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Las sales biliares tienen su origen en el colesterol y son secretadas a los canículos biliares como
ácido cólico y su metabolito ácido desoxicólico. El hígado en realidad produce muy pocas sales
biliares de las que se usan diariamente, debido a que la mayoría son recicladas en la circulación
enterohepática. El 5% de la sales biliares se pierde por las heces y cuando estas llegan al cólon en
cantidades superiores producen diarrea.
Además de sales biliares la bilis contiene proteínas, lípidos(colesterol y fosfolípidos) y pigmentos
(bilirrubina). El lípido principal es el colesterol y estos también se encargan de proteger a los
hepatocitos de la toxicidad de la bilis. En la bilis mayormente se excreta el colesterol
proveniente de la circulación. Así mismo en la eliminación de toxinas, los pigmentos biliares son
que son producto de descomposición de la hemoglobina y mioglobina, son transportados unidos a
la albúmina hacia el hepatocito por la sangre y es denominada bilirrubina indirecta.
Posteriormente en el retículo endoplásmico pasa a ser glucurónido de billirubina.
Fisiología
Radiografía Simple
Ecografía.
Gammagrafía hepática con ácido iminodiacético (HIDA).
Tomografía compuratizada.
Resonancia magnética y colangiopancreatografía por resonancia magnética.
Colangiopancreatografía retrógada endoscópica (CPRE).
Colangiopancreatografía percutánea.
Colangiopancreatografía intraoperatoria.
Ecografía endoscópica.
Bacteriología
Los cálculos biliares se dividen en 2 tipos según el soluto que precipite: cálculos
de colesterol (5%) y calcio, además de pigmentarios ( negros y marrones).
4 factores que explican la formación de cálculos biliares;
1. Supe saturación de la bilis segregada.
2. Concentración de bilis en la vesícula biliar.
3. Nucleación de cristales.
4. Alteración de la motilidad de la vesícula biliar.
Colecistitis crónica: los ataques recurrentes de cólicos biliares, con oclusión solo temporal
del conducto cístico.
Colecistitis aguda por cálculos: es la obstrucción del conducto cístico no resuelto. Si no se
resuelve la obstrucción la vesícula biliar, evoluciona a isquemia y necrosis. De colecistitis de
aguda puede pasar a gangrenosa aguda y, si se complica con infección de organismos
formadores de gas, se convierte en colecistitis enfisematosa aguda.
Presentación: la inflación en la pared de la vesícula biliar, se manifiestan en forma de; fiebre,
dolor en el cuadrante superior derecho, y defensa muscular del cuadrante superior derecho.
Esto causa el signo de Murphy (detención en la inspiración al ejercer una suave presión en el
costado derecho.
*La sensibilidad dolorosa y el signo de Murphy distingue la colecistitis aguda del cólico biliar, en
el que no existe proceso inflamatorio.
*Mirizzi: cálculo en el cuello de la vesícula biliar produce inflamación del sistema biliar continuo
con obstrucción del colédoco. Fosfatasa alcalina, bilirrubina y transaminasa elevada además de
leucocitosis, corroboran el diagnóstico de colecistitis aguda.
Tratamiento
Clasificación de Bismuth
Tratamiento del síndrome
postcolesistectomía
Será tratada según las causas de estas. Refiriéndose solamente a la
ocasionada por lesiones iatrogénicas del conducto biliar, también van a
depender si son encontradas durante o post operación.
LESIONES BENIGNAS
Quistes biliares:
TUMORES MALIGNOS