BLASTOCYSTIS HOMINIS

TAXONOMÍA
Ultraestructuralmente, la célula de Blastocystis presenta características similares a
los organismos del reino Protista (Protozoarios): presenta uno o más núcleos,
complejo de golgi y organelas mitocondria-semejantes. Fisiológicamente, no logra
crecer en medios para hongos y no son eliminados por agentes antifúngicos como
anfotericin B. Blastocystis es un anaerobio estricto y es sensible al oxígeno y a
cambios en la tonicidad del entorno. Agentes antibacterianos como ampicilina,
estreptomicina y gentamicina no parecen afectar adversamente el crecimiento de
Blastocystis mientras varios antiprotozoarios parecen inhibir su crecimiento in vitro
(Salinas, 2007).

En los últimos años se ha puesto de manifiesto la preponderancia del análisis

genético por sobre los criterios estructurales y fisiológicos en la clasificación
taxonómica. Recientes investigaciones basadas en el estudio filogenético del RNA
de la subunidad pequeña ribosomal, posicionan a Blastocystis como el único
parásito descrito en humanos perteneciente al reino Stramenopila o Cromista, el
cual incluye a las algas marrones y diatomeas y en un consenso publicado en
2007 se uniformiza la información de los subtipos descritos previamente
concluyéndose la existencia de 9 subtipos y proponiéndose la eliminación del
término “ Blastocystis hominis” dando paso a utilizarse el término Blastocystis sp.
Seguido de un subtipo del 1 al 9 en toda muestra aislada de aves y mamíferos.
Dicho cambio en la nomenclatura obedece a la baja especificidad del germen por
su hospedero lo que hace inadecuada la nomenclatura relacionada a un solo
hospedero (en este caso el hombre: hominis) y en vista de la creciente evidencia a
favor de la probable existencia de dos o más especies de Blastocystis. (Salinas,
2007)
EPIDEMIOLOGÍA

Blastocystis sp. Se halla distribuido mundialmente, epidemias atribuidas a

Blastocystis fueron reportadas en los inicios del siglo XX; sin embargo la aparición
de brotes parece ser poco común (Salinas, 2007). La prevalencia de la infección
ha sido determinada en varias comunidades; sin embargo los resultados deben
ser evaluados cuidadosamente pues la mayoría de estudios se basan en muestras
enviadas a laboratorios de parasitología y son asociadas mayoritariamente con
pacientes sintomáticos (Salinas, 2007).

Las infecciones fueron diagnosticadas reconociendo la forma vacuolar de

Blastocystis en materia fecal y la presencia de otras formas del organismo puede
haber sido ignorada; sin embargo al considerar una serie de estudios, se puede
obtener una prevalencia estimada de aproximadamente 10 a 15 por ciento en
muestras de heces de individuos sanos asintomáticos en países desarrollados y
de 30 a 50 por ciento en muestras de países en desarrollo aunque excepciones
ocurre.

Dentro de una misma comunidad, los grupos de menores condiciones

socioeconómicas y/o menores estándares de higiene parecen presentar mayores
índices comparados con el resto de la población. Inmigrantes, refugiados y niños
adoptados de países en desarrollo parecen tener mayor incidencia que la
presentada por adultos y niños criados desde el nacimiento en su nueva
comunidad.

La ocurrencia de infección por Blastocystis se ha relacionado a condiciones

climáticas sugiriéndose que las infecciones son más frecuentes durante la
temporada caliente (38,39); sin embargo otros estudios no han encontrado
variación en el número de infecciones a través del año.
Una mayor prevalencia en adultos comparada a niños ha sido notada en una serie
de estudios y adultos jóvenes parecen tener el mayor índice de infección. No
parece haber diferencia en la prevalencia entre géneros.

La infección por Blastocystis parece ser común en pacientes

inmunocomprometidos y un estudio de diarrea crónica en niños demostró que solo
aquellos con infección por virus de la inmunodeficiencia humana fueron infectados.
Sin embargo mayor información es necesaria respecto de prevalencia y
significancia de infección por Blastocystis en pacientes inmunocomprometidos
incluyendo aquellos infectados por VIH.

En la región andina la prevalencia de Blastocystis se ha presentado en el rango de

0 % a 65 %(56, 57,58) así mismo se ha descrito variación de la infección por
enteroparásitos entre la población rural y urbana. Sin embargo el estudio realizado
por Marcos y Maco en Sandia, Puno no halló diferencia significativa para
Blastocystis entre la población rural y urbana.

En resumen, la infección por Blastocystis sp. no parece estar restringida del todo
por condiciones climáticas, grupos socioeconómicos ni por el área geográfica,
teniendo como resultado una distribución mundial(3,17). La infección
probablemente no esté relacionada al sexo pero puede estar influenciada por la
edad de los pacientes, su estado inmune y factores relacionados a higiene. Son
necesarios mayores estudios utilizando análisis genético para determinar las
características epidemiológicas de los subtipos de Blastocystis en diferentes
poblaciones humanas. (Marugan, 1993)

MODO DE TRANSMISIÓN

Pese a que la ruta de transmisión de Blastocystis no ha sido determinada de un

modo definitivo, ha sido reportada la dispersión de la infección entre miembros de
una familia así como entre pacientes internados y en comunidades sin un manejo
sanitario adecuado. Se asume que Blastocystis es transmitido por la vía fecal-oral
de la misma manera que los protozoarios gastrointestinales comunes. Otros
mecanismos posibles serían la transmisión a través de agua no hervida, alimentos
e incluso vectores mecánicos como moscas. Pese a que estudios sistemáticos de
la posibilidad de trasmisión de humano a humano no han sido ejecutados, dicha
vía de transmisión ha sido reportada entre dos pequeñas comunidades. Además,
la presencia de grupos zoonóticos aislados de aves y mamíferos parece
evidenciar a favor de una ruta de transmisión humano a animal, Noel et al propuso
la posibilidad de transmisión de Blastocystis de animales a humanos y entre
animales, confirmando una vez más la baja especificidad del germen por su
hospedero (Berrueta, 2017).

MORFOLOGIA

El organismo demuestra marcada variabilidad morfológica y mide entre 5 a 40

micrómetros. Carece de pared celular pero contiene mitocondria, aparato de Golgi,
retículo endoplásmico liso y rugoso. Su reproducción es usualmente por fisión
binaria y crece en cultivos bajo condiciones anaeróbica.

Estudios ultraestructurales recientes indican que existen una serie de variantes

morfológicas de Blastocystis, en las que al parecer la forma de presentación
depende del medio ambiente (13, 17,69). Factores físicos como cambios
osmóticos, la presencia de ciertas drogas, y el status metabólico pueden
influenciar la morfología del organismo in vivo e in vitro (Berrueta, 2017).
FORMA VACUOLAR Y GRANULAR

El estadío vacuolar, cuya característica es una gran vacuola central que comprime
el citoplasma y el núcleo hacia la periferia celular es el descrito con más
frecuencia en muestras de heces además de ser la forma predominante del
organismo en cultivos siendo considerada la forma celular típica de Blastocystis y
por lo tanto la forma usualmente utilizada para el diagnóstico.

La forma granular de Blastocystis tiene una ultraestructura similar a la de la forma

vacuolar, No parece ser un tipo celular diferente sino más bien una forma vacuolar
con gránulos en la vacuola central.

FORMAS MULTIVACUOLAR Y AVACUOLAR

La morfología de Blastocystis presente en materia fecal humano fresco puede

diferir significativamente de las presentes en cultivos en contraposición a la gran
vacuola única presente en células de cultivo, múltiples vacuolas de diferentes
tamaños son frecuentemente halladas en células de material fecal.

Algunos reportes han descrito esta forma de Blastocystis como la presentación del
organismo en el intestino del hospedero humano.

FORMA AMEBOIDE

El estadio ameboide es observado más frecuentemente en cultivos viejos o luego

de la administración de antibióticos.

FORMA QUÍSTICA

La forma quística de Blastocystis probablemente confiera resistencia al medio

externo como es el caso de varios protozoarios, aunque no ha sido confirmado
experimentalmente.
CICLO VITAL

Una serie de ciclos vitales han sido propuestos para Blastocystis; sin embargo
persisten las controversias acerca del modo de reproducción. El ciclo vital
presentado en la mayoría de textos es el propuesto por Zierdt basándose en sus
observaciones en microscopia óptica.

A pesar que dicho ciclo vital es consistente con información actual, este ciclo de
vida debe ser reconsiderado a la luz de recientes estudios ultraestructurales. EL
ciclo vital presentado por Boreham y Stenzel considera información actual de
microscópica electrónica:

La forma presente en el intestino humano parece ser una pequeña celula

avacuolar sin cubierta celular. Mientras la forma avacuolar pasa a través del
intestino, las pequeñas vesículas presentes en el citoplasma probablemente
coalecen y subsecuentemente la célula aparece como la forma multivacuolar.

La forma multivacuolar, encontrada como predominante en materia fecal, está

rodeada por una gruesa cubierta celular. La pared quística parece formarse bajo la
cubierta celular, la cual posteriormente parece deshacerse. El quiste resultante
parece ser la forma infectiva de Blastocystis.

La ingestión por un nuevo hospedero y desenquistamiento de la célula completaría

el ciclo. Tal desenquistamiento puede ocurrir como resultado de la exposición de
la forma quística al ácido gástrico y enzimas intestinales, como ha sido descrito
para Giardia sp.

La forma quística fue notada con mayor frecuencia en materia fecal almacenada
que en heces frescas sugiriendo que esta forma podría desarrollarse en respuesta
a la salida del hospedero, o factores ambientales externos.

Poca información se encuentra disponible respecto de la forma ameboide, pues

pocas células ameboides han sido halladas en todas las muestras. Un precedente
seria la transformación ameba-flagelado descrita en algunas amebas de vida libre
como Naegleria sp. en la que el mecanismo de transformación parece depender
de condiciones fisiológicas.

La aparición de la forma vacuolar ha sido demostrada luego de cultivar la forma

multivacuolar, aparentemente por coalescencia y crecimiento de las pequeñas
vacuolas para formar la gran vacuola central.Parece ser que esta alteración
morfológica también ocurre cuando Blastocystis es colocado en varios
preservantes, diluentes y tinciones como las usadas en laboratorio clínico.Por lo
tanto la forma vacuolar no desarrollaría un rol principal en el ciclo de vida de
Blastocystis sp.

Alteración en las condiciones de cultivo han demostrado ser causantes de

aparición de la célula granular, la que provendría de la forma vacuolar.

El ciclo vital y modos de reproducción no han sido defi nitivamente demostrados,

mayores estudios podrían dilucidar los mecanismos de diferenciación y la
existencia de formas adicionales de Blastocystis.
Chilomastix mesnili

EPIDEMIOLOGÍA

Este es un protozoo común en el hombre a nivel mundial, aunque con una

frecuencia menor que Entamoeba y Giardia. Su frecuencia puede variar entre 1 y
10 % en dependencia de las poblaciones estudiadas y aunque no son patógenos,
hablan a favor de transmisión local y de índices de contaminación fecal-oral en
una comunidad.

FORMAS PARASITARIAS MORFOLOGÍA

Se ha descrito dos formas, una conocida como trofozoito y otra infectante,

conocida como quiste.

El trofozoíto es piriforme, con la extremidad posterior aguda y curva. Mide de 10-

15 micras de largo X 3-10 de ancho. Presenta un surco en forma de espiral a lo
largo del cuerpo, que es visible en preparaciones en fresco, cuando el parásito
está móvil. Este movimiento es de traslación y rotación. En el extremo anterior
tiene una depresión equivalente al citostoma o boca. El núcleo está en el extremo
anterior y cerca de él se encuentran los quinetoplastos, de donde emergen 4
flagelos, uno de ellos más largo. Los trofozoítos salen al exterior con materias
fecales blandas o líquidas (Sard, 2011)
QUISTE

De forma generalmente redondeada o piriforme, su tamaño es de 6-9 micras; este

solo aparece en las materias fecales sólidas o blandas. Presenta una pequeña
prominencia, por la cual se ha descrito como en forma de limón. Posee doble
membrana gruesa y un núcleo. Además de las estructuras rudimentarias del
citoplasma. El quiste es la FORMA INFECTANTE de este protozoo, al entrar por
vía oral

La etapa de quiste es resistente a las presiones ambientales y es responsable de

la transmisión de Chilomastix. Tanto los trofozoítos y quistes se pueden encontrar
en las heces. La infección se produce por la ingestión de quistes en agua
contaminada, los alimentos o por la ruta fecal-oral. En el intestino se libera los
trofozoítos. Estos últimos residen en el colon donde se alimentan y reproducen
dando lugar a nuevos quistes y cerrando así su ciclo vital. En general se considera
un comensal. Los animales pueden servir como un depósito para Chilomastix.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS Se considera como un comensal inocuo y por lo
tanto, no provoca síntomas en los hospederos susceptibles

DIAGNÓSTICO

Aunque el examen microscópico de las heces es el método más práctico y efectivo

para establecer la presencia de la infección en el hombre, la excreción de quiste
puede ser errática, lo que pudiera llevar a resultados falsos negativos. Por esta
razón es importante la realización de exámenes seriados con el fin de aumentar la
sensibilidad. El examen microscópico de las heces consume tiempo y requiere de
buena calificación y experiencia del personal que realiza el diagnóstico. Además
con el empleo de métodos de concentración como el método de Ritchie (formol-
éter/acetato de etilo) o el de Faust (sulfato de zinc), aumenta considerablemente la
sensibilidad del examen parasitológico (Sard, 2011)
Giardia lamblia

TAXONOMÍA

En la clasificación de los protozoos de Levine (1980), el género Giardia se incluye

en el phylum Sarcomastigophora, subphylum Mastigophora, clase
Zoomastigophorea, orden Diplomonadida, familia Hexamitidae que incluye un
único género: Giardia. En este género se admiten diferentes especies,
dependiendo de los criterios empleados por los diferentes autores. Siguiendo el
criterio de especificidad del hospedador de Kulda (1995) se han descrito 41
especies diferentes de Giardia; sin embargo, de acuerdo con el morfológico de
Erlandsen (1990), de disposición de las estructuras microtubulares presentes en
los cuerpos medios de los trofozoítos, se admiten tres grupos de especies: Giardia
agilis, Giardia muris y Giardia intestinalis (duodenalis o lamblia). Solo los
aislamientos de este último grupo se asocian con enfermedad en el hombre, con
diferencias en su virulencia, patogenicidad, infectividad, antigenicidad y
sensibilidad a los fármacos. A las cepas de procedencia exclusivamente humana
se les denomina especies de G. lamblia, para diferenciarlas de aquéllas de origen
animal, pero que pueden infectar al hombre, conocidas como especies de G.
intestinalis o G. duodenalis. Dentro de grupo de G. intestinalis algunos organismos
han sido designados con la categoría de especies, de acuerdo con criterios
morfológicos de microscopía electrónica. Los estudios de amplificación enzimática
mediante la reacción en cadena de la polimerasa (PCR) y de secuenciación de la
subunidad 18S rRNA permiten proponer la existencia de dos genotipos para las
cepas de G. lamblia, basados en la presencia de la secuencia señal GCG o ATC
en la posición 22-24 del gen que codifica la subunidad pequeña del rRNA (SSU-
rRNA): genotipo A o Polish (GCG) y genotipo B o Belgian (ATC). Ambos genotipos
son patógenos humanos y no se ha demostrado correlación entre el genotipo
infectante y la virulencia o el espectro de hospedadores de la cepa. Por lo tanto, la
taxonomía actual del género Giardia no refleja la heterogeneidad genética y
fenotípica que existe en las especies del grupo de G. intestinalis, por lo que posee
escaso valor predictivo respecto a factores tales como la especificidad del
hospedador o la infecciosidad o virulencia de la cepa en cuestión. (Soriano)

EPIDEMIOLOGÍA

La infección por G. lamblia es cosmopolita y se puede desarrollar tanto de forma

endémica (afectando fundamentalmente a la población infantil, con frecuentes
reinfecciones) o de forma epidémica (brotes que afectan a comunidades cerradas
o viajeros que visitan zonas endémicas). Entre un 2-3% de todas las diarreas del
viajero están causadas por Giardia. La infección se adquiere por la ingestión de
quistes o, más raramente, por trofozoítos, procedentes de la materia fecal. Los
quistes son muy infecciosos, la ingestión de 10 quistes viables origina giardiosis
sintomática en voluntarios. La transmisión es fundamentalmente fecal-oral directa,
por contacto con personas o animales infectados por Giardia; la transmisión fecal-
oral indirecta, por el consumo de aguas o alimentos contaminados con quistes,
suele ser el origen de brotes epidémicos. Giardia también se transmite por vía
sexual, sobre todo entre la población homosexual. El reservorio fundamental de G.
lamblia es el hombre, enfermo o portador asintomático. Sin embargo, la infección
por aislados del grupo de G. intestinalis es frecuente y está muy extendida entre
animales domésticos (perros, gatos, pájaros, caballos, cabras, ovejas, vacas…) y
en un amplio rango de mamíferos salvajes y aves.En este sentido, se ha postulado
por numerosos autores la transmisión zoonótica de los aislados de G. intestinalis a
partir de animales domésticos y selváticos infectados, actuando estos como
reservorios del parásito. Considerándose actualmente a la giardiosis como una
zooantroponosis. (Soriano)

CARACTERISTICAS BIOLÓGICAS

Como otras especies de este género, el ciclo biológico de G. lamblia incluye dos
fases o estadios: el trofozoíto (forma vegetativa) cuyo hábitat es el intestino
delgado, siendo responsable de las manifestaciones clínicas, y el quiste (forma de
resistencia e infecciosa) responsable de la transmisión del parásito. Los trofozoítos
colonizan primariamente el yeyuno, aunque algunos organismos pueden
encontrarse en el duodeno y, rara vez, en el íleon, vías biliares o vesícula biliar. El
pH óptimo de desarrollo oscila entre 6,4 y 7,2. Esta predilección de los trofozoítos
por el yeyuno sugiere que requieren una alta concentración de nutrientes para su
supervivencia y proliferación, especialmente los que el parásito no es capaz de
sintetizar ex novo, como el colesterol, elemento fundamental para la biogénesis de
sus membranas y en el proceso de enquistación de los trofozoítos a lo largo del
intestino. Los estudios realizados hasta la fecha indican que Giardia es un
organismo con reproducción asexual y funcionalmente haploide; no se ha
demostrado reproducción sexual a diferencia de lo que sucede con otros
protozoos. Los trofozoítos se dividen en el intestino delgado mediante un proceso
de fisión binaria, que incluye la división nuclear en primer lugar, seguida del
aparato neuromotor y del disco ventral, y la separación posterior del citoplasma,
obteniéndose dos trofozoítos hijos (Berrueta, 2017)

Estructura del trofozoíto de G. lamblia Este organismo tiene una morfología

piriforme, de 12-15 µm x 6-8 µm, convexo dorsalmente y con una concavidad
ventral (disco suctorio o ventral). Se distinguen las siguientes estructuras:

• Núcleo: Posee dos núcleos ovoides, situados simétricamente a cada lado de la

línea media, con un gran cariosoma central. No se ha demostrado la presencia de
nucléolo y la membrana nuclear no está revestida por cromatina, aunque
parcialmente está recubierta por ribosomas.

• Citoesqueleto: consta del disco suctorio o ventral, los cuerpos medios y los
cuatro pares de flagelos. El citoesqueleto y, fundamentalmente el disco ventral,
tiene un papel importante en la supervivencia de Giardia en el intestino del
hospedador. El disco suctorio o ventral es una estructura cóncava de 0,4 m rígida
que contacta con las microvellosidades intestinales. Contiene proteínas
contráctiles, actina, miosina y tropomiosina, que constituyen la base bioquímica
para la contracción del disco, 3 implicada en la adherencia del trofozoíto al epitelio
intestinal. Los cuerpos medios están localizados en la línea media del trofozoíto y
dorsal al flagelo caudal; es una estructura única del género Giardia (criterio de
clasificación de las especies de este género). En los trofozoítos de G. lamblia
presentan una morfología típica de garra. Este parásito presenta cuatro pares de
flagelos (antero-lateral, postero- lateral, caudal y ventral) que se originan de cuatro
pares de cuerpos basales o blefaroplastos en la cara ventral del cuerpo del
trofozoíto con sus correspondientes axonemas. La función de los flagelos es
permitir la movilidad a los trofozoítos y su papel en la adherencia al epitelio
intestinal no parece importante. Otras organelas presentes en el citoplasma de los
trofozoítos de Giardia son los ribososmas, los lisosomas, que contienen
hidrolasas, DNasas, RNasas, cistein-proteasas, etc. y el retículo endoplásmico.
Carecen de otras organelas características de las células eucariotas como son las
mitocondrias. El complejo de Golgi sólo ha podido ser demostrado en los
trofozoítos durante el proceso de enquistación, formando las vesículas específicas
de enquistación, pero no en los trofozoítos no enquistados. En el citoplasma de los
trofozoítos de Giardia pueden encontrarse endosimbiontes, de forma similar a la
que sucede con otros protozoos. Algunas cepas de G. lamblia contienen un virus
RNA de doble cadena de 6,2 Kb, no envuelto, que fue denominado GLV. En 1996
se describió un segundo virus RNA en Giardia. La infección por estos GLV se
produce por endocitosis y la susceptibilidad de Giardia a la infección depende de
un receptor específico presente en la superficie de la membrana celular. La mayor
parte de los aislamientos de Giardia de ambos genotipos son susceptibles a la
infección por los GLV. Sin embargo, no se conoce el papel de estos
endosimbiontes en la patogenia de la infección por Giardia (Berrueta, 2017)
Estructura del quiste de Giardia lamblia Los quistes de Giardia, tienen una
morfología elipsoidal, de 8-12 µm de longitud por 5-8 µm de ancho. Poseen un
citoplasma granular, fino, claramente separado de una pared quística de 0,3 µm
de espesor adosada a la membrana plasmática del parásito. La pared del quiste
es refráctil y su porción externa presenta una estructura fibrilar compuesta por 7 a
20 filamentos, mientras, la porción interna es membranosa. Ambas se encuentran
separadas por el espacio periplásmico. Los estudios de la pared externa del quiste
mediante cromatografía gaseosa, espectrometría de masas y análisis enzimático,
demuestran que la galactosamina en forma de N-acetilgalactosamina (GalNAc) es
el azúcar mayoritario. En el citoplasma del quiste se observan también ocho
axonemas, seis de ellos localizados en el área central y dos en la periferia.
Asociados a los axonemas se encuentran dos láminas de microtúbulos, paralelos
a los axonemas centrales; cada una de estas láminas se encuentra formada por
10 a 20 microtúbulos, que probablemente representan al axóstilo descrito con el
microscopio óptico. También se observan numerosos ribosomas, vacuolas y
fragmentos del disco ventral. Por el contrario, no se observan mitocondrias,
aparato de Golgi, ni retículo endoplásmico rugoso. Los quistes inmaduros o recién
formados tienen dos núcleos y se denominan prequistes y los quistes maduros
son tetranucleados. Los núcleos se suelen localizar en el extremo del quiste. El
cariososma nuclear, puede tener una posición central o excéntrica y la membrana
nuclear carece de cromatina periférica. La actividad metabólica de los quistes es
solo de un 10–20% de la desarrollada por los trofozoítos. (Berrueta, 2017)

Mecanismo de propagación y transmisión La transmisión se produce

principalmente por la ingesta accidental de los quistes presentes en el agua o los
alimentos contaminados. Una vez que la persona se ha infectado, el parásito vive
en el intestino y se excreta en las heces. También puede transmitirse de persona a
persona por vía fecal-oral (manos u objetos contaminados), principalmente por
escasa higiene personal. Además, puede darse la transmisión entre el hombre y
los animales (zoonosis).

Los artrópodos facilitan la dispersión y transmisión de los quistes mediante la

contaminación de alimentos. Se sospecha que la transmisión por vía aé- rea, a
través de la inhalación de bioaerosoles, puede ser posible, debido a casos de
contagio que se han producido en trabajos de laboratorio con muestras
contaminadas. El periodo de mayor contagio o transmisión es a finales del verano
y principios de otoño
PATOGENIA DE LA GIARDIOSIS

El mecanismo patogénico específico por el que el protozoo Giardia causa

enfermedad no ha sido identificado. Se habla de una patogenia multifactorial y se
han implicado a factores dependientes tanto del parásito como del hospedador

DIAGNÓSTICO

El diagnóstico giardiosis deb e ser considerado en todos los pacientes con diarrea
aguda, persistente, o antecedentes de viajes a zonas endémicas. El método de
referencia es la identificación de los quistes en un examen con microscopía óptica.
Con menor frecuencia, es posible observar los trofozoítos en muestras de heces.
Los exámenes se realizan directamente en fresco o tras un proceso previo de
concentración (formol-éteracetato, sulfato de zinc, formol-éter-etílico, etc.), en
heces no conservadas o conservadas [formol 10%, alcohol polivinílico o
mertiolato-yodo-formaldehído MYF)]. Debido al carácter intermitente y, en general,
al bajo nivel de excreción de quistes en la giardiosis, la sensibilidad del examen de
una única muestra de heces es del 35-50%. La realización de 6 técnicas de
concentración y el estudio de dos o tres muestras de heces seriadas incrementa la
sensibilidad al 70%. En pacientes con giardiosis persistente se recomienda
realizar exámenes seriados de heces durante cuatro semanas; en estos casos, la
sensibilidad del estudio microscópico alcanza el 97%. En algunos pacientes con
diarrea crónica y malabsorción, y con exámenes de heces repetidamente
negativos a pesar de la sospecha de giardiosis, puede ser necesario recurrir al
estudio del contenido duodenal. La muestra duodenal puede obtenerse bien, con
la utilización del Enterotest, o bien, por esofago-gastro-duodenoscopia con
aspiración o biopsia duodenal. La biopsia duodenal puede ser obtenida sin
endoscopia utilizando una sonda nasogástrica (tubo de Rubin) unida a una
cápsula de Crosby o Carey. Aunque la biopsia es un procedimiento invasor, puede
ser útil en estos pacientes al permitir realizar un diagnóstico diferencial con otras
patologías (enfermedad de Whipple, enfermedad de Crohn, linfoma,
ciclosporidiosis, critosporidiosis, etc). A pesar del valor de la aspiración o la biopsia
intestinal en diagnóstico de giardiosis, conviene insistir en que se trata de una
metodología complementaria de los exámenes microscópicos de las heces
(Berrueta, 2017).

Iodamoeba buetschlii

Recibe su nombre genérico de la característica masa de glucógeno presente en su

forma quística. Trofozoíto. Este estadio mide de 8 a 20 m, con un promedio de 12-
15 m. Su movimiento es lento y no progresivo, mediante seudó- podos hialinos. El
núcleo no resulta visible en preparaciones sin te- ñir. La membrana nuclear es
muy fina al carecer de cromatina peri férica, lo que da al cariosoma el aspecto de
estar contenido en una vacuola. Cuando se tiñe, el cariosoma es grande, redondo,
situado en una posición más o menos central, y envuelto por una capa de
pequeños gránulos acromáticos refringentes. En ocasiones, estos gránulos están
adheridos al cariosoma, en cuyo caso no serán visibles, a no ser que la tinción y la
diferenciación se hayan llevado a cabo en condiciones óptimas. En caso contrario,
estos pequeños gránulos de cromatina formarán un anillo entre el cariosoma y la
membrana nuclear. El citoplasma es granular, vacuolado y puede contener
bacterias, levaduras u otro detritus, pero nunca glóbulos rojos. Quiste. El diámetro
varía de 5 a 20 m, aunque la mayoría está en el rango de 10 a 12 m. Su
morfología es variable, desde esférica hasta elíptica. Los quistes maduros tienen
un solo núcleo, no visible en preparaciones sin teñir. Con tinciones permanentes,
el núcleo contiene un cariosoma grande, por lo general excéntrico y pueden ser
visibles o no gránulos acromáticos alrededor del cariosoma o a un lado de éste
formando un agregado semilunar. Lo más destacado del quiste es la presencia de
una masa de glucógeno compacta en el citoplasma, bien visible aun en el quiste
sin teñir, debido a su refractilidad, y que ocupa más de la mitad del volumen del
quiste. La tinción con yodo puede no teñirla en algunas ocasiones, mientras que
en otras le hace tomar un color pardo rojizo. Las tinciones permanentes no la
tiñen, aunque aparece como una masa bien definida (Sard, 2011)

Consideraciones epidemiológicas Este grupo de amebas intestinales comparte

una serie de características epidemiológicas como es el presentar la mayoría de
ellas una distribución cosmopolita o la de poseer idéntico mecanismo de
transmisión, siempre ligado a la ingestión de los quistes maduros o infecciosos a
través de una transmisión fecal-oral. La prevalencia real de este grupo de amebas
no es siempre conocida, en unos casos debido al grado de pericia del analista a la
hora de establecer el diagnóstico concreto y en otros por no informarse al no ser
consideradas patógenas. La epidemiología de las especies integrantes del
“complejo Entamoeba” permanece incierta debido a que la mayoría de los datos
existentes se ha obtenido a través de métodos incapaces de distinguir
morfológicamente las 3 especies, E. histolytica-E. dispar-E. moshkovskii. De
hecho, recientes estudios moleculares vienen a indicar que E. dispar es 10 veces
más frecuente que E. histolytica15, siendo la causa del 90% de las infecciones
humanas por el “complejo Entamoeba”16, y que E. moshkovskii se ha hallado en
heces humanas en América del Norte, Italia, Sudáfrica, Blangladesh, India,
Tailandia, Australia, Turquía e Irán, con cifras hasta del 20% de parasitación en
población infantil, e incluso en infecciones mixtas con las otras especies del
complejo. (Sard, 2011).

Enterobius vermicularis

Morfología:

Enterobius vermicularis es un gusano blanquecino, delgado, con extremo posterior

afilado, curvado en el macho y recto en la hembra. En el extremo anterior presenta
2 ornamentaciones llamadas alulas. La boca tiene 3 labios y se aprecia un gran
bulbo esofágico. La hembra mide alrededor de 1 cm y el macho 0.5 cm.

Los huevos, ovales, tienen una cubierta delgada. Una de sus caras es aplanada y
la otra convexa. Son muy ligeros y miden 45 - 60 µm de longitud. Los huevos
recién depositados por las hembras no se encuentran embrionados.
 Enterobius vermicularis. Huevo no embrionado.
M. en C. Rosa María Sánchez M. Depto Parasitología, ENCB-IPN

Ciclo biológico.

La forma infectiva es el huevo embrionado, que se adquiere habitualmente por

contaminación fecal - oral, a través de fomites (juguetes, ropa de cama, otros
objetos) y manos, o por inhalación. La autoinfección ocurre debido al rascado de la
zona perianal, y la transferencia de huevos infectantes a la boca. Los parásitos
adultos se encuentran en íleon terminal, ciego, apéndice e inicio del colon
ascendente transcurridas dos semanas a la infección, sin invadir tejidos en
condiciones normales. Los machos son eliminados con la materia fecal después
de la cópula y las hembras migran hacia el recto, descienden a la región perianal
donde depositan un promedio de 11 000 huevos, los cuales quedan adheridos en
esa zona y contienen larvas completamente desarrolladas pocas horas más tarde.
Son diseminados al perderse el material adherente y conservan su infectividad por
un período de hasta 3 semanas. Las reinfecciones y autoinfecciones son
frecuentes.
Aspecto clínico.

Los signos y síntomas reportados con mayor frecuencia son prurito perianal
(síntoma principal), vulvar (niñas), nasal, irritabilidad, bruxismo y trastornos del
sueño. Es frecuente observar excoriaciones en periné y vulva ocasionadas por el
rascado, infección bacteriana secundaria, granulomas perianales. En varios
estudios se encuentra controversia en cuanto a la relación entre E. vermicularis,
rinitis alérgica y dermatitis atópica. (Wördemann M. 2008).
Son poco frecuentes las migraciones de las hembras adultas hacia genitales
femeninos; las complicaciones asociadas son vulvovaginitis, salpingitis, peritonitis
o encapsulamiento de parásitos en mesenterio. También existen reportes aislados
de hallazgo de parásitos en parénquima hepático, nódulos pulmonares, bazo,
ganglios linfáticos, próstata, riñones. La infección ocular, muy probablemente
causada por una infección intestinal previa y contaminación, se ha reportado de
manera extraordinaria. (Bababy et al., 2011). También es importante descartar la
presencia de los parásitos en pacientes, principalmente niñas, con infecciones
urinarias. (Patel et al., 2015).

La apendicitis es considerada por algunos autores como un hecho coincidente.

Habitualmente, la presencia de E. vermicularis en apéndice da lugar a un proceso
inflamatorio mínimo o nulo. Sin embargo, también existen reportes de infiltrados de
eosinófilos y neutrófilos, granulomas in situ y zonas de necrosis asociadas a
parásitos en degeneración. Puede resultar difícil distinguir entre una infección
primaria por este parásito y una apendicitis aguda de otra etiología (Lamps LW.
2008; Fallah E. 2011; Lala & Upadhyay. 2016).

Diagnóstico.
El diagnóstico se basa en la recuperación e identificación de los parásitos adultos
y huevos.
El hallazgo accidental de los parásitos en pliegues perianales y zona interna de los
muslos es reportado por los padres en algunos casos.

Hymenolepis nana

Epidemiología.

Las parasitosis gastrointestinales, endémicas de los países en desarrollo, son un

buen indicador de las condiciones sanitarias y ecológicas de los hospedadores. A
pesar de que Hymenolepis nana e Hymenolepis diminuta son parásitos
cosmopolitas, las infecciones se concentran en zonas de climas cálido o templado,
y seco, en particular en zonas rurales y marginadas, con condiciones sanitarias
deficientes (ambientales, de infraestructura y educación).
La himenolepiosis, con frecuencia asociada a otras parasitosis (poliparasitismo),
se presenta principalmente en niños de edad preescolar y escolar y disminuye
hasta hacerse infrecuente a los 15 años. La infección en adultos es un hallazgo
poco usual Se ha mencionado que la infección suele identificarse en instituciones
con medidas sanitarias deficientes.

La prevalencia global de hymenolepiasis ocasionada por H. nana oscila entre

0.1% - 58%. Las diferencias entre los resultados de los diferentes reportes se
atribuyen a variaciones en las condiciones climáticas, disparidad de factores
socioeconómicos entre países desarrollados y aquéllos en desarrollo, así como a
la posible falta de resultados epidemiológicos adecuados en ciertas localidades
desprotegidas, lo que se traduce como la invisibilidad de ciertas parasitosis y otros
problemas de salud.

La infección por Hymenolepis diminuta, adquirida por la ingesta de artrópodos

hospederos intermediarios infectados, habitualmente en granos, cereales y otros
alimentos es muy poco común. Se han reportado unos cientos de casos a nivel
mundial, la mayoría de ellos en niños con condiciones de vida precarias. Es
frecuente el hallazgo de ratas y roedores en el peridomicilio; algunos estudios
regionales han arrojado prevalencias entre 0.001% y 5.5%..

Hymenolepis diminuta presenta un tamaño mayor, 20 – 60 cm de longitud. El

escólex carece de ganchos; los proglótidos grávidos se desintegran en intestino y
los huevos son eliminados con las heces fecales de los roedores, los hospederos
definitivos. Los huevos de H. diminuta tienen forma esférica y miden entre 60 – 80
µm, con una membrana externa transparente y un embrióforo que cubre al
embrión hexacanto. Un estudio reciente, basado en microscopía confocal, aporta
al conocimiento de la estructura del parásito. (Berrueta, 2017)
 Características de Hymenolepis spp.
Especie Hymenolepis nana Hymenolepis diminuta
Tamaño 2 - 4 cm 20 - 60 cm
0. 3 mm
0.2 mm – 0.4 mm
Escólex Rostelo armado con 20 – 30
Rostelo inerme
ganchos
Oval 30 – 47 µm Esférico 60 – 80 µm
Embrión hexacanto Embrión hexacanto
Huevo Embrióforo con Embrióforo sin
protuberancias polares protuberancias
4 – 8 filamentos polares Sin filamentos
Proglótidos 100 - 200 800 – 1 000

Ciclo biológico.

H. nana es un parásito monoxeno, es decir, solo requiere de un hospedero. Su

hábitat abarca desde duodeno hasta el segmento ileal del intestino delgado y
puede llevar a cabo un ciclo de vida directo o indirecto. En el ciclo de vida directo,
el más frecuente, el humano adquiere la infección al ingerir huevos del cestodo en
alimentos o bebidas contaminadas con materia fecal. Las oncosferas se liberan de
los huevos y penetran la lámina propia de las vellosidades intestinales, donde se
desarrollan las larvas cisticercoides, las cuales regresan a la luz intestinal
transcurridos unos 5 – 6 días y se fijan a la mucosa mediante el escólex. El
cestodo alcanza la fase de adulto en 3 semanas, con una vida promedio de 4 - 6
semanas. Los proglótidos grávidos se desintegran en intestino y liberan huevos
infectantes, lo que puede dar lugar a lo que se denomina autoinfección interna,
con desarrollo de cisticercoides y nuevos parásitos adultos, y a infecciones que
persisten durante años en sujetos susceptibles. (Schantz. 1996).

Los huevos eliminados en materia fecal sobreviven hasta 10 días en el medio

ambiente. ocasionalmente, el humano adquiere la infección de manera indirecta
(ciclo indirecto) a través de la ingesta de artrópodos – pulgas (Xenopsylla cheopis,
Ctenocephalides canis, Pulex irritans), escarabajos, también llamados “gorgojos”
(Tenebrio sp., y Tribollium sp., sobre todo) que adquieren la infección y desarrollan
cisticercoides en el hemocele al deambular en materia fecal contaminada con
huevos del parásito; los artrópodos pueden encontrarse en granos, cereales,
harinas, especies, chocolates, frutas secas, comidas de mascotas - semillas para
pájaros, comida para peces, perros y gatos, que se convierten en fuente de
infección para el humano. Los roedores también pueden infectarse de esta
manera. (Rossomando et al., 2008).

Los roedores, hospederos definitivos de Hymenolepis diminuta y los humanos

(hospederos accidentales), se infectan al ingerir los artrópodos (hospederos
intermediarios) con cisticercoides.

Hospedero Hospedero Cuadro

Cestodo Prevalencia
intermediario definitivo clínico
No. Es un parásito Cestodo más
monoxeno frecuente en Asintomático
Hymenolepis Humano
Esporádicamente: humanos Leve
nana Roedores
Insectos (pulgas, (niños, Moderado
escarabajos coprófagos) instituciones)
Escarabajos de harinas, Asintomático
Hymenolepis
coprófagos, granos, Roedores Ocasional Leve
diminuta
cereales, otros Moderado

Diagnóstico.

Se realiza mediante estudios coproparasitoscópicos en fresco, de concentración y

cuantitativos para evaluar la carga parasitaria, con la identificación de los huevos
característicos. Es poco usual encontrar proglótidos. En algunos casos de
infección por H. diminuta se ha reportado eosinofilia periférica.

La diferenciación entre las dos especies de Hymenolepis es importante. El cestodo

adulto puede identificarse a través de la morfología del escólex; sin embargo, su
obtención es muy difícil. Las herramientas moleculares, como PCR-RFLP pueden
ser utilizadas con efectividad, pero es necesaria la disponibilidad en nuestro país
para efectos de diagnóstico. (Berrueta, 2017)
EPIDEMIOLOGÍA

La tricomoniasis es la Infección de transmisión sexual (ITS) no viral más extendida

en el mundo, con una incidencia aproximada de 180 millones de infectados
nuevos al año; sin embargo, este dato puede no corresponder a la realidad porque
la enfermedad no es de reporte obligatorio, además de tener un curso silente en
muchos hospederos. Predomina en mujeres en edad fértil, con un pico entre los
16 y 35 años, grupo etario en el que se estima que entre el 10% y el 30% están
infectados. En Estados Unidos se calcula que ocurren aproximadamente 16
millones de infecciones nuevas al año, aunque solo se diagnostican anualmente
entre dos y tres millones de casos en mujeres.

MORFOLOGÍA

El trofozoíto es la forma usual e infectante del parásito. No se han descrito formas

quísticas; sin embargo, en situaciones desfavorables, T. vaginalis puede
interiorizar sus flagelos y adoptar una configuración de pseudoquiste. T. vaginalis
mide de 7 a 23 micrómetros con una media de 13; puede presentar diferentes
aspectos: en cultivos in vitro se puede observar como ovoide o piriforme; por el
contrario, tras la adherencia a las células del epitelio genital tiende a adoptar una
morfología ameboide. Los parásitos encontrados en pacientes sintomáticos
adoptan una forma más redonda, son más pequeños y sus flagelos son
desiguales. Posee cinco flagelos, cuatro de ellos anteriores y uno posterior, cuya
función es conferirle sus movimientos rápidos de traslación y rotación
característicos. Los cuatro flagelos anteriores nacen en el blefaroplasto, encima
del núcleo, y recorren el canal periflagelar, que está rodeado por la pelta, una red
de microtúbulos que recubre parcialmente las estructuras basales de los cuatro
flagelos. El quinto flagelo está formado por un citoesqueleto de actina y tubulina y
proporciona un movimiento ondulante. Este flagelo está situado en la parte
posterior formando la membrana ondulante, asociada a una estructura llamada
costa, cuya función es dar resistencia a la estructura del parásito. Debajo del
núcleo nace una parte sólida, llamada axostilo, dispuesta longitudinalmente y
análoga a la columna vertebral, que le proporciona rigidez anatómica al protozoo.
Tanto T. vaginalis como T. tenax y T. gingivalis tienen la capacidad de generar
seudópodos gruesos, cortos y con extremos redondeados. Su citoplasma contiene
el aparato de Golgi, el retículo endoplásmico, los hidrogenosomas (análogos a las
mitocondrias), vacuolas y gránulos de glucógeno, además del núcleo situado en el
tercio anterior del parásito, que alberga seis cromosomas. T. vaginalis no posee
mitocondrias y sus hidrogenosomas son los encargados de producir el hidrógeno
molecular mediante la fermentación de carbohidratos. (Diéguez, 2013)

HÁBITAT Y CICLO DE VIDA

El transporte del parásito entre las mucosas en el acto sexual se hace mediante
las secreciones de quienes participan en él como el flujo vaginal, el líquido
preseminal y el semen. Una vez que el parásito invade la mucosa genital, tiene
preferencia por localizarse, en el caso de la mujer, en las glándulas de Bartholino y
parauretrales y en sus secreciones, además de la vagina y el cérvix. En el hombre
coloniza principalmente el surco balano-prepucial, las glándulas prepuciales, la
uretra prostática y las vesículas seminales. Una vez que el trofozoíto se encuentra
en la mucosa, se reproduce mediante fisión binaria longitudinal con un período de
incubación que oscila entre 4 y 28 días, y crece con la presencia de sales de
hierro, como las que se encuentran en la sangre menstrual, y de la glucosa,
presente en el epitelio vaginal durante la edad fértil; además, como ya se dijo, lo
favorece el pH alcalino que genera tras colonizar el epitelio sano. El ser humano
es el único hospedero de T. vaginalis y su trasmisión, por lo general, es por
contacto sexual, aunque se ha demostrado que también es posible mediante el
uso de fómites y ropa interior, porque el parásito puede sobrevivir en la orina
durante tres horas y en el semen durante seis horas. Además, se han encontrado
parásitos vivos y con capacidad de infectar en inodoros, piscinas y zonas
húmedas, tras 24 horas a 35 ºC. En ambientes secos, calurosos y en la luz solar
directa, el parásito muere aproximadamente a los 30 minutos (Diéguez, 2013)
Manifestaciones clínicas

La presencia de síntomas es más frecuente e importante en el sexo femenino. En

el hombre provoca escasos o nulos síntomas. Las variadas formas clínicas de la
enfermedad dependen probablemente del número y virulencia del parásito y de la
resistencia del hospedero. Se plantea que los síntomas son mayores cuando
mayor sea la cantidad de parásitos y cuanto más alcalino sea el PH vaginal.

La importancia de conocer el grupo de individuos asintomáticos radica en que

ellos actúan como portadores “sanos” y pueden transmitir sexualmente el parásito
a otras personas. El período de incubación es de 4 a 28 días. La manifestación
clínica más frecuente es la vulvovaginitis de evolución aguda o crónica, y el
síntoma o signo más común es la leucorrea, que se presenta como una secreción
de tipo purulenta y espumosa.

La leucorrea puede ser variable en cantidad, de color amarillento, verdoso o gris,

inodora o de un olor fuerte. Otros síntomas, como el prurito vulvar, el ardor y la
irritación genital dolorosa, que puede llegar a provocar intensa Dispareunia. Al
exámen ginecológico, se observa el cérvix alterado con aspecto edematoso,
eritematoso y friable, con áreas puntiformes de exudados. El exudado inflamatorio
también puede cubrir la mucosa vaginal, y la vulvitis está marcada por la presencia
de eritemas, dolor y edema. En el hombre, la trichomonosis a menudo es
asintomática, o puede provocar uretritis, prostatitis, cistitis, epididimitis y
esterilidad, y a veces es responsable de una irritación persistente

Bibliografía:

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