Pengertian mengenai endokarditis dibagi menjadi 2 bagian besar yaitu endokarditis infektif dan

endokarditis noninfektif. (Lily, 1996).Infektif endokarditis (IE) didefinisikan sebagai infeksi mikroba pada
permukaan endokardium jantung, yang dapat mencakup satu katup jantung atau lebih, mural
endokardium, atau defek septum. Endokarditis non infektif adalah penyakit yang disebabkan oleh faktor
trombosis yang disertai dengan vegetasi. Penyakit ini sering didapatkan pada penderita stadium akhir
dari proses keganasan

2.4 TANDA DAN GEJALA

Keluhan umum yang sering diderita adalah demam, lemah, letih, lesu, keringat malam banyak,
anoreksia, berat badan menurun dan sakit sendi. Bila terjadi emboli akan timbul keluhan seperti
paralisis, sakit dada, sakit perut, hematuria, buta mendadak, sakit pada jari tangan, dan kaki dan sakit
pada kulit.

Berdasarkan gambaran klinisnya, dibedakan menjadi 2 yaitu (Hersunarti, 2003):

Endokarditis bacterial subakut, timbul dalam beberapa minggu atau bulan, disebabkan oleh bakteri yang
kurang ganas seperti Streptococcus viridans.

Endokarditis bacterial akut, timbul dalam beberapa hari sampai minggu, tanda klinis lebih berat. Sering
disebabkan oleh bakteri yang ganas seperti Staphylococcus aureus

2.4.1 Gejala klinis

Keluhan penderita seperti keluhan infeksi yang umum antara lain panas yang terlalu tinggi, sakit kepala,
nafsu makan kurang, lemas, berat badan turun. Timbulnya gejala karena komplikasi seperti gagal
jantung, gagal emboli pada organ tubuh yang terkena misalnya gejala neorologi, sakit dada, sakit diperut
kiri atas, hematuria, tanda iskemia diekstremitas.

Gejala timbul lebih berat dalam waktu yang lebih singkat Tanda-tanda karena kelainan vaskuler seperti :

1. ptechiae, bercak pada kulit atau mukosa yang kelihatan pucat.

2. splinter hemoraghes bercak kemerahan dibawah kulit.

3. osler node, nodus berwarna gelap yang menonjol dan sakit, terdapat pada kulit, tangan atau kaki,
terutama pada ujung jari kaki.

4. janeway lesion, bercak kemerahan pada telapak tangan atau kaki, tanda-tanda pada mata berupa
ptekie konjungtiva, perdaarahan, kebutaan, tanda endoflamitis. Semua tanda-tanda yang disebutkan
diatas tidak selalu ada pada penderita endokarditis.
Elektrokardiogram tergantung dari kelaian dasar pada penyakit jantung. Adanya gangguan konduksi
menunjukkan kemungkinan terjadi abses atau endokarditis. Gambaran foto roentgen tergantung dari
kelainan dasar pada jantung. Bila ada gagal jantung akan ditemukan pembesaran jantung. Dan tanda
terdengar diparu.

2.2 ETIOLOGI

Mikroorganisme yang dapat menimbulkan penyakit ini paling banyak adalah streptococcus viridans
untuk endokarditis subakut, dan staphylococcus aureus untuk endokarditis infektif akut. Etiologi lain
adalah streptococcus faecealis, streptococcus dan staphylococcus lain, bakteri gram negative aerob dan
anaerob, jamur, virus dan candida.

Berdasarkan jenis katup dan patogenesis terjadinya infeksi, endokarditis juga dibedakan menjadi tiga
yaitu (Hersunarti, 2003):

Native valve endocarditis, pada katup jantung alami.

Prosthetic valve endocarditis, pada katup jantung buatan.

Endokarditis pada penyalahguna narkoba intravena (intravenous drug abuse)

Patofisiologi

Adanya kerusakan endotel jantung yang disebabkan oleh trauma dan aliran turbulen pada permukaan
endotel jantung.

Selanjutnya akan mengakibatkan deposisi fibrin dan agregasi trombosit, sehingga akan terbentuk lesi
nonbacterial thrombotic endocardial (NTBE).

Jika terjadi infeksi mikroorganisme, yang masuk ke dalam sirkulasi melalui infeksi fokal atau trauma,
maka endokarditis non bacterial akan menjadi endokarditis infektif.

Faktor-faktor yang terdapat pada bakteri seperti dekstran, ikatan fibronektin dan asam teichoic
berpengaruh terhadap perlekatan bakteri dengan matriks fibrin-trombosit pada katup yang rusak.

Terdapat efek destruksi local akibat infeksi intrakardiak. Koloni kuman pada katup jantung dan jaringan
sekitarnya dapat mengakibatkan kerusakan dan kebocoran katup, terbentuk abses atau perluasan
vegetasi ke perivalvular.

Adanya vegetasi fragmen septic yang terlepas, dapat mengakibatkan terjadinya tromboemboli, mulai
dari emboli paru (vegetasi katup trikuspid) atau sampai ke otak (vegetasi sisi kiri), yang merupakan
emboli septik,

Vegetasi akan melepas bakteri secara terus-menerus ke dalam sirkulasi (bakterimia kontinus), yang
mengakibatkan gejala konstitusional seperti demam, malaise, tak nafsu makan, penurunan berat badan
dan lain-lain.
Miokarditis
1. Definisi

Miokarditis adalah radang otot jantung atau miokard. Peradangan ini dapat disebabkan oleh penyakit
reumatik akut dan infeksi virus seperti cocksakie virus, difteri , campak, influenza , poliomielitis, dan
berbagai macam bakteri, rikettsia, jamur, dan parasit.

Miokarditis menyerang semua umur . Sebagian besar dapat sembuh spontan. Miokarditis post mortem
karena peradangan fokal atau difus. Miokarditis sering disertai radang perikard atau mioperikarditis.

3. Penyebab

Miokarditis disebabkan oleh penyakit reumatik akut dan infeksi virus seperti cocksakie virus, difteri ,
campak, influenza , poliomielitis, dan berbagai macam bakteri, rikettsia, jamur, dan parasit.

4. Patofisiologi

Kerusakan miokardium oleh kuman-kuman infeksius ini dapat melalui tiga mekanisme dasar sebagai
berikut.

a. Invasi langsung ke miokardium

b. Proses imunologis terhadap miokardium

c. Mengeluarkan toksin yang merusak miokardium

Proses miokarditis viral ada dua tahap, fase pertama (akut) berlangsung kira-kira 1 minggu dimana
terjadi invasi virus ke miokardium, replikasi virus dan lisis sel. Kemudian terbentuk neutralizing
antibody dan virus akan dibersihkan atau dikurangi jumlahnya dengan bantuan makrofag dan neutral
killer cell (sel NK).

Fase kedua miokardium akan diinfiltrasi oleh sel-sel radang dan sistem imun akan diaktifkan antara lain
dengan terbentuknya antibodi terhadap miokardium, akibat perubahan permukaan sel yang terpajan
oleh virus. Fase ini berlangsung beberapa minggu sampai beberapa bulan dan diikuti kerusakan
miokardium dan yang minimal sampai yang berat.

Enterovirus sebagai penyebab miokarditis viral juga merusakkan sel-sel endotel dan terbentuknya
antibodi endotel, diduga sebagai penyebab spasme mikrovaskular. Walaupun etiologi kelainan
mikrovaskular belum pasti, tetapi sangat mungkin berasal dari respon imun atau kerusakan endotel
akibat infeksi virus.

Jadi pada dasarnya terjadi spasme sirkulasi mikro yang menyebabkan proses berulang antara obstruksi
dan reperfusi yang mengakibatkan larutnya matriks miokardium dan habisnya otot jantung secara fokal
menyebabkan rontokya serabut otot, dilatasi jantung dan hipertrofi miosit yang tersisa. Akhirnya proses
ini mengakibatkan habisnya kompensasi mekanis dan biokimiawi yang berakhir dengan payah jantung.
5. Gejala dan diagnosa

Gejala klinis dari miokarditis tidak khas, kelainan ECG sepintas, jarang menyebabkan pembesaran
jantung, irama gallop dan dekompensasi jantung. Miokarditis oleh reuma akut disertai gejala berat .
Gejala yang sering ditemukan:

a. Takikardia.
Peningkatan suhu akibat infeksi menyebabkan frekuensi denyut nadi akan meningkat lebih tinggi .

b. Bunyi jantung melemah, disebabkan penurunan kontraksi otot jantung. Katub-katub mitral dan
trikuspid tidak dapat ditutup dengan keras

c. Auskultasi: gallop, gangguan irama supraventrikular dan ventrikular.

d. Gagal jantung.

e. Dekompensasi jantung terutama mengenai jantung sebelah kanan.

Diagnosis

Bila tanda infeksi penyakit lain tidak ditemukan (decomp kanan, penyakit jantung bawaan, penyakit
katub jantung , penyakit jantung koroner dan lain-lain) maka perlu dipikirkan ke miokarditis. Sukar
dibedakan kardiomiopati kongestif, tetapi dengan pemeriksaan echografi dapat membantu menegakkan
diagnosis. Pemeriksaan EKG, histologik dan mikroskopik elektron dan pemeriksaaan immunofluoresensi
juga membantu.

Perikarditis
1. Definisi

Perikarditis adalah peradangan perikard parietal, viseral atau keduanya. Perikarditis dibagi atas
perikarditis akut, sub akut dan kronis. Yang sub akut dan kronis mempunyai etiologi dan pengobatan
yang sama.

Perikarditis akut disertai dengan nyeri dada dan abnormalitas EKG, serta ditemukan perikardial friction
rub (trias klasik).

2. Penyebab

Penyakit idiopatik (beningna), infeksi non spesifik (virus, bakteri, jamur , TBC, penyakit kolagen, artritis
reumatoid, sistemic lupus eritromatosus, neoplasma seperti mesotelioma, tumor metastasis, trauma,
radiasi, uremia, infark miokard akut, dressler sindrom, sindrom paska perikardiotomi , dan diseksi aorta).
Walaupun banyak penyebab perikarditis akut, penyebab paling sering dengan urutan adalah : infeksi
virus, infeksi bakteri, uremia, trauma, sindrom paska infark, sindrom paska perikardiotomi, neoplasma
dan idiopatik.
3. Patofisiologi

Proses inflamasi dan akibat sekunder dari fenomena infeksi pada perikaditis akan memberikan respon
sebagai berikut :

a. Terjadinya vasodilatassi dengan peningkatan akumulasi cairan ke kantong perikardium.

b. Peningkatan permeabilitas vaskular sehingga kandungan protein, termasuk fibrinogen atau fibrin di
dalam cairan akan meningkat,

c. Peningkatan perpindahan leukosit terutama pada perikarditis purulenta

d. Perdarahan akibat trauma tembus juga merupakan penyebab yang mungkin.

Perubahan patologis selanjutnya yang terjadi berupa terbentuknya jaringan parut dan perlengketan
disertai klasifikasi lapisan perikardium viseral maupun parietal yang menimbulkan suatu perikaditis
konstriktif yang apabila cukup berantakan menghambat pengembangan volume jantung pada fase
diastolik.

Pada kondisi lain terakumulasinya cairan pada perikardium yang sekresinya melebihi absorpsi
menyebabkan suatu efusi perikardium. Pengumpulan cairan intraperikardium dalam jumlah yang cukup
untuk menyebabkan obstruksi serius terhadap masuknya darah ke kedua bilik jantung bisa
menimbulkan tamponade jantung. Salah satu komplikasi perikarditis paling fatal dan memerlukan
tindakan darurat adalah tamponade. Tamponade jantung merupakan akibat peninggian tekanan
intraperikardium dan restriksi progresif pengisian ventrikel.

5. Gejala dan Diagnosa

Sakit dada sub sternal/para sternal , kadang menjalar ke bahu, lebih ringan bila duduk. Pemeriksaan
klinik ditemukan perikardial friction rub dan pembesaran jantung. Tanda-tanda penyumbatan
ditemukan lewat tekanan vena meningkat, hematomegali dan edema kaki, bunyi jantung lemah, tetapi
dapat normal bila efusi perikard berada dibelakang.

Foto rontgen tampak normal bila efusi perikar sedikit. Tampak bayangan jantung membesar bila efusi
perikard banyak. EKG memperlihatkan segmen ST tanpa perubahan resiprokal, voltase QRS rendah.
Pemeriksaan Echo: M-mode dua dimensi sangat baik untuk memastikan adanya efusi dan banyaknya
cairan

Carotid upstroke. Compare the pulse timing with the cardiac point of maximum impulse. Note
whether the carotid upstroke is brisk or delayed. A delayed upstroke (pulsus parvus et tardus) can
suggest aortic stenosis, left ventricular outflow obstruction, or significant decrease in stroke
volume. Vascular stiffness due to aging can reduce the delay, causing a more normal-feeling
upstroke.
Carotid pulse. Note the vigor of the pulse. A bounding, vigorous upstroke with a rapid collapse
(Corrigan's water hammer pulse) suggests aortic insufficiency due to increased pulse pressure.
(On rare occasions, mitral insufficiency causes a vigorous upstroke.)
 I. MURMUR
Murmur terjadi karena turbulensi. Perubahan dari hemodinamik dan atau perubahan
struktur, aliran darah bisa terganggu dan menciptakan suara berisik.

Grading dari sistolik murmur:

1. Grade 1/6 : Intensitas terendah, sering tidak terdengar oleh pemeriksa

yang belum berpengalaman
2. Grade 2/6 : lemah, tapi biasanya dapat didengar oleh pemeriksa yang belum
berpengalaman.
3. Grade 3/6 : gampang terdengar
4. Grade 4/6 : gampang terdengar biasanya berhubungan dengan thrill palpasi
5. Grade 5/6 : Bising kuat yang dapat didengar bila stetoskop diletakkan dengan
ringan di dada.
6. Grade 6/6 : kedengaran tanpa stetoskop harus menempel di dada

Grading dari diastolik murmur:

1. Grade 1/4 : sulit didengar

2. Grade 2/4 : lemah tapi bisa di dengar
3. Grade 3/4 : dengan mudah di dengar
4. Grade 4/4 : sangat keras

Sistolik murmur

Sistolik murmur dibagi menjadi murmur ejeksi sistolik, pansistolik murmur, murmur sistolik akhir.

Murmur ejeksi sistolik biasa terjadi pada stenosis katub aorta atau pulmonal. Bunyi ini dimulai setelah
bunyi jantung pertama dan berakhir sebelum bunyi jantung kedua, tergantung dari berat nya dan
obstruksinya di katub aorta atau pulmonal. Tipe murmurnya adalah crescendo-decrescendo. Bunyi ejeksi
murmur dari stenosis katub aorta mulai di systole dimana aka nada gap pemisah pendek. Gap ini terjadi
karena fase kontraksi isovolumetrik dari ventrikel kiri. Stenosis aorta menyebabkan bunyi murmur dengan
frekuensi tinggi. Terdengar paling jelas dititik aorta tapi sering bisa di dengar juga di daerah luas termasuk
apex jantung. Murmur dari stenosis katub pulmonal juga dimulai sehabis bunyi jantung I. biasanya
terdengar keras di sela iga ketiga atau kedua dekat sternum. Dewasa muda biasanya punya murmur ejeksi
sistolik ringan untuk meningkatkan arus sistolik melewati katub aorta dan pulmonal. Jenis murmur ini
biasanya akan ilang ketika pasien duduk tegak.

Pansistolik murmur terjadi karena inkompetennya katub mitral dan tricuspid atau melalui defek septal
ventrikel yang menyebabkan regurgitasi darah. Murmur karena regurgitasi mitral terdengar paling keras
di apex, tinggi, intensitas tidak berubah pada saat respirasi. Murmur yang terjadi karena regurgitasi katub
tricuspid terdengar paling keras sepanjang sisi sternum kiri bawah, intensitas murmur ini ditingkatkan
oleh inspirasi karena tekanan negative intratorakal ketika bernafas yang dipicu inspirasi. Murmur karena
adanya defek septal ventrikel terdengar jelas di sela intercostals keempat sampai keenam di kiri, bernada
tinggi dan mungkin berhubungan dengan thrill palpasi. Murmur ini tidak diperkuat oleh inspirasi tidak juga
menjalar ke axial. Semakin kecil defek maka turbulence akan semakin besar dan membuat bunyi yang
nyaring.

Murmur sistolik akhir mulai dari mid sampai diastole akhir dan berlanjut sampai akhir sistol. Penyebab
paling sering adalah regurgitasi mitral karena prolaps katub mitral.

Diastolic murmur

Dibagi menjadi awal decrescendo murmur dan tengah sampai akhir diastole murmur.

Awal diastolic murmur terjadi dari arus regurgitasi baik yang berasal dari katub aorta atau pulmonal
dimana sering terjadi pada orang dewasa. Bila bunyi berasal dari regurgitasi aorta, murmur dimulai saat
bunyi jantung aorta kedua dengan tipe decrescendo, dan berakhir sebelum bunyi jantung I. bunyi tinggi
dan akan terdengar jelas dengan meletakan stetoskop sepanjang batas sisi kiri sternum dengan pasien
duduk agak maju dan menghela nafas. Regurgitasi pulmonal pada dewasa biasanya disebabkan karena
adanya hipertensi arteri pulmonal. Bunyi mirip dengan regurgitasi aorta namun terdengar paling jelas di
titik pulmonal dan intensitas dapat bertambah ketika inspirasi.

Tengah sampai akhir diastolic murmur terjadi karena adanya arus turbulen yang melalui katub mitral
stenosis atau tricuspid atau yang jarang berasal dari adanya peningkatan arus yang tidak normal pada
melalui katub mitral atau tricuspid.bunyinya unik, mengikuti opening snap, dimana bunyi terdengar
paling keras karena perbedaan gradient tekanan maximum antara atrium dan ventrikel. Jika stenosis berat
maka bunyi akan lebih panjang.
Murmur berkelanjutan (continous murmur)

Terdengar sepanjang siklus jantung tanpa ada sela diantara sistol dan diastol. Hal ini terjadi karena adanya
perbedaan gradient antara kedua struktur ketika sistol dan diastol yang persisten. Misal pada Patent
Ductus Arteriosus dimana terjadi hubungan tidak normal pada aorta dan arteri pulmonal. Ketika sistol,
darah mengalir dari tekanan aorta yang besar menuju yang arteri pulmonal melalui ductus. ketika diastole,
tekanan aorta tetap besar dari arteri pulmonal dan darah mengalir melewati ductus.

2.1.6.1 Terapi Farmakologi HEART FAILURE

1) Diuretik (Diuretik tiazid dan loop diuretik)

Mengurangi kongestif pulmonal dan edema perifer, mengurangi gejala volume berlebihan seperti
ortopnea dan dispnea noktural peroksimal, menurunkan volume plasma selanjutnya menurunkan
preload untuk mengurangi beban kerja jantung dan kebutuhan oksigen dan juga menurunkan afterload
agar tekanan darah menurun.3

2) Antagonis aldosteron

Menurunkan mortalitas pasien dengan gagal jantung sedang sampai berat.

Indikasi pemberian antagonis aldosteron = Fraksi ejeksi ventrikel kiri ≤ 40 % ,Gejala sedang sampai berat
(kelas fungsional III- IV NYHA) ,Dosis optimal penyekat β dan ACEI atau ARB (tetapi tidak ACEI dan ARB)

Kontraindikasi pemberian antagonis aldosteron =Konsentrasi serum kalium > 5,0 mmol/L ,Serum
kreatinin> 2,5 mg/dL ,Bersamaan dengan diuretik hemat kalium atau suplemen kalium ,Kombinasi ACEI
dan ARB

3) Obat inotropik

Meningkatkan kontraksi otot jantung dan curah jantung

4) Glikosida digitalis

Meningkatkan kekuatan kontraksi otot jantung menyebabkan penurunan volume distribusi.

5) Vasodilator (Captopril, isosorbit dinitrat)

Mengurangi preload dan afterload yang berlebihan, dilatasi pembuluh darah vena menyebabkan
berkurangnya preload jantung dengan meningkatkan kapasitas vena.

6) Inhibitor ACE

Mengurangi kadar angiostensin II dalam sirkulasi dan mengurangi sekresi aldosteron sehingga
menyebabkan penurunan sekresi natrium dan air. Inhibitor ini juga menurunkan retensi vaskuler vena
dan tekanan darah yg menyebabkan peningkatan curah jantung.

Indikasi pemberian ACEI =Fraksi ejeksi ventrikel kiri ≤ 40 %, dengan atau tanpa gejala

Kontraindikasi pemberian ACEI =Riwayat angioedema ,Stenosis renal bilateral ,Kadar kalium serum > 5,0
mmol/L,Serum kreatinin > 2,5 mg/dL ,Stenosis aorta berat

7) PENYEKAT β

Kecuali kontraindikasi, penyekat β harus diberikan pada semua pasien gagal jantung simtomatik dan
fraksi ejeksi ventrikel kiri ≤ 40 %. Penyekat β memperbaiki fungsi ventrikel dan kualitas hidup,
mengurangi perawatan rumah sakit karena perburukan gagal jantung, dan meningkatkan kelangsungan
hidup

Indikasi pemberian penyekat β Fraksi ejeksi ventrikel kiri ≤ 40 % Gejala ringan sampai berat (kelas
fungsional II - IV NYHA) ACEI / ARB (dan antagonis aldosteron jika indikasi) sudah diberikan Pasien
stabil secara klinis (tidak ada perubahan dosis diuretik, tidak ada kebutuhan inotropik i.v. dan tidak ada
tanda retensi cairan berat)

Kontraindikasi pemberian penyekat β Asma Blok AV (atrioventrikular) derajat 2 dan 3, sindroma

sinus sakit (tanpa pacu jantung permanen), sinus bradikardia (nadi < 50 x/menit)

2.1.6.2 Terapi non farmakologi

Penderita dianjurkan untuk membatasi aktivitas sesuai beratnya keluhan seperti: diet rendah garam,
mengurangi berat badan, mengurangi lemak, mengurangi stress psikis, menghindari rokok, olahraga
teratur