minutes. On attend donc 10 minutes, après la dernière injection, durant
lesquelles le propriétaire et l’animal ne devront pas toucher aux papules. En effet,
si le chien se gratte ou si son maître appuie violemment sur l’aire des tests, ceux-
ci seront ininterprétables.
Lecture des IDR

Lecture des témoins à 15 minutes
Les tests ne peuvent être lus que si le témoin négatif présente une papule non
érythémateuse de moins de 5 mm et l’histamine une papule érythémateuse supé-
rieure à 10 mm (fig. 3.1). Dans le cas contraire, les tests sont ininterprétables.
Une faible réaction à l’histamine peut être due à des prises récentes de corticoïdes
ou d’anti-histaminiques ou au stress d’une contention musclée. Dans ce dernier cas,
il faudra renouveler les examens sous anesthésie ou tranquillisation. Sinon, il faut
régulièrement renouveler le test à l’histamine jusqu’à ce qu’il se positive, alors seule-
ment on pourra refaire l’ensemble des tests.
Si le témoin négatif présente une réaction érythémateuse, il peut s’agir soit d’un der-
mographisme, soit d’une contamination du témoin, soit d’une erreur technique. S’il
y a dermographisme, toutes les réactions sont érythémateuses et les tests sont inin-
terprétables. Si le diluant est contaminé, il faut recommencer les tests avec des solu-
tions fraîches.
Lecture des tests à 15 minutes
On distingue deux types de lectures : « subjective » et « objective ». Dans les deux cas,
il ne faut pas tenir compte des réactions qui apparaissent 5 minutes après l’injection,
mais 15 à 20 minutes après celle-ci. Il est classique chez l’homme de considérer
comme positif un test qui présente la triade de Lewis : érythème, œdème et prurit. La
localisation du prurit étant pour le moins difficile à déterminer et les œdèmes rarement
observés, on ne tient compte chez le chien que de l’érythème dont la taille est identi-
que à celle de la papule. Donc, quelque soit le diamètre de la papule, la réaction ne
peut pas être considérée comme positive s’il n’y a pas d’érythème.
Dans la méthode objective, on mesure le diamètre de la papule ou mieux, on fait la
moyenne du petit et du grand diamètre, que l’on compare à celle des deux témoins.
Fig. 3.1 Intradermoréactions lues à 15 minutes. Noter en haut à gauche les deux témoins
(histamine et diluant) et en bas, deux réactions nettement positives à des mélanges de pollens de graminés.
Toute réaction érythémateuse d’un diamètre supérieur à la moyenne des diamètres

des témoins positif et négatif est considérée comme positive. Il s’agit d’une défini-
tion simple, mais qui ne doit pas être prise à la lettre. On ne peut pas à un millimètre
prêt décider qu’une réaction est positive ou négative. Il faut se fier à son œil et à son
expérience personnelle plus qu’à une réglette. En effet, des facteurs de variation et
d’erreur non négligeables doivent être pris en compte :
– la variabilité du volume injecté, donc du diamètre des papules : des seringues
de 1 mL ne sont pas adaptées à des injections d’un volume de 0,05 mL avec
précision ;
– l’existence de réactions légèrement irritantes avec certains extraits comme les
acariens, la puce ou la blatte ;
– la variabilité de réactivité à l’histamine d’un individu à l’autre.
En pratique, la lecture subjective est suffisante. Hormis les tests de lecture très aisée,
l’interprétation des intradermoréactions reste très variable d’un praticien à l’autre
(25 % de résultats discordants).
Lecture retardée
La lecture des réactions retardées est possible pour les aéroallergènes, mais elle
n’apporte pas d’éléments diagnostiques ni pronostiques supplémentaires. Ces réac-
tions sont rares (à 6 et 48 h), exception faite des extraits de spores de moisissures.
Principales causes d’erreur d’interprétation
Tests ininterprétables
Il est rare, sur une peau pigmentée, d’observer des réactions suffisamment violentes
pour pouvoir distinguer un érythème. Donc, quelque soit le diamètre des papules,
les tests cutanés sur une peau pigmentée sont ininterprétables.
Les autres cas où les réactions sont considérées comme ininterprétables sont les
papules hémorragiques, l’absence d’érythème au point d’injection de l’histamine,
des réactions érythémateuses sur tous les points d’injection. Dans ce dernier cas, il
peut s’agir d’un dermographisme ou d’une contamination des préparations allergé-
niques.
Une faible réaction à l’histamine est la cause la plus fréquente d’impossibilité d’inter-
prétation des tests. Elle peut être due à une erreur technique (inversion des flacons,
absence d’injection), mais le plus souvent les traitements anti-inflammatoires et anti-
prurigineux précédant le jour des examens en sont la cause. La situation insupportable
d’un prurit permanent amène parfois à l’observation d’un jeûne trop court en corticoï-
des. Il faut aussi se méfier des automédications du type « sucre contre l’eczéma ».
Erreurs par défaut
Les tests cutanés négatifs chez les chiens cliniquement atopiques déçoivent souvent
le praticien qui se voit privé d’un diagnostic étiologique précis et d’un effet specta-
culaire destiné à persuader le propriétaire de l’animal et remis en doute dans son
diagnostic.
Mis à part le fait qu’un certain nombre d’animaux atopiques peuvent ne pas être
allergiques à des aéroallergènes, il peut exister des erreurs par défaut dans l’interpré-
tation des IDR (tableau 3.VI).
La principale cause d’erreur par défaut est une corticothérapie interrompue trop
récemment. Un autre facteur trop souvent sous-estimé est la péremption des allergè-
nes. Or, les extraits dilués prêts à l’emploi se conservent mal. Il faut donc les remet-
tre au réfrigérateur et éviter de les laisser à la température ambiante pendant une

demi-journée entière.
Chez les chiens âgés (> 6 ans), la fréquence de tests cutanés positifs est significative-
ment plus faible, alors que la dermatose évolue. C’est aussi une limite non négligeable
dans l’interprétation des tests.
Chez les animaux jeunes de moins d’un an, on observe aussi fréquemment des
tests négatifs. Les mêmes examens pratiqués plus tard, vers 18 ou 24 mois, sont
plus efficaces.
Des erreurs d’injection sont aussi possibles : injection sous-cutanée, injection d’un
volume insuffisant.
En pratique, face à des tests négatifs on peut soit refaire les examens après un jeûne
d’anti-inflammatoires plus long ou avec une nouvelle batterie, soit avoir recours à
des tests biologiques, soit remettre en cause le diagnostic étiologique et mettre en
place un régime d’éviction par exemple.
Tableau 3.VI Erreurs par défaut dans la lecture des intradermoréactions.
Interférence médicamenteuse
Extraits trop dilués
Mélange complexe entraînant un excès de dilution
Extraits périmés
Extraits contaminés
Injection sous-cutanée
Volume insuffisant (bulles d’air)
Erreurs par excès

Les erreurs par excès ne sont pas rares. Elles sont essentiellement dues à l’existence
d’une sensibilisation à des acariens parasites et à l’utilisation d’extraits trop concen-
trés ou irritants (tableau 3.VII).

Avec les allergènes les plus fréquents, c’est-à-dire Dermatophagoides farinae, la puce
et les graminées, les réactions irritantes sont maintenant très rares.
Si on utilise des allergènes pour la première fois, il faut attendre d’avoir fait des essais
sur quatre à cinq chiens sains pour être sûr qu’il n’existe pas de réaction irritante
(effectuer des injections de dilutions sériées de raison 5 et utiliser la plus concentrée
qui ne provoque aucune réaction). Ceci est important, car des concentrations non
irritantes chez l’homme peuvent provoquer de fausses réactions positives chez le
chien. Ainsi, par exemple, il est difficile de trouver une concentration non irritante
raisonnable avec les extraits d’acariens de stockage chez le chien. Si ces erreurs sont
les plus fréquentes, le piège le plus vicieux est l’observation de tests cutanés positifs
aux extraits de Dermatophagoides farinae chez les chiens atteints de gale sarcoptique
(50 à 75 % des cas), de trombiculose ou de cheylétiellose. En effet, il existe des réca-
tions croisées entre les acariens Dermatophagoides spp. et Sarcoptes scabiei, Cheyle-
tiella sp. et Neotrombicula automnalis. Toutefois cette sensibilisation disparaît plu-
sieurs mois après le traitement de l’ectoparasitose.
Tableau 3.VII Erreurs par excès dans la lecture des intradermoréactions.
Concentration excessive (erreur de dilution)
Extraits irritants
Extraits contaminés
Volume injecté > 0,05 mL
Injection trop proche du témoin positif
Réactions croisées entres acariens : réactions faussement positive aux extraits

de Dermatophagoides lors de gale sarcoptique, otodectose ou trombiculose
Dermographisme
Hémorragie
Interprétation
Il n’est possible d’interpréter correctement des tests cutanés que s’ils sont effectués
régulièrement dans les mêmes conditions par la même personne. Un test positif
signifie simplement que les mastocytes cutanés sont sensibilisés à l’allergène corres-
pondant. C’est au clinicien de juger du rapport qui existe entre ce résultat et les
manifestations cliniques. On estime la sensibilité de ces examens pour les acariens et
les pollens à 80 % et la spécificité à 60-70 %.
Discordance tests cutanés/anamnèse
L’anamnèse et la clinique prennent le pas sur les résultats des examens complémen-
taires. Donc, lors de discordance, on considère les résultats des tests cutanés comme
non significatifs. Les exemples les plus courants sont l’observation de tests positifs à
des pollens absents lors des périodes de symptomatologie maximale.
Discordance tests cutanés/tests biologiques
Il est assez fréquent d’observer des discordances tests biologiques/tests cutanés.
Dans tous les cas, l’un ne prévaut pas sur l’autre. Même si pour des raisons com-
merciales évidentes, de nombreuses études reposent sur le thème « in vivo versus
in vitro », c’est la clinique et l’anamnèse qui permettent de trancher. En effet, cha-
que type d’examen manque de sensibilité dans des proportions plus ou moins
grandes.
Toutefois, si les tests biologiques sont d’une sensibilité exubérante (100 %) et d’une
spécificité très faible (0 à 10 %), leurs résultats n’ont aucun intérêt et que dans ce
cas les IDR prennent le pas sur les tests biologiques.
❚ IDR DANS LE DIAGNOSTIC DE LA DERMATITE PAR ALLERGIE

AUX PIQÛRES DE PUCE (DAPP)
Extraits allergéniques
Les seules préparations utilisables en routine sont les extraits de corps totaux de Cte-
nocephalides felis felis contenus dans les kits à usage vétérinaire. Le coût de la matière
première empêche la préparation d’extraits concentrés. C’est pourquoi ils sont tou-
jours présentés dilués (0,1 % p/v), prêts à l’emploi et se conservent donc mal.
D’autre part, ils ne sont pas standardisés et leur allergénicité est irrégulière d’un lot
de fabrication à l’autre. Leur intérêt diagnostique est discutable. Les extraits de glan-
des salivaires de puces sont plus efficaces, mais ils ne sont pas commercialisés et ne
sont utilisés que dans le cadre d’études expérimentales.
Choix de l’animal
La clinique de la DAPP étant assez typique, ces examens ont surtout un intérêt
démonstratif face à des propriétaires qui n’admettent pas l’existence des puces. Ils
peuvent ausi être utilisés pour confirmer une suspicion clinique. Il faut alors prévenir
le propriétaire de l’animal des limites de sensibilité de cette technique.
Les règles sont les mêmes que pour les aéroallergènes. Par contre, la corticothérapie
même de courte durée (prednisone 0,5 mg/kg/j) inhibe fortement les réactions à
48 heures.
Technique
La technique est en tout point comparable à celle décrite pour les aéroallergènes.
On utilise l’extrait de puce (0,1 % p/v), un témoin positif et un témoin négatif. On
travaille de préférence à 0,05 mL. La lecture se fait à 15-20 minutes et 48 heures.
Lecture et interprétation
En ce qui concerne la lecture des réactions immédiates, les critères de positivité
sont les mêmes que pour les aéroallergènes. À 48 heures, la seule observation
d’une induration par palpation peut être interprétée comme un résultat positif
(fig. 3.2). Dans 80 % des cas de DAPP, on observe des réactions immédiates ou
immédiates et retardées.
Fig. 3.2 Intradermoréaction positive à 48 heures à un extrait de corps totaux de puce (Ctenocephalides
felis felis) : papule indurée non érythémateuse.
❚ IDR ET DIAGNOSTIC D’ALLERGIE ALIMENTAIRE

Le choix des allergènes est problématique et les différentes tentatives faites chez le
chien se sont avérées très décevantes.
De nombreux extraits d’aliments sont disponibles (laboratoires Allerbio et Staller-
gènes), mais leur utilisation chez le chien n’a jamais été validée. Toutes les publica-
tions vétérinaires s’accordent pour reconnaître leur très mauvaise efficacité diagnos-
tique dans le cadre des hypersensibilités alimentaires. Leur utilisation est donc à
proscrire et ce d’autant plus qu’elle relève plus d’un comportement médical anthro-
pomorphique que d’une démarche diagnostique logique. En effet, la justification la
plus crédible de ces examens chez l’homme est la nécessité d’effectuer un premier
tri dans le choix d’un régime d’éviction. Des régimes aussi simples et draconiens que
ceux que nous imposons aux carnivores sont inenvisageables chez l’homme. On uti-
lise donc les tests allergologiques (prick et d’IgE spécifiques) pour effectuer une pre-
mière exclusion. Or, même cette pratique est très largement discutée.
TESTS CUTANÉS AUX VENINS

D’HYMÉNOPTÈRE
Les indications de ces examens sont détaillées au chapitre 4. On utilise des venins
purifiés standardisés (Albey, Stallergènes) dans les mêmes conditions que chez
l’homme, aux mêmes concentrations : de 1 µg/mL à 0,1 ng/mL, soit cinq dilutions
sériées de raison 10. Le diluant fourni avec les extraits ne doit pas être utilisé, parce
qu’il contient de la sérum albumine humaine. On effectue donc la remise en solution
avec du soluté physiologique. Le volume injecté est de 0,05 mL par voie intradermi-
que. Les risques de réaction généralisée n’étant pas négligeables, il est important de
se munir d’une solution d’adrénaline prête à l’emploi. On commence les injections
intradermiques par la plus forte dilution, puis on attend 20 minutes et on effectue
les tests avec une concentration plus élevée et ainsi de suite (fig. 3.3). À la concen-
tration de 1 µg/mL des réactions irritatives sont fréquentes chez le chien comme
chez l’homme.
TESTS CUTANÉS AUX MÉDICAMENTS

Les tests cutanés sont parfois utilisés chez l’homme pour le diagnostic d’allergie
médicamenteuse, notamment aux β-lactamines et aux myorelaxants. Pour les autres
médicaments, la valeur diagnostique est mauvaise (aspirine ou sulfamides par exem-
ple) et le risque de survenue d’un accident n’est pas négligeable. Aucun travail n’a
été effectué, à ce jour, chez le chien, ni le chat.
TESTS ÉPICUTANÉS
Les tests épicutanés, ou patch tests ont pour but de reproduire localement une
réaction d’hypersensibilité retardée en mettant en contact avec la peau différentes
substances durant 48 heures. Ces tests sont largement utilisés en dermatologie
Fig. 3.3 Intradermoréactions à l’aide de dilutions de venins purifiés d’abeille (A) et de guêpe (G).
Noter la nette réaction positive en bas de la colonne A (venin d’abeille).
humaine dans le diagnostic des dermatites de contact, mais, pour des raisons prati-
ques évidentes, leur usage reste limité chez le chien. Schématiquement il existe deux
façons de procéder.
❚ TESTS ÉPICUTANÉS OUVERTS

Ils ne s’appliquent qu’aux allergènes solubles puisque l’on applique à même la peau
l’allergène en solution aqueuse ou alcoolique. On laisse ainsi les tests à l’air libre et
on observe les réactions pendant les 4 ou 5 jours suivants. Cette technique a plu-
sieurs limites : elle ne s’applique qu’aux allergènes solubles, elle suppose que l’ani-
mal ne touche pas les zones où sont déposées les solutions et elle nécessite la tonte
de larges surfaces. Enfin, des erreurs par défaut et par excès dans leur interprétation
sont possibles.
❚ TESTS ÉPICUTANÉS FERMÉS

Dans les premières techniques décrites, on appliquait à même la peau, sous un
pansement occlusif durant 48 heures, la matière brute suspectée, comme un mor-
ceau de moquette, des plantes, etc. Là encore, les limites pratiques sont presque
insurmontables. Il faut tondre de larges surfaces et effectuer des contrôles sur des
chiens témoins. C’est pourquoi ce test n’a été pratiqué que dans quelques cas
exceptionnels.
On préfère utiliser aujourd’hui les batteries à usage humain, prêtes à l’emploi. Ce
sont des solutions de vaseline contenant à une concentration non irritante les princi-
paux haptènes allergisants (batterie standard européenne de l’International Contact
Dermatitis Research Group, ICDRG) (tableau 3.VIII). L’avantage de cette technique est
de pouvoir tester un grand nombre de produits et d’identifier ensuite la source de
sensibilisation, à l’aide des tables fournies par les laboratoires.
Tableau 3.VIII Composition de la batterie européenne standard.
Haptènes Concentration en %
Bichromate de potassium 0,5
Sulfate de néomycine 20
Mélange thiurame 1
Paraphénylène diamine 1
Chlorure de cobalt 1
Benzocaïne 5
Formaldéhyde 1
Colophane 20
Mélange quinoléine 6
Baume du Pérou 25
Mélange caoutchouc noir 0,6
Lanoline 30
Mélange maercapto 2
Résine époxy 1
Parabènes 15
Résine butylphénol 1
Mélange de parfums 8
Éthylène diamine 1
Quaternium 15 1
Sulfate de Nickel 5
Isothiazolinone 0,67
Mercaptobenzoythiazol 2
Primine 0,01
Allergènes
Les batteries standard contiennent un grand nombre d’haptènes adaptés aux aller-
gies de contact de l’homme (Laboratoire Destaing). Il peut être intéressant d’y
adjoindre certains haptènes en fonction des commémoratifs.
Les concentrations ont été définies chez l’homme et ne sont pas forcément adaptées
au chien. Ainsi, à 72 heures, des réactions faussement positives peuvent être obser-
vées avec les solutions de nickel, chrome, néomycine, quinolone, cobalt, rubber mix,
lanoline et époxy. Comme il est en pratique impossible de disposer d’extraits adap-
tés au chien, il faut se contenter des batteries à usage humain et interpréter les résul-
tats des tests épicutanés en sachant que des erreurs par défaut peuvent être dues à
une concentration insuffisante et que certaines solutions sont parfois irritantes.
Toutes les thérapeutiques anti-inflammatoires doivent être interrompues depuis au
moins trois semaines. D’autre part, il est impossible d’effectuer ce type d’examens
s’il existe une dermatose inflammatoire généralisée.
On tond soigneusement une aire d’environ 15 × 20 cm sur la face latéro-inférieure
du thorax.
Technique
Les allergènes sont disposés dans l’ordre recommandé par le fabricant dans les cupu-
les. Ceci permet d’éviter de faire voisiner les substances qui réagissent le plus souvent.
Les bandes ainsi remplies sont appliquées à même la peau et protégées par des banda-
ges puis un pansement collant. Il est important d’éviter d’utiliser un pansement collant
directement sur les tests, car l’irritation provoquée peut gêner leur lecture. On peut,
pour protéger les tests, panser les doigts et proposer le port d’une collerette, voire
l’hospitalisation de l’animal. Le dispositif est ainsi maintenu durant 48 heures. Dans la
pratique, nous n’avons que rarement observé le décollement d’une ou deux cupules.
Lecture des tests épicutanés

Après 48 heures, tout le dispositif est enlevé. Les chambres en aluminium ou en plasti-
que ont marqué d’un cercle ou d’un carré chaque emplacement et permettent ainsi
une identification aisée. Il faut attendre 30 minutes afin de laisser les réactions irritantes
dues au décollage du dispositif se résorber. La lecture des tests s’effectue comme suit :
– 0 : pas de réaction ;
– + : érythème ;
– ++ : érythème et œdème et/ou induration ;
– +++ : érythème et vésiculation.
Toute réaction supérieure ou égale à 2+ est considérée comme un test positif
signant l’existence d’une réaction d’hypersensibilité retardée à l’allergène correspon-
dant (fig. 3.4).
Fig. 3.4 Test épicutané positif à 72 heures (cliché T. Ogilvy, université de Caroline du Nord, Raleigh).
Certaines réactions étant plus tardives, les tests sont à nouveau protégés durant
24 heures pour effectuer une seconde lecture le lendemain.
Les erreurs dans l’interprétation des tests épicutanés sont résumées dans le tableau 3.IX.
Chez les chiens suspects de dermatite de contact, ces tests sont positifs dans plus de
50 % des cas. Lors de test positif, la seconde étape consiste à identifier l’objet ou le
produit qui contient le ou les haptènes allergisants (voir tableau 5.I).
Tableau 3.IX Principales causes d’erreurs dans la lecture des tests épicutanés.
peau lésée ou irritable
Faux positifs concentration trop élevée
adhésif irritant
concentration insuffisante
allergènes périmés
Faux négatifs
occlusion ou adhérence insuffisante
corticothérapie
❚ TESTS ÉPICUTANÉS À L’AIDE D’EXTRAITS D’AÉROALLERGÈNES

OU DE TROPHALLERGÈNES
En médecine humaine, la pratique des tests épicutanés à l’aide d’extraits d’aéroaller-
gènes et surtout de trophallergènes s’est largement développée dans le cadre du
diagnostic étiologique de la dermatite atopique. En médecine canine, quelques étu-
des expérimentales ont utilisé une telle approche avec des extraits de Dermatopha-
goides farinae, mais l’interprétation est délicate, l’apport diagnostique n’est pas signi-
ficatif et la technique beaucoup trop lourde pour un usage en routine.
TESTS BIOLOGIQUES
Aujourd’hui les tests biologiques, ou tests in vitro, sont considérés, en allergologie
humaine, comme une aide indispensable au diagnostic clinique et en complément aux
tests cutanés. En médecine vétérinaire, leur développement est moindre du fait du
retard pris dans la purification des anticorps anaphylactiques. Aujourd’hui, ils sont au
centre d’une vaste bataille commerciale tant en Amérique du Nord qu’en Europe, dont
le but n’est pas tant la qualité du diagnostic que la vente d’extraits thérapeutiques.
Il existe une véritable pléthore de techniques différentes. Il est indispensable d’en
connaître les bases techniques pour pouvoir faire le tri entre arguments techniques
et commerciaux.
❚ PRINCIPES DES DIFFÉRENTS TESTS

Ces examens s’appliquent exclusivement au diagnostic des hypersensibilités immé-
diates. Le principe repose sur la mise en évidence des anticorps anaphylactiques
spécifiques d’allergènes circulants. Chez le chien, les essais de dosage d’IgE totales se
sont révélés sans intérêt, les chiens atopiques ayant des taux comparables aux chiens
sains. Donc les seules techniques d’exploration utilisables pour l’heure sont celles qui
permettent de mettre en évidence une sensibilisation à un allergène donné.
Dans le cadre des hypersensibilités semi-retardées, la mise en évidence d’IgG et/ou
d’IgM par des techniques EIA ou de précipitation peut être envisagée.
Quant aux hypersensibilités retardées, elles peuvent être théoriquement explorées
par l’étude de l’activation in vitro des lymphocytes T.
❚ EXTRAITS ALLERGÉNIQUES UTILISÉS

DANS LES TESTS BIOLOGIQUES
Mode de fixation et de présentation
La présentation des extraits allergéniques est un élément majeur de fiabilité des exa-
mens biologiques en immunologie.
La présentation des antigènes est très variable et permet une grande adaptation des
techniques en faisant varier la quantité d’antigène présenté ou sa forme même
(fig. 3.5). Ces tests nécessitant la mise en évidence de quantités très faibles d’anti-
corps, les évolutions techniques ont tendu vers la présentation d’un nombre de plus
en plus important d’antigènes pour une même quantité de sérum. Ainsi, en allergo-
logie humaine, les fixations en cupules de polystyrène ont-elles été remplacées par
des disques de nitrocellulose. Ce furent les débuts du RAST. Puis, les capacités de
fixation ont encore été améliorées en utilisant une structure en trois dimensions,
comme une petite éponge. Ce fut le lancement du Cap System. Les fixations d’anti-
gènes sur ces supports nécessitent des traitements qui détruisent les épitopes des
acariens de la poussière de maison reconnus par le chien. Dans cette espèce, on a
donc le plus souvent recours à des fixations « classiques » en tampon carbonate
dans des puits de plaques de polystyrène.
SYSTÈME DE RÉVÉLATION
RIA
EIA : substrat fluo ou colorimétrique
Avidine-biotine
ANTICORPS
Anti-IgG ou IgE
Mono ou polyclonal
r-FcεRI
ALLERGÈNE
Extrait brut standardisé ou non
Fraction purifiée
Allergène recombinant
PRÉSENTATION DE L’Ag
Fixé
Phase liquide
Fig. 3.5 Principe des tests EIA et techniques d’amélioration.

Qualité des extraits allergéniques

On utilise les extraits à usage humain standardisés. Les problèmes sont identiques
dans le cadre des tests biologiques à ceux rencontrés lors d’IDR. La qualité des
extraits de squames, de moisissures ou de corps totaux d’insectes, et plus particuliè-
rement de la puce, est irrégulière.
Tests multiallergéniques
Les tests multiallergéniques ont été développés en allergologie humaine pour ouvrir
le marché de la biologie allergologique aux praticiens non-allergologues. Le principe
de ces examens est d’effectuer une recherche unique d’IgE spécifiques vis-à-vis des
principaux allergènes sensibilisants. Il peut s’agir soit de mélanges globaux (Phadia-
top), soit de tests multiallergéniques proprement dits (ex. : MAST-CLA, MATRIX). En
allergologie vétérinaire, plusieurs laboratoires proposent les pendants de ces tests
sous la forme de « savonnettes ». On obtient un résultat vis-à-vis de groupes d’aller-
gènes. Si la qualité intrinsèque de ces tests est parfois discutée, son intérêt diagnosti-
que est de toute façon totalement nul. En cas de résultat positif, il est nécessaire
d’effectuer des tests avec chaque composant du mélange séparément. En cas de
résultat négatif, la technique n’étant jamais d’une sensibilité absolue, on ne peut
écarter aucune hypothèse diagnostique. Le seul but avouable de ces techniques est
strictement mercantile. On vend un examen, mais en aucun cas on effectue un geste
diagnostique. Au dire même des laboratoires promoteurs de ces kits, il s’agirait avant
tout d’une approche marketing qui sensibilise le propriétaire de l’animal aux aller-
gies de son animal.
❚ ANTISÉRUMS
Les techniques sérologiques reposent sur l’utilisation d’antisérums spécifiques
d’espèce ou de protéines capables de se lier aux IgE ou IgG de chien (protéine A de
staphylocoques, récepteurs pour le fragment Fc des IgE) (fig. 3.5).
Origine des IgG et IgE pour la préparation des réactifs

Les anticorps anaphylactiques sont en très faible quantité dans le sang. Pour les
isoler et donc par la suite produire des anti-sérums capables de les reconnaître, on
a recours à différentes techniques. La technique qui a été utilisée chez le chien est
dérivée de travaux d’Ishizaka et Ishizaka qui ont isolé l’IgE humaine dans les
années 1970. Il s’agit d’une purification par chromatographie d’affinité à partir
d’animaux allergiques ou sensibilisés artificiellement (Ascaris, pollens d’ambroisie,
DNP-ovalbumine) ou fortement parasités (Ascaris). Les meilleures méthodes de
sensiblisation artificielles sont l’administration hebdomadaire à de jeunes chiots de
quelques semaines de l’allergène mélangé à de l’hydroxyde d’alumine par voie
intrapéritonéale ou sous-cutanée. Malgré toutes les précautions, ces sérums sont
toujours contaminés par différentes classes d’anticorps. L’utilisation de myélomes
est probablement le meilleur moyen d’obtenir de bons antisérums. Chez le chien,
cela n’est possible que pour les IgG. Le génie génétique offre des perspectives
intéresssantes permettant la production d’IgE chimériques dénuées des portions
communes aux IgG.
Antisérums polyclonaux
Ces anticorps sont produits par immunisation d’animaux de laboratoire (lapin, chè-
vre), puis purifiés. Ils sont généralement très affins et donc très efficaces pour des
techniques de routine.
Anti-IgE hétérospécifiques polyclonaux
Les anticorps polyclonaux anti-IgE humaines ou murines permettraient théorique-
ment d’effectuer des dosages d’IgE de chien. Toutefois, aucun test diagnostique
n’a été développé sur la base de ces réactions croisées avec des anticorps poly-
clonaux.
Anti-IgE canines polyclonaux
Ils sont très largement utilisés dans de nombreux kits de diagnostic. Plus affins que
les monoclonaux anti-IgE ou le FcεrI recombinant humain, ils reconnaissent à la fois
des IgE et des IgG. Leur spécificité analytique est donc médiocre pour un usage en
recherche fondamentale.
Anti-IgG canines polyclonaux
Ce sont les réactifs les plus disponibles dans le commerce. Ils subissent donc des
contrôles de qualité nettement supérieurs aux anti-IgE produits pour un usage intra-
laboratoire. Comme les anti-IgE polyclonaux, ils reconnaissent à la fois des IgG et
des IgE.
Ils sont utilisés en allergologie canine depuis une vingtaine d’années avec une effica-
cité diagnostique parfois comparable aux anti-IgE polyclonaux.
La forte antigénicité croisée entre IgE et IgG pourrait expliquer le parallélisme des
réponse IgE et IgG dans les études ayant utilisé des anticorps polyclonaux, qu’il
s’agisse d’allergie à des aéroallergènes, des trophallergènes, la puce ou des aller-
gènes artificiels.
Anti-IgE monoclonaux
Les anti-IgE de chiens monoclonaux ont été produits de deux façons différentes.
L’équipe de A. De Weck en Suisse a essayé toute une série d’anticorps anti-IgE
humaines monoclonaux et a trouvé des sérums qui reconnaissent les IgE de chien. À
l’université du Wisconsin, les anti-IgE monoclonaux ont été produits classiquement
en sensibilisant des souris avec une IgE de chien.
Malgré une très forte spécifité, ces anticorps monoclonaux reconnaissent des épito-
pes communs aux IgE et aux IgG. Ce sont en théorie les anti-sérums les plus spécifi-
ques et il ont été utilisés dans le développement de techniques de diagnostic. Toute-
fois, leur affinité est très inférieure à celle des polyclonaux. Ainsi, dans la plupart des
techniques utilisant des anticorps monoclonaux, les temps d’incubation sont très
longs et les sérums sont utilisés non dilués, ce qui nuit in fine à la spécificité de la
technique. Ce phénomène est aussi décrit en biologie humaine : un anti-IgE mono-
clonal reconnait 10 à 20 % des IgE détectées par un sérum polyclonal. Pour palier ce
manque de sensibilité, certaines techniques utilisent des mélanges de plusieurs anti-
corps monoclonaux, que l’on qualifie alors d’anticorps oligoclonal (kit CMG). Dans le
cadre du diagnostic, les laboratoires indépendants préfèrent utiliser des anticorps
polyclonaux plus affins qui permettent de travailler dans des conditions optimales
(sérum dilué, temps d’incubation courts). Une étude comparant l’utilisation de
monoclonaux et de polyclonaux chez le chien dans un même modèle montre que

l’efficacité du sérum polyclonal est nettement supérieure.
Chaîne α des FcεRI de chien recombinants

La portion des IgE se fixant sur leur récepteur de haute affinité (FcεRI) étant très
largement conservée parmi tous les mammifères et donc antigéniquement très
proche, il est possible de fixer des IgE de chien sur des récepteurs de cheval ou
d’homme. Ainsi, la firme Heska, aux États-Unis, a développé un kit de diagnostic
reposant sur l’utilisation d’une chaine alpha recombinante de FcεRI humain. Ce
réactif est assez comparable aux anticorps monoclonaux avec notamment une
affinité médiocre, qui minore l’intérêt de sa bonne spécificité analytique.
❚ PRINCIPAUX SYSTÈMES DE RÉVÉLATION DES TESTS SÉRIQUES

Les concentrations d’IgE sont faibles d’où la nécessité d’utiliser des systèmes de révé-
lation très sensibles. Dans les années 60-70, seules les techniques radio-immunologi-
ques (RIA) permettaient l’obtention de tests assez sensibles. Toutefois, la radio-
immunologie est lourde et ne peut être employée que dans des laboratoires spéciali-
sés. Les techniques dites froides se sont énormément développées ces dernières
années et ont largement supplanté la RIA.
Les techniques EIA peuvent être rendues plus sensibles par l’utilisation de substrats
particuliers. Il s’agit des substrats fluorescents et du système avidine-biotine. Ces sys-
tèmes permettent une amplification du signal supérieure aux réactions colorimétri-
ques classiques. Elles ont été utilisées pour le dosage d’IgG et d’IgE chez le chien,
mais aujourd’hui, la plupart des techniques font appel à des systèmes de révélation
classique, en pratique suffisants.
Étalonnage
Les taux d’IgE spécifiques varient de façon très importante pour chaque allergène. Il
est donc nécessaire de disposer d’une part de témoins négatifs, mais aussi de
témoins positifs pour chaque allergène. Or, cela est en pratique impossible. On
effectue donc des extrapolations à partir de témoins positifs pour un allergène. Il
peut s’agir de Dermatophagoides farinae ou de Ctenocephalides felis. Parfois, les labo-
ratoires ne mentionnent pas l’utilisation de témoins positifs, mais juste une compa-
raison à un témoin négatif !
Seuils décisionnels
Il existe un large recoupement des valeurs d’IgE spécifiques d’aéroallergènes entre
chiens atopiques et chiens sains. Par conséquent, chaque laboratoire doit choisir un
seuil décisionnel qui permette de trouver un juste compromis entre faux négatifs et
faux positifs. En fixant des seuils assez bas, on augmente la sensibilité (peu ou pas de
faux positifs), mais la spécificité devient nulle. L’intérêt pour le laboratoire est évi-
dent : satisfaction du client et vente d’extraits thérapeutiques. En fixant des seuils
hauts, on limite grandement les résultats faussement positifs. Un résultat positif est
donc interprétable, mais il devient impossible d’interpréter un résultat négatif, la
sensibilité étant de 60-70 %.
❚ EXPRESSION ET INTERPRÉTATION
DES RÉSULTATS DES TESTS SÉRIQUES
Expression des résultats
Le dosage d’IgE spécifiques est semi-quantitatif. L’activité des anticorps est donc
exprimée en unités arbitraires propres à chaque laboratoire. Ces résultats sont expri-
més soit en valeur absolue, soit en classes de positivité.
Appréciation de l’efficacité diagnostique

Pour évaluer l’efficacité d’un test diagnostique, il est nécessaire de disposer d’une
technique de référence. En allergologie canine, le juge de paix est le test de provoca-
tion, mais il est souvent difficile à mettre en place. À défaut, on compare souvent les
résultats des examens biologiques à ceux des intradermoréactions. Plus rarement, on
évalue l’efficacité intrinsèque de l’examen dans le cadre global du diagnostic d’une
maladie donnnée. On retrouve là le perpétuel malentendu qui subsiste sur l’indica-
tion des examens allergologiques : diagnostic de la maladie proprement dite ou
recherche de la cause de la maladie ? Si l’on utilise les examens allergologiques pour
diagnostiquer une maladie donnée, les risques d’erreur diagnostique sont très
importants (chapitres 4 et 5). La seule indication possible de ces examens est la
recherche d’une sensibilisation à un allergène donné, le clinicien comparant ces
observations aux données de l’anamnèse et de la clinique.
Avec des seuils d’interprétation fixés de façon à trouver le juste équilibre entre spéci-
ficité et sensibilité, la sensibilité est de 60 à 85 % pour une spécificité de 75 à 80 %.
Ce, tant avec un système IgE qu’IgG, utilisant des anticorps mono- ou polyclonaux
ou un hαFcεRI. La corrélation avec les résultats des intradermoréactions est extrême-
ment variable d’une publication à l’autre, allant de 30 à presque 100 %. Les
meilleurs résultats sont obtenus avec les acariens de la poussière de maison et les
pollens pour des résultats d’IDR fortement positifs.
Un autre moyen d’appréciation de l’efficacité diagnostique de ces examens est d’étu-
dier l’efficacité d’une désensibilisation basée sur leurs résultats. Elle a souvent été faite
et a montré une amélioration chez environ 80 % des animaux dans le cadre de la der-
matite atopique avec des aéraollergènes. Toutefois, ces résultats ne peuvent en aucun
cas être retenus, les traitements étant faits sans comparaison à un placebo.
TESTS CELLULAIRES DANS L’EXPLORATION

DES HYPERSENSIBILITÉS IMMÉDIATES
Le principe de ces tests est de provoquer in vitro l’activation ou la dégranulation de
basophiles sensibilisés. Cette réaction peut être considérée comme étant un véritable
test de provocation in vitro. La réaction s’effectue en 15 à 30 minutes à 37 °C. Pour
mettre en évidence l’activation des basophiles après le contact avec l’allergène, plu-
sieurs techniques sont utilisées :
– mesure des médiateurs libérés dans le surnageant (histamine, leucotriènes) ;
– comptage optique des basophiles colorés ;
– comptage automatique (trieur de cellules) des basophiles marqués par un anti-
corps spécifique.
Le principal intérêt de ces examens est de permettre d’observer des réactions d’acti-
vation des cellules cibles par l’allergène via une fixation spécifique, mais aussi des
phénomènes non spécifiques (préactivation) dans le cas des tests directs. Leur coût
en limite l’usage en médecine vétérinaire.
❚ TESTS CELLULAIRES DANS L’EXPLORATION

DES HYPERSENSIBILITÉS RETARDÉES
Théoriquement, les tests biologiques explorant la réponse immunitaire cellulaire
(test de transformation lymphoblastique ou test d’inhibition de la migration des leu-
cocytes, variations du rapport CD4/CD8 par cytométrie de flux, recherche des cellu-
les CD45+) pourraient être intéressants, notamment dans le diagnostic des dermati-
tes de contact et de certaines allergies médicamenteuses ou alimentaires. Toutefois,
la mise en oeuvre de tels examens est impossible dans le cadre d’un diagnostic de
routine pour les petits animaux.
❚ INDICATIONS DES TESTS BIOLOGIQUES

Comme pour les IDR, la seule indication de ces examens est le choix des extraits
d’aéroallergènes pour la mise en place d’une immunothérapie spécifique.
Dans le cadre de la DAPP, le recours aux tests allergologiques est peu utile (chapi-
tre 5). Tous les essais faits dans le cadre du diagnostic d’allergie alimentaire sponta-
née ont montré une absence totale de corrélation entre dosage d’IgE spécifiques et
résultat des tests de provocation qu’il s’agisse de tests utilisant des anti-IgE mono-
ou polyclonaux. Toutefois, cela n’empêche pas des laboratoires peu scrupuleux de
faire miroiter des possibilités de diagnostic d’allergie alimentaire via une recherche
d’IgE spécifiques de trophallergènes. Cette démarche est séduisante sur le plan
commercial et plaît généralement au propriétaire de l’animal. En outre, quelque
soit le résultat, la réponse à un nouveau régime est souvent suivie d’une améliora-
tion clinique, parce que le nouveau repas est moins déséquilibré ou plus digeste
que le précédent.
TESTS DE PROVOCATION
Les tests de provocation représentent en quelque sorte le juge suprême du diagnos-
tic allergologique, le gold standard des Anglo-Saxons. Ils sont dans la pratique sou-
vent difficiles à mettre en œuvre.
❚ AÉROALLERGÈNES
Dans la pratique, chez le chien, il est impossible d’effectuer une provocation à l’aide
d’aéroallergènes. Quelques études ont tenté de mettre au point de tels examens
pour les allergies respiratoires et oculaires.
Les tests de provocation simples consistent à instiller une suspension d’extrait dans
les narines du chien, puis observer l’animal durant 30 minutes. Dans les cas positifs,
on observe soit un écoulement séreux, soit un prurit facial, soit des éternuements
dans les 5 à 20 minutes. Willemse et al. ont tenté des tests de provocation nasaux
plus sophistiqués chez des chiens atopiques. Ces tests s’effectuent sous anesthésie
générale avec intubation afin que tout l’air soit inspiré par le nez. Les allergènes en
suspension sont administrés à l’aide d’un nébulisateur, puis la résistance à l’inspira-
tion est mesuré à 2 et 5 minutes à l’aide d’un rhinomanomètre. Les résultats sont
comparés à ceux obtenus avec un soluté physiologique. Le test est considéré comme
positif, si la résistance provoquée par l’inhalation de la suspension allergénique est
au moins deux fois plus importante que celle obtenue avec le témoin négatif. Cet
examen s’est avéré positif chez trois chiens qui présentaient une allergie à des
pollens associant une dermatite atopique et une rhinite.
En 1941, Wittich avait décrit une technique de provocation conjonctivale qui était
suivie d’un violent prurit facial chez la chienne allergique à l’ambroisie qu’il avait
étudiée.
❚ TROPHALLERGÈNES
Les publications faisant état de cas d’hypersensibilité alimentaire restent parfois très
floues sur la définition du test de provocation utilisé pour définir le ou les aliments
responsables. On se contente généralement d’introduire chaque ancien aliment
selon un rythme régulier (un par semaine) en attendant la réapparition des symptô-
mes. Cette démarche est lourde, parfois refusée par le propriétaire et ne donne pas
une preuve absolue de la responsabilité de l’aliment et surtout ne permet pas de
connaître les mécanisme mis en œuvre.
Réintroduction et score clinique

Une amélioration clinique induite par un régime d’éviction amène à une suspicion
d’hypersensibilité alimentaire. Même une rechute après la réintroduction de l’ancien
aliment n’est pas diagnostique. En effet, l’amélioration peut avoir été induite par une
plus grande digestibilité de l’aliment utilisé pour le régime. Seule la mise en évidence
d’une réaction allergique vis-à-vis d’un aliment par des méthodes objectives permet
de poser un diagnostic définitif. Or à l’heure actuelle, ces techniques ne sont pas
utilisées en routine.
Tests de provocation digestive in situ

Tests de provocation gastrique

Le principe des tests de provocation gastrique est comparable à celui des intra-
dermoréactions, mais in situ, sur la muqueuse gastrique.
L’animal est anesthésié et différentes suspensions d’extraits allergéniques ou d’ali-
ments sont déposées à l’aide d’un endoscope dans la portion ventrale de l’estomac
sur la muqueuse gastrique, voire injectées dans son épaisseur.
L’observation des réactions se fait après environ 3 minutes. L’augmentation du
péristaltisme n’est pas un critère significatif et seuls sont pris en compte
l’érythème et l’œdème. On utilise un système de grade de sévérité en fonction de
l’intensité de l’œdème et de l’érythème. Dans les études expérimentales, on prati-
que une injection de bleu Evans par voie IV pour mieux objectiver les réactions
(bleues).
Cet examen est d’une efficacité diagnostique variable et peu sensible. La sensibilité
est améliorée par la mise en œuvre durant les 5 jours précédents l’examen d’un
régime d’éviction. Cet examen est d’un usage anecdotique en routine, tant il est
lourd à mettre en œuvre, difficile à faire et d’une fiabilité discutée.
Test de provocation colonoscopique

Cet examen repose sur le même principe, mais par une autre voie. Appelé COLAP
pour colonoscopic allergen provocation, il n’est validé que dans une colonie de chiens
présentant une forme particulière d’allergie alimentaire. Les allergènes sont injectés
en cercle au niveau de la valve iléocæcale. Les extraits sont utilisés à des concentra-
tions identiques à celles des intradermoréactions. Un test est positif si l’on observe
un érythème et une tuméfaction à 15 minutes. Une telle approche, plus efficace
dans ce modèle très particulier, demeure tout aussi lourde et impraticable en routine
que les provocations gastriques in situ.
Test de provocation par étude des variations de flux artériel

Vingt-quatre heures après une réintroduction d’allergène alimentaire, des animaux
allergiques présentent une augmentation très significative du débit des artères
cœliaque et mésentérique crâniale. Ceci peut être mis en évidence par échographie
Doppler. Un tel examen n’a jamais été validé et est rapporté de façon anecdotique
dans une seule étude.
Tests de provocation par étude de la perméabilité intestinale

Le diagnostic d’allergie alimentaire chez le chien comme chez l’homme est difficile à
établir objectivement. De nombreux tests de provocation ont été mis au point.
Parmi ceux-ci, les tests de perméabilité intestinale sont les plus objectifs, mais ils
demeurent d’une application très lourde en pratique canine. Le principe de ces
examens est d’apprécier la variation d’intégrité de la muqueuse intestinale après un
régime d’exclusion et après un test de provocation, voire de suivre l’efficacité d’un
traitement.
Mis au point chez l’homme, ils ont été adaptés au chien et au chat. Les premières
études ont été faite chez les setters irlandais présentant une intolérance au gluten
(chapitre 4). On appréciait la clairance d’EDTA marqué au CR51. On a ainsi pu mon-
trer une augmentation de la perméabilité intestinale dans cette affection, mais aussi
lors de giardiose et d’infection chronique du grêle. Ce test présente de nombreux
inconvénients, le premier étant la nature radioactive du traceur. D’autre part, il
nécessite une collecte d’urine de 24 h. Enfin, le recours à un seul marqueur
d’absorption ne permet pas de savoir si d’autres facteurs, non muqueux, peuvent
intervenir dans les variations de clairance.
C’est pourquoi on utilise aujourd’hui chez l’homme, et depuis peu chez le chien, des
tests d’absorption d’oses de tailles différentes. Ces oses ne sont pas métabolisés par
l’organisme et sont retrouvés rapidement dans les urines. Un des sucres est de faible
taille et passe passivement la barrière muqueuse. Le second, de plus grande taille, ne
la franchit que lors d’augmentation de la perméabilité intestinale. On possède ainsi
un premier marqueur dont la clairance va dépendre de la surface d’absorption, il
s’agit le plus souvent chez l’homme du mannitol et chez le chien du rhamnose. Le
second sucre est un marqueur de l’inflammation allergène dépendante de la
muqueuse. Il s’agit le plus souvent du lactulose. Lors d’augmentation de la perméa-
bilité intestinale, le rapport L/R (lactulose/rhamnose) est nettement augmenté
(fig. 3.6). On peut utiliser ce résultat pour mettre en évidence un trouble de la per-
méabilité, mais aussi chez un animal contrôlé par un régime hypoallergénique,
comme élément d’objectivation d’une provocation. On administre à l’animal quel-
ques minutes après l’aliment le mélange de sucres. Les rapports L/R sont comparés à
Animal non allergique
RHAMNOSE LACTULOSE
MANNITOL
Animal allergique
RHAMNOSE LACTULOSE
MANNITOL
HISTAMINE
L/R ⇑
Fig. 3.6 Principe des tests de perméabilité intestinale utilisant la clairance d’oses non métabolisés.
ceux obtenus avec l’aliment hypoallergénique. En routine un tel examen est à

l’heure actuelle infaisable.
❚ ALLERGÈNES DE CONTACT
Si on suspecte un contactant particulier, on peut soit effectuer des tests épicutanés
avec un fragment ou un extrait de cet élément, soit l’introduire dans la cage de l’ani-
mal s’il a été hospitalisé.
Sinon, on élargit progressivement le milieu de l’animal à un plus grand nombre de
pièces et un parcours plus étendu (chaque semaine). Les symptômes réapparaissent
en 2 à 10 jours, théoriquement encore plus rapidement lors de dermatite irritative.
Il s’agit donc in fine d’une démarche diagnostique très lourde qui ne peut pas être
envisagée en première intension. Elle nécessite un dialogue approfondi avec le
propriétaire de l’animal, afin que celui-ci comprenne le protocole et l’applique à la
lettre.
❚ PIQÛRES D’INSECTES
Les seuls tests de provocation à des piqûres d’arthropodes décrits dans la littérature
vétérinaire sont ceux avec des puces chez le chien et des moustiques chez le chat.
Dans les deux cas, plusieurs insectes, enfermés dans un récipient, sont mis en
contact avec une zone de peau préalablement tondue. Le dispositif est maintenu à
l’aide d’un pansement pendant environ 20 minutes. On observe ensuite les réactions
aux piqûres qui apparaissent dans la demi-heure.
Ces examens sont irréalisables en pratique courante et sont d’une sensibilité assez
moyenne dans le cadre du diagnostic de la DAPP.
Pour en savoir plus

Allenspach K, Steiner JM, Shah BN, Berghoff N, Ruaux C, Williams DA et al. Evaluation of gastrointesti-
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4 Allergie
aux aéroallergènes
À RETENIR
• Le principal aéroallergène chez le chien est Dermatophagoides farinae.
• Le pollen le plus souvent incriminé en allergologie canine est celui des gra-
minées.
• L’allergie aux pollens de graminées peut être non saisonnière.
• La principale manifestation de l’allergie aux aéroallergènes est la dermatite
atopique.
• Le diagnostic de la dermatite atopique canine repose sur des critères clini-
ques et épidémiologiques, indépendamment des résultats de tests allergo-
logiques.
• Les manifestations respiratoires d’allergie aux aéroallergènes chez le chien
sont rares.
AÉROALLERGÈNES
Les aéroallergènes ou pneumallergènes sont des allergènes présents dans l’atmo-
sphère. Cliniquement, les allergènes les plus importants sont les acariens de la pous-
sière de maison et les pollens. Ils peuvent être à l’origine chez le chien, comme chez
l’homme, de maladies des voies respiratoires, mais la principale manifestation clini-
que, et historiquement la première décrite, est la dermatite atopique.
❚ POUSSIÈRE ET ACARIENS
Poussière de maison
La poussière de maison n’est pas un allergène en soit, mais un mélange complexe de
substances allergisantes. Parmi celles-ci, les acariens pyrogliphides (Dermatophagoi-
des sp.) et les squames animales sont les plus puissants allergènes. Les autres compo-
sants sont des moisissures, des débris d’insectes, des pollens, des débris végétaux et
des particules minérales. Ce type d’extrait brut n’est plus utilisé aujourd’hui.
Biologie des acariens domestiques

On regroupe sous le terme d’acariens domestiques, les acariens de la poussière de
maison et les acariens dits de stockage (forage mites).
Tous ces acariens se nourrissent de substrats riches en protéines (squames, moisissu-

res pour les Dermatophagoides sp., céréales, fromage, fruits secs, déchets ménager
pour les acariens de stockage).
Les acariens pyrogliphides Dermatophagoides sp. (fig. 4.1), d’une taille d’environ
300 µ, vivent partout où des débris kératinisés, squames, poils, ongles, plumes sont
abondants, c’est-à-dire les matelas, les fauteuils, coussins, etc. 250 mg suffisent pour
en nourrir plusieurs milliers pendant 3 mois, or c’est deux fois la perte quotidienne
d’un homme. Les conditions optimales de leur développement sont une humidité
de 80 % et une température de 20 à 30 °C. Ils sont donc plus abondants dans les
habitats chauds et humides. On peut les y retrouver en concentration très impor-
tante (plusieurs milliers par m2 sur des tapis).
Dermatophagoides farinae étant de loin le principal aéroallergène pour le chien, on
aurait pu imaginer qu’il soit plus abondant dans les environnements canins. C’est ce
que tend à montrer une étude qui établit une corrélation entre la durée du séjour
d’un chien dans un environnement et la concentration en allergènes de Dermato-
phagoides farinae. Toutefois, d’autres études ne vont pas dans ce sens et les concen-
trations en acariens de l’espèce D. farinae sont généralement nettement moins
importante que celles de D. pteronyssinus en Europe et aux États-Unis.
Euroglyphus maynei est un acarien fréquemment associé aux Dermatophagoides sous nos
climats. Son importance en médecine vétérinaire est floue, mais les sensibilisations chez
le chien sont beaucoup plus fréquentes que celles à Dermatophagoides pteronyssinus.
En zone tropicale, Blomia tropicalis, Dermatophagoides microceras et D. siboney sont des
acariens de la poussière ayant un rôle majeur chez l’homme. Leur importance chez le
chien n’est connue que pour Blomia tropicalis à l’île de la Réunion (O. Cozette, commu-
nication personnelle).
Fig. 4.1 Dermatophagoides farinae (microscopie à balayage, M. Lux, Institut Pasteur).

❚ Allergie aux aéroallergènes 59
Allergènes des Dermatophagoides sp.

Chez l’homme
Chez l’homme, on considère que les allergènes les plus puissants des Dermatopha-
goides sont contenus dans la membrane qui entoure leurs fèces. Les allergènes
majeurs pour l’homme sont classés en quatre groupes. Les principaux sont ceux des
groupes I, Der f I et Der p I, et II, Der f II et Der p II (tableau 4.I). Les allergènes du
groupe I, d’un poids d’environ 25 kD sont thermosensibles et excrétés dans les fèces
des acariens. Ils possèdent une similitude structurale importante (85 % de commu-
nauté antigénique). Les antigènes du groupe II, d’un poids moléculaire inférieur
(14 kD) et thermostables sont des antigènes corporels.
Tableau 4.I Allergènes majeurs d’aéroallergènes identifiés chez le chien et l’homme.
Allergène majeur Allergène majeur

Allergènes
pour l’homme pour le chien
Dermartophagoides farinae Der f 1, Der f 2 Der f 15, Der f 2, Der f 18
Dermatophagoides pteronyssinus Der p 1, Der p 2 –
Chat Fed d 1 –
Ambroisie Amb 1 –
Cryptomeria japonicum Cry j 1 Cry j 1
Chez le chien
Il existe paradoxalement chez le chien une discordance entre les résultats des tests
cutanés à la poussière de maison et ceux aux acariens, mais aussi entre les deux
espèces d’acariens Dermatophagoides farinae et Dermatophagoides pteronyssinus.
Chez les chiens, avec des extraits d’origines différentes, pour une même concentra-
tion, on observe 60 à 90 % de tests positifs à Dermatophagoides farinae et seulement
2 à 20 % à Dermatophagoides pteronyssinus. Il est donc probable que l’allergénicité
croisée très forte chez l’homme entre ces deux acariens n’existe pas chez le chien.
On observe ainsi fréquemment chez le chien des monosensibilisations à Dermato-
phagoides farinae sans réaction aux autres acariens domestiques. Plusieurs essais
montrent que le chien ne reconnaît pas l’antigène majeur de Dermatophagoides
farinae pour l’homme Der f 1.
Les allergènes majeurs pour le chien sont des allergènes de plus fort poids molé-
culaire. Der f 15 est une chitinase d’un poids moléculaire de 98 kD presque entiè-
rement glycosilée. Cette chitinase est présente dans le tube digestif des acariens,
mais pas dans leurs déjections, il s’agit donc probablement d’une enzyme diges-
tive. Der f 15 est reconnu par 90 % des chiens allergiques à Dermatophagoides
farinae.
Der f 18 est un allergène majeur de fort poids moléculaire (60 kD), partiellement
glycosilée, reconnue par 57 à 77 % des chiens allergiques à Dermatophagoides
farinae.
Der f 2, allergène majeur pour l’homme, de faible poids moléculaire pourrait aussi
être un allergène majeur pour le chien. Toutefois, les données sont contradictoires,
la fréquence de reconnaissance par des sérums de chiens atopiques allergiques à

Dermatophagoides farinae variant de 10 à 44 % selon les études.
Les allergènes majeurs de Dermatophagoides pteronyssinus pour le chien seraient des
protides d’un poids moléculaire élevé (98 et 109 kD).
Acariens de stockage
D’autres acariens, dits de stockage, sont aussi incriminés en allergologie : Acarus siro,
Glyciphagus destructor, Tyrophagus putrescentiae (fig. 4.2). Dans les habitats très
humides (> 80 %), les moisissures et Tyrophagus sont les principaux composants
allergisants de la poussière.
Ces acariens se nourrissent de débris végétaux et peuvent aussi être allergisants, bien
que leur rôle soit discuté.
Ils peuvent être présents dans la poussière de maison mais aussi dans des denrées
alimentaires (aliments industriels secs) à l’intérieur desquelles ils peuvent proliférer
selon certaines conditions (chaleur, humidité excessives). Ils pourraient être à l’ori-
gine d’accidents par inhalation par ingestion ou par contact. Leur place en allergo-
logie canine est encore très controversée.
Deux études européennes rapportent les fréquences suivantes de tests cutanés posi-
tifs chez les chiens atopiques : Acarus siro 35-66 %, Glyciphagus domesticus 25 %,
Tyrophagus putrescentiae 33 %, Lepidoglyphus 23 %.
La spécificité de ces réactions est inconnue, de nombreuses réactions par IDR étant
observées chez les animaux sains et les réactions croisées avec Dermatophagoides sp.
étant importantes. Chez l’homme, des expériences d’inhibition du RAST montrent une
allergénicité croisée entre acariens de stockage et acariens de la poussière de maison.
Les sensibilisations isolées aux acariens de stockage chez le chien sont d’ailleurs excep-
tionnelles.
Les allergènes majeurs pour le chien des acariens des genres Acarus et Tyrophagus
seraient des protides de fort poids moléculaire (> 80 kD).
Fig. 4.2 Tyrophagus sp. (microscopie à balayage, M. Lux, Institut Pasteur).

❚ PHANÈRES
Il s’agit de squames ou de salive et éventuellement de poils et de plumes. Les plus
allergisantes pour le chien seraient celles de l’homme et du chat. Toutefois, la corré-
lation entre les résultats des tests cutanés intradermiques ou des dosages d’IgE spéci-
fiques et l’existence d’une allergie clinique aux squames est mauvaise.
Squames humaines
Elles étaient considérées par certains auteurs comme un des principaux aéroallergènes
en allergologie canine. Hélas, les extraits allergéniques de squames humaines sont de
qualité irrégulière et la fréquence de tests positifs est variable selon les lots de fabrica-
tion, probablement à cause de la forte contamination par des acariens. En outre,
l’immunothérapie avec les seuls extraits de squames humaines n’a pas fait la preuve de
son efficacité contrairement aux acariens ou aux pollens. C’est pourquoi, à l’heure
actuelle, il est impossible de conclure quant à la prévalence de cet allergène en méde-
cine canine. De toute façon, cet extrait n’est plus aujourd’hui commercialisé.
Squames de chat
Elles sont un des allergènes les plus puissants pour l’homme. On a pu isoler une frac-
tion majeure appelée Fel d I et la standardisation des extraits a permis d’améliorer
considérablement la qualité du diagnostic d’allergie à ces squames. La valeur des
tests cutanés à cet allergène est très discutée chez le chien. La fréquence des tests
positifs est très faible et n’est pas corrélée avec la présence d’un chat dans l’environ-
nement. Il existerait chez des patients humains présentant une allergie clinique au
chat une sensibilisation concomitante à la puce du chat, Ctenocephalides felis felis.
Ceci pourrait être une source de fausses réactions positives aux squames de chat
chez des chiens atopiques sensibilisés à la puce. Dans une étude rétrospective chez
des chiens présentant une sensibilisation aux squames de chat, on a pu montrer qu’il
existe systématiquement une sensibilisation à la puce.
Squames de chien
Elles sont testées systématiquement par de nombreux auteurs. L’interprétation d’un
test cutané positif paraît difficile et ne débouche sur aucune thérapeutique. Même si
on peut imaginer que des chiens soient allergiques à d’autres chiens, cette hypo-
thèse reste à prouver.
Squames de cheval, de bovin et de rongeur

Elles sont aussi allergisantes et des cas de chiens allergiques à ces animaux existent. Tou-
tefois de telles allergies ne se développent qu’après des contacts étroits et permanents.
Laine
Elle était souvent incorporée dans les kits d’IDR chez le chien autrefois, bien qu’il
s’agisse d’une substance peu allergisante. Elle est surtout un vecteur d’allergie en
tant que nid d’acariens et peut être simplement irritante.
Plumes
Elles peuvent être allergisantes par l’intermédiaire des literies. Toutefois il s’agit là
encore d’un allergène faible, qui est surtout un milieu de développement pour les
acariens. Les acariens vivant dans les plumes de pigeon (Diplaegidia columbae) repré-
sentent 10 % de leur poids protéique. Ils sont allergisants (réactions croisées avec
Dermatophagoides sp.) et ont été rendus responsables de manifestations allergiques
chez des éleveurs de pigeons en Australie. Chez le chien, une étude grecque rap-
porte la prévalence importante des sensibilisations aux plumes de pigeon chez les
animaux souffrant de dermatite atopique. La signification de cette sensibilisation
n’est pas claire et de tels extraits ne sont pas disponibles dans le commerce (seuls
sont disponibles des extraits de plumes d’oiseaux domestiques).
Blattes
Plusieurs espèces de blattes peuvent être retrouvées dans l’environnement des
chiens : blatte germanique (Blatella germanica), blatte orientale (Blatta orientalis),
blatte à bandes brunes (Suppela suppelectillium), blatte américaine (Periplaneta ameri-
cana). On a pu mettre en évidence des réactions croisées entre la blatte américaine
et divers insectes. Cette antigénicité croisée atteindrait 50 % entre la blatte germani-
que et la puce Ctenocephalides felis felis.
À New York, 60 % des chiens atopiques présentent des tests cutanés positifs, mais
d’autres auteurs, dans d’autres contrées des Etats-Unis, ne retrouvent aucune sensibili-
sation. Une étude en région marseillaise chez 25 chiens atteints de dermatite atopique
a permis de mettre en évidence une sensibilisation aux extraits de blatte germanique
chez quatre d’entre eux. Dans tous les cas, une exposition à des blattes est rapportée
dans l’enquête allergologique. Cette sensibilisation est dans les quatre cas associée à
une sensibilisation aux acariens de la poussière de maison Dermatophagoides sp. Toute-
fois, dans cette étude, tous les animaux sont sensibles à Dermatophagoides farinae, alors
que seuls 16 % l’étaient vis-à-vis de la blatte germanique. Il est donc possible qu’il
existe une réelle sensibilisation des chiens à la blatte en dehors de toute réactivité croi-
sée avec les acariens ou la puce. Toutefois, d’autres études sont nécessaires pour déter-
miner l’intérêt que peut représenter cet extrait allergénique sur le plan thérapeutique.
❚ POLLENS
Pour être allergisants, les pollens doivent être allergéniques, produits en quantité suf-
fisante et anémophiles. Les pollens des plantes entomophiles, colportés par les insec-
tes, sont donc a priori potentiellement moins allergisants. C’est pourquoi les plantes
ayant des fleurs colorées sont généralement peu ou pas allergisantes, parce qu’ento-
mophiles. Toutefois, la situation de quadrupède du chien lui offre des possibilités de
sensibilisation différentes de l’homme. Les pollens présents en grande quantité au
sol peuvent être des sources de sensibilisation plus significatives que chez l’homme.
Au premier rang des allergies polliniques chez le chien ou l’homme en Amérique du
Nord vient le ragweed ou ambroisie. En France, les pollinoses sont très largement
dominées par les graminées, et dans les pays scandinaves par les bétulacées (bouleau).
On distingue trois catégories de plantes, correspondant grossièrement à trois saisons
de pollinisation :
– les arbres qui pollinisent dès mars-avril ;
– les graminées qui pollinisent plus tard et couvrent la belle saison ;
– les herbacées qui pollinisent pour la plupart en fin d’été.
La situation géographique et le climat ont une influence primordiale en palynologie,
puisqu’ils agissent sur le type de végétation, les dates de pollinisation et le transport
des pollens.
Ainsi, des plantes telles que la pariétaire ou l’olivier n’ont une importance clinique que
dans le midi de la France, alors que le bouleau sévit plutôt dans le nord et le nord-est.
Selon la latitude, l’altitude et les années, les dates de pollinisation peuvent varier
pour une même plante. Les plantes printanières accusent un retard de quinze jours
ou plus à Paris par rapport au midi, alors que les plantes de fin d’été pollinisent deux
à quatre semaines plus tard dans le sud que dans le nord de la France. En montagne,
la saison est, notamment pour les graminées, plus précoce et plus courte.
Pollens d’arbres
Ils représentent un ensemble hétérogène d’espèces, variable selon les latitudes et les
régions (tableau 4.II). Ce sont des pollens qui peuvent être fréquemment incriminés
en milieu urbain en médecine humaine. Ainsi, on retrouve dans l’atmosphère de
Paris des pollens de chêne, noisetier, bouleau et platane.
Les pollens les plus allergisant chez l’homme (pourvoir allergénique et importance
de la concentration atmosphérique) sont ceux du bouleau dans le nord de l’Europe,
de l’olivier et des cyprès en région méditerranéenne.
– Le platane est un arbre souvent incriminé en allergologie humaine. Il pousse
partout en France et pollinise en mars-avril.
– Les bétulacées (aulne, bouleau, noisetier, charme) sont les pollens provoquant
le plus souvent des tests cutanés positifs chez les chiens atopiques. Ils pollinisent
au tout début du printemps.
– Les oléacées sont représentées dans le Midi par l’olivier et les frênes et dans le reste
de la France par les lilas, les troènes et un frêne (Fraxinus excelsior). L’importance
clinique du frêne est non négligeable, alors que celles des autres oléacées est
moindre. La communauté antigénique existant entre les différents pollens de ce
groupe est suffisante pour pouvoir utiliser dans le diagnostic de routine un seul de
ses représentants, l’olivier ou le frêne par exemple, voire un mélange d’oléacées.
– Les cupressacées (cyprès, genévrier, thuya) ont un retentissement clinique de
plus en plus important dans le sud de la France du fait de leur utilisation comme
haies d’arbres. Le problème est tel que la DRASS impose en Languedoc-
Roussillon de diversifier les espèces d’arbres de haies afin de limiter les charges
polliniques dues aux cyprès. Le thuya est très souvent mis en cause par les pro-
priétaires de chiens, parce qu’il s’agit d’une haie de jardin de pavillon très
répandue, sous laquelle les chiens vont se reposer. Si aucun cas d’allergie à ce
pollen n’a été décrite chez le chien, quelques rares cas ont été décrits chez
l’homme. L’un de ces cas était apparu après l’acquisition d’un chien. Il s’agissait
non d’une allergie aux poils de chiens mais aux pollens de thuya que l’animal
ramenait dans son pelage.
– Enfin, les moracées (mûriers), les légumineuses (robinier, mimosa), les fagacées
(chêne), le marronnier, les salicacées (saule, peuplier), le tilleul peuvent parfois
être responsables de tests cutanés positifs, mais leur importance est minime et
souvent limitée à une sensibilisation de voisinage.
Pollens de graminées
Les pollens de graminées sont les premiers responsables de pollinoses en Europe.
Cette famille comprend un très grand nombre d’espèces dont seulement quelques
unes pollinisent suffisamment pour avoir un retentissement clinique. En principe,
seules les graminées fourragères sont responsables d’allergies, bien que, chez le
chien, les tests cutanés aux graminées céréalières soient tout aussi souvent positifs.
La communauté antigénique au sein de cette famille est très forte, si bien qu’il est
difficile de savoir quelle est l’espèce la plus souvent incriminée. La cosensibilisation
est la règle générale et les réactions croisées sont largement suffisantes pour
n’employer dans la pratique que des mélanges des principales espèces pour les tests
cutanés ou l’immunothérapie, comme une association dactyle/fléole.
Les graminées pollinisent surtout de fin mai à juillet au nord de la Loire et de mi-avril
à fin juin dans le sud de la France. Certaines graminées en appartement, comme les
papyrus, peuvent polliniser à d’autres périodes de l’année.
D’autre part, une étude effectuée en Écosse, sur une période de 6 mois comprenant
à la fois la saison de pollinisation des graminées et l’hiver, montre que les chiens sont
en contact étroit avec des pollens de graminées tout au long de l’année (comptage
de pollens dans les selles). Par conséquent, il est probable que l’allergie aux pollens
de graminées puisse souvent être une allergie non saisonnière chez le chien.
Tableau 4.II Principaux pollens d’arbres allergisants en France.
Famille Dénomination Répartition géographique
Cupressacées Cyprès, Genévrier Sud
Bétulacées Aulne, bouleau, noisetier Toute la France, mais surtout le nord

et le nord-est
Fagacées Chêne, hêtre, châtaignier Toute la France
Hyppocastanacées Marronnier Toute la France
Légumineuses Robinier Toute la France
Mimosa Sud
Oléacées Frêne, troène Toute la France
Olivier Sud
Moracées Mûrier Sud
Platanacées Platane Toute la France
Salicacées Saule, peuplier Toute la France
Tiliacées Tilleul, orme, micocoulier Toute la France
Pollens d’herbacées
Ils représentent un ensemble très hétérogène de familles d’importances variables
(tableau 4.III).
– Le plantain, bien que pollinisant peu, est responsable de fréquentes sensibilisa-
tions, souvent associées aux graminées. Le pic de pollinisation se situe en mai-juin.
– Les deux principaux représentants des composées sont l’armoise et l’ambroisie.
Cette dernière possède un pollen puissamment allergénique, responsable de
nombreuses sensibilisations humaines et animales en Amérique du Nord. Elle
est en France peu répandue, exception faite de la région lyonnaise et du nord
de la vallée du Rhône. C’est donc un allergène à tester systématiquement sur les
chiens vivant dans ces régions. En région lyonnaise, l’ambroisie est le troisième
allergène sensibilisant chez le chien après la puce et Dermatophagoides farinae,
avant D. pteronyssinus. Cette sensibilisation est retrouvée chez 5 à 27 % des
chiens atopiques selon les auteurs et la localisation est principalement en région
Rhône. L’armoise est, elle, ubiquitaire et est une des principales herbacées aller-
gisantes. Elle pollinise d’août à octobre.
– Les chénopodiacées, les amarantacées et les polygonacées (oseille) ont une
importance clinique discutée.
– Des urticacées, la pariétaire est le représentant le plus intéressant sur le plan
allergologique. Présente au sud de la Loire, elle n’a une importance clinique
qu’en Provence. Elle pollinise d’avril à octobre, mais peut être responsable de
réactions allergiques tout au long de l’année. C’est le pollen le plus souvent
incriminé chez le chien en Provence.
Tableau 4.III Principaux pollens de graminées et d’herbacées allergisants en France.
Famille Dénomination Répartition géographique
Graminées Flouve Toute la France
Agrostide
Brome
Chiendent
Dactyle
Houlque
Fétuque
Orge
Ivraie
Fléole
Paturin
Roseau
Armoise Toute la France

Composées
Ambroisie Région lyonnaise et vallée du Rhône
Amarantacées Amarante Toute la France
Chénopodiacées Chénopode Toute la France
Plantaginacées Plantain Toute la France
Polygonacées Oseille Toute la France
Ortie Toute la France

Urticacées
Pariétaire Provence
❚ SPORES DE MOISISSURES
Les spores de nombreuses espèces de moisissures sont potentiellement allergisantes.
Leur origine peut être l’atmosphère extérieure ou l’habitat lui-même. Il existe à l’exté-
rieur des variations importantes liées aux saisons de sporulation et donc les prurits
associés à une sensibilisation aux spores de moisissures peuvent parfois revêtir un
caractère saisonnier. Toutefois, la symptomatologie peut être non saisonnière, la plu-
part des moisissures pouvant se développer dans un environnement intérieur, et les
saisons de sporulation sont beaucoup plus irrégulières que celles de pollinisation.
Les spores les plus abondantes à l’extérieur sont celles de Cladosporium, mais toutes
les espèces peuvent être trouvées et peuvent être allergisantes. Les moisissures les
plus souvent incriminées aux États-Unis sont les Alternaria sp., puis viennent les
Aspergillus et les Penicillium. Chez l’homme, en France, c’est aussi Alternaria qui est la
plus souvent incriminée en allergologie.
Certaines moisissures parasites de plantes, comme les Ustilago sp., produisent de très
grandes quantités de spores que l’on retrouve fréquemment dans le pelage des ani-
maux (fig. 4.3). Elles pourraient être à l’origine de dermatites allergiques ou de sen-
sibilisations respiratoires.
La fréquence des tests cutanés positifs aux spores de moisissures aux États-Unis est très
élevée. Toutefois les extraits, au dire même des auteurs, sont souvent irritants et don-
nent aussi des tests cutanés positifs chez de nombreux chiens non atopiques. Outre ce
manque de spécificité des IDR aux extraits de moisissures, l’immunothérapie à l’aide
de ces allergènes, contrairement aux pollens ou aux acariens, n’a pas apporté
aujourd’hui la preuve de son efficacité. En fait, le principal problème de l’étude de
l’allergie aux spores de moisissures est lié à la grande variabilité de production d’aller-
gènes des moisissures selon les souches ou celle liée à l’utilisation du mycélium, des
spores ou du milieu de culture selon les laboratoires. Aujourd’hui, plus de 150 allergè-
nes de moisissures sont reconnus chez l’homme. Chez le chien, aucune étude n’a per-
mis de définir la place exacte de ces allergies en dermatologie et en pneumologie.
Fig. 4.3 Spores d’Ustilago sp. récoltées en grand nombre dans le pelage d’un chien (X400).
❚ DIVERS
Le kapok, le lin ou le coton sont souvent testés, mais leur pouvoir allergénique sem-
ble nul en tant qu’aéroallergène.
Les extraits de pyrèthre entrant dans la composition de nombreux insecticides peu-
vent être allergisants. Aux États-Unis, les réactions croisées avec les ambroisies sont
fréquentes.
Certains animaux, vivant sur les lieux de travail de leur propriétaire, peuvent être
exposés à des aéroallergènes très particuliers. Ainsi, les chiens de boulanger peuvent
se sensibiliser à des farines ou aux mites de la farine (Ephestia). Toutefois, ces ani-
maux vivant souvent dans l’atmosphère surchauffée du fournil avec des chats chas-
seurs de rongeurs, la première allergie à rechercher sera une DAPP…
Enfin, la sensibilisation de l’animal peut être le reflet des mœurs et coutumes de ses
maîtres : des cas d’allergie au tabac et à la marijuana ont été décrits chez le chien !
Le questionnaire allergologique doit donc être très complet.
MANIFESTATIONS GÉNÉRALES
Exception faite de tests de provocations réalisés avec des doses massives d’extraits
allergéniques (nébulisation en cage), aucun cas de choc anaphylactique à des
aéroallergènes n’est rapporté dans la littérature.
MANIFESTATIONS RESPIRATOIRES
❚ RHINITE ALLERGIQUE
Les rhinites allergiques sont beaucoup plus rares chez les carnivores domestiques que
chez l’homme. Elles sont caractérisées cliniquement par des éternuements saisonniers
ou non et une jetage séreux, voire plus rarement une épistaxis. Ces symptômes sont
aisément contrôlés par l’administration de corticoïdes ou d’anti-histaminiques. Bien
qu’il s’agisse de réactions d’hypersensibilité immédiate associées à une réponse immu-

nitaire de type TH2, les animaux ne présentent généralement pas d’autres signes
d’atopie, notamment de dermatite prurigineuse. Le diagnostic repose sur la sympto-
matologie, la réponse thérapeutique, l’élimination des autres causes de jetage séreux
chronique (néoplasie, infection) et la réalisation de tests allergologiques à des aéro-
allergènes (acariens de la poussière de maison, pollens) : intradermoréactions de lec-
ture immédiate ou dosage d’IgE spécifiques.
Le traitement, en dehors d’une immunothérapie spécifique, est symptomatique (cor-
ticoïdes, anti-histaminiques).
❚ AFFECTIONS BRONCHOPULMONAIRES
De nombreuses toux chroniques peuvent avoir une origine allergique, mais il est
important d’effectuer un diagnostic différentiel exhaustif (tableau 4.IV) avant d’envi-
sager cette étiologie.
Tableau 4.IV Diagnostic différentiel d’une toux chronique.
Bronchite chronique
Bronchopneumonie
Pneumopathie allergique
– Bronchite allergique
– Infiltrats pulmonaires à éosinophiles
Bronchiectasie
Insuffisance cardiaque gauche

– Congestion/œdème pulmonaire
– Compression de la bronche souche
Infection par Oslerus (Filaroides) osleri
Infection par Aelurostrongylus abstrusus
Infection par Angiostrongylus vasorum
Inhalation d’un corps étranger dans la trachée/les bronches
Néoplasie primaire ou secondaire
Abcès/granulome pulmonaire
Compression des voies aériennes

– Dilatation de l’oreillette gauche
– Néoplasie pulmonaire
Collapsus trachéal
Asthme
L’asthme est une affection pulmonaire bien connue chez le chat, pour lequel on
soupçonne une origine allergique. Les cas d’asthme spontané chez le chien sont eux
quasi inexistants, probablement pour des raisons anatomiques. Les rares publica-
tions faisant état d’asthme à l’ambroisie aux États-Unis sont des rapports de discus-
sions de cas cliniques mal étayés, datant de l’époque anthropomorphique déraison-
nable de l’allergologie vétérinaire.
Le bronchospasme est impossible chez le chien du fait de la persistance de cartilage
jusqu’à l’entrée des alvéoles et de la diminution rapide de la concentration en fibres
musculaires lisses, celles-ci étant absentes au niveau des alvéoles. D’autre part, les
récepteurs sensoriels sont surtout situés au niveau des grosses bronches et de la tra-
chée. C’est donc plus des toux chroniques sans bronchospasme que l’on observe
lors d’allergie des voies aériennes basses.
Trachéobronchite chronique
La trachéobronchite chronique du chien est une inflammation chronique de la
muqueuse bronchique et/ou trachéale se traduisant par une toux. Elle est surtout
observée chez des animaux adultes de plus de 5 ans, de petite race. La plupart des
animaux atteints sont obèses ou du moins très largement enrobés. La cortico-
sensibilité de ces toux évoque une origine allergique, bien qu’elle n’ait jamais été
démontrée.
Étiopathogénie
Les causes des trachéobronchites du chien sont si floues que la plupart des auteurs
abordent dans les articles de revue plus largement le traitement des complications
de leur évolution chronique que le diagnostic et le traitement étiologiques.
Classiquement, on reprend les éléments de pathologie humaine que l’on calque sur
le chien pour tenter d’expliquer la pathogénie de cette affection. Ainsi, le tabagisme
et la pollution atmosphérique peuvent être des éléments à prendre en compte,
chiens et humains partageant le même milieu de vie. Les bronchites infectieuses
aiguës peuvent être le point de départ d’une bronchite chronique, surtout si son
traitement a été négligé chez le chiot. Les agents incriminés peuvent être viraux
(adénovirus de type 2, maladie de Carré, herpès, parainfluenza de type 2, réovirus
de type 1) ou bactériens (Bordetella bronchiseptica, Pseudomonas sp., Pasteurella sp.,
Klebsiella sp., staphylocoques et mycoplasmes). Un cas de bronchite chronique
induite par un anesthésique a été rapportée chez le chien.
Chez l’homme, si le lien entre asthme et atopie est bien établi, celui avec les bron-
chites est discuté et généralement admis dans les cas où existe un bronchospasme.
Toutefois, il est souvent difficile de faire la différence entre asthme et bronchite obs-
tructive (le bronchospasme de l’asthme répond à la théophylline).
Symptômes
Le motif de consultation est une toux. Elle est généralement quinteuse, profonde et
émétisante. Lors de bronchite chronique obstructive, on peut observer une dyspnée
expiratoire. Un jetage séreux est souvent noté lors des crises.
Diagnostic
Le diagnostic de bronchite ou de trachéobronchite chronique (BC) est un diagnostic
par élimination, aucun élément objectif permettant d’asseoir ce diagnostic.
La percussion est normale et l’auscultation peut être normale ou révéler des craque-
ment diffus sur toute la zone pulmonaire. Ces craquements peuvent être plus facile-
ment perçus à l’inspiration après obstruction des voies aériennes (main sur les narines).
Les examens complémentaires ont pour but d’éliminer les autres causes de toux
chronique : insuffisance cardiaque, tumeur pulmonaire et dirofilariose, collapsus tra-
chéal dans les races naines.
La radiographie peut être « normale » ou montrer un épaississement de l’arbre bron-
chique (lignes en rail de chemin de fer). Les légères opacités péribronchiques, obser-
vées chez le chien âgé, pourraient être des lésions de bronchite chronique.
La cytologie pulmonaire a pour but de diagnostiquer, si cela est possible, l’existence
d’une tumeur pulmonaire. L’interprétation de la cytologie des LBA en dehors d’un
contexte néoplasique reste très arbitraire. S’il existe des éosinophiles on qualifie
la BC de BC allergique, bien que l’on n’ait jamais montré que la composante allergi-
que est plus fréquente lorsqu’existent des éosinophiles dans le LBA.
La bronchoscopie n’est a priori pas indiquée dans le cadre du diagnostic de la BC.
On peut observer un arbre bronchique érythémateux, épaissi et granuleux.
Le diagnostic allergologique est souvent décevant, mais devrait être tenté le plus
souvent possible, notamment dans les cas où les symptômes sont saisonniers (intra-
dermoréactions à l’aide d’extraits d’aéroallergènes).
Traitement
Le traitement de la crise fait appel à une corticothérapie de courte durée (dexamé-
thasone 0,1 mg/kg) et une oxygénothérapie. Le traitement de l’infection (antibioti-
ques) doit être fait systématiquement. Les antitussifs ne sont indiqués que lors de
bronchite chronique simple sans insuffisance respiratoire et en dehors de toute pro-
duction de mucus. Les β2 mimétiques sont peu intéressants, le spasme bronchique
n’étant pas prépondérant dans la bronchite chronique. Le bismésilat d’almitrine est
indiqué dans les formes obstructives avec hypoxie.
MANIFESTATIONS OCULAIRES
Les manifestations oculaires d’allergie à des aéroallergènes sont assez peu étudiées
en dehors du contexte de l’association à des manifestation dermatologiques. Elles
concernent le segment antérieur : paupières (fig. 4.4), conjonctive et cornée.
Les blépharites dues à des allergies à des aéroallergènes sont fréquemment obser-
vées lors de dermatite atopique, mais aussi parfois seules. Le prurit est intense et les
lésions sont donc essentiellement secondaires à celui-ci : alopécie, lichénification et
excoriations. L’allergie à des aéroallergènes peut expliquer certains cas d’épiphoras
récidivants après chirurgie d’entropion, de ditichiasis ou de sténose lacrymale. Le
traitement de fond est identique à celui de la dermatite atopique : éviction, immu-
nothérapie, anti-histaminiques. Localement, l’application de corticoïdes sous forme
de pommade est suffisante. Les collyres contenant du chromoglycate sont sans inté-
rêt dans cette indication.
Fig. 4.4 Blépharite associée à une allergie aux acariens de la poussière de maison
chez un bouledogue français atopique.
MANIFESTATIONS CUTANÉES
❚ URTICAIRE ET ANGIŒDÈME
Les urticaires et angiœdèmes sont détaillés dans le chapitre sur les allergies médica-
menteuses (chapitre 8). Leur cause reste souvent inconnue, mais lorsqu’une réaction
d’hypersensibilité est soupçonnée, il s’agit le plus souvent de prise d’aliment, de
médicaments ou de piqûres d’insectes. La voie de pénétration de l’allergène semble
jouer un rôle important dans la genèse de ces réactions allergiques. En effet, les cas
rapportés d’urticaire ou d’œdème angioneurotique dus à des aéroallergènes sont
des accidents d’immunothérapie à l’aide d’extraits aqueux d’aéroallergènes.
❚ DERMATITE ATOPIQUE
La dermatite atopique canine (DAC) est une dermatite prurigineuse chronique corti-
cosensible de la face et des membres, liée à une prédisposition à développer des
réactions allergiques à des allergènes environnementaux. Cette définition peut
s’étendre aux hypersensibilités alimentaires, tant il est impossible de différencier une
dermatite atopique due à une allergie à des trophallergènes d’une dermatite atopi-
que causée par des aéroallergènes. Lorsqu’aucun phénomène d’allergie n’est mis en
évidence chez un chien présentant un tableau clinique comparable, le terme discu-
table de dermatite atopiforme ou pseudo-atopique est parfois employé. La multipli-
cité des formes cliniques et des causes de la DAC est telle que l’on utilise aujourd’hui
en médecine humaine le terme de « syndrome dermatite atopique ». La fréquence
de la DAC n’est pas connue chez le chien, même si la plupart des auteurs citent une
fréquence de 10 % de la population canine.
Épidémiologie
Il existe un net déterminisme génétique qui s’exprime par de fortes prédispositions
raciales. Par contre, l’influence d’éléments environnementaux est mal connue et peu
étudiée. Des études suédoises donnent des résultats contradictoire sur l’influence du
milieu de vie (urbain ou rural). Le mois de naissance, le mode de vie, l’alimentation
de l’animal ne sont pas des éléments apparemment favorisants. Le seul élément

significatif relevé dans une étude prospective suédoise est l’influence positive de l’ali-
mentation ménagère chez la chienne en lactation. Les chiots de races à risque – bull
terrier, West Highland white terrier et boxer – issus de chiennes auxquelles a été
administrée une ration ménagère (seule ou associée à une ration industrielle) présen-
tent deux fois moins de risque de développer une dermatite atopique que ceux issus
de mère ayant été nourries exclusivement avec une alimentation industrielle.
Étiopathogénie
L’étiopathogénie de la DAC s’est longtemps résumée à l’observation d’allergies à des
aéroallergènes. Si cet aspect demeure important, cette maladie est multifactorielle
(fig. 4.5), si bien que des facteurs intrinsèques propres à l’animal et des facteurs
extrinsèques de l’environnement ou du micro-environnement cutané doivent être
distingués. La bonne connaissance de tous ces éléments étiologiques constitue
d’ailleurs la base de la prise en charge thérapeutique.
Contrôle Shampoing Antibiotiques Antifongiques Shampoings

antipuces émollient émollients
AGE
Altérations de
la barrière cutanée,
pénétrations facilitées
SA Antistaminiques
corticoïdes
AGE
Th2
Immunothérapie
spécifique
Cyclosporine A
Médiateurs
vasoactifs
Staphylococcus intermedius Aéroallergènes Protéine A
Malassezia pachydermatis Anticorps anaphylactiques SA = super-antigène
Fig. 4.5 Étio-pathogénie de la dermite atopique et sites d’action des différentes modalités thérapeutiques.
Facteurs intrinsèques
Déterminisme génétique
La prédisposition génétique s’exprime par une prédisposition raciale et familiale ; elle
a permis la sélection de lignées de chiens atopiques pour des études expérimentales.
Certaines présentent spontanément de fortes réponses IgE lors de sensibilisation
expérimentale (allergènes injectés avec un adjuvant), d’autres une forte réponse
spontanée aux acariens de la poussière de maison ou à des trophallergènes, d’autres
au développement clinique d’une dermatite atopique.
Les prédispositions raciales sont très significatives, mais variables selon les pays. Les races
communément citées en Amérique, en Europe et au Japon sont : shar peï, fox terrier,
Jack Russel terrier, Labrador retriever, bouledogue français, West Highland White terrier,
Boxer, Dalmatien… Chez le Labrador retriever, le risque de développement d’une der-
matite atopique pour un chiot issu de parents atopiques est proche de 0,5.
Le déterminisme génétique est très probablement multiallélique. Les études de
lignées de chiens atopiques ou artificiellement sensibilisés montrent que la réponse
IgE spécifiques d’un allergène, la concentration en IgE totales et l’expression clinique
de la DAC dépendent de gènes différents.
Réponse immunitaire
La particularité des individus atopiques est d’effectuer une réponse immunitaire de
type IgE vis-à-vis d’antigènes de l’environnement. Cette particularité est due à une
déviation de la réponse immunitaire cellulaire de type Th2 caractérisée par des
synthèses de cytokines qui favorisent la réponse allergique : augmentation de la syn-
thèse des IgE, expression de récepteurs de haute affinité par les cellules présentatri-
ces d’antigènes (cellules de Langerhans), préactivation des mastocytes. Il existe ainsi
un cercle vicieux d’entretien de la réponse allergique. Les cellules présentatrices
d’antigènes chargées en IgE présentent une plus grande quantité d’épitopes aux
lymphocytes et favorisent une réponse IgE. Les mastocytes préactivés sont très facile-
ment activés par des stimuli immunologiques ou non immunologiques.
Anomalies de la barrière hydrolipidique
de surface et de la cornéogénèse
Chez le chien atopique, des anomalies de la barrière hydrolipidique de surface ont
pour conséquence un accroissement des pertes hydriques et une facilitation de
l’adhérence des agents infectieux (staphylocoques, Malassezia). Dans certaines
races, comme le West Highland White terrier ou le shar peï, les troubles de la cor-
néogenèse dominent parfois même le tableau clinique.
Facteurs extrinsèques
Atopènes
Les atopènes sont les allergènes auxquels les individus atopiques sont allergiques. Il
s’agit en pratique des aéroallergènes et des trophallergènes (allergènes alimentaires).
Infestations par les puces
Les chiens atopiques ne sont pas prédisposés au développement de dermatite par
allergie aux piqûres de puce, mais les piqûres de puce peuvent, soit par effet de
sommation, soit par l’effet de superantigènes salivaires, être à l’origine de poussées
de DAC. Toutefois, l’incidence du rôle des piqûres de puce dans la survenue de
poussées de DAC est à l’heure actuelle inconnue.
Staphylocoques
Staphylococcus intermedius est très largement incriminé dans les poussées de derma-
tite atopique. Chez les chiens atteints de DAC, l’adhérence de staphylocoques est
facilitée, entraînant leur multiplication, favorisant l’émergence de pyodermite ou de
prolifération bactérienne de surface. D’autre part, les entérotoxines staphylococci-
ques peuvent avoir une action de superantigène exacerbant la réaction allergique et
la protéine A, synthétisée par la plupart des souches de Staphylococcus intermedius,
peut activer les mastocytes cutanés.
Malassezia
La dermatite atopique est la principale cause de dermatite à Malassezia. Ces levures
colonisent aisément la peau chez le chien atopique, notamment lors de troubles de la
cornéogenèse associés. D’autre part, les chiens atopiques développent une réponse
IgE aux antigènes de ces levures qui exacerbe la gravité des lésions et le prurit.
Symptômes
Les symptômes apparaissent dans 75 % des cas entre 6 mois et 3 ans, plus tôt chez les
bouledogues, West Highland White terrier et shar peï, plus tardivement chez le cocker
et parfois le berger allemand. De très nombreux phénotypes de dermatite atopique

existent. Ils semblent variables selon la race, même si aucune étude ne l’a démontré, et
se caractérisent par une gravité ou une extension lésionnelles différentes.
Forme typique
Les symptômes cutanés se caractérisent par un prurit localisé de la face (oreilles,
lèvres, régions péripalpébrales) (fig. 4.6 à 4.10) et/ou aux doigts, et/ou aux grands
plis (ars, région inguinale, face ventrale du cou, périnée) (fig. 4.11 et 4.12) et des
lésions primaires, érythème ou papules, avec parfois une discoloration des poils due
Fig. 4.6 Otite externe chronique chez un Labrador atopique.
Fig. 4.7 Otite externe chronique chez un chien atopique :

hyperplasie glandulaire dans le conduit auditif externe.
Fig. 4.8 Chéilite inférieure chez un Labrador atopique.

Fig. 4.9 Pododermatite chronique avec atteinte de la face dorsale des doigts chez un Boxer atopique.
au léchage. C’est la forme la plus facilement identifiable. Lors d’évolution ancienne,

les lésions plus étendues sont la conséquence du prurit : excoriations, alopécie, liché-
nification, hyperpigmentation. La plupart des chiens atopiques évoluent vers cette
forme en l’absence de traitement. Rares sont ceux qui développent ensuite une
forme généralisée ou grave.
Forme généralisée
Les symptômes cutanés sont observés lors d’évolution ancienne ou de l’association à
des troubles de la cornéogenèse importants ; ils se caractérisent par une atteinte corpo-
relle généralisée et un prurit très violent. C’est une forme grave sur le plan pronostique.
Des proliférations bactériennes et/ou fongiques (Malassezia sp.) de surface, des folliculi-
tes bactériennes ou même des furonculoses sont systématiques (fig. 4.13 et 4.14).
Fig. 4.10 Pododermatite chronique avec lichénification des espaces interdigités

chez un Labrador atopique.
Fig. 4.11 Excoriations en face ventrale du cou (et érythème) chez un boxer atopique.
L’état général peut être altéré. Dans certaines races, comme le bouledogue français,
le shar peï et le West Highland White terrier, cette forme sévère peut être observée
d’emblé dès le plus jeune âge.
Fig. 4.12 Érythème et lichénification des régions anales sous-caudales chez un chien atopique.
Fig. 4.13 Forme grave de dermatite atopique avec squamosis et excoriations faciales.
Formes atypiques
Les formes atypiques sont souvent méconnues ; ce sont essentiellement des formes
localisées : otite externe isolée, pododermatite bilatérale, hyperkératose périmam-
melonnaire. Ces manifestations isolées existent bien avant que le prurit ne devienne
un motif de consultation. Le prurit souvent modéré peut ne pas être observé par le
propriétaire de l’animal. Ces formes mineures sont importantes à identifier chez les
animaux de races prédisposées, car le propriétaire peut être averti précocement de
la possible évolution des symptômes vers une forme plus étendue (forme typique).
Fig. 4.14 Importante lichénification ventrale. Même animale que la fig. 4.13.
Certains animaux peuvent présenter un prurit alésionnel avec uniquement une alo-
pécie auto-induite, circonscrite, bilatérale et symétrique. Dans notre expérience, ces
dépilations ont pour localisation préférentielle les plis du coude, du jarret et du gras-
set ; elles semblent associées à des pollinoses plus souvent qu’à des allergies aux aca-
riens de la poussière de maison.
Dermatoses associées
Une dermatite pyotraumatique récidivante, une folliculite/furonculose pyotraumati-
que, une pyodermite des jonctions cutanéomuqueuses ou bien une furonculose
interdigitée récidivante (bouledogues, shar peï, bull terrier, retrievers) sont fréquem-
ment associées à une DAC, sans qu’un rapport de causalité puisse être établi systé-
matiquement (fig. 4.15 et 4.16).
Fig. 4.15 Furonculose interdigitée chez un bull terrier atopique.

Fig. 4.16 Pyodermite des jonctions cutanéomuqueuses chez un chien atopique.
Diagnostic
Diagnostic clinique
Divers systèmes de critères de diagnostic clinique ont été proposés, largement dérivés
des critères utilisés en dermatologie humaine, ils sont parfois redondants (intradermo-
réactions positives, IgE spécifiques élevées), peu explicites (lésions faciales) ou peu sen-
sibles (hyperhidrose, lésions du pli du jarret). La seule étude tenant compte du pouvoir
discriminant de chaque critère par rapport à des chiens présentant une dermatite pru-
rigineuse d’une autre origine a permis de définir des critères majeurs et mineurs
(tableau 4.V). L’observation d’au moins trois critères majeurs offre une sensibilité de
79 % et une spécificité de 81 %. Les critères mineurs sont pour la plupart très spécifi-
ques et peu sensibles, c’est le cas par exemple de l’hyperhidrose.
Tableau 4.V Critères de diagnostic de la dermite atopique canine.
Critères majeurs
1. Apparition des symptômes entre 6 mois et 3 ans
2. Prurit corticosensible
3. Pododermatite bilatérale, érythémateuse, interdigitée antérieure
4. Érythème de la face interne des conques auriculaires
5. Chéilite
Critères mineurs (non validés, signes d’appel)
Race prédisposée ou antécédents familiaux
Dermatite chronique ou récidivante depuis plus de deux ans
Pelage terne
Lésions du pli du jarret
Dermatite de léchage
Hyperhidrose
Antécédents d’urticaire ou d’angiœdème
Aggravation saisonnière des symptômes
Aggravation lors de passages dans l’herbe
Variation des symptômes en fonction du lieu de séjour
Diagnostic différentiel
Le diagnostic différentiel inclut toutes les dermatites prurigineuses. La DAC étant une
maladie du jeune adulte, ce diagnostic inclut les ectoparasitoses, les infections cuta-
nées et les autres dermatites allergiques et les causes de prurit alésionnel : otite
moyenne, syringomyélie pour les localisations faciales (tableau 4.VI).
Tableau 4.VI Diagnostic différentiel de la DAC.
Dermatose Points communs avec la DAC Moyens diagnostiques
Gale sarcoptique Prurit, localisation (face, extrémité Raclages cutanés, sérologie,

des membres), coticosensibilité réponse thérapeutique
Démodécie Prurit (moins fréquent), localisations Raclages cutanés

podales et labiales, races prédisposées
(ex. : cavalier King Charles, West
Highland White terrier, bull terrier…)
BOG* Prurit, localisation (grands plis) Cytologie, réponse

thérapeutique
MOG* Prurit, localisations identiques Cytologie, réponse

thérapeutique
Folliculite Prurit, localisation (grands plis) Cytologie, réponse

bactérienne* thérapeutique
Dermatite Prurit, localisations (lèvres, doigts) Éviction allergénique

de contact
Lymphome Prurit, localisations (lèvres, grands plis) Cytologie, histopathologie

cutanéomuqueux
Syringomyélie Prurit de la face ou du cou IRM
Troubles Léchage anal Mise en évidence d’un rituel

du comportement
* peuvent être des complications de DAC.
Diagnostic allergologique
Le diagnostic allergologique (chapitre 3) n’a pas pour but de confirmer un diagnos-
tic de DAC, mais de choisir des options thérapeutiques (alimentation hypoallergéni-
que, vaccination anti-allergènes). Il peut également répondre à la demande pres-
sante de propriétaires soucieux d’identifier les allergies dont leur chien atopique est
atteint.
Traitement
La DAC étant une maladie multifactorielle, il est nécessaire d’adapter le traitement aux
principales causes identifiées mais également aux contraintes d’une observance parfois
difficile (tableau 4.VII). Certaines mesures, essentiellement hygiéniques, représentent la
base du traitement de tout chien atopique. Elles permettent de contrôler prurit et
lésions dans la majorité des cas de forme mineure et de diminuer les prises de médica-
ments dans les autres formes cliniques (typiques et graves).
Tableau 4.VII Adaptation du traitement aux différentes formes cliniques de DAC.
Contrôle antipuce mensuel, régime d’éviction, thérapeutiques

A minima
émollientes
Forme bénigne Topiques corticoïdes ou tacrolimus, AGPI, anti-H1
Typique avec poussées Antibiotiques, antifongiques et/ou corticoïdes/crise

transitoires
Antibiotiques, antifongiques et/ou corticoïdes + immunothérapie

Typique récidivante
spécifique, ciclosporine en cas d’échec
Traitements anti-infectieux longs et rigoureux, ciclosporine,

Grave, permanente
immunothérapie spécifique
Mesures élémentaires
Certaines mesures permettent de limiter de façon significative l’évolution et les symptô-
mes d’une DAC. Elles sont simples et doivent être mises en œuvre systématiquement.
Traitement et prévention de l’infestation par les puces
Le contrôle antipuce draconien et permanent est indispensable, une infestation par
les puces pouvant aggraver sensiblement une DAC. Ce concept est souvent difficile à
faire admettre au propriétaire. Ce contrôle ne doit pas être présenté comme une
lutte contre les puces mais comme une prévention pour un animal « hyperallergi-
que ». Cette prévention doit être conçue avec le propriétaire et tenir compte du
chien atopique, des congénères et du type d’environnement. Cette étape essentielle
du traitement ne doit pas être rendue inefficace par d’autres traitements associés
comme des balnéations ou des shampooings fréquents. Très souvent, la fréquence
des traitements antipuces doit être augmentée.
Alimentation équilibrée
L’alimentation joue un rôle majeur dans la prise en charge de la DAC. Même s’il
n’existe pas de réponse significative à un régime d’éviction, il est important de four-
nir une alimentation équilibrée et digestible de bonne qualité. Une alimentation très
digestible limite les risques de développement d’une hypersensibilité alimentaire et

optimise la disponibilité des nutriments. Les alimentations ménagères sont fréquem-
ment carencées en acides gras essentiels. Dans ces cas, l’apport d’huile de colza est
une solution très efficace et bon marché.
Shampooings et soins émollients
L’intérêt des shampooings émollients est double. D’une part, ils permettent d’éliminer
de la surface de la peau des éléments infectieux ou allergisants et, d’autre part, d’aider
à restaurer l’intégrité du film hydrolipidique de surface. Les fréquences d’application
sont généralement de deux shampooings par semaine. Les topiques émollients et/ou
hydratants constituent une catégorie de topiques dont les objectifs sont d’éviter la
sécheresse épidermique et de restaurer une protection de surface comparable à celle
du film cutané lipidique superficiel. Ces substances possèdent également des proprié-
tés adoucissantes, lubrifiantes et même antiseptiques comme l’acide lactique qui limite
les proliférations bactériennes. Leur mode d’action est différent selon la catégorie.
Les émollients empêchent la sécheresse cutanée en apportant des microgouttelettes
lipidiques dans les espaces intercornéocytaires. Ils incluent des huiles végétales
(olive, sésame, noix de coco, cacahuète…), des huiles animales extraites à partir de
la laine de mouton (lanoline) et des huiles minérales (paraffine, vaseline…). Il
n’existe pas de présentations vétérinaires pour cette catégorie.
Les hydratants sont des agents hygroscopiques qui attirent l’eau au sein des couches
superficielles de l’épiderme et ainsi réhydratent la couche cornéenne sans avoir
besoin de recourir à des substances huileuses. Encore appelés émollients non lipidi-
ques, ils comprennent principalement l’acide lactique, l’urée, la glycérine ou encore
le propylène glycol. Les trois derniers sont des composés de haut poids moléculaire,
solubles qui couvrent bien la surface cutanée et donc la protègent.
Les pansements occlusifs réduisent la perte hydrique transépidermique et augmen-
tent la quantité d’eau dans la couche cornée. Ils ne sont pas utilisés en dermatologie
vétérinaire à cause du risque élevé de macération.
Les émollients-émulsifiants sont des polyol-esters d’acides gras et possèdent des émul-
sifiants qui permettent de disperser l’émollient huileux dans l’eau et ainsi prolonger
l’hydratation cutanée. Les plus utilisés sont l’acide stéarique, l’alcool stéarique, la
lécithine, le PEG-4 dilaurate.
Les effets optimaux sont obtenus quand ils sont appliqués après le rinçage sur une
peau mouillée sous forme de spray ou directement incorporés dans le shampooing
sous la forme de structures multilamellaires (novasomes, sphérulites) qui les relar-
guent progressivement. Enfin, ils peuvent être utilisés directement, dilués dans l’eau
de rinçage. De nombreux topiques en lotion comprennent désormais des émollients
(glycérine le plus souvent) associés à d’autres principes actifs.
Toilettage
Les brossages quotidiens doux (éviter les brosses métalliques et les étrilles qui créent
des microtraumatismes cutanés) permettent de limiter la pression allergénique à la
surface de la peau, d’éliminer poils et débris et de stimuler la synthèse de sébum. Le
toilettage des chiens atopiques est indispensable, notamment chez les animaux pré-
sentant un pelage dense et une pilosité auriculaire ou interdigitée importante. Une
tonte régulière des espaces interdigités et de la palmure plantaire est particulière-
ment indiquée et permet des soins locaux réguliers. L’épilation chez les chiens de
races à poils durs peut par contre être déconseillée à cause des microtraumatismes
induits.
Topiques auriculaires
Les soins auriculaires sont indispensables pour prévenir le développement d’une
otite externe. Des nettoyants adaptés protecteurs qui restaurent l’écosystème auricu-
laire et parfois antiseptiques sont indiqués une à deux fois par semaine. Chaque
début d’inflammation est traité avec des topiques corticoïdes et anti-infectieux selon
le résultat de l’examen cytologique. À chaque visite de suivi, un examen auriculaire
est incontournable.
Traitements anti-infectieux
Antibiotiques
L’antibiothérapie est l’élément majeur du traitement de la DAC, au même titre
que le contrôle de l’infestation par les puces compte tenu de la fréquence des
syndromes de prolifération bactérienne et des pyodermites associées. Cette anti-
biothérapie peut être instaurée systématiquement, même en l’absence de signes
patents de pyodermite. Le respect de la posologie et de la durée du traitement est
essentiel.
Antifongiques systémiques
Les antifongiques systémiques sont fréquemment nécessaires compte tenu de la fré-
quence des dermatites à Malassezia associées. Le kétoconazole (5-10 mg/kg/j) ou
l’itraconazole (5 mg/kg/j) donnent d’excellents résultats ; la durée de traitement est
de 3 à 4 semaines environ.
Shampooings antiseptiques et antifongiques
Des shampooings antiseptiques (chlorhexidine), antifongiques (kétoconazole, mico-
nazole) et émollients peuvent être prescrits deux fois par semaine pour accélérer la
guérison des lésions de pyodermite superficielle ou de dermatite à Malassezia. Tou-
tefois, cette prescription ne doit pas se faire au détriment de la prévention de l’infes-
tation par les puces, ni entretenir une macération excessive, notamment dans les
conduits auditifs externes, les espaces interdigités et les grands plis.
Topiques anti-inflammatoires
Dermocorticoïdes
Les dermocorticoïdes et les topiques émollients sont à la base du traitement de la
dermatite atopique de l’homme. Chez le chien, le pelage limite le recours à cette
option thérapeutique. Toutefois, lorsque les lésions sont circonscrites à des zones
glabres en l’absence de complications infectieuses, il est possible d’utiliser des topi-
ques corticoïdes. On peut utiliser des topiques en spray quotidiennement puis 2 à
3 fois par semaine lorsque les lésions sont contrôlées. Tout échappement au traite-
ment doit faire suspecter l’existence d’une infection bactérienne ou fongique et
nécessite l’interruption des applications de topique corticoïde.
Tacrolimus
Le tacrolimus est, comme la ciclosporine, un inhibiteur des calcineurines utilisé par
voie générale dans la prévention de rejets de greffe et en topique dans le traitement
de la dermatite atopique de l’homme. Un gel contenant 0,1 % de tacrolimus permet
dans les formes localisées de DAC de réduire significativement (plus de > 50 %) la
gravité des lésions. En début de traitement, les lésions peuvent être aggravées par
une réaction irritative (ce qui limite grandement leur usage pour le traitement topi-
que d’otites externes). Les applications, initialement quotidiennes, peuvent être pro-
gressivement espacées et poursuivies durant plusieurs mois.

Topiques divers
Divers sprays ou shampooings antiprurigineux non anti-inflammatoires peuvent
représenter une alternative thérapeutique intéressante. Il s’agit le plus souvent de
présentations complexes associant divers agents actifs (émollients comme la glycé-
rine, antiseptiques comme la chlorhexidine ou la piroctone olamine, anesthésiques,
anti-histaminiques, acides gras essentiels, anti-oxydants comme la vitamine E, anti-
prurigineux comme les extraits colloïdaux d’avoine ou l’huile essentielle de tea
tree…). La fréquence de leur utilisation doit être élevée pour obtenir un effet bénéfi-
que (une application quotidienne).
Évictions allergéniques
Aliments
La poursuite d’un régime hypoallergénique au-delà de la phase du diagnostic peut
être justifiée, mais le risque de développement d’une hypersensibilité à cet aliment
n’est jamais exclue.
Aéroallergènes
L’éviction des aéroallergènes concerne essentiellement les acariens de la poussière
de maison. Pour que cette éviction soit efficace, il est nécessaire de tuer ou rompre le
cycle de développement des acariens, mais aussi de dénaturer les protéines présen-
tent dans leur cuticule ou leurs déjections. En médecine humaine, la réalité de l’effi-
cacité de ces mesures est très largement discutée, tant les études sont limitées par
des biais de recrutement et de suivi. Chez le chien, une étude ouverte a été faite
chez des chiens atteints de DAC : l’association d’applications de benzoate de ben-
zyle, combinée avec l’élimination des fournitures potentiellement riches en acariens
(matelas, coussins…) permet le contrôle complet de la DAC chez la moitié des ani-
maux. Ces résultats très encourageants méritent toutefois d’être étayés par des étu-
des contrôlées qui tiennent compte de biais importants comme l’activité insecticide
du produit utilisé.
Immunothérapie spécifique
Le principe de l’immunothérapie spécifique est d’administrer régulièrement par voie
sous-cutanée des extraits allergéniques auquel l’animal est allergique. Elle est instaurée
chaque fois que le régime d’éviction ne permet pas d’obtenir une amélioration signifi-
cative. Les mécanismes d’action demeurent hypothétiques, mais il est possible que
cette vaccination provoque une immunodéviation vers une réponse de type Th1.
Prérequis
Il est indispensable d’obtenir une excellente coopération de la part du propriétaire de
l’animal. Celui-ci doit donc être clairement informé du principe de cette thérapeuti-
que, du caractère partiel des améliorations escomptées, de la durée du traitement et
de son coût. Cette information ne doit pas être faite uniquement sous la forme d’une
fiche impersonnelle. Il faut impérativement prendre du temps et expliquer oralement
chaque point. Ces explications peuvent être reprises lors des visites de suivi. L’utilisa-
tion d’un carnet de suivi est très utile, elle permet de motiver le propriétaire.
PRÉCAUTIONS AVANT LA MISE EN PLACE

D’UNE IMMUNOTHÉRAPIE SPÉCIFIQUE
Information du propriétaire :
– expliquer le principe ;
– apprentissage de la technique d’injection SC ;
– prévenu de l’asect partiel de l’amélioration ;
– prévenu de la durée du traitement.
Animal facile à manipuler.
Prévoir des visites tous les 3 à 4 mois minimum.
Régime d’éviction déjà fait.
Contrôle rigoureux de l’infestation par les puces.
Contrôle possible des infections bactériennes et fongiques.
Choix des allergènes

Le choix des allergènes est basé sur les résultats des examens allergologiques, IDR ou
tests in vitro. L’incorporation des extraits de qualité souvent médiocre ou n’ayant pas
fait la preuve de leur intérêt lors de vaccination anti-allergène chez le chien : poussiè-
res, squames, moisissures est à éviter. Lors de discordance entre les résultats des exa-
mens allergologiques et l’anamnèse, c’est la clinique qui prend le pas sur les résultats
des examens complémentaires. Lors de discordance entre les résultats des IDR et
ceux d’un dosage d’IgE spécifiques, le choix tient compte des données anamnesti-
ques. Toutefois, si les tests in vitro utilisés sont très sensibles et peu spécifiques (seuils
de positivité bas), leurs résultats ne sont pas exploitables.
En Europe, les laboratoires proposent des extraits dits retard adjuvés par de
l’hydroxyde d’alumine ou du phosphate de calcium, alors qu’en Amérique du Nord,
ce sont surtout des extraits aqueux qui sont utilisés. Ces derniers se conservent
moins bien et nécessitent des injections fréquentes.
La composition des extraits fabriqués en Europe ne peut pas dépasser plus de quatre
éléments, cette production étant inféodée à des réglementations d’allergologie
humaine. En Amérique du Nord, ces contraintes n’existent pas et des compositions
très variées sont parfois utilisées.
Protocoles
Le principe des protocoles est de débuter le traitement avec une dose très faible,
puis d’augmenter progressivement la posologie, en doublant la quantité d’allergè-
nes à chaque injection, jusqu’à une dose maximale qui est généralement de
10 000 à 20 000 PNU ou 100 U ou 10 IR. À partir de ce principe, de nombreuses
variantes existent en fonction du type d’extraits utilisés, de la réponse thérapeu-
tique et de l’expérience du praticien (tableau 4.VIII). Une immunothérapie ultra-
rapide peut être proposée pour éviter les erreurs liées aux changements de poso-
logie de la période d’attaque. Toutefois, des réactions syndromiques d’aggravation
ne sont pas rares et ce type de protocole doit être fait sous contrôle médical étroit.
Les protocoles à faible dose ne semblent pas moins efficaces que les protocoles
classiques.
Récemment, un protocole simplifié a été proposé consistant à administrer d’emblé la
dose d’entretien. Ce protocole est associé à l’administration d’anti-histaminiques
(cétirizine pour l’étude publiée chez le chien). Ce protocole monodose simplifie très
significativement la prescription et le suivi du traitement.
Tableau 4.VIII Protocoles de vaccinations anti-allergènes couramment utilisés.

Protocole Protocole
Protocole standard allergènes Protocole
allergènes allergènes retard
aqueux accéléré
retard monodose
Jours Concentration Dose Quantité Volume (préparation à 10 000 PNU/mL

en PNU/mL en mL administrée ou 100 IR/mL)
0 200 0,1 20 0,2 0,8 0,05 à 1 mL,

une injection
toutes
les 30 min
2 200 0,2 40
4 200 0,4 80
6 200 0,8 160

Tableau 4.VIII Protocoles de vaccinations anti-allergènes couramment utilisés.

e (suite).
Protocole Protocole
Protocole standard allergènes Protocole
allergènes allergènes retard
aqueux accéléré
retard monodose
Jours Concentration Dose Quantité Volume (préparation à 10 000 PNU/mL

en PNU/mL en mL administrée ou 100 IR/mL)
8 200 1 200
10 2 000 0,1 200
12 2 000 0,2 400
14 2 000 0,4 800 0,4
16 2 000 0,8 1 600
18 2 000 1 2 000
20 20 000 0,1 2 000
22 20 000 0,2 4 000
24 20 000 0,4 8 000
26 20 000 0,8 16 000
28 20 000 1 20 000 0,8 1
35 20 000 1 20 000
42 20 000 1 20 000 0,6
49 20 000 1 20 000
56 20 000 1 20 000 0,8 0,8 1
63 20 000 1 20 000
70 20 000 1 20 000
77 20 000 1 20 000
84 20 000 1 20 000 1 0,8 1
91 20 000 1 20 000
98 20 000 1 20 000
105 20 000 1 20 000
112 20 000 1 20 000 1 0,8 1
puis une injection par mois

Suivi
Traitements associés
Pour le confort de l’animal et celui de son maître, tous les traitements symptomati-
ques peuvent être associés à une immunothérapie. Toutefois, aucune étude n’a été
faite sur l’influence d’une corticothérapie ou d’une immunothérapie non spécifique
(ciclosporine) au long cours.
Durée du traitement
L’immunothérapie spécifique devrait selon certains auteurs durer un ou trois ans. En
fait, un arrêt brutal, même après un aussi long traitement, aboutit parfois à des
rechutes. Il s’agit donc d’un traitement à vie.
Effets secondaires
Les réactions aux sites d’injection (tuméfaction, nodule) sont peu fréquentes et dues à
des erreurs d’injection (intramusculaire ou intradermique). Elles disparaissent en quel-
ques jours. Chez les animaux de petite taille (1 à 5 kg), on peut réduire le volume
injecté à 0,5 mL.
Des réactions syndromiques d’aggravation sont observées dans 5 à 20 % des cas avec
les extraits adjuvés et plus souvent avec des extraits concentrés aqueux. Si elles ne
sont pas graves, elles n’en inquiètent pas moins le propriétaire de l’animal. Il s’agit
presque toujours d’un prurit généralisé qui apparaît le lendemain de l’injection et
persiste 2 à 3 jours. Plus rarement, une urticaire ou un angiœdème peut survenir
dans les heures suivant l’injection. Aucun cas de choc mortel n’est rapporté dans la
littérature vétérinaire. Lorsque des réactions syndromique d’aggravation survien-
nent, on peut proposer plusieurs solution :
– associer des anti-histaminiques (anti-H1) à l’immunothérapie ;
– effectuer une rush therapy, c’est-à-dire un protocole ultrarapide sur 6 heures,
l’animal étant hospitalisé ;
– effectuer une progression plus lente des doses.
Efficacité
Un malentendu existe fréquemment sur la définition de l’amélioration ou le succès
d’une immunothérapie spécifique. Ainsi, dans certaines études, il s’agit uniquement
d’un interrogatoire téléphonique du propriétaire, alors que dans d’autres, le traitement
est considéré comme efficace si le score clinique ou lésionnel a diminué d’au moins
50 %. En pratique, le pourcentage d’animaux définitivement guéris est de l’ordre de
10 à 20 % à 9-18 mois et 50 à 85 % des animaux sont significativement améliorés
après 9 à 18 mois. Il est important d’expliquer au propriétaire de l’animal que cette
amélioration peut être un espacement entre les crises, une extension moins impor-
tante des lésions, des lésions moins graves ou une diminution très nette de la consom-
mation de médicaments objectivée par le carnet de suivi thérapeutique.
Facteurs pronostiques
Âge : l’âge aux premiers symptômes ou lors du début du traitement et la durée
d’évolution de la maladie ne sont pas des facteurs pronostiques significatifs.
Allergènes : les meilleurs résultats ne sont obtenus qu’avec des extraits d’acariens ou
de pollens (pas avec ceux d’insectes, de squames ou de spores de moisissures). Le
nombre d’allergènes sensibilisants n’est pas un facteur pronostique significatif.
Alliance thérapeutique : il existe un lien entre la durée de la première consultation et
l’efficacité de ce traitement, ce qui souligne l’importance d’une alliance thérapeuti-
que forte dans le suivi au long cours de la DAC.
Anti-inflammatoires par voie générale

Anti-histaminiques
Les anti-histaminiques anti-H1 ont une efficacité proche de celle d’un placebo (10 à
15 %). Les anti-histaminiques de première génération (chlorphéniramine, cyprohep-
tadine, dexchlorphéniramine), à activité sédative, sont intéressants dans le cas de
prurit nocturne (tableau 4.IX). L’amitriptylline est aussi utilisée pour son activité
anxiolytique chez les chiens atopiques dont le prurit est renforcé par une activité de
substitution.
Aucune étude n’a été faite sur l’intérêt des anti-histaminiques dans le traitement au
long cours de la dermatite atopique. Or chez l’enfant, un tel traitement de fond per-
met de diminuer significativement les traitements symptomatiques.
Tableau 4.IX Anti-histaminiques couramment utilisés chez le chien.
DCI Posologie
Amitriptyline 1-3 mg/kg, 1 fois/j
Astémizole 1 mg/kg, 2 fois /j
Cétirizine 0,25-1 mg/kg, 1 fois/j
Chlorphéniramine 0,5-2 mg/kg, 3 fois/j
Clocinizine 0,25-5 mg/kg, 1 fois/j
Cyproheptadine 0,1 mg/kg, 3 fois/j
Dexchlorphéniramine 0,1 mg/kg, 1 fois/j
Diphenhydramine 2-4 mg/kg, 3 fois/j
Hydroxyzine 2 mg/kg, 3 fois/j
Loratadine 10 mg, 1 fois/j
Méquitazine 0,25 mg/kg, 1 fois/j
Prométhazine 2 mg/kg, 2 fois/j
Corticoïdes
La prednisone, la prednisolone (0,5-1 mg/kg/j) ou la méthylprednisolone (0,4 à
0,8 mg/kg/j) sont les corticoïdes de choix pour un traitement de courte durée
(3 à 7 jours). Il n’est pas nécessaire d’effectuer un sevrage ou une corticothérapie
à jours alternés. Lors de traitement prolongé, la recherche de la posologie mini-
male efficace est nécessaire. Le recours aux corticoïdes doit être limité si des topi-
ques corticoïdes sont déjà prescrits, et proscrits lors d’infections bactériennes et
fongiques objectivées (tableau 4.X). Lors de corticothérapie au long cours, un
suivi médical régulier est indispensable afin d’identifier précocement la survenue
d’effets secondaires et d’infections urinaires et cutanées (pyodermites cortico-
induites).
Tableau 4.X Règles simples pour un meilleur emploi des corticoïdes.
Ne pas associer corticoïdes par voie générale et par voie locale

Ne pas associer l’administration de corticoïdes à celle de kétoconazole par voie générale
Ne pas appliquer localement des corticoïdes plus de huit jours
Trouver une dose minimale efficace
Éviter le recours aux injections de corticoïdes retard
Associer les prises de corticoïdes à l’administration d’anti-histaminiques ou d’acides gras
essentiels
Ciclosporine A
La cilcosporine A est un des rares médicaments ayant une AMM pour le traitement de la
DAC. Son intérêt dans la DAC réside dans l’inhibition de l’activation des cellules inductri-
ces (lymphocytes T et cellules de Langerhans) et effectrices (mastocytes, éosinophiles) de
la réponse inflammatoire allergique ; elle inhibe donc l’hypersensibilité immédiate et les
réactions tardives d’infiltration cellulaire aux sites d’inflammation cutanée.
La CsA est utilisée à la posologie de 5 mg/kg/j à jeun. Son efficacité est comparable à
celle des corticoïdes à deux semaines. Toutefois, comme chez l’homme, les symptô-
mes peuvent réapparaître à l’arrêt du traitement. Deux types de protocoles peuvent
être envisagés :
– 5 mg/kg/j pendant 4 à 6 mois et arrêt jusqu’à une éventuelle rechute ;
– 5 mg/kg/j pendant 1 à 2 mois, puis diminution progressive de la posologie (un
jour sur deux, puis un jour sur 3) tous les 1 à 2 mois. La diminution de la poso-
logie est d’autant plus aisée que le traitement d’attaque est long (> 2 mois).
Les effets secondaires sont essentiellement digestifs (vomissement, ramollissement
des selles dans 25 % des cas) et passagers dans la majorité des cas. Plus rarement,
d’autres effets secondaires (hypertrichose, hypertrophie gingivale) peuvent être
notés après plusieurs mois de prescription. Les échappements au traitement sont
généralement dus à des poussées infectieuses (pyodermite, dermatite à Malassezia).
La CsA est donc une molécule très intéressante dans le traitement au long cours de la
DAC, mais son coût en limite l’usage. Sa prescription doit s’insérer dans une logique
thérapeutique. Elle est réservée aux cas de DAC sévères dont le prurit est insuffisam-
ment contrôlé avec les traitements antiprurigineux classiques et pour lesquels l’infec-
tion est bien contrôlée et aux cas de DAC pour lesquelles seule une corticothérapie au
long cours permet de contrôler le prurit. Toutefois, il ne faut pas proposer cette alter-
native en toute dernière intention après une corticothérapie prolongée, car dans ce cas
l’efficacité est moindre et surtout plus longue à observer (2 à 3 mois).
Nutraceutiques
Acides gras essentiels
Les acides gras essentiels (n3 et n6, chapitre 27) sont très largement utilisés dans le
traitement de la DAC depuis une vingtaine d’années, alors que peu d’études ont
démontré leur intérêt. Ils agiraient soit en inhibant la synthèse de LTB4, soit en réta-
blissant l’équilibre de la barrière hydrolipidique de surface.
La grande majorité des études utilisent des protocoles très variés (dose, durée), mon-
trent des résultats très disparates et souffrent d’une absence de contrôle des prises
d’acides gras dans la nourriture des patients. Les études en cross-over (animal pris
comme son propre témoin) évitent quelque peu cet écueil. Dans ces études, les doses
d’AGPI oméga 3 varient de 0 à 16 mg/kg/j et celles d’oméga 6 de 0 à 138 mg/kg/j
(ratios oméga 6/oméga 3 variant de 9 à 20 lorsqu’ils sont associés). L’efficacité sur le
prurit est faible (amélioration de plus de 50 % dans 5 à 16 % des cas), alors que l’amé-
lioration des scores globaux ou lésionnels est significative dans 40 à 80 % des cas. La
réponse pourrait être variable selon le phénotype et l’ancienneté de la DAC. Ainsi, dans
une étude utilisant une association d’oméga 6 et oméga 3, la réponse est significative-
ment meilleure à 2 mois chez les chiens présentant une dermatite atopique récente.
L’administration d’AGPI a permis dans une étude de diminuer significativement les
prises de corticoïdes chez des chiens atopiques.
Les acides gras peuvent donc être utilisés dans le traitement de la dermatite atopi-
que soit pour améliorer l’état de la peau et du pelage, soit pour réduire les prises de
corticoïdes chez les animaux nécessitant une corticothérapie au long cours. L’effet
de cette supplémentation n’est généralement pas significatif avant un à deux mois
d’administration.
Vitamines et oligo-éléments
Aucune supplémentation vitaminique ne permet d’apporter une amélioration clini-
que significative. La vitamine E est utilisée pour ses propriétés anti-oxydantes comme
complément de préparations d’acides gras essentiels. Elle renforce in vitro la stabilité
des mastocytes, mais son intérêt dans le traitement de la DAC n’est pas démontré.
Herbes chinoises
Une préparation à base d’herbes chinoises est commercialisée comme traitement
adjuvant de la DAC. L’administration durant 4 mois de cette préparation permet
d’améliorer le score lésionnel dans 30 % des cas de dermatite atopique dans une
étude randomisée multicentrique.
Pour en savoir plus

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5 Allergies aux parasites
et aux insectes piqueurs
À RETENIR
• Une dermatite par allergie aux puces peut se développer à tout âge et est
souvent plus grave chez les animaux âgés.
• L’observation d’un prurit et de lésions en région dorsolombaire est suffi-
sante pour porter un diagnostic de DAPP avec une sensibilité et une spécifi-
cité supérieures à 80 %.
• Les tests allergologiques avec des extraits de corps totaux d’insectes ne
sont pas fiables.
• Il est possible de diagnostiquer une allergie aux venins d’hyménoptères en
utilisant des venins purifiés.
• Le traitement de l’allergie aux venins d’hyménoptères peut faire appel à
une immunothérapie spécifique accélérée.
Les réactions d’hypersensibilité font partie de l’arsenal de défense de l’organisme

contre les parasites, qu’il s’agisse d’endo- ou d’ectoparasites. Schématiquement, on
peut résumer les réactions immunitaires à un type Th2 pour tous les parasites extra-
cellulaires (helminthes, arthropodes par exemple). C’est donc ces derniers qui sont à
l’origine des réactions allergiques.
L’une de ces réactions d’hypersensibilité occupe une place particulière : la dermatite

par allergie aux piqûres de puce (DAPP). C’est l’allergie la plus fréquente chez le
chien, mais aussi un des principaux motifs de consultation en pratique canine.
HELMINTHES
Les helminthes sont incriminés en allergologie canine soit comme agents directs de
réactions d’hypersensibilité (larva migrans, microfilaires), soit comme cofacteur de déve-
loppement d’une hypersensibilité, soit comme antigènes lors de traitement vermifuge.
❚ MANIFESTATIONS GÉNÉRALES
Les cas de choc anaphylactique dus à des infestations par des helminthes sont essen-
tiellement décrits lors de traitements adulticides ou microfilaricides de filarioses. Un
cas de choc lors de traitement par le lévamisole d’une ankylostomose a aussi été rap-
porté. Les symptômes apparaissent 48 heures après l’instauration du traitement :

choc hypovolémique, vomissements, parfois œdème pulmonaire. Il est donc recom-
mandé d’effectuer une corticothérapie préventive avant le traitement d’une filariose.
❚ MANIFESTATIONS RESPIRATOIRES
Larva migrans
De nombreux parasites du chien peuvent potentiellement migrer vers le paren-
chyme pulmonaire : Toxocara sp., Ancylostoma sp. (les larves de Strongyloides sterco-
ralis ne migrent pas vers le poumon). Cette migration ne s’accompagne pas de
symptômes et est impossible à diagnostiquer du vivant de l’animal (radiographie
non diagnostique, coprologie souvent négative et éosinophilie irrégulière). Les
symptômes que l’on attribue aux larva migrans sont plus des extrapolations antropo-
morphiques que des cas cliniques étayés. On attribue ainsi au parasitisme intestinal
les manifestations pulmonaires transitoires observées chez le chiot. Cinq cas de larva
migrans intestinales de Toxocara canis ont été rapportés chez des chiots bergers alle-
mands présentant une gastro-entérite éosinophilique.
Pneumonie filarienne
Lors de filariose cardiaque (Dirofilaria immitis), on décrit durant la période prépa-
tente – 4 à 7 mois après la piqûre infestante – le développement d’une réaction
d’hypersensibilité qui est protectrice et ne semble pas provoquer par elle-même
des manifestations cliniques. La pneumonie filarienne est due à une réaction
d’hypersensibilité dirigée contre les microfilaires. Cliniquement, l’animal présente
une intolérance à l’effort avec toux chronique, dyspnée, parfois hémoptysie. L’exa-
men clinique ne permet pas de relever des signes spécifiques. Ils sont variables
selon le stade clinique. Dans les formes avancées, on observe les images classiques
d’une filariose cardiaque (hypertrophie ventriculaire droite, épaississement des
artères pulmonaires) masquée par une réaction granulomateuse pulmonaire. Ces
animaux sont amicrofilarémique. Le diagnostic définitif repose donc uniquement
sur la détection d’une infestation par des vers adultes, par l’imagerie ou mieux par
un tests EIA de recherche d’antigènes circulants. Le traitement de la pneumonie
filarienne fait appel à une corticothérapie anti-inflammatoire de deux semaines
(ex. : prednisone 1 mg/kg/j).
❚ MANIFESTATIONS CUTANÉES
Si chez l’homme les infestations par Toxocara sp. sont incriminées dans les urticai-
res chroniques, chez le chien, les données sont inexistantes. On décrit classique-
ment une « hypersensibilité aux endoparasites » dans toutes les revues sur les der-
matites allergiques du chien. Il s’agit d’animaux dont le prurit disparaît après
vermifugation. Toutefois, il est difficile de savoir si un tel diagnostic est exact, faute
de comparaison à un traitement placebo et de tests de provocation. Il pourrait
s’agir soit de guérisons spontanées, soit de rééquilibre de la fonction digestive
après vermifugation.
Les cas de manifestations cutanées dues à des allergies à des microfilaires de Diro-
filaria immitis ou D. repens sont beaucoup mieux étayés. Il s’agit d’une dermatite
prurigineuse partiellement corticosensible qui se caractérise par des lésions nodu-
❚ Allergies aux parasites et aux insectes piqueurs 93
laires et/ou ulcérées localisées à la face, au tronc et aux extrémités (peut mimer
une dermatite de léchage). Le diagnostic repose sur l’existence de microfilaires au
sein des lésions pyogranulomateuses superficielles et profondes, l’absence d’autre
cause de prurit et la réponse au traitement microfilaricide.
❚ MANIFESTATIONS RÉNALES
Les microfilarémies massives peuvent induire une pathologie à complexes immuns,
avec des répercutions rénales, réversibles après traitement.
PUCES
L’infestation des chiens par les puces est très fréquente pour ne pas dire systémati-
que. Cette infestation ne s’accompagne pas toujours de signes cliniques. C’est lors
d’allergie aux piqûres de puce qu’existe un prurit important sans relation avec
l’infestation parasitaire. Il s’agit de la dermatite par allergie ou hypersensibilité aux
piqûres de puce : DAPP, principale cause de prurit chez le chien. Dans les autres cas,
lors d’infestation sans prurit ou d’infestation massive avec un prurit modéré, il s’agit
d’une simple pulicose.
Les principales espèces de puces du chien sont Echidnophaga gallinacea, Pulex simu-
lans, Ctenocephalides canis (fig. 5.1) et Ctenocephalides felis felis. En Amérique du
Nord et dans la plupart des pays européens, c’est cette dernière qui est la plus fré-
quente. C’est pourquoi toutes les recherches reposent sur l’étude de la biologie et
de l’immunogénicité de Ctenocephalides felis felis.
Fig. 5.1 La puce du chat : Ctenocephalides felis felis.

❚ ÉTIOPATHOGÉNIE
Allergènes de Ctenocephalides felis felis
Les allergènes de Ctenocephalides felis felis sont des protéines de fort poids molécu-
laire (PM) contenus dans la salive, n’ayant pas de communauté antigénique avec
ceux de la puce de l’homme Pulex irritans.
Extraits allergéniques bruts de corps totaux
Les extraits de corps totaux de Ctenocephalides felis felis sont obtenus après broyage
des corps des insectes puis extraction protéique et dialyse. Ce sont les seuls extraits
commercialisés à l’heure actuelle. La composition de ces extraits et donc leur antigé-
nicité est variable. Cela nuit à la reproductibilité des examens allergologiques et aux
espoirs d’une immunothérapie spécifique efficace. La co-sensibilisation à la puce et
aux squames de chat observée chez l’homme est rare chez le chien. Des réactions
croisées avec les acariens de la poussière de maison n’ont jamais été mises en
évidence.
Extraits de salive
Les allergènes de Ctenocephalides felis felis sont contenus dans les glandes salivaires.
Toutefois, les divers essais de diagnostic à l’aide d’extraits de salive récoltée sur
membrane sont contradictoires. Le prix de revient d’un tel extrait est tel qu’aucun
n’a jamais été commercialisé.
Fractions purifiées et allergènes majeurs
L’étude d’extraits de corps totaux, après fractionnement sur gel de polyacrylamide,
montre une grande disparité individuelle de la spécificité des IgE et des IgG spécifi-
ques de Ctenocephalides felis felis chez les chiens atteints de DAPP. Une quinzaine de
fractions de 14 à 150 kDa sont recensées. Il est probable qu’il existe plusieurs antigè-
nes majeurs, mais en faible quantité. Le meilleur résultat est obtenu par une équipe
australienne qui détecte dans 59 % des cas des IgE dirigées contre une fraction d’un
poids moléculaire inférieur à 20 kDa. Plus récemment, des études à partir d’extraits
de salive de Ctenocephalides felis felis montrent également une très grande diversité
d’antigènes reconnus par des IgE de chiens artificiellement sensibilisés ou atteints de
DAPP. Plusieurs allergènes majeurs de 18 à 40 kD sont identifiés et reconnus par
80 % des animaux atteints de DAPP. Un allergène majeur de 18 kD dénommé
Cte f 1 dans la nomenclature internationale a été produit par génie génétique. La
structure de ce Cte f 1 est très proche de la molécule originelle (homologie de 90 %
dans un système IgE). Toutefois, la validation de cet allergène à des fins diagnosti-
ques ou thérapeutiques n’a pas fait l’objet d’études indépendantes.
Pathogénie
Les réactions d’hypersensibilité incriminées sont des réactions immédiates et retar-
dées de développement rapide (hypersensibilité cutanée à basophiles).
L’existence d’une phase d’anergie survenant après un contrôle stricte de l’infestation
parasitaire est discutée. Cette anergie n’est pas observée dans les modèles expéri-
mentaux.
Les premières études expérimentales tendaient à montrer l’existence d’une tolérance
chez les chiens continuellement exposés aux piqûres de puce et le développement
de réactions d’hypersensibilité lorsque cette exposition est régulièrement inter-
rompue. Il semblerait en fait qu’une exposition continue ne provoque pas de tolé-

rance immunitaire, mais peut aussi provoquer des réactions allergiques. Par contre,
la symptomatalogie est moins grave que chez les animaux exposés de façon inter-
mittente.
Facteurs prédisposants
Race
Aucune prédisposition raciale n’a été mise en évidence. Dans une étude rétrospec-
tive française, les intradermoréactions à un extrait de puce sont positives principale-
ment dans les races chow chow, labrit, setter, fox terrier, pékinois et épagneul.
Âge
La DAPP atteint préférentiellement de jeunes adultes. Elle peut toutefois apparaître
plus tardivement et, dans ce cas, les symptômes sont plus sévères.
Atopie
Les études de la réactivité cutanée à des injections d’extraits d’aéroallergènes et de
puces montrent que la sensibilisation isolée à la puce est assez rare, 80 % des chiens
présentant une intradermoréaction positive à un extrait de puce et également à divers
extraits d’aéroallergènes. Toutefois, cette observation ne permet pas de conclure à une
prédisposition des chiens atteints de dermatite atopique au développement d’une
DAPP. Les études cliniques tendent même à montrer que la concomitance de ces deux
dermatites allergiques n’est pas de règle. Ainsi, les chiens atteints de DAPP présentent
rarement des lésions évoquant une dermatite atopique et ceux atteints de dermatite
atopique rarement des lésions dorsolombaires typiques de DAPP.
Environnement
Tout environnement favorable au développement de puces (chaleur, humidité) aug-
mente le risque d’apparition d’une DAPP. De même, les conditions qui gênent le
contrôle antiparasitaire sont autant de facteurs de risque : présence de chats, séjours
dans des lieux occupés par des animaux lourdement infestés, etc.
❚ SYMPTÔMES
Forme classique
Le prurit est constant et peut parfois être très violent. Il est le plus souvent saisonnier
(été, automne) mais parfois pérenne.
La topographie lésionnelle est très évocatrice. Les démangeaisons débutent le plus
souvent à la base de la queue, puis s’étendent à la région dorsolombaire (fig. 5.2
et 5.3), au périnée, à la face postérieure des cuisses (fig. 5.4) et à l’abdomen.
Les lésions cutanées se caractérisent par un érythème et des papules rapidement asso-
ciés à une alopécie, un squamosis et des croûtes. Chez les animaux à pelage clair, une
coloration ochracée du poil due au léchage est notée. Parfois, les lésions sont générali-
sées et peuvent mimer une gale sarcoptique. Lors d’évolution ancienne, un syndrome
de prolifération bactérienne, une pyodermite superficielle (folliculite) ou profonde sou-
vent cortico-induite (furonculose, cellulite) sont observées ; de même, il n’est pas rare
de constater une dermatite à Malassezia caractérisée par une hyperpigmentation et
une lichénification.
Fig. 5.2 Lésions de DAPP : érythème et discrète alopécie dorsolombaire chez un chow chow.
Fig. 5.3 Lésions de DAPP : alopécie auto-induite franche, érythème et excoriations en région dorsolombaire.
Formes particulières
Une dermatite pyotraumatique récidivante est fréquemment observée et serait la
conséquence de traumatismes auto-infligés particulièrement dans les races à sous-
poil dense. Elle se caractérise par des lésions douloureuses, œdémateuses et exsuda-
tives d’apparition rapide sur la face externe des cuisses.
Des nodules fibroprurigineux sont régulièrement notés lors de formes anciennes,
surtout chez le berger allemand âgé. Ces lésions rares se caractérisent par des nodu-
les multiples (plus d’une dizaine), de 0,5 à 2 cm en région dorsolombaire. Ils sont
fermes, alopéciques et parfois pédiculés.
Fig. 5.4 Lésions de DAPP : alopécie, lichénification, érythème en face postérieure des cuisses.
❚ DIAGNOSTIC
Le diagnostic repose d’abord sur l’anamnèse et l’examen clinique, les examens aller-
gologiques ayant une sensibilité et une spécificité médiocres.
Anamnèse
Les éléments fournis par l’anamnèse sont primordiaux parce qu’ils viennent renfor-
cer la très forte suspicion fournie par l’examen clinique.

La présence d’un chat est un élément important à connaître. Le chat peut constituer
une source permanente d’entretien de la population de puces. Dans une étude des
critères de diagnostic de la DAPP, la présence d’un chat est rapportée dans 51 % des
cas de DAPP, alors qu’elle ne l’est que dans 16 % des cas dont le prurit a une autre
origine.
La contamination humaine est fréquente lors d’infestation massive. Les lésions cuta-
nées se caractérisent alors par des papules prurigineuses préférentiellement sur les
zones de striction : poignets, jambes, chevilles, tronc, ceinture.
L’âge aux premiers symptômes est un élément intéressant, bien qu’une DAPP puisse
apparaître à tout âge. Il est exceptionnel qu’elle concerne des chiens de moins de
6 mois. Chez les animaux âgés, la symptomatologie est souvent d’emblée plus
grave.
Les caractéristiques du prurit sont à noter lors de DAPP. Un prurit saisonnier (été,
automne) est souvent observé. Les saisons de développement des puces sont irréguliè-
res en zone tempérée. Elles peuvent fluctuer d’une année à l’autre, les pics pouvant se
situer de mars à octobre dans l’hémisphère Nord. Une aggravation du prurit en hiver
ne permet pas d’exclure l’hypothèse d’une infestation par les puces, cette réactivation
pouvant être due au chauffage de l’habitat. Un prurit variant en fonction des lieux de
séjour peut évoquer également une DAPP (comme d’ailleurs une dermatite atopique
avec allergie aux acariens de la poussière de maison). Enfin, un prurit corticosensible
est noté lors de DAPP en début d’évolution. Ainsi, dans une étude de validation de
critères de diagnostic de la DAPP, une corticosensibilité est observée dans 72 % des
cas. Par contre, lors de syndrome de Cushing iatrogène, de pyodermite ou de derma-
tite à Malassezia associés, le prurit peut être corticorésistant.
La réponse aux traitements insecticides est un élément difficile à apprécier. Il est avant
tout nécessaire de tenir compte du délai parfois long (4 à 8 semaines) qui existe
entre la mise en place du traitement insecticide et le contrôle du prurit. Si la réponse
est nette, celle-ci est un élément de diagnostic important – observée dans 38 % des
cas par les propriétaires – et très spécifique de la DAPP. Si elle est partielle ou nulle, il
faut alors rechercher les causes d’échec possibles : sous-dosage, mauvaise applica-
tion, absence de traitement de l’environnement ou des congénères…
Examen clinique
L’examen clinique a pour but l’identification des localisations et des lésions compati-
bles, mais aussi la recherche de tous les signes d’une autre dermatite allergique – podo-
dermatite, otite, chéilite, dermatite scrotale – et des complications infectieuses.
Le critère de diagnostic majeur est l’existence d’un prurit associé à des lésions (alo-
pécie, érythème, squames, croûtes) en région dorsolombaire ou à la base de la
queue. Cet élément est suffisamment puissant (sensibilité de 92 % et spécificité de
84 %) si un diagnostic différentiel rigoureux est effectué avec d’autres causes de pru-
rit dorsolombaire.
L’isolement de puces ou de leurs déjections est difficile, voire souvent impossible. En
effet, les animaux allergiques aux piqûres de puce se mordillent et se lèchent plus
que les autres. Ils éliminent plus efficacement les puces présentes sur leur corps. La
recherche des puces adultes en région dorsolombaire ou sur l’abdomen doit être
méthodique, mais cet examen visuel est souvent décevant. Elle peut être améliorée
sensiblement en utilisant un peigne à puce avant un traitement insecticide ou après
administration de nitempyram ou application d’un spray insecticide à effet rapide.
L’existence d’anneaux de Dipylidium caninum aux marges de l’anus peut être égale-
ment considérée comme un signe indirect d’infestation par des puces.
Diagnostic différentiel
Le diagnostic différentiel inclut toutes les dermatites prurigineuses : ectoparasitoses
et autres dermatites allergiques. S’il est simple dans les cas typiques avec atteinte
localisée à la seule région dorsolombaire, il devient plus délicat lors d’évolution
ancienne.
Diagnostic allergologique
Les examens allergologiques ont surtout un intérêt démonstratif face à des proprié-
taires qui n’admettent pas l’existence des puces. Les intradermoréactions ou les
dosages d’IgE spécifiques de Ctenocephalides felis felis peuvent être utilisés. Toutefois,
quelle que soit la technique utilisée, la valeur diagnostique de ces examens est
médiocre (chapitre 3).
Intradermoréactions
Les intradermoréactions effectuées à l’aide d’extraits de Ctenocephalides se lisent à
15 minutes et 24-48 heures. La sensibilité des intradermoréactions effectuées à l’aide
d’extraits de corps totaux, voire de salive récoltée sur membrane, est de 27 à 67 %
et la spécificité de 80 à 90 % (chiffres à rapporter à la sensibilité et la spécificité du
diagnostic clinique qui sont de 90 % pour la simple observation de lésions en région
dorsolombaire). Enfin, la reproductibilité des intradermoréactions à l’aide d’extraits
de corps totaux est mauvaise.
Dosages d’IgE spécifiques
Les dosages d’IgE spécifiques, toutes techniques confondues, présentent des mêmes
limites et leur reproductibilité dans des études indépendantes de terrain est inconnue.
❚ TRAITEMENT
Le traitement nécessite une stratégie de lutte rigoureuse contre les puces, le traite-
ment du prurit et celui des complications infectieuses.
Éviction des puces

Les méthodes de lutte contre les puces sont aujourd’hui très variées et très efficaces.
Ils permettent une adaptation du traitement au mode de vie du chien, à l’environne-
ment, à la motivation et aux moyens financiers des propriétaires.
Il est nécessaire de traiter le chien atteint de DAPP, ses congénères et l’environne-
ment. Les échecs thérapeutiques sont généralement dus à un défaut d’obser-
vance (sous-dosage, mauvaise application du produit) ou une prescription incom-
plète.
Traitement antiprurigineux
Une corticothérapie orale courte (5 jours) et modérée (prednisone 0,5 mg/kg/j ou
méthylprednisolone 0,4 mg/kg/j) est efficace en début de maladie. L’utilisation de
corticoïdes retard est à proscrire. Le recours à une corticothérapie au long cours est
contre-indiqué dans la mesure où l’éviction allergénique est possible. De même, la
corticothérapie peut avoir un effet pervers et est donc à éviter lors de pyodermite
associée. En effet, dans un premier temps, les symptômes s’amendent mais lors de
chaque récidive, la pyodermite est plus grave et aboutit après plusieurs mois à une
furonculose voire à une cellulite bactérienne étendue.
Les dermocorticoïdes sont à proscrire à cause de leur action pro-infectieuse, sauf lors
de dermatite pyotraumatique.
Les shampooings antiprurigineux (extraits colloïdaux d’avoine, anti-histaminiques,
corticoïdes) sont peu intéressants parce qu’ils peuvent limiter l’efficacité du traite-
ment insecticide.
Traitement des complications infectieuses

Une antibiothérapie générale est de règle lors de pyodermite associée – folliculite,
furonculose, cellulite. La posologie (dose, durée) doit être respectée. Ce traitement
est même à instaurer d’emblée systématiquement.
Un traitement antifongique systémique (kétoconazole 10 mg/kg/j pendant 2 à
4 semaines) est instauré lors de dermatite à Malassezia associée. Le traitement
systémique est utilisé de préférence afin de privilégier le traitement insecticide

local.
Un traitement topique (shampooings antiseptiques à base de chlorhexidine à 3 %
[pyodermites superficielles] ou de peroxyde de benzoyle à 2,5 % [cellulite]) est sou-
vent nécessaire parfois après une tonte préalable. Le recours à des balnéations fré-
quentes doit être pris en compte dans le choix des traitements antiparasitaires (aug-
mentation de leur fréquence).
Les divers essais d’immunothérapie spécifique à l’aide d’extraits de corps totaux se
sont avérés inefficaces avec des extraits aqueux ou adjuvé.
❚ PRÉVENTION
La prévention repose, chez les animaux à risque, sur un traitement insecticide régu-
lier, ininterrompu et raisonné.
ALLERGIES AUX AUTRES PIQÛRES

OU MORSURES D’INSECTES
Le pelage du chien offre une protection très efficace contre les piqûres d’insectes ou
d’arthropodes, exception faite des tiques qui piquent après un processus lent de
fixation. Il est très difficile de connaître l’importance de ces allergies, tant les extraits
sont de qualité médiocre et les publications contradictoires. Ainsi, les différents
auteurs ne sont pas d’accord sur les concentrations des extraits utilisés (une concen-
tration raisonnable semble être 500 PNU/mL). Aucun résultat de test positif n’a pu
être corrélé à un test de provocation positif, et on n’a jamais décrit de tests cutanés
positifs isolés chez un animal avec ces extraits de corps totaux d’insectes. Elles sont
toujours associées à une sensibilisation à la puce et/ou aux acariens de la poussière
de maison.
❚ MOUCHES
Certaines mouches peuvent piquer le chien. Il s’agit des genres Stomoxys, Chrysops
et Tabanus. Les piqûres de ces insectes sont très douleureuses et peuvent induire une
dermatite croûteuse et ulcéreuse du chanfrein ou de l’extrémité des pavillons auri-
culaires (saignements fréquents). Même si les corticoïdes permettent d’améliorer ces
lésions très inflammatoires, rien ne laisse à penser qu’il s’agisse de réelles allergies
aux morsures de ces insectes.
❚ MOUSTIQUES
Les moustiques des genres Aedes ou Culex peuvent être responsables de dermatites
allergiques : urticaire, angiœdème, furonculose éosinophilique. Aucun cas de réac-
tion généralisée suite à des piqûres multiples n’est rapporté chez le chien. La fré-
quence de ces allergies est difficile à estimer et il est impossible de connaître les races
ou âges de prédisposition.
Chez l’homme, l’étude de glandes salivaires de moustiques a permis de mettre en

évidence quatre isoallergènes et des réactions cutanées immédiates et retardées.
Chez le chien, aucune étude n’a été faite, ces réactions étant assez rares.
Les tests cutanés peuvent théoriquement se faire avec les extraits à usage humain,
aux mêmes concentrations. Toutefois, il est nécessaire de s’assurer du caractère non
irritant de cette concentration sur des animaux témoins. Aux États-Unis, la concen-
tration recommandée pour ces extraits de corps totaux est de 500 PNU/mL. Chez
l’homme, la sensibilité et la spécificité des tests effectués avec des extraits commer-
ciaux de corps totaux sont médiocres. Il est fort probable qu’il en soit de même chez
le chien. Les extraits de salive pure sont trop difficiles à produire pour pouvoir envi-
sager une quelconque commercialisation.
En pratique, le diagnostic est fait par le propriétaire lui-même qui constate la
concomitance de l’apparition des lésions avec les sorties de moustiques l’été au
crépuscule.
❚ FURONCULOSE ÉOSINOPHILIQUE
La furonculose éosinophilique est une dermatose rare, définie par l’apparition bru-
tale de nodules ou de plaques essentiellement faciaux, caractérisés sur le plan histo-
logique par une furonculose éosinophilique. Elle atteint préférentiellement des ani-
maux jeunes adultes de grande race. Des réactions d’hypersensibilité (allergique ou
non allergique) sont suspectées dans la genèse de ces lésions : insectes (diptères,
hyménoptères), piques de hérisson, plantes.
Les lésions siègent préférentiellement sur le chanfrein, les paupières et les conques
auriculaires, plus rarement au niveau des membres, du tronc ou de la cavité buccale.
Ce sont des nodules ou des plaques prurigineuses voire douloureuses, rapidement
ulcérés. Dans un tiers des cas un syndrome fébrile est décrit, avec apathie et ano-
rexie. Une hyperéosinophilie sanguine est parfois rapportée. Elle semble liée à l’exis-
tence des lésions et disparaît progressivement lors du traitement.
L’aspect des lésions et la soudaineté de leur apparition sont très évocateurs. Le dia-
gnostic définitif peut être établi par un examen histopathologique de biopsie de
lésions récentes.
Sur le plan allergologique, on peut proposer des IDR à l’aide des extraits d’insectes
disponibles. Toutefois, de tels examens présentent peu d’intérêt, tous les cas rappor-
tés dans la littérature n’ayant jamais présenté de récidive.
Le traitement repose sur l’utilisation de corticoïdes à la posologie de 0,5 à 1 mg/kg
pour la prednisone ou la prednisolone par exemple. Les lésions et le prurit régressent
rapidement. La durée du traitement est de l’ordre de 1 à 3 semaines. Il peut être
parfois nécessaire d’augmenter la posologie ou de prolonger le traitement plusieurs
mois. Quelques cas de rémission spontanée sont décrits.
Cette dermatose, si elle fait partie des grandes maladies à éosinophiles, n’est pas for-
cément une maladie allergique per se, les rechutes étant inexistantes alors que les
animaux vivent dans les mêmes conditions d’environnement (aéroallergènes, insec-
tes et plantes).
❚ TIQUES
Les piqûres de tiques entraînent physiologiquement des réactions de petite taille
papuleuses et érythémateuses qui disparaissent dans la semaine suivant le détache-
ment du parasite. Chez certains animaux, ces piqûres s’accompagnent de réactions

granulomateuses prurigineuses de grande taille qui peuvent s’étendre et s’ulcérer.
Des travaux expérimentaux à l’aide d’extraits bruts de Rhipicephalus sanguineus (sta-
des larvaires) montrent que le chien développe des réactions d’hypersensibilité
immédiate locale importantes. Par contre, contrairement au cobaye, il ne semble pas
développer de réactions d’hypersensibilité retardée.
Cette réaction d’hypersensibilité est un moyen de défense efficace. Il a même été
adapté pour la mise au point de vaccins à l’aide d’extraits antigéniques de tube
digestif de tique. Chez les animaux vaccinés, les tiques femelles, même si elles se
gorgent, ne pondent pas et finissent par mourir.
❚ FOURMIS
Dans le sud-est des États-Unis, les fourmis représentent un véritable fléau. Elles
sont potentiellement allergisantes par inhalation, mais surtout par morsure. Celles-
ci peuvent parfois provoquer des éruptions papuleuses qui ont tendance à se
nécroser, suggérant l’intervention d’une réaction d’hypersensibilité retardée. Le
cas d’un Yorkshire qui aurait développé un choc anaphylactique à des morsures de
fourmis a été rapporté. En Europe, l’importance clinique des morsures de fourmis
est négligeable.
❚ CHENILLES ET PAPILLONS
En Europe, quelques espèces de lépidoptères peuvent être à l’origine de réactions
allergiques ou pseudoallergiques. La plus connue et la plus souvent incriminée est la
chenille processionnaire du pin (Thaumetopoea pityocampa).
Ces chenilles sont de plus en plus répandues en France au fur et à mesure de l’exten-
sion des forêts d’épineux. Elles sont surtout responsables d’accidents dans la forêt
landaise et en Bretagne sud. Ces chenilles sont recouvertes de longs poils, mais ce
sont les petits poils à la surface des miroirs qui sont dangereux. En cas d’aggression,
la chenille peut les projeter. Très pointus et fins, ils pénètrent très facilement la peau,
les muqueuses ou la cornée (localisation très grave chez l’homme). Ils contiennent
un « venin » responsable des manifestations cliniques. Les chiens se contaminent
généralement en forêt ou dans les jardin. Les lésions sont essentiellement faciales.
Les symptômes les plus fréquents sont l’apparition très rapidement après le contact
d’un prurit de la face avec un érythème important des lèvres et de la cavité buccale.
Ces symptômes peuvent être suivis de convulsions et de vomissements. Plus tard
peut apparaître une nécrose de la langue. Des formes strictement cutanées de type
urticariennes, de la face ou de l’abdomen, sont décrites, de même que des rhinites
graves, voire un choc anaphylactique.
Tous ces symptômes sont dus à une substance protéique, la thaumétopoéine, qui a
une puissante activité histaminolibératrice. Il s’agit donc le plus souvent de réactions
pseudo-allergiques et non d’allergies vraies.
Le traitement est essentiellement symptomatique : corticostéroïdes et alimenta-
tion parentérale. Une antibiothérapie est nécessaire pour limiter les risques
d’infection lors de glossite. Si l’on peut intervenir suffisamment tôt, un lavage à
l’eau chaude permet d’atténuer l’effet du venin, ses composants étant des protéi-
nes thermosensibles.
ACARIENS PARASITES
❚ SARCOPTES
La gale sarcoptique (Sarcoptes scabiei) est une ectoparasitose fréquente. Elle peut
prendre différentes formes selon le statut immunologique de l’individu. Chez les ani-
maux immunodéprimés, on peut observer des formes de gale norvégienne avec une
abondance de parasites et un prurit faible, sans relation avec la lourdeur de l’infesta-
tion parasitaire. Chez les individus sains, la réponse immunitaire vis-à-vis de Sarcoptes
scabiei est une réponse violente qui fait appel à des réactions d’hypersensibilité. Elle
se manifeste par un prurit important et quasi permanent. Lors de réinfestation, la
grande majorité des animaux guérissent sans traitement en 3 à 8 semaines. Cette
réponse humorale a été mise à profit pour la mise au point d’un test sérique de
diagnostic de la gale sarcoptique par dosage d’IgG spécifiques de Sarcoptes scabiei.
Il existe une forte antigénicité croisée entre Sarcoptes scabiei et Dermatophagoides sp.
C’est pourquoi, on peut observer des taux élevés d’IgG spécifiques de Dermatopha-
goides farinae ou des IDR positives à Dermatophagoides farinae chez 75 % des chiens
atteints de gale sarcoptique. Cette sensibilisation apparente disparaît en quelques
mois après guérison.
❚ CHEYLÉTIELLES
La cheylétiellose est une parasitose fréquente du chiot d’élevage ou de chenil. On
suppose que les formes très prurigineuses de cheylétiellose sont dues à une allergie à
ce parasite. Il existe une forte antigénicité croisée ente Cheyletiella sp. et Dermato-
phagoides sp., si bien que les chiens atteints de cheylétielloses peuvent présenter des
intradermoréactions positives aux extraits d’acariens de la poussière de maison.
❚ TROMBICULAE
L’« aoûtat » ou « vendangeur », larve de Neotrombicula automnalis, peut être à l’ori-
gine de dermatites très prurigineuses des extrémités, de la face et des plis. Il est pro-
bable que ces larves provoquent des réactions d’hypersensibilité tant les symptômes
sont variables d’un individu à l’autre. Des intradermoréactions positives vis-à-vis de
Dermatophagoides farinae sont observées lors de trombiculose. Si le diagnostic de
trombiculose est généralement aisé – isolement par raclage ou visualisation directe
des larves orangées (0,2 à 0,6 mm) –, celui-ci peut être plus complexe pour les
lésions podales lors de prurit intense. Dans ce cas, le léchage peut éliminer les parasi-
tes rendant le diagnostic différentiel avec une dermatite atopique problématique.
Seul le caractère saisonnier et la connaissance d’une zone d’endémie peuvent alors
orienter le diagnostic.
HYMÉNOPTÈRES
Tous les hyménoptères munis d’un dard peuvent piquer un animal. Ce sont essen-
tiellement les abeilles (Apis mellifera), les guêpes (Vespula sp.), les frelons (Vespa cra-
bro) et les petites guêpes, les polistes en Corse et en Camargue. Exception faite des
guêpes et des polistes, ces insectes ne sont pas agressifs. Toutefois, le comportement
de certains animaux – chiots, chiens à la chasse, animaux curieux – peut les amener
au contact d’hyménoptères. Si les conséquences de ces piqûres sont généralement
bénignes, certaines peuvent être à l’origine de réactions anaphylactiques et d’autres
par leur localisation (larynx) ou leur multiplicité compromettre le pronostic vital. Ces
accidents sont rares ou du moins rarement rapportés dans la littérature. Le diagnos-
tic est fait la plupart du temps par le propriétaire qui a assisté à la piqûre.
❚ ALLERGÈNES
Les venins d’abeille, de guêpe et de frelon sont des mélanges de substances toxiques
et allergisantes (tableau 5.I).
Tableau 5.I Composition des venins d’hyménoptères.
Abeille Guêpe vespula Frelon
Amines vasocatives
Histamine + + +
Sérotonine – + +
LTB4, LTC4 + + +
Acéthylcholine – – +
Dopamine + + +
Éphédrine – + +
Noréphédrine + + +
Enzymes
Phospholipase A A A A
Phospholipase B – A A
Hyaluronudase A A A
Phosphatase acide A A A
Cholinestérase – + –
Histidine décarboxylase – + –
N-Gly-Pro-aryl-amidase A (A) (A)
Enzymes
Protéases + + +
Glucidases + + +
Lipases + + +
Tableau 5.I Composition des venins d’hyménoptères.(suite).
Abeille Guêpe vespula Frelon
Polypeptides et protéines
Bredykinine – + +
Apamine + – –
Mellitine A – –
Minimine + – –
Antigène 5 – A A
Antigène HMW A – –
MCD peptide + – –
Cardiopep + – –
Les principaux composants immunogènes sont l’antigène 5 (25 kD), des phospholi-
pases et la hyaluronidase. Cette dernière étant présente dans tous les venins, son
dosage est à la base de la standardisation de ces extraits allergéniques. Il existe peu
ou pas de réactions croisées entre les venins d’abeille et guêpes. Par contre, la com-
munauté antigénique entre polistes et vespulas est importante.
Les effets toxiques ou pharmacologiques sont très variés et permettent de compren-
dre la symptomatologie lors de piqûres multipes. Ainsi, la mélitine du venin d’abeille
a une activité curarisante et hémolytique, l’apamine est un puissant neurotoxique et
le MCD peut provoquer la dégranulation des mastocytes en l’absence de toute sti-
mulation antigénique.
Les extraits allergéniques ont longtemps été des extraits de corps totaux. L’utilisation
depuis une vingtaine d’année de venins purifiés a permis de faire en médecine
humaine des progrès spectaculaires dans le traitement préventif des accidents aller-
giques dus aux piqûres d’hyménoptères. L’immunothérapie à l’aide de ces venins

connaît un taux de succès de l’ordre de 95 % chez l’homme. Chez le chien, il est pos-
sible que les mêmes allergènes soient mis en cause, les extraits de venins à usage
humain s’étant révélés tout à fait satisfaisants tant en diagnostic qu’en thérapeutique.
Les extraits de venin (Apis mellifera, Vespula spp.) se présentent tous la forme de lyo-
phylisats à remettre en suspension avec un diluant contenant la sérum albumine
humaine. Ce diluant des kits ne doit pas être utilisé pour le chien. On utilise du
sérum physiologique phénolé à 4 %.
❚ SYMPTÔMES
On peut distinguer les réactions locales des réactions générales, d’origine toxique et
allergique.
Réactions locales
L’activité pharmacologique du venin entraîne rapidement l’apparition d’un œdème
important et d’un érythème. Il est impossible lors de réaction strictement localisée
au point d’injection de distinguer une réaction allergique d’une réaction unique-

ment toxique.
Urticaire et angiœdème
Lors d’allergie au venin, une réaction locale peut s’étendre en un large angiœdème
peu ou pas prurigineux. Plus rarement, on peut observer une urticaire généralisée.
Choc anaphylactique
C’est avec les médicaments, probablement un des seuls agents pouvant entraîner
un choc anaphylactique chez le chien dans des conditions naturelles. Les symptô-
mes apparaissent dans les minutes suivant la piqûre : agitation, puis vomissements
et diarrhée (parfois hémorragique). L’évolution vers une symptomatologie ner-
veuse est rapide avec convulsion, puis coma. La mort peut intervenir en moins
d’une heure.
Toxicité due aux piqûres multiples

Dans les cas d’accidents généraux par piqûres multiples, les lésions sont dues aux
propriétés cytotoxiques du venin. Les symptômes apparaissent immédiatement ou
plusieurs jours après les piqûres. Une léthargie et une fièvre sont parfois associées à
des symptômes nerveux : paralysie faciale, convulsions. L’hémolyse intravasculaire
peut provoquer une coloration brune des urines ou une hématémèse.
❚ DIAGNOSTIC
Cliniquement, il est difficile de différencier les accidents toxiques des accidents
immunologiques lorsqu’il s’agit de réactions localisées : érythème, œdème, douleur.
Lors de réaction générale, les symptômes sont différents s’il s’agit d’une réaction
toxique ou allergique.
L’anamnèse est un élément majeur du diagnostic. Le propriétaire rapporte l’exis-
tence d’une piqûre d’insecte et a souvent fait la diagnose d’espèce. Dans ce cas, le
diagnostic allergologique a surtout pour but de faire la part entre réaction toxique et
réaction allergique, afin de savoir s’il est utile de mettre en place une immunothéra-
pie spécifique. Les tests allergologiques ne sont indiqués que si, lors de l’accident, le
pronostic vital est en jeu. Leur mise en œuvre n’a pour but qu’un choix thérapeuti-
que. Les faire aux seules fins de diagnostic, sans but thérapeutique, est une pratique
onéreuse, dangereuse et inutile. Ils seront faits au moins deux mois après l’accident
allergique. Leur technique est détaillée au chapitre 3.
La sensibilité et la spécificité de ces intradermoréactions sont de l’ordre de 80 à
90 % chez l’homme. Chez le chien, le nombre de cas étudiés est beaucoup trop
modeste pour connaître la valeur diagnostique de cette technique. Sur le peu de cas
recensés, les monosensibilisations sont de règle.
❚ TRAITEMENT
Traitement de la crise
Lors de réaction locale, l’application d’anti-inflammatoires peut être indiquée. Lors
de réaction étendue ou généralisée, si l’on intervient très tôt l’administration d’adré-
naline par voie SC est indiquée. Dans les cas de réaction généralisée, des corticoïdes
à dose choc et d’anti-histaminiques sont indispensables pour le traitement tant pré-

ventif que curatif du choc.
C’est dans ce type d’allergie que l’on observe les meilleurs résultats chez l’homme
(95 %). Les mécanismes sont mieux connus et l’intervention d’anticorps bloquants
est ici très probable, tant la synthèse d’IgG est de bon pronostic. Il est probable que
le switch de la synthèse IgE/IgG soit le fait d’une modification de la réponse T auxi-
liaire.
Étant donnés les risques potentiels de cette immunothérapie, elle doit être réservée
aux seuls cas graves, où la vie de l’animal peut être en danger lors de piqûre.
Les extraits de corps totaux sont aujourd’hui abandonnés au profit des venins puri-
fiés (ALBEY ou ALLYOSTAL, Stallergènes). Afin de limiter les risques de réaction syn-
dromique et pouvoir intervenir plus facilement on effectue, à l’instar de ce qui se fait
chez l’homme, des immunothérapies ultrarapides (rush therapy). Pour des raisons
pratiques, chez le chien, on choisit le plus souvent une désensibilisation ultra-accélé-
rée en 6 heures (tableau 5.II), qui nécessite une seule journée d’hospitalisation. Les
doses sont doublées toutes les demi-heures pour arriver à une injection finale de
100 µg de venin. Des réactions syndromiques peuvent être observées quand les
doses injectées dépassent 50 µg. Elles sont plus fréquentes chez l’homme avec le
venin d’abeille. Pour limiter ces risques on peut administrer un anti-histaminique
(anti-H1) en début de traitement (ex. : cétirizine).
La dose d’entretien de 100 µg de venin est injectée tous les mois pendant toute la
vie de l’animal.
Tableau 5.II Vaccination anti-allergène ultrarapide aux venins d’hyménoptères : exemple

de protocole.
Heures Concentration en µg/mL Dose en mL Dose en µg
0 0,01 0,2 0,002

0,01 0,4 0,004
1 0,01 0,8 0,008
0,1 0,2 0,02

2 0,1 0,4 0,04
0,1 0,8 0,08
3 1 0,2 0,2
1 0,4 0,4
4 1 0,8 0,8
10 0,2 2
5 10 0,4 4
10 0,8 8
6 100 0,2 20
100 0,4 40
7 100 1 100
Pour en savoir plus

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6 Allergies alimentaires
À RETENIR
• Il n’existe pas d’aliment potentiellement plus allergisant qu’un autre connu
chez le chien.
• Les allergènes alimentaires connus chez le chien sont des protéines ou des
glycoprotéines de fort poids moléculaire : 40 à 70 kD.
• Les principales manifestations d’allergie alimentaire chez le chien sont des
troubles digestifs et des dermatites prurigineuses chroniques.
• Les tests allergologiques n’ont aucune valeur dans le diagnostic d’allergie
alimentaire chez le chien.
• Un régime d’éviction doit être suivi d’une provocation pour confirmer le
diagnostic d’hypersensibilité alimentaire.
Les allergies alimentaires sont connues et incriminées depuis longtemps en méde-

cine vétérinaire et ont été décrites dans toutes les espèces du chien au cheval, en
passant par le panda, la vache et le morse. Le diagnostic étant aisé, indépendant de
toute technologie, elles ont dominé les descriptions de réactions allergiques jusque
dans les années 1960.
L’estimation de la fréquence de ces réactions est difficile à établir parce qu’elle
dépend à la fois de la définition qu’on leur donne et de la démarche diagnostique
utilisée, ce qui explique en grande partie les discordances observées dans la littéra-
ture. Ainsi, dans une étude canadienne, des régimes ont été faits systématiquement
chez les chiens présentant des dermatites prurigineuses non parasitaires : 86 des
416 chiens ont été améliorés après régime. On pourrait conclure que les hypersensi-
bilités alimentaires représentent 20 % des causes de prurit non parasitaire chez le
chien soit, dans cette étude, 4 % de la dermatologie canine. Ces chiffres doivent être
nuancés par l’absence de tests de provocation systématiques dans cette étude.
La fréquence des troubles digestifs imputables à une hypersensibilité alimentaire est
encore plus difficile à établir, nombre d’inflammations de l’intestin pouvant être sub-
cliniques.
TERMINOLOGIE
Un des principaux problèmes de la littérature sur les hypersensibilités alimentaires
résidait dans le manque d’homogénéité des définitions des termes utilisés, allant
même jusqu’à utiliser des néologismes anglo-saxons sans véritable sens, comme
« réaction adverse ». Aujourd’hui, les choses sont plus claires. On englobe sous le
terme d’hypersensibilité alimentaire toutes les manifestations cliniques dues à

l’ingestion d’un aliment, qu’il y ait intervention d’une réponse immunitaire ou pas.
Les allergies alimentaires sont des hypersensibilités d’origine imunitaire. Les autres
types de réactions peuvent être pharmacologiques, idiosyncrasiques, toxiques et
métaboliques.
Les réactions pharmacologiques sont dues à l’activité pharmacologique de substan-
ces contenues dans l’alimentation, comme la caféine, qui active le transit intestinal,
ou l’histamine, qui provoque une vasodilatation, par exemple. Les intolérances d’ori-
gine métabolique sont principalement représentées par les déficits enzymatiques,
comme l’intolérance au lactose. Les réactions idiosyncrasiques sont assez mal défi-
nies. Elles englobent toutes les réactions atypiques à un aliment, ni physiologiques,
ni pharmacologiques, comme les réactions anaphylactoïdes, qui miment une réac-
tion anaphylactique, sans intervention de phénomènes immunitaires.
Il est important de différencier les hypersensibilités alimentaires des troubles dus à
une transition alimentaire brutale, des surcharges alimentaires, une alimentation
mal adaptée, riche en glucides enzymorésistants et biodégradables par exemple
ou en protides peu digestibles et des colonisations bactériennes du grêle (PBCG)
qui peuvent provoquer des réactions dues aux produits du métabolisme des
bactéries.
ÉTIOPATHOGÉNIE
Dans tous les ouvrages et articles, même si cela n’est pas toujours clair, on reprend
systématiquement les données de la médecine humaine. Les rares maladies étudiées
chez le chien de façon spécifique sont quelques syndromes digestifs particuliers chez
le setter irlandais, le berger allemand ou le basenji et des études de lignées de chien
spontanément allergiques (croisés bichon X beagle).
❚ ALIMENTS INCRIMINÉS
Tous les aliments sont potentiellement allergisants, mais en fait un nombre restreint
d’ingrédients sont mis en cause. La liste de ces aliments est très variable selon les
habitudes culinaires du pays. On décrit par exemple chez l’homme plus d’allergies
aux poissons dans les pays scandinaves et au Japon ou aux crustacés en Louisiane. En
Europe, les aliments les plus souvent incriminés (90 % des cas) sont l’œuf, le pois-
son, la noisette, le lait de vache, le céleri, les crustacés et l’arachide.
Chez les animaux domestiques, les aliments incriminés sont aussi très variables d’un
pays et d’une étude à l’autre. Dans les premières études, dans les années 20-30, on
retrouvait souvent cité le saumon et la viande de cheval, mais jamais le soja, preuve
de l’évolution des sensibilisations en fonction de l’évolution des habitudes alimen-
taires des humanoïdes vivant dans le voisinage des carnivores domestiques. Dans les
années 1980, dans une étude canadienne sur un très grand nombre d’animaux, les
aliments les plus souvent responsables d’intolérance sont : le bœuf, les produits lai-
tiers, l’œuf, le poulet. On retrouve en Grande-Bretagne les mêmes aliments : bœuf,
soja, lait, céréales, poulet, maïs, blé, œuf. Seuls le bœuf et le soja parmi les sept
ingrédients testés présentaient un risque de développement d’intolérance supérieur
à 50 %. En France, les études des années 1990 incriminent avant tout la viande de
bœuf, les produits laitiers (surtout chez le chat), le riz, le poisson et l’œuf. Plus
❚ Allergies alimentaires 111
récemment en Hongrie, 85 % des cas d’hypersensibilité alimentaire à manifestations

cutanées sont dus à la viande de volaille.
En fait, les aliments potentiellement les plus allergisants sont ceux qui contiennent le
plus de protides et sont les plus consommés. Donc, comme le montre l’ancienneté
de la prise d’aliments dans toutes les études, plus un animal va consommer une pro-
téine particulière, quelle qu’elle soit, plus elle aura des chances d’induire une hyper-
sensibilité.
❚ TROPHALLERGÈNES
L’alimentation contient des centaines de protéines qui sont toutes des antigènes
pouvant potentiellement entraîner une réaction immunitaire au niveau du tube
digestif. La digestion gastrique permet d’éliminer l’activité immunogène d’une
grande partie d’entre elles. Celles qui arrivent au niveau de l’intestin grêle provo-
quent avant tout une réaction immunologique de tolérance (chapitre 2). Ce sont
essentiellement des protéines et des glycoprotéines d’un poids moléculaire moyen
de 10 à 70 kD chez l’homme, de 40 à 70 kD chez le chien.
Protéines allergéniques
Viandes
Les allergènes des viandes sont peu étudiés. Ils sont pour la plupart thermorésistants.
Les viandes sont aussi des sources non négligeables d’histamine.
Chez le chien, les seuls allergènes connus sont les chaînes lourdes des IgG bovines et
les phosphoglucomutases, enzymes ayant une forte communauté antigénique
interspécifique (agneau, bœuf).
Soja
Les allergie au soja sont essentiellement décrites dans une lignée de chien qui pré-
sente spontanément cette allergie. Ces animaux reconnaissent des allergènes de fort
poids moléculaire (50 à 70 kD).
Lait de vache
Le lait de vache est un mélange de nombreuses protéines, dont la caséine, les immu-
noglobulines, la β lactoglobuline et la sérum albumine. L’allergène majeur chez
l’homme est la β lactoglobuline. Chez le chien, les seuls allergènes connus à l’heure
actuelle sont la caséine et les chaînes lourdes des immunoglobulines G.
Œuf
Les antigènes majeurs de l’œuf pour l’homme sont contenus dans le blanc : l’ovalbu-
mine et l’ovomucoïde, qui a en outre une puissante activité histaminolibératrice. Le
choix de l’œuf dans un régime d’éviction est donc très discutable et ce d’autant plus
que les sensibilisations ne sont pas rares.
Poissons
Le poisson est un aliment souvent mis en cause en allergologie humaine. L’anti-
gène M de la morue est un antigène thermostable qui possède une assez forte anti-
génicité croisée avec les autres espèces de poissons. Les viandes de poisson peuvent
être des allergènes, mais aussi des sources d’histamine (thon, poissons séchés, pois-
sons mal conservés par transformation de l’histidine en histamine).
Crustacés
L’allergie aux crustacés est fréquente chez l’homme et les antigènes majeurs, pré-
sents dans l’eau de cuisson, ont été isolés. Il existe des réactions croisées crevette/
crabe. Ces aliments peuvent aussi agir comme histaminolibérateurs.
Céréales
Les céréales peuvent faire partie de l’alimentation d’un chien ou d’un chat soit
parce qu’elles sont directement incorporées à un aliment complet, soit parce
qu’elles sont ajoutées à une ration ménagère, soit comme friandise. La majeure
partie des allergènes isolés sont communs au blé et à l’orge. Les allergies au blé
sont plus fréquentes dans les pays nordiques et aux États-Unis qu’en France, ce
que l’on retrouve aussi au niveau vétérinaire. Ceci pourrait être dû à une plus
forte allergénicité des céréales cuites en présence de sucre et durcies, c’est-à-dire
des « corn flakes ».
Gluten
Le gluten est le produit obtenu après le pétrissage de la farine de blé. Il contient de
nombreuses protéines (albumines, globulines, gluténines et gliadines) qui peuvent
toutes être des allergènes. Il est responsable d’une maladie très particulière chez
l’homme appelée maladie cœliaque. Chez le setter irlandais, une intolérance proche
de cette maladie (mais les lésions histopathologiques sont assez différentes) est
décrite, caractérisée par une malassimilation importante. Des manifestations d’aller-
gie plus classiques sont aussi décrites.
Fruits et légumes
Tous les légumes et tous les fruits sont des allergènes potentiels. Parmi les plus fré-
quemment cités chez l’homme, on note les légumineuses (cacahuète, soja, pois,
haricots, lentilles, fèves), les crucifères (radis, choux, moutarde, navet…), les ombelli-
fères (céleri, carotte, persil, fenouil, anis, coriandre, cumin, poivre vert), la tomate,
les pommes de terre, l’ail, la pomme, les noisettes, la fraise (la plus incriminée dans
l’urticaire de l’enfant), les agrumes, la banane, la papaye.
Il existe de très nombreuses réactions croisées entre des pollens et des fruits ou légu-
mes dues à des panallergènes. Ces réactions croisées chez l’homme ont une impor-
tance clinique non négligeable. Parmi les plus fréquentes, on peut citer : bouleau/
pomme – noix – noisette, latex/banane, armoise/céleri, ambroisie/lichies – banane –
melon d’eau, graminées/tomate. De telles réactions croisées sont très rares chez le
chien et n’ont été décrite que chez un chien japonais présentant une allergie croisée
à la tomate et au pollen de cèdre du Japon.
Haptènes et additifs alimentaires

Les additifs sont en grande partie des haptènes, c’est-à-dire de petites molécules qui
deviennent immunogènes après couplage à une protéine porteuse. Ils ont long-
temps défrayé la chronique avec le glutamate et le syndrome du restaurant chinois
ou les sulfites et l’allergie au vin. Ces réactions sont en fait assez rares. Chez le chien,
ces allergies ne sont que suspectées (bisulfite de sodium, glutamate de sodium, colo-
rants azoïques, nitrite de sodium, BHA/BHT, épices, alginate de sodium, gommes
végétales, propylène glycol, éthoxyquine).
❚ INGRÉDIENTS RESPONSABLES DE RÉACTIONS

NON IMMUNOLOGIQUES
Lactose
Lorsque l’animal n’absorbe plus de laitages, la production de lactase baisse très sen-
siblement. Il ne digère donc plus le lait si on lui en administre à nouveau.
Aliments responsables de réactions anaphylactoïdes

Aliments riches en histamine
L’histamine contenue dans certains aliments peut être responsable soit d’une vaso-
dilatation et d’une augmentation de la perméabilité intestinale, soit de réactions
générales, d’urticaire ou d’angiœdème. Ces aliments sont, en allergologie humaine,
la tomate, les épinards, la viande de bœuf, le foie de porc, les crustacés frais, cer-
tains poissons comme le thon, le saucisson sec, les fromages, aliments et boissons
fermentés.
Aliments histamino-libérateurs
Certaines substances comme la peptone ou la tyramine contenues dans des aliments
peuvent induire une libération d’histamine. On les retrouve dans le chocolat, les frai-
ses, le poisson, la viande de porc ou l’œuf (ovomucoïde).
Aliments favorisant l’apport d’histamine par voie indirecte
Ce sont principalement les féculents qui, en augmentant les fermentations bacté-
riennes, favorisent l’expansion d’une flore qui synthétise de l’histamine.
Aliments riches en tryptamine
La tryptamine peut avoir les mêmes effets pharmacologiques que l’histamine. On en
retrouve essentiellement dans le chocolat, le gruyère ou les fromages anglais.
Un même aliment peut donc agir soit directement en apportant des amines vaso-
actives, soit en provoquant une dégranulation non spécifique des mastocytes, soit
en induisant une réaction d’hypersensibilité.
Aliments contenant des substances

ayant une activité pharmacologique
Dans ce cas, il s’agit d’une véritable intoxication par accumulation. L’exemple le
mieux connu chez le chien est celui de la théobromyne du chocolat. Elle a une acti-
vité diurétique et tonicardiaque qui peut être mortelle. Son élimination étant très
lente on peut avoir un effet cumulatif : 20 g de chocolat par kg/j suffisent.
Aliments responsables de réactions toxiques

L’exemple le mieux connu est celui de l’oignon, dont le disulfure d’allylpropyl peut
provoquer une anémie hémolytique dans les 48 heures suivant son ingestion. Les
toxines peuvent aussi provenir de bactéries ou de champignons contenus dans les
aliments (aflatoxines, pénitrem A, ochratoxine A).
❚ FACTEURS FAVORISANT UNE SENSIBILISATION

Tous les éléments concourant à la rupture de la tolérance immunitaire peuvent favo-
riser le développement d’une hypersensibilité alimentaire.
Maldigestion
La grande majorité des protéines, donc des antigènes ou allergènes potentiels, est
détruite par le suc gastrique et intestinal, si bien que seuls des acides aminés ou de
petits peptides sont normalement présents dans l’intestin. Si la digestion est défec-
tueuse, la quantité d’antigènes présentés au système immunitaire digestif et leur
poids moléculaire sont beaucoup plus importants, ce qui favorise la rupture de la
tolérance. Par conséquent, une MICI ou une insuffisance pancréatique exocrine favo-
risent le développement d’une hypersensibilité alimentaire.
Troubles de la perméabilité intestinale

Une augmentation de la perméabilité intestinale, en augmentant très largement la
quantité d’antigènes présentés au système immunitaire, peut rompre l’état de
tolérance et induire des réactions immunologiques délétères. Il se crée alors un
cercle vicieux d’entretien, la réaction inflammatoire augmentant la perméabilité
intestinale.
Vaccinations
Les vaccinations provoquent une augmentation de la synthèse d’IgE chez le chien.
Toutefois, cette exacerbation de la synthèse d’IgE de trophallergènes dans des
modèles expérimentaux d’allergie alimentaire ne s’accompagne pas de l’apparition
de signes cliniques.
Atopie
Par définition, un état atopique prédispose au développement de réactions allergiques,
qu’il s’agisse d’aéroallergènes ou de trophallergènes.
MANIFESTATIONS CLINIQUES
Les deux principales manifestations cliniques des intolérances alimentaires chez le
chien sont digestives et cutanées. Les atteintes d’autres organes sont tout à fait
exceptionnelles.
Les deux principales manifestations cliniques des allergies alimentaires chez le
chien sont l’urticaire et la dermatite atopique. Les autres manifestations sont plus
rares ou sont les complications d’une dermatite atopique (séborrhée, folliculite
bactérienne).
Urticaire
Le diagnostic étiologique d’une urticaire est souvent frustrant. Lors d’urticaire chro-
nique, l’instauration d’un régime d’élimination est indispensable. Chez l’homme,
lorsque l’on peut faire un diagnostic étiologique d’urticaire chronique, on retrouve

une urticaire à la pression, une sensibilisation à des aéroallergènes (32 %) ou une
réponse à un régime d’éviction (25 %).
Dermatite atopique
Chez le chien, comme chez l’homme, la principale manifestation clinique des
hypersensibilités alimentaires est la dermatite atopique (chapitre 4). Ainsi, 30 %
des chiens présentant une dermatite atopique peuvent être contrôlés par un
régime d’éviction. Le diagnostic clinique et différentiel est en tout point compara-
ble à celui de la dermatite atopique évoqué dans le chapitre consacré aux allergies
aux aéroallergènes.
Pyodermite superficielle récidivante

Dans la plupart des études sur des cas de dermatologie répondant à un régime
d’éviction, un grand nombre d’animaux présente une pyodermite superficielle réci-
divante sans signes de dermatite atopique associée.
Autres manifestations cutanées

Certaines dermatoses rares répondent parfois à un régime d’éviction ou sont étroite-
ment associées à une intolérance alimentaire.
Les fistules périanales du berger allemand répondent bien en début d’évolution à
des traitement immunosuppressifs (corticoïdes, azathioprine, cisclosporine). Pour
certains auteurs, cette dermatose est fréquemment associée à des colites et ces cas
répondent bien à un régime hypoallergénique. Par conséquent, avant la chirurgie, il
est intéressant chez ces animaux d’instaurer un régime d’éviction en relais du traite-
ment immunosuppresseur.
Un cas d’érythème polymorphe, d’adénite sébacée granulomateuse et de dermatose
histologiquement comparable à un lymphome cutané épithéliotrope (mycosis fon-
goïde) ayant répondu à un régime d’éviction sont rapportés.
❚ MANIFESTATIONS DIGESTIVES
Les affections intestinales induites par l’alimentation sont probablement sous-esti-

mées, les signes cliniques étant souvent discrets et les techniques d’exploration
objective assez lourdes. Des travaux sur des maladies héréditaires, comme l’intolé-
rance au gluten du setter irlandais ou sur des lignées de chiens atopiques, ont per-
mis de faire progresser nos connaissances sur les hypersensibilités alimentaires chez
les carnivores domestiques.
Intolérance au gluten
L’intolérance au gluten est une maladie héréditaire décrite chez le setter irlandais
(aucun cas rapporté en France). Si on a longtemps voulu rapprocher cette maladie
de la maladie cœliaque de l’homme, force est de constater que nombre de paramè-
tres sont différents entre ces deux maladies : absence d’atrophie villaire nette et
d’anticorps antigliadines par exemple chez le chien. Il existe probablement une
réponse immunitaire dirigée contre la muqueuse intestinale, qui se traduit finale-
ment par une malabsorption. En fait, on pourrait plutôt rattacher le syndrome
observé chez le setter à l’intolérance transitoire au gluten décrite chez l’enfant.
Les premiers signes apparaissent entre 4 et 7 mois, mais peuvent aussi apparaître à
l’âge adulte (vers 7 ans). L’animal maigrit, ne grandit pas, présente un pelage terne,
piqué. Sur le plan biologique, on retrouve des signes de malabsorption avec une
baisse des folates et de l’absorption du xylose. Il n’existe pas de signes de colonisa-
tion bactérienne du grêle, les valeurs de B12 étant dans les limites des valeurs usuel-
les, et les ponction de suc duodénal présentant une flore normale. Les biopsies ne
sont pas diagnostiques, les lésions étant très variées, avec parfois une atrophie par-
tielle des villosités et une augmentation de la population lymphocytaire intraépithé-
liale. Ces lésions rétrocèdent lors du régime d’éviction (ce qui n’est pas le cas lors de
maladie cœliaque).
L’amélioration clinique est très rapide après élimination de toute céréale (le gluten
est présent dans presque toutes les céréales sauf le riz) de l’alimentation. La provoca-
tion pour un diagnostic définitif peut se faire en réadministrant un aliment conte-
nant du blé. Si le test de provocation est concluant (réapparition de la diarrhée), une
nouvelle éviction est faite, puis une nouvelle provocation avec une autre céréale
contenant du gluten, ceci afin d’éliminer la possibilité d’une hypersensibilité à un
composant autre que le gluten dans la céréale précédente.
Il est rare que l’on puisse pousser le diagnostic aussi loin. C’est la raison pour laquelle
la fréquence réelle des intolérances au gluten chez le chien est inconnue.
En administrant pendant un an une alimentation exempte de blé, les animaux sem-
blent plus résistants. On peut ensuite leur donner une alimentation quelconque.
Gastrites chroniques
Les hypersensibilités alimentaires peuvent être une cause peu fréquente de gastrite
chronique. Les symptômes sont souvent très discrets (vomissements intermittents) et
le diagnostic définitif repose sur l’examen histopathologique de biopsies gastriques.
Les gastrites d’hypersensibilité alimentaire sont généralement des gastrites de grade
faible. elles sont controlées par l’administration d’une alimentation hyperdigestible à
source de protéines réduite et pauvre en graisse. Une corticothérapie (prednisone
0,5 à 1 mg/kg/j) peut être indiquée.
Gastro-entérite hémorragique aiguë

Les gastro-entérites hémorragiques aiguës sont des gastro-entérites d’apparition
soudaine d’étiologie encore inconnue. Aucun agent pathogène infectieux n’a pu
être incriminé. Elles surviennent chez des animaux le plus souvent de race naine
vivant seuls. Pour certains auteurs, il peut s’agir d’une première étape de choc
anaphylactique. Les formes récidivantes sont souvent améliorées par un régime
d’éviction.
Diarrhée chronique du grêle

Les hypersensibilités alimentaires sont une des principales causes de diarrhée chroni-
que du grêle. La réaction allergique peut se manifester par une inflammation intesti-
nale (cf. MICI) et le développement d’une diarrhée par malabsorption.
Le diagnostic passe d’abord par une distinction entre diarrhée du grêle et diar-
rhée du côlon (tableau 6.I), puis l’élimination des causes simples : vermifugation
et mise en place d’un régime hyperdigestible (fig. 6.1). Si les symptômes persis-
tent, un dosage du TLI (trypsin-like immunoreactivity), des folates et de la B12 per-
met d’orienter le diagnostic vers l’existence d’une insuffisance pancréatique exo-

crine (IPE) et/ou une PBCG avec ou sans lésions du grêle (tableaux 6.I et 6.II). Le
diagnostic définitif repose, lui, sur des examens histopathologiques de la
muqueuse et une analyse du jus duodénal (pour le diagnostic définitif de PBCG et
giardiose).
Le diagnostic définitif d’entérite due à une allergie alimentaire repose sur la réponse
à un régime d’éviction (modification de la perméabilité intestinale, disparition des
symptômes et des lésions histologiques), suivi d’une provocation.
Tableau 6.I Diarrhée du grêle et diarrhée du gros intestin, aspect comparés.
Intestin grêle Gros intestin
Conséquence Perte de poids fréquente, incontinence fécale rare
Non formées, aqueuses, aliments Mucus fréquent, parfois sang frais,

Aspect des selles
non digérés pas d’aliment non digéré
Changement d’alimentation, Stress

Facteurs
alimentation riche en graisses
aggravants
ou peu digeste
Distension abdominale, Ténesme, prurit anal

Symptômes
borborysme, polyuro-polydipsie,
associés
vomissements
Tableau 6.II Interprétation des dosages de TLI-B12-folates (N = résultats dans les limites des
valeurs usuelles).
TLI B12 Folates
Insuffisance pancréatique exocrine abaissée N N
Insuffisance pancréatique exocrine abaissée augmentée N ou abaissée

+ prolifération bactérienne chronique

du grêle
Prolifération bactérienne chronique N augmentée N ou abaissée

du grêle
Malabsorption proximale N abaissée N
Malabsorption distale N N abaissée
Maladie inflammatoire chronique de l’intestin (MICI)

On regroupe sous ce qualificatif toutes les maladies du tube digestif de l’estomac au
côlon qui se caractérisent sur le plan histologique par une infiltration par des cellules
inflammatoires : lymphocytes, plasmocytes, granulocytes éosinophiles ou neutro-
philes, histiocytes. La cause des MICI est souvent inconnue, mais on suspecte systé-
matiquement un mécanisme immunologique.
Diarrhée du grêle
• Numération - formule • Échographie

• Biochimie - ionogramme • Radiographie
1 • Coproscopie 1
• Parasitisme (Gardia) Suspicion Dosage • Corps étranger

• Affection systémique • Enthéropathie exsudative du TLI • Masse
• Maladie inflammatoire intestinale 2 • Intussusception
• Néoplasie
Traitement Insuffisance Dosage

spécifique pancréatique folates /
exocrine 2 vitamine B12
Traitement
spécifique
• Malformation distale • Prolifération • Normaux

• Malformation proximale bactérienne • Bon état général
• Malformation généralisée
Traitement Essai thérapeutique

spécifique • Traitement diététique
(hyperdigestible)
• Antibiotique
(métronidazole)
• Endoscopie / laparotomie
+ biopsies multiples Guérison
Échec
3 • Échographie + biopsies
Fig. 6.1 Conduite diagnostique lors de diarrhée chronique du grêle.
Les symptômes varient selon le type d’atteinte : diarrhée intermittente, avec ou sans
vomissements, amaigrissement, anorexie. Le diagnostic est d’abord histologique (infil-
trat de cellules inflammatoires au niveau de la lamina propria diffus ou localisé), puis par
élimination (causes parasitaires, infectieuses), ces lésions n’étant pas pathognomoniques.
Il existe à l’état normal des plasmocytes et des lymphocytes dans la lamina propria. De
nombreuses inflammations s’accompagnent d’une augmentation de leur nombre. Il
est donc en pratique difficile de définir à partir de quel degré d’infiltration il existe un
état pathologique. C’est pourquoi, à l’image de ce qui a été fait chez l’homme, existe
un système de grading. La mise en place de ce grading a permis de constater qu’il
n’existe aucun lien entre la sévérité des lésions et celle des symptômes. Par contre, ce
système permet de bénéficier d’un outil objectif de suivi thérapeutique.
Le traitement repose sur la mise en place d’un régime hypoallergénique, voire une
corticothérapie, selon le degré d’atteinte. La réponse doit être rapide, visible en deux
semaines. À deux mois, un contrôle histologique est fait et, selon le résultat, la corti-
cothérapie est modérée. Une antibiothérapie est associée si l’infiltrat est riche en gra-
nulocytes neutrophiles ou s’il existe une PBCG associée. On préfère dans le cas des
MICI le métronidazole (10-20 mg/kg, 2 à 3 fois/j) pour son large spectre (actif sur
les bactéries et les protozoaires) et son activité immunomodulatrice.
Colites
Les signes de colite sont assez caractéristiques : épreintes, ténesme et évacuations
pathologiques fécales. Parmi toutes les formes de colites, les colites lymphoplasmo-
cytaires et éosinophiles ont parfois pour origine une allergie alimentaire. Les autres
causes fréquentes de ces colites sont les trichuroses et les PBCG.
Le traitement des colites repose sur la corticothérapie lors des crises et au long cours
sur la salazosulfapyridine avec administration d’un régime hyperdigestible riche en
fibres fermentescibles.
Côlon irritable
Le côlon irritable est une diarrhée strictement fonctionnelle. Il n’existe pas dans
cette maladie de lésions gastro-intestinales. L’étiologie est complexe. On peut
mettre en évidence selon les cas des troubles du comportement, un stress ou un
déséquilibre du système nerveux autonome. Cette maladie est souvent citée dans
les allergies alimentaires chez le chien. Il s’agit probablement d’une extrapolation
anthropomorphique, les réponses à des régimes d’éviction étant décevantes. Il
existe une prédisposition des chiens de grande taille et de certaines races comme
le shar peï. Le diagnostic se fait par exclusion (hématologie, histologie, examen
des selles). Le traitement, si aucune intolérance alimentaire n’est mise en évi-
dence, repose sur le recours à des anxiolytiques et lors des crises, à des spasmo-
lytiques.
❚ MANIFESTATIONS OCULAIRES
Les principales manifestations oculaires rattachées à des hypersensibilités alimen-
taires sont des blépharites ou conjonctivites associées à des manifestation de derma-
tite atopique. Les signes disparaissent après un régime d’éviction.

Chez l’homme, on a rapporté des cas de kératite, voire de cataracte associée à une
allergie alimentaire. Aucun cas n’est publié chez le chien.
❚ MANIFESTATIONS RESPIRATOIRES
On a décrit des symptômes respiratoires allant de l’asthme à la rhinite. Il s’agit de
cas cliniques mal étayés, sans tests de provocation, cités au sein de revues sur le
sujet.
❚ MANIFESTATIONS RÉNALES
Une allergie à des trophallergènes ou des aéroallergènes est souvent incriminée dans
l’étiopathogénie du syndrome néphrotique idiopathique de l’enfant. De telles asso-
ciations sont rapportées dans l’entéropathie du soft coated wheaten terrier.
❚ MANIFESTATIONS NEUROLOGIQUES ET COMPORTEMENTALES

Trois cas d’épilepsie, dont une partielle, ayant répondu à un régime d’éviction sont
décrits chez le chien. Dans tous les cas, les symptômes ont disparu en moins d’une
semaine après la mise en place du régime d’éviction. Dans un cas, les symptômes
étaient associés à une pyodermite récidivante. Le régime d’éviction avait été mis en
place dans le cadre du diagnostic étiologique de cette maladie. Ces cas sont toute-
fois très anecdotiques et en aucun cas on peut considérer l’alimentation comme une
cause de crise d’épilepsie essentielle en première intention. On a aussi décrit en
cours de régime d’éviction, mis en place dans le cadre du diagnostic étiologique
d’une dermatite prurigineuse, des modifications comportementales, qu’il s’agisse
d’une baisse ou d’un accroissement d’agressivité.
DIAGNOSTIC
Le diagnostic de certitude d’hypersensibilité alimentaire est en pratique assez difficile
(tableau 6.III).
Ceci tient à plusieurs facteurs :
– la symptomatologie n’est pas toujours aussi simple que l’apparition d’une diar-
rhée ou d’une urticaire après ingestion d’un aliment. C’est plus un facteur étio-
logique dans un cortège symptomatologique : dermatite prurigineuse, diarrhée
chronique, etc. ;
– cette allergie n’est pas toujours isolée et peut être associée à une allergie à des
aéroallergènes ;
– les extraits allergéniques sont beaucoup plus problématiques que ceux d’aéro-
allergènes parce que non standardisables et modifiés par la digestion ;
– les moyens de diagnostic expérimental sont quasi inexistants et sont d’une
valeur prédictive très moyenne, voire nulle. Chez l’homme, selon les auteurs,
seuls 30 à 70 % des patients ayant des taux d’IgE spécifiques présentent des
tests de provocation positifs. D’autre part, certains patients humains perdent
leur sensibilité mais gardent les stigmates biologiques de cette sensibilisation
(IgE spécifiques). Chez le chien, les dosages d’IgE spécifiques de trophallergènes
manquent soit totalement de sensibililité, soit de spécificité. Seuls les tests de
provocation oraux avec mesure de la perméabilité intestinale permettraient de
donner une réponse définitive et objective.
Tableau 6.III Démarche diagnostique pratique lors de suspicion d’hypersensibilité alimentaire.
1 Élimination des ectoparasitoses et surinfections
Inventaire de toutes les prises d’aliment ou de contact avec des aliments à l’aide
2
d’un questionnaire directif
Vermifugation, correction des déséquilibres alimentaires, prescription d’une

3
alimentation hyperdigestibe
4 Régime d’éviction rigoureux (8 semaines)
5 Provocation avec la totalité du régime précédent
6 Provocation par ingrédients (un par semaine)

❚ ÉLÉMENTS ANAMNESTIQUES
Race
Chez le chien, certaines races sont parfois plus souvent retrouvées dans les articles
sur les hypersensibilités alimentaires : shar peï, berger allemand, golden retriever,
terriers…
Âge
Les hypersensibilités alimentaires peuvent apparaître à tout âge (de 2 mois à 13 ans).
Même si l’aliment incriminé est souvent ingéré depuis plusieurs mois, la plupart des
patients sont de jeunes chiens, de moins d’un an.
Circonstances d’apparition
L’aliment responsable étant souvent ingéré depuis plusieurs mois, ce n’est pas suite à
un changement d’alimentation que les symptômes apparaissent, au contraire.
Aliments
Si le soja et le bœuf tiennent aujourd’hui le haut de l’affiche, le type d’alimentation
n’a aucune valeur diagnostique. On ne doit pas exclure un diagnostic d’hypersensi-
bilité alimentaire sous le prétexte que l’animal est nourri depuis le plus jeune âge
avec un aliment dit hypoallergénique ou uniquement de la viande blanche.
Réponse aux traitements antérieurs

Contrairement à une idée répandue, les allergies alimentaires sont corticosensi-
bles en début d’évolution. Si le diagnostic est envisagé tardivement, en fin
d’étude des diverses hypothèses diagnostiques, le prurit peut être à ce moment
corticorésistant.
Enquête allergologique
Le but n’est pas tant de trouver des éléments de diagnostic proprement dit, mais
plutôt de lister tous les aliments à exclure du régime d’élimination. En médecine
humaine, on utilise un journal que le patient remplit pendant une semaine. Cette
technique peut être adaptée au chien avec bonheur, afin de pouvoir noter toutes les
occasions de prise de nourriture en dehors du repas quotidien : tartines et céréales
du petit déjeuner, fromage de fin de déjeuner, sucre de la grand mère, générosité
des voisins, poubelles peu protégées, changement de propriétaire pendant les week-
end, etc. Aux États-Unis, on mentionne plutôt les reliefs de prise de corn flakes
autour de la télé, le léchage des pots d’ice cream et autres milk shakes et en Angle-
terre le lait et le thé.
❚ EXAMENS D’ORIENTATION
Les examens hématologiques ou histopathologiques ne sont utiles que pour orienter
le diagnostic et éliminer une autre cause de diarrhée, vomissements ou prurit : néo-
plasie, parasitologie, immunoallergie, endocrinologie, etc. Il n’ont aucune valeur dia-
gnostique.
❚ RÉGIME D’ÉVICTION
Le principe d’un régime d’éviction repose sur l’administration d’une ration conte-
nant des protéines que l’animal n’a jamais ingérées auparavant. Il est indispensable
de mettre en place un régime d’éviction dès lors qu’il peut être fait de façon rigou-
reuse. L’observance d’un tel régime est sa principale limite.
Recensement des habitudes alimentaires

Un régime d’éviction est prescrit après une enquête minutieuse et un consentement
éclairé du propriétaire. La phase de préparation du régime conditionne son obser-
vance.
Le recensement des aliments ingérés par un chien n’est pas simple, les sources ali-
mentaires étant très variées. Le questionnaire, lors de la consultation, s’attache à la
description de l’alimentation proprement dite et à la recherche de tous les extras et
sources potentielles cachées de consommation alimentaire. Si nécessaire, il faut
demander au propriétaire de tenir un journal dans lequel il note tous les aliments
consommés durant une à deux semaines. Les compléments alimentaires et les médi-
caments qui peuvent contenir des facteurs d’appétence protéiques (ex. : foie) doi-
vent aussi être pris en compte.
Choix des aliments

Sources protéiques
L’idéal est d’utiliser des sources de protéines et de glucides jamais ingérées aupara-
vant par le chien. C’est ainsi que le cheval, le canard ou les poissons blancs (le thon,
riche en histamine, est à éviter) sont des ingrédients qui reviennent souvent. Les
hydrolysats protéiques dont le faible poids moléculaire assure une faible immunogé-
nicité et une grande digestibilité peuvent être utilisés quelle que soit leur origine.
(Les hydrolysats disponibles sont en général obtenus à partir de viandes de volaille
ou de protéines de soja.)
Préparations ménagères
Une préparation ménagère doit être basée sur l’utilisation d’une seule source de pro-
téines et une seule source de glucides (tableau 6.IV). L’intérêt des préparations
ménagères réside dans le contrôle des matières premières utilisées. Pour les chiens
habitués aux préparations de ce type, leur appétence est souvent meilleure que celle
des aliments industriels secs.
Toutefois, leur utilisation est limitée par la praticabilité d’une telle préparation,
notamment pour les chiens de grande taille. Les rations ménagères pour chiens de
compagnie sont de plus en plus rarement préparées ; même sur une période de 1 à
2 mois, leur mise en place peut s’avérer très difficile.
Le déséquilibre de ces rations peut être aisément compensé si le régime doit être
poursuivi plus de deux mois ou s’il est prescrit à un chiot (tableau 6.V). Toutefois, les
contraintes supplémentaires imposées aux propriétaires peuvent devenir des facteurs
limitant la bonne observance du régime (tableaux 6.VI et 6.VII).
Tableau 6.IV Exemple d’ingrédients utilisables comme sources de protéines et glucides

dans un régime ménager.
Protéines Glucides
Cheval Riz
Poisson blanc Maïs
Canard Tapioca (manioc)
Poulet Pommes de terres
Agneau Patates douces
Lapin Banane
Tableau 6.V Régime d’éviction chez un chien – rations type en fonction du poids vif.
Poids Viande Huile P. de Poids Viande Huile P. de

(kg) maigre* (g) de colza terre** (g) (kg) maigre* (g) de colza terre** (g)
1 50 1 c. café 40 36 550 3 c. soupe 750
2 75 1 c. café 100 37 575 3 c. soupe 750
3 100 1 c. café 150 38 575 3 c. soupe 750
4 125 2 c. café 160 39 600 3 c. soupe 800
5 150 2 c. café 200 40 700 3 c. soupe 700
6 175 2 c. café 250 41 700 3 c. soupe 700
7 180 1 c. soupe 250 42 700 3 c. soupe 750
8 200 1 c. soupe 300 43 700 3 c. soupe 800

9 225 1 c. soupe 300 44 700 3 c. soupe 800
10 230 1 c. soupe 350 45 700 3 c. soupe 850
11 250 1 c. soupe 370 46 750 3 c. soupe 800
12 270 2 c. soupe 300 47 750 3 c. soupe 850
13 280 2 c. soupe 300 48 800 3 c. soupe 800
14 300 2 c. soupe 300 49 800 3 c. soupe 850
15 310 2 c. soupe 350 50 800 3 c. soupe 900
16 325 2 c. soupe 400 51 800 3 c. soupe 900
17 340 2 c. soupe 400 52 800 4 c. soupe 800
18 350 2 c. soupe 450 53 850 4 c. soupe 800

Tableau 6.V Régime d’éviction chez un chien – rations type en fonction du poids vif.(suite).
19 365 2 c. soupe 450 54 850 4 c. soupe 800
20 380 2 c. soupe 500 55 850 4 c. soupe 800
21 390 2 c. soupe 500 56 850 4 c. soupe 900
22 400 2 c. soupe 550 57 850 4 c. soupe 900
23 410 2 c. soupe 550 58 850 4 c. soupe 900
24 425 2 c. soupe 600 59 850 4 c. soupe 900
25 450 2 c. soupe 600 60 900 4 c. soupe 900
26 450 2 c. soupe 650 61 900 4 c. soupe 900
27 450 2 c. soupe 700 62 900 4 c. soupe 900
28 475 2 c. soupe 700 63 900 4 c. soupe 1 000
29 475 3 c. soupe 600 64 900 4 c. soupe 1 000
30 500 3 c. soupe 600 65 900 4 c. soupe 1 000
31 500 3 c. soupe 650 66 950 4 c. soupe 950
32 525 3 c. soupe 650 67 950 4 c. soupe 1 000
33 525 3 c. soupe 700 68 950 4 c. soupe 1 100
34 550 3 c. soupe 700 69 1000 4 c. soupe 1 000
35 550 3 c. soupe 700 70 1000 4 c. soupe 1 000
* Viande maigre (5 % matière grasse) : cheval, lapin, poulet, dinde, porc (rôti sans gras).
** P. de terre = pommes de terre cuites et distribuées avec la peau.
CHEZ UN CHIOT, apporter du calcium + source de vit. D (Zima D2ND, 1 goutte par jour par tran-
che de 10 kg) :
0,25 g de CaCO 3 par Kg poids vif jusqu’à 20 kg ;
0,5 g de CaCO3 par Kg de poids vif au-delà.
MAIS PRÉFÉRER régime « hypoallergénique » industriel jusqu’à fin de croissance, en ajoutant éven-
tuellement différentes viandes successivement comme avec un régime d’éviction, et faire un vrai
régime d’éviction une fois adulte.
Tableau 6.VI Avantages et inconvénients théoriques des aliments industriels et ménagers.
Ménager Industriel
Avantages
Implication du propriétaire Praticabilité
Pas d’additif Équilibré
Contrôle des sources de protides Faible allergénicité/hydrolysats

Tableau 6.VI Avantages et inconvénients théoriques des aliments industriels et ménagers.(suite).
Ménager Industriel
Avantages
Grande diversité de sources protéiques
Efficacité Appétence
Appétence
Inconvénients
Préparation lourde Pas de contrôle de toutes les sources protéiques
Souvent trop riche en protéines Additifs
Nécéssité d’équilibrer la ration/chien Grande variété d’aliments proposés

en croissance
Effets secondaires Coût
Appétence Appétence
Tableau 6.VII Exemples de prises d’aliments possibles, mais proscrites, en dehors de la nour-
riture habituelle du chien.
Extras Petit déjeuner
Fin de repas
Apéritif
Plateau télé…
Jouets
Os en cuir
Poubelle
Dentifrice
Médicaments (délicaments)
Friandise utilisée pour les prises de médicaments
Compléments vitaminés ou oligo-éléments
Nourriture de voisins bien intentionnés
Aliments des congénères
Fèces de chien ou chat
Déchets, fèces sur les lieux de promenade

Aliments industriels
Il existe une multitude d’aliments industriels affichant une indication « hypoallergé-
nique » ou « pour dermatites allergiques ». Trois catégories peuvent être schémati-
quement distinguées :
– les aliments dont les protéines proviennent majoritairement de sources sélec-
tionnées : ils ne peuvent pas être considérés comme recevables pour un régime
d’éviction, les sources de protéines étant très variées ;
– les aliments dont les protéines proviennent exclusivement de sources sélection-
nées : ceux-ci sont plus recevables, mais ils peuvent contenir un grand nombre
de sources cachées de trophallergènes. Ce sont les seuls qui ont fait l’objet
d’études contrôlées et les résultats sont parfois décevants ;
– les aliments formulés à partir d’hydrolysats protéiques sont en principe moins
allergéniques que des préparations non hydrolysées. En effet, l’hydrolyse a pour
but de fractionner les protéines en petits peptides de faible poids moléculaire.
Ces régimes à base d’hydrolysats sont donc en pratique les plus à même de
constituer un régime d’éviction industriel. En effet, l’hydrolyse diminue le poids
moléculaire et l’antigénicité intrinsèque de l’aliment, mais elle le rend aussi plus
digestible. Ces deux propriétés agissent en synergie pour offrir une moindre sti-
mulation du système immunitaire digestif.
L’avantage de ces préparations est leur facilité d’emploi. Toutefois, celle-ci ne doit
pas amener le propriétaire à négliger les contraintes d’un tel régime. La prescription
d’un régime industriel s’accompagne de mises en garde sur les possibilités de
consommation alimentaire autre que la ration de base.
Traitements concomitants
Lorsqu’un régime d’éviction est mis en place, l’état du chien peut nécessiter le
recours à des traitements concomitants qui sont, dans la plupart des cas, des anti-
infectieux ou des corticoïdes. La prescription de médicaments aromatisés doit être
évitée. L’efficacité du régime est interprétée 6 semaines après l’arrêt de la prise des
médicaments. Si les médicaments doivent être administrés per os avec un aliment,
toute source de protéine potentielle doit être proscrite : beurre, fromage, crème gla-
cée, viande… Le miel est préférable.
Cas particuliers
Plusieurs animaux ensemble
Si plusieurs animaux sont présents dans la maison, il faut soit interdire l’accès aux
gamelles des autres animaux, soit leur donner également le régime d’éviction.
Chiot
Chez un animal en croissance, il est nécessaire de rééquilibrer une ration ménagère
(tableau 6.V).
Chien âgé
Chez les chiens âgés, la durée assez courte du régime d’éviction ne doit pas poser de
problème s’il s’agit d’un aliment industriel ou d’un aliment ménager rééquilibré
(tableau 6.VI). Par contre, l’administration d’une ration ménagère standard peut être
problématique : par exemple, une viande maigre comme la viande de cheval peut
provoquer un amaigrissement. Il est aussi important de ne pas changer brutalement
les habitudes du chien.
Chien difficile
Pour les chiens difficiles, il est possible que 2 à 3 jours soient nécessaires pour obtenir
la consommation normale de l’aliment. S’il est nécessaire « d’amorcer » la prise d’ali-
ment avec un supplément appétent, il faut prendre soin après 4 semaines d’essai de
choisir un supplément de nature différente pendant encore 4 semaines (ex. : jus de
viande de bœuf puis poisson…).
Maladies associées
Lors de maladie associée, il est préférable d’avoir recours à un aliment industriel à
base d’hydrolysat et de suivre attentivement l’évolution de la maladie (ex. : fructosa-
minémie après 15 jours de régime chez un chien diabétique).
Suivi du régime
L’observance du régime est parfois difficile et des visites d’information et de remoti-
vation sont souvent nécessaires. Tous les membres de la famille doivent être infor-
més des interdits alimentaires qui peuvent nuire à une bonne interprétation du
régime (tableau 6.VII).
Afin de surveiller l’observance du régime, un suivi régulier est nécessaire. Il permet de
repérer les effets secondaires potentiels du régime d’éviction : refus de l’aliment et
troubles digestifs. Un jeûne de deux jours est tolérable. En cas d’échec, un nouveau
régime doit être mis en place. Pour limiter la survenue de troubles digestifs, une transi-
tion alimentaire progressive sur une période d’au moins 4 jours avec la ration précé-
dente est recommandée.
Selon les aliments, une prise ou une perte de poids peut survenir. Il faut en informer
le propriétaire pour qu’il surveille l’évolution du poids de son chien et adapte les
quantités distribuées en conséquence.
Durée du régime
Il existe aujourd’hui un consensus sur une durée de 6 à 8, au mieux de 10 à

12 semaines. Au-delà, la poursuite du régime est inutile si aucune amélioration n’est
notée.
Interprétation des résultats

L’appréciation de l’amélioration clinique est simple lorsqu’elle est spectaculaire, plus
difficile lorsqu’elle est partielle. Des clichés photographiques et des scores lésionnels
ou de prurit (tableau 6.VIII) peuvent s’avérer très utiles.
L’observation d’une amélioration significative est insuffisante pour permettre d’incri-
miner l’alimentation dans la genèse de la dermatite prurigineuse. En effet, un certain
nombre de chiens ne présentent pas de récidives lorsqu’ils ingèrent à nouveau l’ali-
ment initial. Par conséquent, un test de provocation est indispensable pour pouvoir
interpréter correctement les effets d’un régime d’éviction.
Lors d’absence d’amélioration, avant de conclure définitivement à une absence
d’hypersensibilité alimentaire, il est nécessaire de s’assurer que l’observance a été
correcte et les déviations mineures.
Tableau 6.VIII Exemple de score de prurit.
Score Description
0 Absence de prurit
1 Prurit discret, non décrit spontanément par le propriétaire, moins d’1 heure
par jour
2 Prurit modéré, décrit spontanément par le propriétaire, 1 à 3 heures par jour
3 Prurit important, 3 à 6 heures par jour
4 Prurit très important, permanent, observé en consultation, troubles du sommeil
Provocation
Deux options sont possibles : soit le régime alimentaire précédent est redistribué
tel quel, soit une nouvelle source protéique est introduite toutes les 1 à 2 semai-
nes. Cette dernière option permet d’identifier les aliments responsables de l’hyper-
sensibilité.
❚ IDR ET EXAMENS BIOLOGIQUES

Tous les auteurs reconnaissent l’absence d’intérêt diagnostique de ces examens
dans l’allergie alimentaire chez le chien, qu’il s’agisse d’intradermoréactions ou de
dosages d’IgE spécifiques. On ne peut pas exclure la responsabilité d’un aliment
sur l’obtention d’un résultat négatif et les sensibilisations asymptomatologiques
sont fréquentes.
TRAITEMENT
❚ RÉGIME HYPOALLERGÉNIQUE
Le seul traitement efficace et souhaitable d’une intolérance alimentaire est l’éviction
du ou des aliments responsables. Toutefois, il ne faut pas que cela se fasse au détri-
ment de l’équilibre de la ration (tableau 6.V). Il faut donc ajouter des compléments
vitaminiques et minéraux. Dans ce cas, on peut soit calculer une ration ménagère
équilibrée dérivée du régime hypoallergénique, soit utiliser des aliments hyperdiges-
tes industriels.
❚ TRAITEMENT DES COMPLICATIONS INFECTIEUSES

Les complications infectieuses sont très fréquentes tant dans les manifestations
digestives, PBCG, que cutanées, folliculite bactérienne, dermatite à Malassezia. Le
traitement de ces complications est nécessaire pour rompre le cercle vicieux d’une
sensibilisation ou de l’entretien des lésions et des symptômes.
❚ TRAITEMENT SYMPTOMATIQUE
La corticothérapie, contrairement à une idée reprise sans fondement dans la littéra-
ture, peut être efficace dans le traitement des intolérances alimentaires, notamment
en début d’évolution.
La ciclosporine A à la posologie de 5 mg/kg/j est un traitement efficace de la derma-
tite atopique et des MICI chez le chien. C’est une alternative intéressante à la corti-
cothérapie pour les traitements au long cours (chapitre 4).
Curieusement peu d’études ont été faites sur l’utilisation d’anti-histaminiques ou de
molécules capables d’inhiber la dégranulation des mastocytes du tube digestif. Chez
l’homme, le kétotifène et le chromoglycate de sodium sont utilisés avec des résultats
inconstants. Chez le chien, de tels traitements pourraient être utilisés. Les anti-
histaminiques seuls donnent des résultats décevants.
PRÉVENTION
En médecine humaine, c’est dans le domaine de la prévention que l’on tente le plus
d’agir pour limiter les allergies alimentaires. On recommande ainsi systématiquement
l’éviction durant la gestation et pendant la petite enfance des aliments à très fort
potentiel allergénique comme les cacahuètes et autres arachides ou fruits de mer.
L’administration de probiotiques à la mère permet de limiter le risque de développe-
ment d’une dermatite atopique (fig. 6.2 et 6.3) chez son futur enfant. De tels résul-
tats ont amené une pléthore d’études et de publications sur l’usage des probiotiques
en allergologie humaine. La tendance envahit progressivement le monde vétérinaire,
mais elle est freinée par la difficulté d’inclure des probiotiques dans des aliments
industriels secs. À l’heure actuelle, l’intérêt tant préventif que curatif des probiotiques
dans le traitement des hypersensibilités alimentaires chez le chien n’est pas connu.
En médecine vétérinaire, la prévention de maladies à forte composante génétique
passe avant tout par l’élimination de la reproduction des animaux à risque.
Fig. 6.2 Lésions d’une forme grave de dermatite atopique chez un Yorshire terrier.
Fig. 6.3 Même animal que la fig. 6.2 après un mois de régime d’éviction :
contrôle complet des lésions et du prurit.
7 Allergies de contact
À RETENIR
• Les principales dermatites de contact sont dues à l’utilisation de topiques.
Par conséquent, toute dermatite aggravée par des applications de topiques
est évocatrice d’une dermatite de contact.
• Une dermatite scrotale est un signe fréquent de dermatite de contact.
• La pentoxifylline peut être une alternative intéressante à la corticothérapie
dans le traitement des dermatites de contact.
Les dermatites de contact sont des dermatites provoquées par des substances au contact
de la peau de l’animal. Fréquentes chez l’homme, elles sont rares chez le chien. Ceci est
probablement lié à trois facteurs : la protection offerte par le pelage, le mode de vie des
chiens et la difficulté d’induction d’une hypersensibilité de contact chez le chien. La diffi-
culté technique d’un diagnostic définitif contribue probablement aussi à sous-estimer la
fréquence de ces dermatites.
DÉFINITIONS
On classe les dermatites de contact en dermatite irritative ou orthoergique (aiguë ou
chronique), dermatite allergique (type immédiat ou retardé) et photodermatose. Si
des photodermatoses ont été décrites chez les bovins et les chevaux, aucun cas, à
notre connaissance, n’est décrit chez le chien.

La distinction entre dermatites irritantes ou orthoergiques et allergiques est simple
en théorie. Les premières sont dues à l’action de substances qui provoquent directe-
ment par leurs propriétés physicochimiques la destruction des kératinocytes qui elle-
même induit l’inflammation cutanée. Les secondes sont provoquées par des subs-
tances qui induisent une réaction immunitaire, et les manifestations cliniques sont
l’aboutissement d’une réaction d’hypersensibilité retardée, plus ou moins associée à
des réactions immédiates, à cette substance.
Sur le plan anatomopathologique, on peut donc retrouver des différences plus ou
moins marquées en début d’évolution.
Sur le plan clinique, le délai entre l’exposition et l’apparition des symptômes est presque
nul pour les dermatites irritatives et peut atteindre plusieurs mois dans le cas des dermati-
tes allergiques. Donc, une substance introduite peu de temps avant l’apparition des symp-
tômes peut être la cause de dermatite par irritation mais probablement pas d’une allergie.
En pratique, la différence entre les deux n’est pas toujours aisée et ce d’autant plus
que certaines substances peuvent être à la fois irritantes et allergisantes, comme le
ciment ou des détergents par exemple.
ÉTIOLOGIE
Il faut distinguer les substances ayant un réel pouvoir allergénique des substances
irritantes.
❚ SUBSTANCES IRRITANTES
Le pouvoir irritant dépend à la fois du produit lui-même, mais aussi de sa concentra-
tion et de la fréquence des contacts avec l’épiderme. Les substances le plus souvent
irritantes chez le chien sont les détergents, les shampooings contenant du peroxyde
de benzoyle, des sprays insecticides, les acides (acide chlorhydrique) et les bases
(soude) forts.
Les produits très irritants comme les acides provoquent des lésions après un seul
contact. Les substances peu irritantes, comme les détergents, n’induisent une der-
matite de contact qu’après des contacts répétés.
❚ ALLERGÈNES
Ce sont des haptènes, c’est-à-dire des molécules de faible poids moléculaire, qui
deviennent immunogènes après liaison avec une protéine porteuse. Cette liaison est
solide, le plus souvent covalente. Cette propriété est la conséquence de caractéristi-
ques chimiques des haptènes allergisants.
La plupart de ces molécules sont électrophiles, c’est-à-dire qu’elles ont « besoin »
d’électrons pour stabiliser leur nuage électronique. Ces électrons pourront être four-
nis par les nombreux groupements nucléophiles des protéines. C’est pourquoi des
sels tels que Ni2+, Co2+, Hg2+ ou Cr2O72+, sont de puissants allergènes de contact.
D’autres molécules ont un nuage électronique déséquilibré qui leur confère des pro-
priétés électrophiles. C’est le cas, par exemple, des groupements aldéhydes, des
cétones ou des lactones présents dans les allergènes végétaux. D’autres haptènes
sont lipophiles, ils sont donc capables de s’insérer dans la paroi des cellules. Après
oxydation in vivo, ils deviennent électrophiles. C’est le cas d’allergènes puissants
comme les pyrocathéols du poison ivy (Rhus radicans) ou lierre vénéneux.
Les principaux contactants décrits dans la littérature chez le chien sont présentés
dans le tableau 7.I. Parmi tous ces contactants, les topiques (auriculaires, oculaires,
cutanés, shampooings) sont fréquemment négligés en pratique, or la moitié des
réactions cutanées à des médicaments sont des dermatites de contact chez le chien.
Tableau 7.I Principaux contactants décrits chez le chien.
Topiques auriculaires, oculaires et cutanés
Antibiotiques (néomycine, bacitracine)

Antifongiques (thiabendazole, miconazole)
Parfums, conservateurs
Antiseptiques
Corticoïdes
Insecticides (colliers, lotions, spot-on)
Shampooings
Décolorants
❚ Allergies de contact 133
Tableau 7.I Principaux contactants décrits chez le chien.

e (suite).
Plantes
Pissenlit
Lière vénéneux, herbe à puce (poison ivy)*
Sumac grimpant (poison oak)*
Misère (Tradescantia)
Amaryllis (Hippeastrum)
Commélinacées (misère, Tradescantia, Murdannia)
Jasmin
Bois de cèdre (Simarouba amara)
Ciment, goudron
Produits ménagers
Textiles (laine, nylon)

Vernis
Détergents
Colorants
Désodorisants
Substances chimiques
Chrome (acier inoxidable de cages, produits de tannage de colliers, ciment frais)
* Non décrit en Europe.
PATHOGÉNIE
La manière de vivre des chiens fait que les contacts répétés avec des substances aller-
gisantes sont rares. Les risques les plus fréquentes sont représentés par : les revête-
ments de sol et la couche, les shampooings répétés et les applications de topiques
insecticides ou médicamenteux.
Contrairement à l’homme ou au cobaye, il semble que le chien soit une espèce relati-
vement réfractaire au développement d’hypersensibilité de contact, même dans des
conditions expérimentales. Ainsi, le DNCB (dinitrochlorobenzène), utilisé fréquem-
ment chez le cobaye pour induire une allergie de contact, ne permet pas d’obtenir
chez le chien de bonnes réactions cutanées après une sensibilisation percutanée.
❚ RÉACTIONS D’HYPERSENSIBILITÉ
Les dermatites de contact peuvent être provoquées par des réactions d’hypersensibilité
retardée, mais aussi parfois immédiates, comme cela a été démontré chez le chien
pour les dermatites de contact aux feuilles de commélinacées (Callisia fragrans).
❚ FACTEURS PRÉDISPOSANTS
Tous les facteurs favorisant les contacts et la pénétration d’haptènes favorisent
l’apparition d’une dermatite de contact.
C’est le cas des traumatismes répétés sur des zones exposées, telles que les bour-
ses ou les doigts et des dermatites inflammatoires telles que la dermatite atopi-
que. Ainsi dans trois études rétrospectives, 20 % des animaux présentant une
dermatite de contact allergique ont aussi des tests cutanés intradermiques posi-
tifs aux aéroallergènes et des signes cliniques compatibles avec une dermatite
atopique.
Bien entendu, ce sont les contacts étroits et répétés qui entraînent le développement
de la dermatite de contact. Ainsi, dans la plupart des cas, la substance est en contact
avec l’animal depuis au mois 6 mois, le plus souvent 2 ans, avant l’apparition des
symptômes. C’est pourquoi ceux-ci n’apparaissent presque jamais avant l’âge d’un an.
L’absence de poils est aussi est facteur prédisposant, comme le montrent des cas
d’allergie de contact à des cages en Inox chez des chiens nus mexicains ou la locali-
sation scrotale préférentielle chez le mâle.
SYMPTÔMES
Le prurit est un signe constant, d’intensité très variable. Il est en principe perannuel,
mais peut être saisonnier lors d’allergie à des plantes ou des pollens. Comme dans la
dermatite atopique, le propriétaire de l’animal peut rapporter une amélioration ou
une aggravation des symptômes lors de voyages.
LÉSIONS
Contrairement à de nombreuses dermatites allergiques du chien, ici, les lésions
primaires sont systématiques : érythème, papules, plaques et, plus rarement, pus-
tules ou vésicules. Toutefois, des lésions secondaires au grattage viennent rapide-
ment se surajouter : excoriations, alopécies, croûtes. Dans les cas les plus anciens,
on peut observer une hyperpigmentation, une lichénification et un squamosis.
Dans 40 % des cas, les dermatites de contact sont compliquées d’une folliculite
bactérienne.
Il s’agit donc de lésions non spécifiques. Par contre, leur localisation est, elle, très
évocatrice. Elle dépend du type d’allergène et donc des zones de contact avec
l’animal.
S’il s’agit d’un allergène présent dans l’environnement de l’animal, ce seront les
zones glabres qui seront atteintes avec une prédilection pour les plis (ars, doigts,
région inguinale), où la macération et les frottement favorisent la pénétration des
allergènes : sternum, abdomen, ars, doigts, face ventrale de la queue, points de
pression. Les lésions s’étendent au fur et à mesure de l’extension de l’alopécie. Il
peut être intéressant de tondre les poils en périphérie des lésions. Lors de dermatite
de contact, on observe à la limite de la zone alopécique des lésions primaires et une
peau saine là où le pelage apportait sa protection.
❚ LÉSIONS GÉNÉRALISÉES
L’atteinte peut être généralisée si l’allergène ou la substance irritante est utilisée sur
tout le corps : shampooing, poudre, bain, etc. Une des réactions irritantes les plus
souvent observées est celle qui suit l’application de préparations à base de peroxyde
de benzoyle. Elle provoque une fois sur dix un érythème généralisé. D’une façon
générale, il est important de prévenir les propriétaires d’animaux que lorsqu’ils utili-
sent un shampoing, quelque soit sa composition, l’apparition d’une érythrodermie
et ou d’un prurit intense est anormale.
❚ DERMATITE SCROTALE
Les dermatites scrotales (érythème, érosion, ulcères, dépigmentation, hyper-
pigmentation), très fréquentes et parfois sévères, sont presque toujours des derma-
tites de contact par irritation (fig. 7.1). Elles sont, le plus souvent, consécutives à
un contact avec des substances chimiques sur le sol lorsque le chien s’assoit, ou à
des reliquats de savon ou de shampoing si le rinçage n’est pas fait soigneusement
après un bain.
Fig. 7.1 Dermatite de contact au goudron de Nîmes : érosion et dépigmentation scrotales.

❚ PODODERMATITE
Les dermatites de contact allergiques sont une des causes de pododermatite chroni-
que. Contrairement à l’atopie, il n’y a généralement pas d’atteinte de la face dorsale
des doigts, mais uniquement de la face plantaire. Il s’agit le plus souvent d’irritation
ou d’allergie de contact à des substances présentes sur le sol ou au revêtement lui-
même.
❚ DERMATITE DE CONTACT AUX ZONES DE REPOS

Lors d’allergie à des substances sur lesquelles l’animal se couche, les lésions peuvent
être localisées à tout l’abdomen jusqu’aux ars et aux flancs (fig. 7.2). Des cas sont
décrits avec le ciment, le goudron, de la toile de jute, des bois exotiques (bois de
cèdre) ou des plantes comme les feuilles de pissenlit ou de laurier, voire de l’Inox
(chiens nus mexicains).
Fig. 7.2 Dermatite de contact à un sac en toile de jute (cliché Dr E. Guaguère).
❚ CHÉILITE
Les dermatites de contact à des récipients en plastique provoquent des dermatites
des lèvres (plastic dish dermatitis). Il s’agit généralement d’une alopécie et d’un
érythème localisés au bout des lèvres et du menton.
❚ COLLIERS
Les dermatites de contact aux colliers insecticides, localisées au tour du cou, seraient
dues au dichlorvos ou à une irritation si le collier est trop serré. Il peut aussi exister
des allergies aux colliers en cuir (chrome des produits de tannage) ou en métal (nic-
kel, chrome).
❚ SPOT-ON
Des dermatites de contact à des insecticides ou des vermifuges en spot-on peuvent
se manifester sous la forme d’érythème ou de squamosis sur la zone de dépôt.
❚ BLÉPHARITE, OTITE
L’application de topiques peut provoquer des dermatites de contact allergiques. Les
cas les plus fréquents sont les préparations auriculaires et les collyres contenant de la
néomycine ou les collyres anesthésiques ou contenant de la ciclosporine mélangée à
l’huile d’olive (avant la commercialisation d’OPTIMMUNE).
Lors d’otite, avec allergie aux topiques auriculaires, on observe une extension à tout
le pavillon auriculaire de lésions érythémateuses hyperplasiques et lors d’allergie de
contact à un collyre, d’une kératite et une conjonctivite très sévères.
DIAGNOSTIC
Le diagnostic de dermatite de contact allergique ne peut être envisagé qu’après un
diagnostic différentiel rigoureux. Il repose essentiellement sur une anamnèse soignée
qui doit mettre en évidence toutes les substances en contact avec l’animal et tous les
changements effectués dans son entourage durant les trois dernières années.
❚ ANAMNÈSE
Le but est ici de recenser l’ensemble des substances en contact avec l’animal. On
doit donc décrire le déroulement de la journée et rechercher tous les lieux fréquen-
tés régulièrement.
❚ EXAMEN CLINIQUE
L’examen clinique révèle des localisations typiques et l’absence de lésion dans les
zones protégées par le pelage.
❚ DIAGNOSTIC DIFFÉRENTIEL
Il varie selon les formes. Pour les pododermatites, dermatites des parties déclives
abdominales et généralisées, les principaux éléments du diagnostic différentiel sont
les dermatites parasitaires (démodécie, gale sarcoptique, trombiculose, dermatite à
rhabditidés), fongiques (dermatite à Malassezia) et allergiques (dermatite atopique).
Les lésions péri-orificielles évoquent les mêmes causes, mais aussi des dermatoses
auto-immunes et métaboliques. Enfin, les dermatites scrotales doivent être systéma-
tiquement biopsiées afin d’effectuer le diagnostic différentiel d’une éruption médica-
menteuse fixée ou d’un trouble vasculaire.
Les lésions histologiques ne sont pas caractéristiques. Il s’agit le plus souvent d’une
dermatite superficielle avec un infiltrat de cellules mononuclées et/ou de polynucléai-
res. L’histopathologie n’a donc un intérêt que dans le cadre du diagnostic différentiel.
❚ DIAGNOSTIC ÉTIOLOGIQUE
Le diagnostic définitif repose théoriquement sur l’identification du ou des haptènes aller-
gisants par des tests épicutanés puis l’éviction de la substance responsable (chapitre 2).
Dans le diagnostic de dermatite de contact, l’éviction de l’allergène est la phase défini-
tive du diagnostic (et du traitement). Elle peut être entreprise après avoir pratiqué des
tests épicutanés ou en première intention. Quelque soit l’approche, la préparation de
l’animal est identique. Les traitements anti-inflammatoires sont progressivement inter-
rompus et l’animal est lavé avec un shampooing doux, puis abondamment rincé à l’eau.
Ensuite, l’éviction peut être faite soit en hospitalisant l’animal, soit en le confinant à
une seule pièce chez ses maîtres. Dans tous les cas, il faut lui interdire ses jouets, son
panier, sa couverture, changer la matière de la gamelle et essayer de recouvrir le sol
avec une nouvelle matière. Si on suspecte un allergène à l’extérieur de la maison, par
exemple une plante, il faut alors modifier et limiter au maximum les sorties.
Généralement, une diminution du prurit est observée dans les cinq premiers jours,
mais l’éviction doit durer 15 à 30 jours.
Si le prurit a nettement diminué, on peut alors soit pratiquer des tests épicutanés, soit ôter
définitivement l’objet incriminé si c’est possible, soit effectuer des tests de provocation.
Les tests épicutanés ne peuvent être pris que comme une aide au diagnostic assez
aléatoire, tant les réactions faussement positives sont fréquentes chez les animaux
sains (tableau 7.II).
Tableau 7.II Localisation et éléments suspectés.
Sources d’exposition Sources d’exposition

Haptènes
Bichromate Ciments, peintures au chromate idem, donc surtout

de potassium de zinc, cuirs tannés au chrome, des zones de couchage
certaines eaux de javel, huiles (avec ciment, hules dans
industrielles, soudure autogène, un garrage ou sur un trottoir
imprimerie, tatouage. etc.)
Chlorure de cobalt Objets nickelés, bains de nickelage, idem, donc zones

ciments, porcelaine (coloration de couchage, colliers
bleue), poterie, émaux, peintures et harnachement en général,
(pigments et siccatifs), détergents, gamelle
résine polyester (naphténate
de cobalt comme accélérateur),
huiles de graissage, vitamine B 12,
tatouages.
Sulfate de Nickel Métallurgie, mécanique, chromage- idem donc principalement

nickelage, peintures. Bijoux fantaisie, du matériel d’harnachement
accessoires vestimentaires, montures et zones de couchage
de lunettes, bracelets montres,
pièces de monnaie, clés, briquets.
Matériel d’ostéosynthèse.
Formaldéhyde Papiers, peinture, encres idem donc des zones

d’imprimerie, fourrures, teintures, de couchage, des jouets
matières plastiques (jouets, ou des topiques insecticides
gamelle…), colles néoprène,
industrie alimentaire, photographie,
tannage des cuirs, traitement
du bois, déodorants, shampooings,
vernis à ongle… Fongicides, insecti
Paraphénylène Teintures capillaires, cosmétologie. Rare sauf environnement

diamine (PPD) Teintures textiles, teintures de cuirs. d’atelier
Allergie croisée avec les substances
ayant une fonction amine en para :
paratoluène diamine (PTD),
sulfamides, anesthésiques
de synthèse, colorants azoïques,
acide para-aminobenzo
Baume du Pérou Cosmétiques, brillantine, lotions Désodorisants

capillaires, parfums. Chocolat,
boissons, tabacs. Peintures. Topiques
médicamenteux, dentisterie
Tableau 7.II Localisation et éléments suspectés.

e (suite).
Sources d’exposition Sources d’exposition

Haptènes
Sulfate de Néomycine Topiques topiques auriculaires

et oculaires essentiellement
Benzocaïne Anesthésiques locaux idem
Parabens Conservateurs d’injectables, idem

cosmétiques et aliments,
antimycosiques, tous médicaments
avec une amine en para
Résine époxy Résine à couler, vernis, ciments, Caoutchouc

papiers, cuirs, colles et adhésifs,
lamifiés.
Alcool de lanoline Topiques médicamenteux, produits cosmétiques, crèmes barrières,

encres, lubrifiants, cirages
Mercaptobenzothiazol Caoutchoucs
Mélange thiurame Caoutchoucs divers, allergie de groupe avec l’Espéral ®

(« thiuram mix »)
Mélange Caoutchoucs noirs

« caoutchouc noir »
(« black rubber mix »)
Dichlorhydrate Industrie pharmaceutique, personnel soignant

d’éthylène diamine
Résine butylphénol Colle Néoprène pour le cuir, colles pour le bricolage

formaldéhyde
paratertiaire
Quaternium 15 Conservateurs pour cosmétiques shampooings

(Dowicil 200)
Primine (synthétique) Primevère de culture néant
Colophane Emplâtres adhésifs, cosmétiques, pâte à papier, caoutchoucs,

colles Néoprène, vernis, encaustiques, soudure à l’étain
Mélange de parfums Parfums, cosmétiques, détergents, Parfums, désodorisants

(« fragrance mix ») huiles industrielles
Mélange « quinolone » Amœbicides, trichomonacides, pas utilisée en médecine

(clioquinol et topiques antiseptiques canine
chlorquinaldo)
(« clinoform-mix »)
Cl + me-isothiazoline Conservateurs pour cosmétiques et produits industriels variés

(Kathon CG®)
TRAITEMENT
Il repose sur l’éviction des allergènes ou des substances irritantes par des sham-
poings suivis de rinçages abondants et le contrôle des infections secondaires. Une
corticothérapie modérée (topique ou par voie générale) aide à contrôler prurit et
inflammation.
La pentoxifylline à la posologie de 10 mg/kg deux fois par jour est une thérapeuti-
que très intéressante lorsque l’éviction est impossible. L’amélioration clinique est
rapide (moins d’une semaine). Toutefois, les symptômes réapparaissent dans la
semaine suivant l’arrêt du traitement.
MESURES PRÉVENTIVES
On peut limiter les risques de développement de dermatite de contact en limitant
les contacts avec des substances irritantes ou potentiellement allergisantes : gamelle
en plastique, couche en produits synthétiques, bois exotique, bois traité, ciment,
goudron…
Lors de la prescription de shampoings ou de topiques, il est nécessaire d’informer le
propriétaire de l’animal de la nécessité d’interrompre les applications si un érythème
ou un prurit sont observés après l’application du produit.
Pour en savoir plus

Gross TL, Ihrke PJ, Walder EJ, Affolter VK. Skin diseases of the dog and cat. Clinical and histopathologic
diagnosis. 2nd ed. London : Blackwell Science Ltd ; 2005.
Harvey RG, Harari J, Delauche AJ. Ear Diseases of the Dog and Cat. London : Manson Publishing ; 2001.
Lee SE, Mason KV. Immediate hypersensitivity to leaf extracts of Callisia fragrans (inch plant) in a dog.
Vet. Dermatol. 2006 ; 17(1) : 70-80.
Marsella R, Kunkle GA. Pentoxifylline suppresses allergic contact reactions to plants of commelinceae
family in dogs. In : Proc. Third World Congress of Veterinary Dermatology, Edinburgh ; 1996, p. 49.
Olivry T, Prélaud P, Héripret D, Atlee BA. Allergic Contact dermatitis in the dog : principle and diagno-
sis. Vet. Clin. N. Amer. 1990 ; 20 : 1443-56.
Scott DW, Miller Jr WH, Griffin CE. Muller & Kirk’s Small Animal Dermatology. 6th ed. Philadelphia :
Saunders W.B. ; 2001.
Scott DW, Miller WH. Idiosyncratic cutaneous adverse drug reactions in the dog : Literature review
and report of 101 cases (1990-1996). Canine Practice 1999 ; 24(5) : 16-22.
8 Allergies
médicamenteuses
À RETENIR
• Les accidents cutanés médicamenteux les plus fréquents chez le chien sont
les dermatites de contact.
• Une allergie vaccinale peut se produire dès la première injection.
• À l’exception des vaccins, un délai minimum de 5 jours doit être observé entre
la première administration d’un médicament et la survenue des symptômes.
• Le diagnostic d’accidents médicamenteux passe par la mise en œuvre
d’une démarche d’imputabilité qui prend en compte les éléments épidémio-
logiques, chronologiques et cliniques.
En médecine humaine, on estime que 70 % du millier de molécules utilisées peut

être responsable d’allergies. Il en est probablement de même en médecine vété-
rinaire, mais les accidents médicamenteux sont largement sous-estimés et sous-
diagnostiqués. Ils sont beaucoup plus souvent décrits dans les services d’hospitali-
sation universitaire soit parce que les cas sont suivis et répertoriés, soit parce qu’il
s’agit de cas prédisposés (immunodépression et polychimiothérapie). L’établisse-
ment d’une pharmacovigilance, permettra probablement de mieux appréhender
l’importance de ces réactions. On peut appliquer à l’animal la classification étio-
logique utilisée chez l’homme (tableau 8.I page suivante). Il s’agit le plus souvent
de phénomènes non immunitaires : effets secondaires, surdosage, intolérance, irri-

tation. L’origine allergique de certaines manifestations repose plus sur des obser-
vations cliniques que sur des arguments immunologiques. En effet, certains médi-
caments peuvent agir sur l’activation du complément, la synthèse de médiateurs
pro-inflammatoires ou leur libération par les mastocytes, provoquant ainsi des
manifestations cliniques d’aspect allergique, sans qu’il y ait eu pour autant inter-
vention d’une réponse immunitaire.
ÉTIOPATHOGÉNIE
Toute substance étrangère est potentiellement allergisante. Par conséquent, dans le
cas des médicaments, l’allergène peut être le médicament, un de ses métabolites ou
un additif, voire un contaminant. Le développement de cette allergie dépend de
nombreux facteurs autres que la structure du médicament : la voie d’administration,
des facteurs génétiques, la fréquence des administrations…
Tableau 8.I Classification des accidents médicamenteux (d’après Merk HF et Hertl M. Seminars
in Cutaneous Medecine and Surgery, 1996, 15 : 228-35).
type A Toxique (réaction dose-dépendante)
type B Idiosyncrasie (non dose-dépendante, variations individuelles importantes)
type B1 Réaction allergique
type B2 Photosensibilisation
type B3 Maladie auto-immune (pemphigus, lupus)
type B4 Réaction pseudoallergique (ex. : AINS)
type C Effets à long terme
type D Effet retardé (ex. : tératogénicité)
type E Surdosage vrai ou accumulation du médicamentou de ses métabolites
type F Interaction
❚ ALLERGÈNES
Il peut s’agir soit de protéines hétérologues, soit, et c’est le cas le plus fréquent,
de médicaments de faible poids moléculaire, donc d’haptènes qui deviennent
allergéniques après liaison à une protéine porteuse. Les allergènes peuvent être
le médicament lui-même ou ses métabolites. C’est le cas notamment dans les
allergies aux sulfamides. Le métabolisme et la détoxification font appel à divers
systèmes enzymatiques comme le cytochrome P450 ou les acétyl-transférases. Il
existe diverses isoenzymes qui transforment différemment le médicament. Ainsi
en fonction du profil d’isoenzyme, un individu présente ou non un risque de
développement d’une allergie. Cela a été démontré chez l’homme pour les sulfa-
mides et est probablement une des causes de l’allergie aux sulfamides chez le
Doberman.
❚ VACCINS
Des cas de réactions anaphylactiques (angiœdème, choc, détresse respiratoire) et
des vascularites suite à l’injection de vaccins sont assez fréquentes.
L’allergène en cause peut être une fraction antigénique du virus, mais aussi des conser-
vateurs (mercurothiolate, formaldéhyde, phénol, 2-phénoxyéthanol), excipients (dex-
tran, glutamate, gélatine, hydrodyde d’aluminium) ou des contaminants (protéines
d’œuf, albumines de veau, antibiotiques, β-propionolactone). Des études japonaises
effectuées sur des vaccins américains et européens tend à montrer que les principaux
allergènes sont les immunoglobulines G de bœuf qui seraient issues soit du sérum de
veau fœtal (contaminant), soit de la gélatine (additif).
Les réactions locales observées parfois avec des vaccins adjuvés à l’hydroxyde d’alu-
mine sont plus des réactions à corps étranger que des réactions d’hypersensibilité
retardée.
❚ Allergies médicamenteuses 143
❚ HORMONES PEPTIDIQUES
Les hormones peptidiques peuvent être de puissants allergènes, surtout s’il s’agit de
molécules hétérospécifiques de structure différente de leur équivalent canin.
Ainsi la GH bovine, utilisée autrefois pour traiter les chiens souffrant de nanisme
hypophysaire, était à l’origine de réactions anaphylactiques.
La TSH bovine, utilisée largement aujourd’hui pour le diagnostic de l’hypothyroïdie
canine, a été à l’origine de chocs mortels.
L’insuline n’est pas à l’origine d’accidents anaphylactiques. Toutefois, la protamine
incluse dans certaines préparations d’insuline peut être à l’origine de sensibilisations.
❚ HAPTÈNES
Antibiotiques
Les allergies aux antibiotiques sont fréquentes et parmi elles, celles aux β-lactamines
sont les plus fréquentes et les plus anciennement connues. Elles sont dues à la facilité
de liaison de la pénicilline aux protéines porteuses. Le déterminant allergénique
majeur est le pénicilloyl, qui forme une liaison amide avec les groupements aminés
des protéines. Ce conjugué pénicilloyl-protéine se forme physiologiquement. Certai-
nes formes de pénicillines se lient plus ou moins bien aux protéines et sont donc plus
ou moins allergisantes.
D’autre part, la transformation des groupement sulfure en thiol font de certaines
β-lactamines de puissants inducteurs potentiels de dermatose auto-immune.
Les sulfamides représentent une famille importante de médicaments responsables
d’accidents médicamenteux chez l’homme et plus particulièrement les personnes
infectées par HIV du fait d’un défaut d’acétylation. Les accidents sont aussi fréquents
chez les carnivores. Chez le chien, la désacytalation est plus rapide que l’acétylation
et la fréquence des effets indésirables est assez faible, de l’ordre de 0,25 %. Deux
chiens ayant présenté une rechute lors de l’utilisation de shampoings contenant des
dérivés soufrés ou de l’acide salycilique, de tels topiques doivent être proscrits chez
les animaux souffrant d’intolérance aux sulfamides.
Anesthésiques
Il est difficile d’apprécier la fréquence des accidents allergiques en cours d’anesthésie

chez le chien. Il semble qu’ils soient beaucoup moins fréquents que chez l’homme.
Antiparasitaires
Les antiparasitaires sont essentiellement impliqués en tant que filaricides. Si les acci-
dents anaphylactiques peuvent être dus à une décharge d’antigènes de filaires,
l’existence de réactions cutanées de type érythème polymorphe ou nécrolyse épider-
mique toxique pourrait être rapprochée d’un accident médicamenteux vrai.
Antimitotiques
Les deux drogues les plus souvent incriminées sont l’adriamycine et la L-asparaginase.
La voie d’administration est un facteur pronostique important. Le risque est accru lors
d’injection IV ou IP pour la L-asparaginase et lors d’injection rapide pour l’adriamycine.
On conseille donc l’administration de corticoïdes, diphénhydramine, cimétidine en
préventif lors de chimiothérapie à l’aide de ces drogues.
Excipients et conservateurs
Dans un médicament, l’excipient peut aussi être responsable des manifestations
allergiques. Il s’agit de conservateurs, comme les disulfites présents autrefois dans les
anesthésiques locaux adrénalinés ou le Soludecadron, de colorants, comme la tartra-
zine, et de conservateurs, comme les parabens, le benzoate de sodium ou l’éthylène
diamine.
❚ FACTEURS FAVORISANTS
Les facteurs favorisant le développement d’une allergie médicamenteuse tiennent
essentiellement au médicament lui-même et à son mode d’administration. Des pro-
tides de fort poids moléculaire sont beaucoup plus immunogènes que des hap-
tènes. La voie orale étant une voie d’induction de tolérance, c’est aussi la voie
d’administration la moins inductrice d’allergie médicamenteuse, comparée aux
voies parentérales. Plus un médicament est administré depuis longtemps, plus le
risque de développement d’une allergie est important. D’autre part, des cures répé-
tées entrecoupées de quelques semaines sont de véritables conditions d’induction
expérimentales.
Chez le chien, seule la prédisposition des Dobermans aux allergies aux sulfamides a
été décrite. Les chiens atopiques ne semblent pas prédisposés. Chez l’homme, on
suppose que l’existence d’un terrain atopique est facteur favoisant pour les allergies
à des médicaments peu immunogènes (haptènes).
Le rôle favorisant des infections virales (HIV, mononucléose) est bien établi chez
l’homme. Chez le chien, de telles associations ne sont pas retrouvées. Les animaux
fortement débilités, immunodéprimés pourraient présenter un facteur de risque
accru (lymphosarcome, mycose profonde).
MANIFESTATIONS CLINIQUES
Elles sont très variées. Certains médicaments sont plus souvent incriminés dans un
certain type de symptomatologie (tableau 8.II page suivante).
❚ CHOC
Les produits de contraste iodé sont probablement les agents les mieux connus en
médecine vétérinaire comme inducteurs de chocs anaphylactiques . Certains auteurs
rapportent plus de 1 % de mort suite à l’injection de ces produits. Il s’agit de réac-
tions anaphylactoïdes indépendantes d’une dégranulation mastocytaire. Des chocs
anaphylactiques vrais sont aussi rapportés avec de très nombreux vaccins et médica-
ments, injectables ou non. Le traitement fait avant tout appel à l’adrénaline
(0,01 mg/kg) par voie IM ou IV, suivie de l’administration de corticoïdes et d’anti-
histaminiques (anti-H1).
Tableau 8.II Principales manifestations cliniques d’accidents médicamenteux

chez le chien.
Pénicilline, ampicilline, tétracyclines, céphalosporines,

sulfonamide, aspirine, lévamisole, barbituriques,
Réactions anaphylactiques :
transfusions sanguines, ivermectine, antisérums, vaccins
choc, urticaire ou angiœdème
cultivés sur œuf, amitraz, extraits allergéniques,
ciclosporine A (IV), vitamine K1 (IV), vaccins
Fièvre isolée Sulfamides potentialisés
Polyarthrite Sulfamides potentialisés
Glomérulonéphrite Sulfamides potentialisés, produits de contraste iodés
Purpura plaquettaire Sulfamides potentialisés, oxacilline, griséofulvine
Sulfamides, chloramphénicol, griséofulvine,

Dermite prurigineuse,
acépromazine, doxorubicine, primidone, extraits
érythrodermie
thyroïdiens, filaricides (lévamisole et diéthylcarbamasine)
Sulfamides potentialisés, lévamisole (comme filaricide),

Érythrodermie (± exfoliative)
acépromazine, lincomycine, L-thyroxine, sulfadiazine
Néomycine, dichlorvos, tétracaïne, soufre, goudron

Dermatite de contact
de houille, péroxyde de benzoyl, corticoïdes
Phénothiazine, anthelmintiques, tétracyclines,

Photodermatose
sulfamides, griséofulvine
Alopécie focale Progestatif ou corticoïde retard, pénicilline
Alopécie et prurit focaux Spiramycine, praziquantel, pénicilline
Éruption cutanée fixe Ampicilline, thiacetarsamide (filaricide)
Pemphigus vulgaire Thiabendazole, polymyxine B

Sulfamides, céfalexine, amoxicilline, chloramphénicol,

gentamicine, L-thyroxine, aurothioglucose, filaricides
Érythème polymorphe (lévamisole et diéthylcarbamasine), pénicilline,
gentamycine, shampooing au limonène,
organophosporés
Céphalexine, ampicilline, 5-fluorocytosine, lévamisole

Nécrolyse épidermique toxique en tant que filaricide, sulfamides, aurothioglucose,
griséofulvine, hétacilline
Ampicilline, sulfamides potentialisés, pénicilline,

Vascularite
chloramphénicol, griséofulvine
Triamcinolone, cimétidine, diphénylhydantoïne,

Pemphigus superficiel
procaïnamide, thiabendazole, sulfamides potentialisés
Dermatite lichénoïde Amitraz, céphalexine

❚ FIÈVRE
Lors d’intolérance aux sulfamides chez le chien, on décrit souvent un syndrome fièvre,
avec hyperthermie, anorexie et apathie. Ces signes sont parfois associés à une éruption
cutanée puis une atteinte articulaire. C’est ce que l’on nomme en allergologie
humaine le syndrome d’hypersensibilité. Cette chronologie fièvre, symptômes cuta-
nés, symptômes généraux doit toujours faire penser à un accident médicamenteux.
❚ SYMPTÔMES RESPIRATOIRES
Les symptômes respiratoires sont exceptionnels. Un seul cas a été rapporté dans la
littérature. Il s’agit d’un berger allemand qui avait développé suite à une anesthésie
et l’administration de tétracyclines une bronchite chronique à éosinophiles. Les
symptômes ont bien répondu à une corticothérapie, sans rechute. Il s’agit donc
d’une simple suspicion d’accident médicamenteux.
❚ SYMPTÔMES RÉNAUX
Les atteintes rénales (glomérulonéphrites) ont essentiellement été décrites suite à
des administrations de sulfamides ou de produits de contratse iodés.
❚ MANIFESTATIONS VASCULAIRES
Les vascularites correspondent, par définition, à une inflammation et une nécrose
des vaisseaux sanguins. Selon la localisation et le calibre des vaisseaux atteints, les
symptômes peuvent être très variables. Les manifestations cutanées les plus cou-
rantes sont des ulcères à l’emporte-pièce, des nécroses ou des purpuras du bord
des oreilles, des coussinets, de la bouche ou des jonctions cutanéomuqueuses, par-
fois des symptômes généraux (fig. 8.1). Les vascularites sont souvent associées à
une autre affection chez le chien. Les cas rapportés dans la littérature sont ceux
Fig. 8.1 Lésions à l’emporte-pièce d’une vascularite en face interne d’un pavillon auriculaire.
de : tumeurs cancéreuses, lupus systémique, polyarthrite rhumatoïde, infection

bactérienne, allergie médicamenteuse, hypersensibilité bactérienne. Le diagnostic
définitif est apporté par un examen anatomopathologique, qui révèle différents
degrés de vascularite lymphocytaire et/ou neutrophilique, avec parfois des lésions
de nécrose fibrinoïde. Les deux principales causes des vascularite chez le chien sont
une infection bactérienne et une allergie médicamenteuse et 50 % des cas restent
idiopathiques.
❚ CYTOPÉNIES
Les cytopénies (anémie, neutropénie, thrombopénie) d’origine médicamenteuse
sont rarement d’origine allergique. La cytopénie d’origine médicamenteuse la plus
fréquente est une thrombopénie.
❚ MANIFESTATIONS ARTICULAIRES
Lors d’allergie aux sulfamides, il est régulièrement décrit des arthralgies, que l’on
pourrait attribuer à des phénomènes d’hypersensibilité de type III.
La peau est l’organe cible par excellence des accidents médicamenteux. Les érup-
tions cutanées médicamenteuses sont probablement sous-estimées soit parce que
l’on oublie de les inclure dans le diagnostic différentiel, soit par manque de moyens
diagnostiques. En effet, l’hypothèse d’une réaction médicamenteuse n’est en prin-
cipe soulevée qu’en présence d’une urticaire ou d’un angiœdème, d’un érythème
polymorphe ou d’une toxidermie, c’est-à-dire les formes les plus spectaculaires. Or,
comme le montre le tableau, une éruption médicamenteuse peut mimer n’importe
quelle dermatose : d’un érythème bénin jusqu’à une dermatose bulleuse généralisée
grave. C’est pourquoi dans l’anamnèse de toute dermatose, il est important de
rechercher quels médicaments ont été récemment administrés ou sont régulière-
ment pris par l’animal.
Les symptômes n’apparaissent en principe pas avant 7 jours d’administration et, par-
fois même, le délai entre la première prise et les manifestations cliniques peut être de
plusieurs mois.
Urticaire et angiœdème
Urticaire et angiœdème sont probablement les formes cliniques les plus évocatrices
si l’on peut faire un lien entre l’administration d’un médicament et l’apparition des
lésions. Les lésions d’urticaire apparaissent brutalement sous la forme d’élevures cir-
culaires localisées ou étendues sur tout le corps (fig. 8.2). Elles ne sont pas toujours
prurigineuses. L’angiœdème est une forme plus profonde : la peau est enflée de
façon diffuse. Son extension est limitée à une région du corps, la tête (fig. 8.3) ou
l’abdomen le plus souvent. Parfois une exsudation séreuse, voire hémorragique peut
apparaître. Le pronostic de ces dermatites est bénin sauf si l’œdème s’étend à la
région pharyngée.
Le diagnostic clinique d’urticaire est simple : des lésions circonscrites, étendues à
une grande partie du corps qui apparaissent brutalement. Toutefois, chez les chiens
à poils longs, ces élévations peuvent passer inaperçues. Chez les chiens à poils
Fig. 8.2 Urticaire d’origine médicamenteuse chez un Beagle.
Fig. 8.3 Angiœdème facial dû à une allergie vaccinale chez un chiot Bouledogue français.
courts, une urticaire peut ressembler à une folliculite bactérienne en début d’évolu-
tion. Les poils sont hérissés par points, mais lors de folliculite, il existe des papules ou
des pustules centrées sur la base d’un poil ; ceux-ci s’arrachent facilement et les
lésions sont rapidement exsudatives. Dans les formes chroniques, persistantes, un
examen anatomopathologique peut être utile pour différencier ces lésions d’un
érythème polymorphe, d’une folliculite, d’une cellulite, d’une vascularite, d’un mas-
tocytome ou d’un lymphosarcome.
Le diagnostic étiologique repose sur une anamnèse complète qui doit mettre en
lumière les circonstances d’apparition. Exception faite des tests allergologiques, les
moyens d’investigation sont très limités. Les causes peuvent être très variées, mais
sont exceptionnellement identifiées (tableau 8.III). Parmi celles-ci les administrations
de médicaments sont les plus fréquentes.
Tableau 8.III Principales causes d’urticaire décrites et suspectées chez le chien.
Alimentation
Médicaments : pénicilline, ampicilline, tétracycline, céfalexine, vitamine K, oxopirvédine,

vaccins, diéthylcarbamazine, amitraz, doxorubicine
Agents de contraste radiologique (produits iodés)
Antisérums
Extraits allergéniques
Piqûres d’arthropodes : abeille, guêpe, moustique, chenille, fourmi, araignée
Plantes : ortie
Parasites intestinaux
Infections bactériennes
Maladie de Carré
Chaleur, froid
Estrus
Dermographisme
Aéroallergènes
Puces
Facteurs psychiques
Photodermatose
Les photodermatoses sont beaucoup plus rares chez le chien que chez l’homme ou
les herbivores. Les lésions, photoaggravées, siègent sur les zones glabres dépig-
mentées.
Érythrodermie
Les érythrodermies d’origine médicamenteuse sont probablement sous-diagnostiquées.
L’histologie n’est pas diagnostique, montrant l’existence d’une hyperkératose avec
acanthose et une dermatite périvasculaire polymorphe. C’est pourquoi on doit suspec-
ter ou rechercher les prises récentes de médicament face à toute apparition brutale
d’un érythème cutané généralisé.
Érythème polymorphe
Comme son nom l’indique, cette entité clinique rare regroupe des manifestations
cliniques très polymorphes. C’est une dermatose rare, caractérisée par des éruptions
localisées, dont l’aspect macro- et microscopique évolue avec le temps. Chez le
chien, les quelques cas décrits sont rarement imputables à des prises de médica-
ments et plus souvent à associer à une maladie infectieuse ou cancéreuse.
Les lésions typiques de l’érythème polymorphe sont l’apparition brutale de macules

ou de papules érythémateuses surélevées qui s’étendent en périphérie et régressent
en leur centre, d’où leur aspect arciforme ou en cible (fig. 8.4). Dans les formes
mineures, la peau et les poils sont intacts. Des plaques urticariennes, des bulles ou
des vésicules peuvent aussi être associées à ces lésions.
Le diagnostic d’érythème polymorphe est difficile et repose sur l’examen anatomo-
pathologique de tous les types de lésions, qui révèle, au niveau des lésions papulo-
maculeuses, une dermatite hydropique de jonction avec des kératinocytes isolés
nécrosés et, au niveau des lésions urticariennes, une dermatite de jonction avec un
très net alignement vertical des fibres de collagène. La recherche d’une autre affec-
tion, dermatologique ou non, et l’arrêt des prises de médicaments et de d’applica-
tions de topiques est indispensable.
Les lésions d’érythème polymorphe régressent généralement en quelques semaines.
Dans les formes sévères, un traitement symptomatique est nécessaire. L’intérêt
d’une corticothérapie est controversé.
Fig. 8.4 Lésions cible d’un érythème polymorphe.
Syndrome de Steven-Johson
Le syndrome de Stevens-Johnson est une forme grave d’érythème polymorphe qui
est, elle, souvent associée à des prises de médicaments. Les lésions sont sévères
(ulcères), douloureuses et localisées à la peau et aux jonctions cutanéomuqueuses.
Le diagnostic différentiel histopathologique avec une nécrolyse épidermique toxique
est parfois difficile.
Nécrolyse épidermique toxique (syndrome de Lyell)

La nécrolyse épidermique toxique (NET), ou syndrome de Lyell, est une dermatose
grave, rare, caractérisée par une nécrose complète de l’épiderme.
La pathogénie de cette dermatose fait probablement appel en partie à des réactions

immunitaires cellulaires cytotoxiques, proches de la réaction du greffon contre
l’hôte. Si certains cas sont idiopathiques, la grande majorité est induite par des
médicaments, une infection virale pouvant promouvoir une réaction immunitaire
cellulaire de type Th1.
C’est une dermatose d’apparition brutale qui s’accompagne d’une atteinte sévère de
l’état général avec fièvre, abattement, anorexie, déshydratation. Les symptômes et
les lésions cutanées sont une douleur (signe rarement rencontré dans d’autres der-
matoses), une fragilité cutanée (signe de Nikolsky positif), des ulcères (fig. 8.5).
Le diagnostic différentiel comprend toutes les dermatoses auto-immunes, les lym-
phomes cutanés et l’érythème polymorphe majeur.
La différenciation avec ce dernier n’est pas toujours facile. Les caractéristiques des
toxidermies sont : une apparition brutale et une généralisation rapide, l’absence de
lésions en cible et surtout, histologiquement, une nécrose des kératinocytes avec
peu ou pas d’infiltrat dermique dans les lésions débutantes.
Le pronostic est sombre. Le traitement passe avant tout par l’arrêt de la prise de tout
médicament et une réanimation. Des antibiotiques sont indiqués pour limiter les
surinfections. L’usage des corticoïdes lors de toxidermie chez l’homme est plus
néfaste qu’utile et il est donc recommandé d’éviter d’y avoir recours chez le chien.
Fig. 8.5 Lésions ulcérées généralisées d’un syndrome de Lyell.
Éruption cutanée fixe

Ces éruptions cutanées assez rares apparaissent toujours à la même localisation.
Chez le chien, il s’agit presque exclusivement du scrotum. Les lésions sont souvent
érosives et rapidement hyperpigmentées. Elles ont pour la première fois été décrites
chez des animaux présentant une intolérance à des filaricides.
Dermatite lichénoïde
Les dermatites lichénoïdes sont des dermatoses rares d’apparition brutale caractéri-
sées sur le plan clinique par des plaques nummulaires hyperkératosiques (fig. 8.6).
Le diagnostic est histopathologique (dermatite d’interface lichénoïde avec dégéné-

rescence hydropique des cellules basales et hyperkératose). Les lésions disparaissent
spontanément. Certains cas sont imputables à des prises de médicaments ou l’appli-
cation de topiques.
Fig. 8.6 Lésions squameuses adhérentes généralisées d’une dermatite lichénoïde.
Pemphigus et dermatoses bulleuses médico-induites

Les pemphigus médico-induits sont rares ou sous-diagnostiqués chez le chien. Il s’agit
de pemphigus superficiels ou plus exceptionnellement de pemphigus vulgaire. Ils sont
caractérisés par une guérison spontanée rapide (1 à 3 semaines) après l’arrêt de la
prise du médicament. Chez l’homme, la plupart des médicaments responsables de
pemphigus médico-induits contiennent un radical sulfuryl qui empêche la formation
des ponts disulfures entre les demosomes (D-pénicillamine, pyritinol, thiopronine,
aptopril), exposant ces antigènes. Ils ont aussi été décrits avec des médicaments
n’ayant pas ces caractéristiques chimiques, comme les sels d’or, la digoxine, nifédi-
pine, norfloxacine, interféron alpha, IL-2, propanolol, rifampicine, AINS, lisinoril.
DIAGNOSTIC
Le diagnostic est dans un premier temps un diagnostic de suspicion face à des symp-
tômes évocateurs. Dans un second temps, on collecte les éléments qui permettent
de confirmer cette suspicion.
Seul un questionnaire rigoureux permet d’incriminer un médicament. On recherche
tous ceux pris ou appliqués durant les 30 jours précédant l’accident et les antécé-
dents d’intolérance, qu’il s’agisse de traitement curatifs ou préventifs (vermifuges,
antiparasitaires externes) ou de soins topiques (shampoings d’entretien). Ce dernier
point est important parce qu’il permet de suspecter directement un médicament ou
un produit présentant des réactions croisées. La chronologie précise permet souvent
d’éliminer un médicament administré pour la première fois. Par contre, une adminis-
tration très ancienne et prolongée ne permet pas d’exclure la responsabilité d’une

molécule. Si la liste des médications est fournie, on peut s’aider des données de la
littérature pour orienter le diagnostic. Toutefois, l’absence de description d’un acci-
dent avec un médicament ne permet pas d’exclure la responsabilité de celui-ci.
La démarche d’imputabilité utilisée en médecine humaine peut aisément être adap-
tée au chien. C’est aujourd’hui le moyen le plus efficace d’attribuer un rôle potentiel
à un médicament lors de suspicion d’allergie médicamenteuse. Plusieurs critères doi-
vent être pris en compte. Le score de chacun est collecté pour donner in fine un
indice de probabilité. Lorsque l’imputabilité est probable, il est alors nécessaire de
déclarer cet accident médicamenteux auprès de l’AFSSA (documents pdf téléchar-
geables sur www.afssa.fr).
❚ IMPUTABILITÉ EXTRINSÈQUE
L’imputabilité extrinsèque est basée sur les données de la littérature. Elle est donc
très limitée en médecine vétérinaire :
– B3 : effet notoire bien décrit dans la pharmacopée ;
– B2 : effet non notoire, mais publications rapportées (cas le plus fréquent en
médecine canine) ;
– B1 : effet non décrit comme B2 ou B3 ;
– B0 : effet non décrit et nouveau.
❚ IMPUTABILITÉ INTRINSÈQUE
L’imputabilité intrinsèque repose sur des critères chronologiques et sémiologiques.
Critères chronologiques
Ils prennent en compte :
– le délai d’apparition des symptômes après la prise du médicament :
• +1 si les lésions apparaissent plus de 7 jours après la première administration
du médicament ou moins d’un jour en cas de réexposition (délai très suggestif),
• 0 s’il est impossible de conclure (délai compatible),
• –1 si les caractéristique rencontrés dans (+1) n’existent pas (délai incompatible) ;

– l’effet de l’arrêt des médicaments sur les symptômes :
• +1 si les lésions guérissent à l’arrêt du la molécule suspecte (évolution sug-
gestive),
• 0 si on ne peut pas conclure (évolution non concluante),
• –1 si l’animal ne s’améliore pas à l’arrêt du traitement ou s’il s’améliore bien
que le traitement soit poursuivi (évolution non suggestive) ;
– la réintroduction du médicament :
• +1 si les lésions guérissent à l’arrêt du la molécule suspecte (évolution sug-
gestive),
• 0 si on ne peut pas conclure (évolution non concluante),
• –1 si l’animal ne s’améliore pas à l’arrêt du traitement ou s’il s’améliore bien
que le traitement soit poursuivi (évolution non suggestive).
Un score positif (+1, +2 ou +3) est considéré comme en faveur d’une origine médi-
camenteuse.
Un score nul ne permet pas de conclure.
Un score négatif fait que la suspicion d’accident médicamenteux est très peu probable.
Ainsi la chronologie permet de classer l’accident en (tableau 8.IV) :
– C3 : vraisemblable ;
– C2 : plausible ;
– C1 : douteux ;
– C0 : improbable.
Tableau 8.IV Table de décision combinant les critères chronologiques.
Délai d’apparition
Compatible
Suggestif incompatible
Réadministration
R(+) ND R(–) R(+) ND R(–)
Évolution/régression C3 C3 C1 C3 C2 C1 C0
Évolution non concluante C3 C2 C1 C3 C1 C1 C0
Évolution non suggestive C3 C1 C1 C1 C1 C1 C0
Critères sémiologiques
Les critères sémiologiques visent à déterminer si l’aspect clinique est compatible
avec l’existence d’un AM (signes cliniques superposables à une description anté-
rieure d’AM) et intègre les résultats des éventuels examens complémentaires. Un
score est donné en fonction de ces critères :
– S3 : vraisemblable ;
– S2 : plausible ;
– S1 : douteux.
❚ TABLE DÉCISIONNELLE
La corrélation des données extrinsèques et intrinsèques permet de définir une impu-
tabilité (tableau 8.V) :
– I4 : très vraisemblable ;
– I3 : vraisemblable ;
– I2 : plausible ;
– I1 : douteuse ;
– I0 : exclue.
Tableau 8.V Table de décision de l’imputabilité intrinsèque.
Sémiologie
S1 S2 S3
Chronologie
C0 I0 I0 I0
C1 I1 I1 I2
C2 I2 I2 I3
C3 I3 I3 I4
TRAITEMENT
Le traitement des allergies médicamenteuses dépend de la symptomatologie : adré-
naline lors de choc, corticoïdes et anti-histaminiques lors d’urticaire, angiœdème,
érythrodermie, érythème fixe ou maladie auto-immune. Lors de toxidermie, le
recours aux corticoïdes fait l’objet de controverses. Il est nécessaire dans tous les cas
de contrôler les infections, la déshydratation et la douleur. Certains auteurs recom-
mandent l’utilisation d’immunoglobulines humaines à forte dose par voie IV (perfu-
sion lente). Ce traitement de choix des toxidermies chez l’homme n’est hélas pas
réalisable dans les mêmes conditions chez le chien. Le risque de sensibilisation
impose un traitement unique et le coût de ces produits est prohibitif.
Pour en savoir plus

Matousek JL, Campbell KL. A review of cutaneous manifestations of idiosyncratic adverse drug reac-
tions. Veterinary Medicine 2002 ; 97(12) : 899-908
Moore GE, Guptill LF et al. Adverse events diagnosed within three days of vaccine administration in
dogs. J. Am. Vet. Med. Assoc. 2005 ; 227(7) : 1102-8.
Ohmori K, Masuda K et al. IgE reactivity to vaccine components in dogs that developed immediate-
type allergic reactions after vaccination. Vet. Immunol. Immunopathol. 2005 ; 104(3-4) : 249-56.
Ohmori K., Sakaguchi M et al. Suspected allergic reactions after vaccination in 85 dogs in Japan. Vet.
Rec. 2005 ; 156(3) : 87-8.
Shenton JM, Chen J et al. Animal models of idiosyncratic drug reactions. Chem. Biol. Interact. 2004 ;
150(1) : 53-70.
Trepanier LA, Danhof R et al. (2003). Clinical findings in 40 dogs with hypersensitivity associated with
administration of potentiated sulfonamides. Journal of Veterinary Internal Medicine 2003 ; 17(5) : 647-52.
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White SD, Carlotti DN et al. Putative drug-related pemphigus foliaceus in four dogs. Veterinary Derma-
tology 2002 ; 13(4) : 195-202.
9 Autres manifestations
d’allergie
À RETENIR
• L’hypersensibilité bactérienne est une entité clinique aujourd’hui abondonnée.
Il s’agit d’une folliculite bactérienne.
• La notion d’hypersensibilité hormonale est aujourd’hui obsolète.
• Les allergies à Malassezia pachydermatis sont fréquemment observées chez le
chien atopique et pourraient dans certains cas être une entité clinique isolée.
Toutefois, les difficultés de production d’extraits allergéniques Malassezia sp.
limitent grandement la fiabilité du diagnostic et les espoirs d’immunothérapie.
La seule observation d’une sensibilisation, par des IDR ou des examens biologiques, a
fait attribuer à des phénomènes d’hypersensibilité l’étiopathogénie de certaines mala-
dies corticosensibles de mécanisme obscure. Pour la plupart d’entre elles, l’intervention
de phénomènes allergiques a été ou est un sujet à la mode plus ou moins éphémère
donnant lieu à d’interminables controverses. Ont aussi été regroupées dans ce chapitre
certaines hypersensibilités dont les répercutions cliniques sont minimes et celles pour
lesquelles le terme d’hypersensibilité est utilisé abusivement parce qu’aucune réaction
spécifique immunitaire n’est en jeu (hypersensibilités dues à des agents physiques).
HYPERSENSIBILITÉ BACTÉRIENNE
On soupçonne depuis longtemps l’intervention d’allergies à Staphylococcus interme-
dius dans la pathogénie des pyodermites récidivantes du chien. Ces infections étant
très fréquentes, et d’un traitement au long cours frustrant, de nombreux laboratoires
ont tenté de promouvoir ce concept d’allergie bactérienne pour justifier le recours à
une immunothérapie à l’aide d’extraits antigéniques de staphylocoques.
❚ DÉFINITIONS
Afin de mieux comprendre la place de ces bactéries en allergologie canine, il est
nécessaire de bien distinguer plusieurs phénomènes, ou entités cliniques, différents
autour desquels un amalgame plus ou moins flou est souvent entretenu :
– les pyodermites secondaires à une dermatite allergique et la place de Staphylo-
coccus intermedius dans l’étiopathogénie de la dermatite atopique (chapitre 3) ;
❚ Autres manifestations d’allergie 157
– les allergies à Staphylococcus intermedius dans les pyodermites récidivantes ;

– l’hypersensibilité bactérienne en tant qu’entité clinique ;
– l’utilisation d’extraits de staphylocoques comme immunomodulateurs dans le
traitement des pyodermites récidivantes.
Ces quatre domaines sont très différents et pourtant il n’est pas rare de voir utiliser
les réactions IgE dépendantes chez les chiens atopiques vis-à-vis de St. intermedius
pour proposer des désensibilisations comportant des extraits de staphylocoques.
❚ ALLERGÈNES DE STAPHYLOCOCCUS INTERMEDIUS

Le travail mené sur les IgE et IgG spécifiques de Staphylococcus inremedius à l’université
du Wisconsin a permis d’étudier la spécificité de la réponse anticorps vis-à-vis de cette
bactérie chez le chien. En western blot, pour l’isotype IgG, 25 bandes sont retrouvées
avec les sérums de chiens sains. Chez les animaux souffrant de pyodermite profonde,
on retrouve un nombre encore plus grand d’isoantigènes. Dans un système IgE, à
l’opposé, il est rare qu’une bande soit révélée avec des sérums de chiens sains (quatre
en tout et pour tout). Lors de pyodermite récidivante, on observe plus fréquemment
une fixation sur un isoantigène, mais cette fréquence reste très faible. La grande diffé-
rence de résultats entre IgG et IgE dans ce travail pourrait être due au manque d’affinité
du sérum monoclonal anti-IgE utilisé. Aucune fraction majeure n’a pu être identifiée.
❚ HYPERSENSIBILITÉ BACTÉRIENNE
L’hypersensibilité bactérienne est une entité clinique aujourd’hui obsolète. Il s’agit
d’une pyodermite superficielle très prurigineuse. Les lésions de ces pyodermites sont
celles d’une folliculite avec des papules, pustules et collerettes épidermiques, entou-
rées d’une réaction érythémateuse violente, parfois hémorragique. Au plan histologi-
que, on peut parfois observer des lésions de vascularite, évoquant des phénomènes
d’hypersensibilité de type III.
Lors de la consultation, on observe souvent les lésions cibles en œil de bœuf, c’est-à-
dire alopéciques, hyperpigmentées en leur centre et érythémateuses en périphérie ;
ce sont les vestiges d’une pustule. L’observation de bulles hémorragiques signe sim-
plement l’existence d’une atteinte plus profonde, avec furonculose.
Toutes ces lésions ne sont pas typiques. La démarche diagnostique est donc en tout
point identique à celle adoptée face à une folliculite bactérienne récidivante :
1. recherche d’ectoparasites ; 2. recherche de signes de dermatite allergique ;
3. biopsie cutanée ; 4. exploration hormonale.
Le diagnostic définitif est surtout anatomopathologique. On observe une folliculite
ou furonculose, des pustules intra-épidermiques et une vascularite mixte (à neutro-
philes et cellules mononuclées).
Le recours à des tests allergologiques (intradermoréactions ou tests biologiques) est
inutile. Les animaux présentant une pyodermite superficielle récidivante, quelle
qu’en soit la forme, ont des taux élevés d’IgE et/ou d’IgG spécifiques de Staphylococ-
cus intermedius.
❚ IMMUNOTHÉRAPIE
L’immunothérapie à l’aide d’extraits de staphylocoques n’est à l’heure actuelle pas
indiquée comme traitement d’une hypersensibilité à ces bactéries, mais comme une
immunothérapie adjuvante, au même titre que certains extraits de mycobactéries,

par exemple, dans le traitement des pyodermites récidivantes idiopathiques. Une
étude en double aveugle contre placebo a montré l’intérêt d’une préparation de
lysats de St. aureus (Staphage Lysate) dans le contrôle de pyodermites récidivantes
idiopathiques. Ces résultats sont encourageants, mais doivent être reproduits pour
que l’on puisse définitivement conclure à l’efficacité de cette thérapeutique. Des étu-
des avec des extraits de St. intermedius (en pratique des autovaccins) a montré une
bonne réponse dans 9 cas sur 13 et une satisfaction du propriétaire de l’animal dans
10 cas sur 13.
L’utilisation d’autovaccins ou d’extraits de St. intermedius n’est pas forcément judi-
cieuse s’il existe des phénomènes d’hypersensibilité de type III avec dépôts de com-
plexes immuns, comme le suggèrent les dosages de complexes immuns circulants
chez ces animaux, les images de vascularite et l’existence de glomérulonéphrites
chez les animaux souffrant de pyodermite chronique.
❚ MALASSEZIA PACHYDERMATIS
Malassezia pachydermatis est une levure saprobie de la peau et des conduits auditifs
externes du chien. Elle peut se multiplier dans certaines conditions (chaleur, humi-
dité, sébum) et devenir pathogène. C’est le cas lors d’otite externe et lors d’évolu-
tion au long cours de troubles de la kératinisation, de dermatite allergique par exem-
ple. Dans ce cas, on peut observer une dermatite très prurigineuse, qui répond à un
traitement antifongique, appelée dermatite à Malassezia. Cette dermatite est carac-
térisée par un état kératoséborrhéique plus ou moins intense, une odeur de rance
avec des alopécies parfois étendues et des croûtes, une lichénification, une hyperpig-
mentation principalement dans les grands plis.
Ils s’agit le plus souvent d’une complication de dermatite allergique chronique, plu-
tôt que d’une maladie allergique à part entière, comme le montrent les localisations
des lésions, similaires à celles de la dermatite atopique (lèvres, paupières, conduits
auditifs externes, pieds, ars, plis de l’aine, tronc), la grande fréquence d’animaux
présentant une dermatite allergique ancienne et les races prédisposées qui sont des
races de chiens souvent évoquées lors de dermatite atopique : West Highland white
terrier, basset hound, shar peï, Labrador retriever, berger allemand, Yorkshire terrier,
boxer, pékinois, Lhassa apso, Jack Russel terrier, shi tzu, setter anglais, terrier austra-
lien, cocker. Si certaines races sont moins souvent atteintes que d’autres, elles peu-
vent toutefois présenter des formes graves très étendues. C’est le cas par exemple du
caniche et du berger allemand.
Le prurit, souvent très violent, associé à ces dermatites pourrait être dû à des
réactions d’hypersensibilité à Malassezia pachydermatis. Les lésions histologiques
lors de dermatite à Malassezia sont d’ailleurs en faveur de l’existence de phéno-
mènes d’hypersensibilité : exocytose importante de lymphocytes et présence de
mastocytes alignés le long de la jonction dermo-épidermique. On met en évi-
dence une hypersensibilité à des extraits de Malassezia pachydermatis dans 30 à
100 % des cas selon les auteurs. L’intensité de ces réactions est plus forte chez
les animaux souffrant de dermatite atopique. Ces cas répondent moins bien au
seul traitement topique anti-fongique et nécessitent le recours à un traitement
par voie générale.
Les fractions allergéniques de Malassezia pachydermatis n’ont pas encore été iso-
lées, ni partiellement purifiées. Huit fractions d’extraits bruts de poids moléculai-
res différents permettent toutes d’obtenir des IDR positives chez les chiens atopi-
ques. Il existerait chez l’homme des réactions croisées entre les levures du genre
Malassezia et les acariens de la poussière de maison. Ceci pourrait expliquer la
fréquence de ces dermatites à Malassezia et leur association à la dermatite atopi-
que canine.
Le diagnostic de dermatite à Malassezia repose sur l’isolement de levures par un cal-
que direct des lésions. Après coloration (de type RAL555 par exemple) elles apparais-
sent comme des éléments ovoïdes plus ou moins bourgeonnants leur donnant un
aspect de quille de 2 à 7 µm. La mise en évidence d’une sensibilisation par un
dosage d’IgE ou d’IgG spécifiques de Malassezia pachydermatis n’a pas de valeur dia-
gnostique.
Le traitement des dermatites à Malassezia repose sur des thérapeutiques antifongi-
ques, mais aussi sur le contrôle de l’infection bactérienne associée, des soins kérato-
modulateurs et le contrôle de la dermatite primitive. La thérapeutique antifongique
peut faire appel à l’énilconazole en deux balnéations hebdomadaires ou, dans les cas
rebelles, à l’administration per os de kétoconazole (5 à 10 mg/kg/j).
CANDIDA ALBICANS
L’allergie à Candida albicans a connu ses heures de gloire dans les années 1970-1980
en médecine humaine. On attribuait aux allergies à Candida albicans nombre de
manifestations de diagnostic et de traitement difficiles : urticaire chronique, prurit
sine materia, etc. Des extraits protéiques de Candida albicans, appelés candidine, ont
été largement utilisés. De nombreux patients ont subi des désensibilisations sans
effet bénéfique.
Chez le chien, les candidoses cutanéomuqueuses sont beaucoup plus rares que chez
l’homme et aucun cas d’hypersensibilité n’est rapporté de façon formelle. On pour-
rait suspecter des réactions allergiques dans les formes squamocroûteuses étendues
ou dans certaines paronychies ou gengivites à Candida albicans, les lésions étant hors
de proportion par rapport à l’infection.
Les différentes études menées sur Candida albicans ont permis de mettre en évi-
dence une forte parenté antigénique entre Candida albicans et deux autres levures :
Saccharomyces cerivisiae (levure de bière) et Saccharomyces minor (levure de boulan-
gerie). C’est d’ailleurs ces levures de bière ou de boulangerie qui sont utilisées pour
les tests de provocation oraux à Candida albicans chez l’homme. Les cas d’intolé-
rance à des levures alimentaires rapportés chez le chien pourraient être rapprochés
d’allergies à Candida albicans.
DERMATOPHYTES
Les réactions de défense de l’organisme contre les infections dermatophytiques sont
des réactions d’hypersensibilité retardée. Ce phénomène a été utilisé avec succès
dans la mise au point de vaccins pour les bovins et plus récemment pour les carnivo-
res domestiques.
Cliniquement, certaines formes de dermatophyties sont de véritables réactions loca-
les d’hypersensibilité retardée très violente. C’est le cas des kérions.
HYPERSENSIBILITÉ HORMONALE
L’hypersensibilité hormonale est une entité clinique aujourd’hui obsolète. On
regroupait sous cette étiquette des dermatites prurigineuses cycliques chez la
chienne (plus rarement chez le chien), répondant à la castration, pour lesquelles on
avait pu mettre en évidence une sensibilisation à des stéroïdes sexuels : testostérone,
progestérone ou estradiol. En fait, dans la plupart des publications, les cas dits
d’hypersensibilité hormonale sont des chiens soufrant de dermatite atopique ayant
des tests cutanés négatifs et des symptômes exacerbés lors de l’estrus ou du diestrus.
On pourrait considérer que chez certains animaux atopiques le cycle sexuel peut
avoir une influence sur l’émergence d’une poussée (progestérone, estradiol).
HYPERSENSIBILITÉ
À DES AGENTS PHYSIQUES
On décrit chez l’homme des hypersensibilités très variées à des agents physiques :
froid, chaleur, eau, vibration (vibromasseur par exemple), dermographisme. Chez le
chien ces cas sont très exceptionnels.
❚ DERMOGRAPHISME
Le dermographisme est caractérisé par l’apparition d’un œdème immédiatement
après un trauma cutané. Il est parfois observé chez le Shar peï atopique et est géné-
ralement découvert fortuitement lors de la réalisation des intradermoréactions. On
ne connaît pas l’évolution de ce phénomène chez ces animaux et les cas sont si rares
qu’il est impossible de savoir s’il s’agit d’un facteur de pronostic à prendre en
compte ou non dans le suivi de ces dermatites atopiques.
❚ URTICAIRE AU FROID
Un cas d’urticaire au froid a été décrit chez un chien de race boxer. Comme chez
l’homme, le diagnostic repose sur le test du glaçon. L’application d’un glaçon sur la
peau du dos pendant 5, 10 et 15 minutes provoque l’apparition de lésions d’urticaire.
❚ DERMATITE SOLAIRE
Les dermatites solaires sont assez rares sous nos climats, mais la mode pourrait venir
accroître leur fréquence. Ces dermatoses sont principalement observées chez des
animaux à pelage peu dense comme les bull terriers, les Stafforshire bull terriers ou
les shar peï (au niveau de la face principalement) ou à pelage clair : dalmatien,
dogue argentin, dogue allemand… Les animaux dormant en plein soleil sont les
meilleurs candidats, surtout si leur sieste se déroule au bord d’une piscine ou sur un
revêtement blanc.
Les lésions siègent essentiellement sur l’abdomen, les flancs, la truffe et les conques
auriculaires. Il s’agit en début d’un érythème avec squames, puis d’une lichénifica-
tion. La dermatite peu à ce stade évoluer vers un carcinome épidermoïde ou vers
une forme chronique avec comédons, furonculose et bulles hémorragiques. Le dia-

gnostic différentiel en début d’évolution inclut les dermatites allergiques et lors de
forme chronique les pyodermites, les lymphomes cutanés et les dermatophyties.
Le diagnostic repose sur l’historique et la localisation des lésions et peut être confirmé
par un examen histopathologique.
Il ne s’agit en aucun cas d’une allergie au soleil, mais des conséquences directes de
l’action des ultraviolets. Le traitement repose donc essentiellement sur le recours aux
écrans totaux et si possible une mise à l’ombre aux heures chaudes.
Pour en savoir plus

Chen TA, Hill PB. The biology of Malassezia organisms and their ability to induce immune responses
and skin disease. Vet. Dermatol. 2005 ; 16(1) : 4-26.
Farver K, Morris DO et al. Humoral measurement of type-1 hypersensitivity reactions to a commercial
Malassezia allergen. Vet. Dermatol. 2005 ; 16(4) : 261-8.
Willemse T. Acquired cold urticaria in a dog. Journal of the American Veterinary Medical Association
1982 ; 18 : 961.
Lexique anglais-français
Acacia Acacia
Alder Aulne
Almond nut Amande
Ash Frêne
Aster Aster de Chine
Austrian pine Pin autrichien
Barley Orge
Beans Haricots
Beech (European) Hêtre
Bent Agrostide
Bermuda grass Chiendent
Birch Bouleau
Bluebell Jacinthe des bois
Box Buis
Brome grass Brôme
Broom Genêt
Budgeriar feathers Plumes de perruches
Buttercup Bouton d’or bulbeux
Cabbage Choux
Carnation Œillet de fleuristes
Cat dander Squame de chat
Cat fur Poil de chat
Chestnut Châtaigner
Clover Trèfle
Cocksfoot Dactyle
Cokroach Blatte
Cotton flock Fibre de coton
Couch Chiendent commun
Cypress Cyprès
Daffodile Narcisse
Daltbush Chénopode
Dandelion Pissenlit
Deal Pin sylvestre
Dock Oseille
Dog daisy Marguerite
Dog’s tail Crételle Marguerite
Dry rot Merulins lacrymans
Dwarf palm Palmier
Elder Sureau
Elm Orme
English plantain Plantain

Erle Aulne
Fabrics Fibres textiles
FAD DAPP
Fat hen Chénopode
Fescue Fétuque
Fir Sapin
Flax Lin
Flour beetle Tribolium
Foxtail Vulpin des prés
Golden rod Solidage
Goose foot Chénopode
Grasses Graminées
Grease wood Chénopode
Hackeburry Micocoulier
Hawthorn Aubépine
Hay Foin
Hazel Noisetier
Heather Bruyère commune
Hemlock Sapin ciguë
Hessian Jute
Hops Houblon
Hornebeam Charme
Horse chestnut Marronier (d’Inde)
Horse fly Taon
House dust Poussière de maison
House dust mite Acarien de la poussière de maison
et House fly
Juniper Genévrier
Kapok Kapok
Laburum Cytise
Lamb’s quater Chénopode
Lilac Lilas
Linden Tilleul
Linen Lin (étoffe)
Locust Robinier
Lupin Lupin
Maize Maïs
Meadow fiscue Fétuque des prés
Meadow fox tail Vulpin des prés
Meadow grass Paturin
Mezquit Pois doux de Saint-Dominique
Michaelinar daisy Aster d’automne
Mite Acarien
Mosquito Moustique
Moth Mite
Mugwort Armoise
❚ Lexique anglais-français 165
Mulberry Mûrier
Nettle Grande Ortie
Oak Chêne
Oat, cultivated Avoine cultivée
Oat, grass Fausse avoine, Fromental
Oat, wild Folle avoine
Oleander Laurier
Olive tree Olivier
Orach Arroche des champs
Orchard grass Dactyle
Paper mulberry Mûrier du Japon
Paper wasp Guêpe poliste
Pellitory Pariétaire
Pig bristle Soies de porc
Pigweed Amarante
Pine Pin
Plane Platane
Plantain Plantain
Poplar Peuplier
Primula Primevère
Privet Troène
Ragweed Ambroisie
Ragwort Jacobée
Reed Roseau
Russian thistle Chénopode
Rye grass Ivraie
Rye, cultivated Seigle cultivé
Saltwort Soude
Scots pine Pin sylvestre
Silk Soie
Silver birch Bouleau
Sorrel Oseille
Spruce Epicéa
Storage mites Acariens de stockage
Sudan Sorgho
Sweet vernal grass Flouve odorante
Sycamore Érable sycomore
Timothy grass Fléole des prés
Velvet grass Houlque
Wall flower Giroflée jaune
Wall pellitory Pariétaire
Walnut Noyer
Wasp Guêpe poliste
Weeds Herbacées
Western red cedar Thuya géant
Wheat Blé
White faced hornet frelon
Willow Saule
Willowherb Épilobe
Wormwood Absinthe
Yellow hornet frelon
Yellow jacket Guêpe vespula
Yew If
Yoke Charme
Yorshire fog Houlque laineuse
Glossaire
Affinité : force de liaison anticorps–antigène pour une fraction hapténique. Dans le

cas d’anticorps polyclonaux et d’antigènes à épitopes multiples, l’affinité est la résulante
de nombreuses interactions entre ces réactifs hétérogènes, on parle alors d’avidité.
Allergène majeur : fraction allergénique reconnue par plus de 50 % de la popula-
tion allergique.
Allergène mineur : fraction allergénique reconnue une minorité de patients aller-
giques.
Allergène : tout antigène susceptible d’induire une réaction d’hypersensibilité.
Allergie : hypersensibilité d’origine immunologique.
Anaphylactoïde : qui mime une réaction d’allergie immédiate, sans intervention
de phénomènes immunologiques.
Anaphylatoxine : dérivés provenant de l’activation du complément, C3a, C5a,
C4a, capables de provoquer l’activation des mastocytes et basophiles.
Anaphylaxie : allergie immédiate se traduisant par une réaction généralisée abou-
tissant à un choc.
Anergie : disparition d’un état d’allergie retardée.
Anticorps : immunoglobuline.
Anticorps monoclonal : cf. monoclonal.
Antigène : toute substance qui, introduite dans l’organisme, provoque une réac-
tion immunitaire.
Atopie : prédisposition héréditaire à développer des manifestations d’allergie vis-à-
vis d’antigènes présents dans l’environnement.
Avidité : force de liaison antigène–anticorps (anticorps polyclonal).
CD : antigènes de surface des groupes de différenciation (CD pour « cluster of diffe-
rentiation ») des leucocytes.
CD1 : spécifique des cellules de Langerhans en position intraépidermique.
CD3 : spécifique de tous les T (pan T).
CD4 : spécifique des lymphocytes T auxiliaires chez l’homme et les rongeurs, mais
est aussi très largement exprimé par les granulocytes neutrophiles et les cellules den-
dritiques activées chez le chien.
CD5 : spécifique de la majorité des T (pas présents sur les LB contrairement à
l’homme).
CD8 : spécifique des lymphocytes T cytotoxiques. Ce sont les pendants des CD4
pour les LT cytotoxiques, ils améliorent l’interaction avec les cellules exprimant les
molécules de classe I du CMH.
CD21 : spécifique des lymphocytes B (pan B).
CD45 : spécifique des cellules d’origine hématopoïétique.
Clone : ensemble de cellules issues de la multiplication d’une même cellule initiale.

CPA : cellule présentatrice d’antigènes.
Domaine : structure tridimentionnelle, stabilisée par un pont disulfure, d’une région
d’homologie des chaînes lourdes et légères des immunoglobulines.
EIA : technique utilisant un anticorps marqué par une enzyme.
ELISA : Enzymze Linked Immunosorbent Assay, cf. EIA.
Épitope : partie de l’antigène reconnue par un anticorps (épitope B) ou par un
récepteur des lymphocytes T (TCR) (épitope T).
Haptène : molécule de petite taille, reconnue par le système immunitaire (Ig, TCR),
mais non immunogène : elle peut être reconnue par le système immunitaire, mais
ne peut pas à elle seule provoquer de réaction immunitaire ; elle doit, pour ce faire,
être couplée à une protéine porteuse.
Hypersensibilité : réaction délétère provoquée par une substance tolérée chez les
individus sains dans les mêmes circonstances.
Idiotope : épitope d’un idiotype.
Idiotype : ensemble des déterminants antigéniques portés par les parties variables
des immunoglobulines et dépendant partiellement de la spécificité de celles-ci. Un
idiotype est caractéristique d’un clone d’Ig.
Immunogène : se dit de toute molécule capable d’induire une réponse immunitaire.
Isotype : variante structurale des régions constantes des chaînes d’Ig assurant la
diversification en classes (A, G, M, E, D).
LTa : lymphocyte T auxiliaire (helper).
Monoclonal : issu d’un même clone cellulaire. Un anticorps monoclonal reconnait
donc un seul épitope sur un antigène, par opposition à l’anticorps polyclonal qui
reconnait plusieurs épitopes.
NK : Natural killer : lymphocytes tueurs.
RAST : nom déposé d’une technique RIA de dosage d’IgE humaines.
Réaction du greffon contre l’hôte (graft versus host disease) : réaction observée
après injection de lymphocytes T allogéniques à un individu tolérant.
RIA : Radio Immuno Sorbent Assay ; technique utilisant un anticorps marqué par un
radiosisotope.
Sensibilité diagnostique : capacité d’un test à détecter un maximum d’animaux
malades.
Spécificité diagnostique : capacité d’un test à ne détecter que les animaux malades.
Tolérance : suppression de la réponse immunitaire à un antigène, consécutive à un
contact antigénique durant la période d’immaturité immunologique.

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Allergologie canine

Dictionnaire pratique de thérapeutique. Chien, chat et NAC, par R. Moraillon,

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ELSEVIER MASSON SAS – 62, rue Camille-Desmoulins,

LES DÉBUTS : DES ANÉMONES À LACY

L’ÈRE DES SKIN TESTS

L’ÈRE IN VITRO ET COMMERCIALE

L’ÈRE DE LA BIOLOGIE MOLÉCULAIRE

MÉDECINE BASÉE SUR LES PREUVES

Symptômes reproductibles, objectivables, initiés par l’exposition

Allergie Hypersensibilité d’origine immunologique

Atopie Prédisposition à développer des réactions d’allergie

Dermatite prurigineuse à prédisposition génétique caractérisée

Allergique Non-allergique (pas de mécanisme immunitaire en cause)

IgE dépendante Non-IgE dépendante

Non-atopique Atopique Syndromes éosinophiliques non-IgE

Puces, autres insectes Aéroallergènes

Fig. 1.1 Réactions allergiques et d’hypersensibilité, classification de l’OMS.

LES ALLERGIES EN MÉDECINE VÉTÉRINAIRE

Allergie à des aéroallergènes ***

Allergie alimentaire *** *

Allergies de contact ** *** *

Allergie aux piqûres de puce ** **

Allergie aux piqûres ***

Allergie aux dermatophytes ***

Allergie à Malassezia sp. ***

Allergie aux staphylocoques ** **

Pour en savoir plus

RÉPONSE IMMUNITAIRE NON SPÉCIFIQUE

Film hydrolipidique de surface

Glandes Tube Tractus

Fig. 2.1 Moyens de défense non spécifiques.

❚ PROTÉINES DE LA PHASE AIGUË DE L’INFLAMMATION

❚ CELLULES TUEUSES OU NATURAL KILLER (NK)

ACTEURS DE LA RÉPONSE IMMUNITAIRE

❚ PRINCIPALES CELLULES IMPLIQUÉES

nent des éléments du combat sous la forme de lymphocytes B ou de lymphocytes

Tableau 2.I Activité des cytokines de type 2.

Activaton des Th2

Activation des éosinophiles

IL-10 Inhibe la synthèse des cytokines (Th1)

Lymphocytes T cytotoxique (LTc, CD8+)

Fig. 2.3 Paradigme Th1/Th2.

Allergènes Protéine A des

Activation (influx de calcium)

Médiateurs préformés Médiateurs néoformés Cytokines

Fig. 2.4 Activation du mastocyte ou du basophile.

❚ MOLÉCULES RECONNAISSANT L’ANTIGÈNE

Tableau 2.II Différentes classes d’immunoglobulines isolées chez le chien

Sérum mg/mL PM kDa

IgG 9,25-14,45 150-160

IgM 1,5 880-941

IgA 0,8 376

IgE <2 226

Tableau 2.III Propriétés comparées des IgE et IgG de chien.

Sensibilisation cutanée passive 48 h 48 h 6h

Thermosensibilité oui oui non

Masse moléculaire 226 kD 150-160 kD

Liaison à la protéine A oui non oui

Communité antigénique avec l’IgE humaine faible forte ?

Reconnaissance par le monoclonal D9 oui non faible

Allergies de contact * *

Allergie aux piqûres de puce

Allergie aux staphylocoques