O CANCER GASTRICO

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OBJETIVAS
CASO CLINICO

SAIR

I. TUMORES BENIGNOS
1) Pólipos gástricos
Os pólipos gástricos são geralmente um achado incidental na endoscopia, detectados em 2% a 3% das avaliações endoscópicas. Os pólipos nas glândulas fúndicas constituem 47% de todos os pólipos gástricos e não apresentam potencial maligno. Tipicamente, eles apresentam-se como lesões sésseis de 2 a 3 mm no corpo e no fundo, mais comumente na mucosa gástrica saudável. Na maioria dos casos são esporádicos, mas podem ocorrer em 53% dos pacientes com polipose adenomatosa familiar ou síndrome de Gardner. Os pólipos em si mesmos serem não-neoplásicos, estudos retrospectivos relataram neoplasias colorretais em mais de 60% dos pacientes com pólipos das glândulas do fundo gástrico. A) Os pólipos hiperplásicos: 1. os mais frequentemente observados,(28% a 75% de todos os pólipos gástricos) 2. tipicamente têm menos de 1,5 cm de tamanho

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3. provêm de uma gastrite crónica atrófica em 40% a 75% das vezes (a gastrite crónica atrófica é secundária à infecção pelo H. pylorí, sendo que o tratamento deste pode resultar na regressão do pólipo) 4. ocasionalmente podem se desenvolver alterações displásicas no pólipo 5. o pólipo hiperplásico em si mesmo é não-neoplásico (Eventualmente, detecta-se um adenocarcinoma franco em 2% dos pólipos hiperplásicos. 6. Quando detectados, indica-se uma polipectomia endoscópica para exame histológico. B) Os pólipos adenomatosos: • risco distinto para malignidade • responsáveis por 10% de todos os pólipos gástricos • mais comumente, são antrais, sésseis, solitários e com erosões • podem apresentar-se como tubulares, túbulovilosos ou vilosos.

MUITA ATENÇÃO !!!
O adenocarcinoma gástrico pode ser encontrado em 21% dos casos, tendo risco aumentado se o tamanho é maior e a histologia vilosa. Os pólipos com mais de 4 cm de diâmetro podem abrigar um carcinoma em 40% das vezes. Constatou-se carcinomas focais em 6% dos adenomas tubulares chatos e em 33% dos adenomas vilosos e túbulovilosos.
Adicionalmente, a presença de adenomas gástricos é um marcador para um risco aumentado de desenvolvimento do adenocarcinoma em outra parte do estômago. Foram relatados carcinomas coincidentes em 8% a 59% dos casos. A polipectomia endoscópica é um tratamento suficiente, se todo o pólipo for removido e não houver câncer invasivo no espécime. Bem, finalmente, quando e indicada a ressecção?

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A excisão cirúrgica é recomendada para: a. lesões sésseis com mais de 2 cm, b. pólipos nos quais são encontradas áreas de tumores invasivos c. pólipos que estejam sintomáticos secundariamente à dor ou sangramento. Devido ao risco aumentado de carcinoma gástrico coincidente, estes pacientes devem ser acompanhados de perto por endoscopias seriadas.

2) Pâncreas Ectópico
O tecido pancreático ectópico surge durante o desenvolvimento embrionário, durante a fusão dos brotos pancreáticos dorsais e ventrais. O tecido pancreático ectópico está implantado na parede intestinal e é levado para sua localização final. A maioria dos pacientes com tecido pancreático ectópico no estômago é assintomática, enquanto outros se apresentam com sintomas similares aos de uma doença ulcerosa péptica. Os sintomas de apresentação mais comuns são: • • • • Diagnostico: A massa pode ser visualizada na endoscopia gastrintestinal superior; no entanto, o diagnóstico tissular pode ser difícil, devido a uma localização submucosa dos restos. A ultrasonografia endoscópica (USE) pode ser um coadjuvante útil para o diagnóstico, assim como para a biópsia orientada. Tratamento: Os restos pancreáticos que causam sintomas são tratados por excisão cirúrgica. dor abdominal (45%) desconforto epigástrico (12%) náuseas e vómitos (10%) sangramento (8%)

II. TUMORES MALIGNOS
A) Adenocarcinoma 1) Epidemiologia

• Reciprocamente. fazendo um pico na sétima década de vida O risco de câncer gástrico em indivíduos que migraram de áreas de maior risco no Japão persistiu mesmo quando eles adotaram uma dieta ocidental. Tais bactérias podem ser introduzidas através do consumo de alimentos parcialmente decompostos. frutas cítricas e pães com alto teor de fibras está associado a um risco menor de câncer gástrico. enquanto o ácido ascórbico também pode prevenir a conversão de nitratos a nitritos. b) H. No entanto. o consumo de vegetais crus. O ácido ascórbico e o β . 2) FATORES DE RISCO a) Dietas com risco aumentado de câncer gástrico baixo teor de proteína e gordura animal alto teor de carboidratos complexos grandes quantidades de carnes e peixes salgados alto teor de nitratos (os nitratos são convertidos a um nitrito carcinogênico pelas bactérias. O aumento foi mais notável em homens brancos e. possivelmente está ligado a uma história de tabagismo ou alcoolismo inveterado. pytori na água potável • • • • . os filhos que adotaram uma dieta no estilo ocidental apresentavam um risco acentuadamente diminuído.caroteno encontrados em frutas e vegetais agem como antioxidantes.O CANCER GASTRICO • era o câncer mais comum no mundo inteiro na década de 1980 • atualmente é ultrapassado em incidência pelo câncer pulmonar • as maiores taxas no Japão e algumas partes da América do Sul • taxas menores na Europa Ocidental e Estados Unidos • incidência também aumenta com a idade. enquanto reduziu-se a inidência de câncer em outras localizações anatómicas. Houve um desvio considerável no sítio de câncer gástrico do estômago distal para o estômago mais proximal nas últimas décadas. A incidência de adenocarcinoma da cárdia gástrica aumentou progressivamente.

4. 2. tabagismo. sexo masculino infecção pelo H. Consumo baixo de gorduras ou de proteínas Carne ou peixe salgados Consumo elevado de nitratos Elevado consumo de carboidratos complexos Ambiental 1. salgado) Falta de refrigeração Água de bebida de má qualidade (água de poço) Tabagismo Sociais Classe social baixa Clínicas 1. 5. Operação gástrica prévia Infecção pelo Helicobacter pylori Atrofia gástrica e gastrite Pólipos adenomatosos Sexo masculino c) Outros fatores associados a um risco aumentado de câncer gástrico incluem: • • • • baixo estrato socio-econômico.O CANCER GASTRICO Fatores associados a um risco aumentado de desenvolvimento de câncer do estômago Nutricionais 1. pylori A presença de anticorpos IgG contra o H. 4. Preparo alimentar pobre (defumado. pylori em uma determinada população correlaciona-se com a incidência local . 3. 4. 2. 2. 3. 3.

Os polimorfismos de agrupamento do gene interleukina -1. no qual os indivíduos com a infecção pelo H. Portanto. Diferentes cepas deste organismo desencadeiam níveis diferentes de resposta de anticorpos. O protooncogene c-met é o receptor para o fator de crescimento do hepatócito. Por exemplo. Classificação das alteraçoes: 1. pylori e. e frequentemente é hiperexpresso no câncer gástrico. inativação dos genes supressores tumorais p53 e p16 nos cânceres difuso e tipo intestinal 3.redução ou uma perda na molécula de adesão celular E-cadherina em aproximadamente 50% dos cânceres gástricos do tipo difuso . estão asociados a um risco aumentado de hipocloridria induzida pelo H. logo. pylori eventualmente desenvolvam câncer gastríco. os genes de mutação da adenomatose polipose coli (APC) tendem a ser mais frequentes nos cânceres gástricos intestinais 2. que intensificam a produção da interleukina-1β. redução da adesão celular . pylori associado aos polimorfismos genéticos ligados à hipocloridria pode explicar o aumento no risco de câncer em indivíduos com história familiar de câncer gástrico. câncer gástrico. o agrupamento familiar de infecção pelo H.O CANCER GASTRICO e as taxas de mortalidade do câncer gástrico. 2. assim como os oncogenes k-sam e c-erb. inativação dos genes de supressão tumoral por exemplo. ativação de oncogenes 1. a infecção com a cepa cag-A desencadeia mais inflamação mucosa do que as cepas cag-A negativas e também confere um risco maior para o desenvolvimento de câncer gastrico d) Os fatores genéticos do hospedeiro também tendem a exercer um papel. Recentemente foram identificadas várias alterações genéticas associadas ao adenocarcinoma gástrico.

indicando a expansão clonal típica de uma neoplasia e) Balfour foi o primeiro a descrever uma correlação entre operação gástrica para doença benigna e o subsequente desenvolvimento de câncer gástrico. A acloridria é a característica definidora desta condição. o tipo histológico mais comum. e está aumentado em pacientes operados por úlceras gástricas. . A atipia mucosa é . f) Os pacientes com anemia perniciosa também estão sob maior risco de desenvolvimento de câncer gástrico.A instabilidade do microssatélite reflete um ganho ou uma perda de unidades de repetição em um alelo microssatélite da linhagem germinativa. um fator de risco conhecido para o carcinoma. Metaanálises subsequentes corroboraram a conclusão de que existe um risco aumentado de câncer no remanescente gástrico em pacientes com gastrectomia parcial prévia. Os pólipos adenomatosos apresentam risco definido para o desenvolvimento de malignidade do pólipo. g) A presença de pólipos gástricos pode aumentar o risco de um paciente para o câncer gástrico. o risco é observado apenas após uma latência de 15 anos. a presença de instabilidade microssatélite .A instabilidade microssatélite pode ser encontrada em aproximadamente 20% a 30% dos cânceres gástricos tipo intestinal. são benignos. pois eles formam-se em estômagos com gastrite estabelecida. mas não duodenais. Os pólipos hiperplásicos. No entanto. A mucosa se torna muito atrófica e desenvolve metaplasia antral e intestinal. No entanto.Os microssatélites são extensões de DNA nos quais um motivo curto (15 nucleotídeos) é repetido várias vezes. reativação da telomerase 5.O CANCER GASTRICO 4. em 1922. A anemia perniciosa é uma gastrite autoimune da mucosa oxíntica que aumenta o risco de câncer gástrico. . sua presença está associada a um risco aumentado de câncer gástrico. 2. pois a reação autoimune destrói as células principais e parietais. assim como os outros tipos de inflamação crónica. 1.

ou apresentar foco comprovado de carcinoma invasivo. o carcinoma de células escamosas o adenoacantoma os tumores carcinóides os tumores estromais gastrintestinais (GISTs) 5. então justifica-se a excisão cirúrgica. O risco para o desenvolvimento de carcinoma é de aproximadamente 10% a 20% e aumenta com o crescimento do pólipo. 3. A remoção endoscópica é suficiente.O CANCER GASTRICO frequente. se o pólipo for completamente removido e não existirem focos de câncer invasivo no exame histológico. 3) Patologia Noventa e cinco por cento de todas as neoplasias gástricas malignas são adenocarcino Outros tipos histológicos incluem: 1. 2. o linfoma Foram propostos numerosos esquemas de classificações patológicas. dependendo da aparência macroscópica da lesão. Se o pólipo for maior do que 2 cm ou for séssil. 4. A CLASSIFICAÇÃO DO BORMANN O sistema de Borrmann divide o carcinoma gástrico em cinco tipos. e observou-se a progressão de displasia para o carcinoma in sttu. .

Este esquema caracteriza duas variedades de adenocarcinoma gástrico que se manifestam com patologia. e variava desde l (bem diferenciado) até 4 (anaplástico). .O CANCER GASTRICO TIPO DE LESÃO CARACTERES LESÕES PROTRUSIVAS tipo I lesões polipóides ou fung tipo II lesões ulceradas rodead bordas elevadas LESÕES DEPRESSIVAS tipo III lesões ulceradas com infi para dentro da parede gás tipo IV lesões difusamente infiltra tipo V não se encaixam em qu outra categoria Linite plástica é o termo usado para descrever o carcinoma tipo IV quando ele compromete todo o estômago. como a atrofia gástrica ou a metaplasia intestinal. Borders classificou os carcinomas gástricos de acordo com o grau de diferenciação celular. independente da morfologia. O tipo intestinal também é a histologia dominante em áreas nas quais o câncer gástrico é epidêmico. patogênese e prognóstico diferentes. sugerindo uma etiologia ambiental. O sistema mais útil e mais amplamente utilizado permanece sendo o proposto por Lauren que separa o adenocarcinoma gástrico em tipos intestinal ou difuso com base na histologia. epidemiologia. Os homens são mais comumente afetados do que as mulheres e a incidência de adenocarcinoma gástrico tipo intestinal aumenta com o envelhecimento. 1) ADENOCARCINOMA VARIANTE INTESTINAL A variante intestinal tipicamente aparece no caso de uma condição reconhecidamente précancerosa.

metaplasia intestinal homens > mulheres Incidência maior com o envelhecimento Familiar DIFUSO tipo sanguineo A mulheres > homens grupo etario mais jovem formação de glandulas celulas pouco diferenciadas com sinete disseminação transmural/linfatica E-cadherina diminuida disseminação hematogenica instabilidade de microssatelites mutações de gene APC inativação de p53. p16 Foi proposto um modelo para a patogênese do tipo intestinal que se baseia na progressão da gastrite para o carcinoma ao longo do curso de várias décadas. A disseminação metastática.O CANCER GASTRICO INTESTINAL Ambiental Atrofia gastrica. não possui formação de glândulas e é composta de células em anéis de sinete. A variedade intestinal é bem diferenciada. 2) ADENOCARCINOMA VARIANTE DIFUSA A forma difusa de adenocarcinoma gástrico é pouco diferenciada. A variante difusa consiste em pequenos agrupamentos de células pequenas e uniformes. é hematogênica para os órgãos a distância. geralmente. tende a se disseminar submucosalmente. . apresenta infiltração inflamatória e se metastatiza precocemente. p16 inativação de p53. com uma tendência à formação de glândulas.

Em 1990. No sistema da OMS. papilar . em geral. e. de acordo com seu padrão de crescimento) a. A adenocarcinoma difusa também apresenta uma associação com o tipo sanguineo A e ocorrências familiares. sugerindo uma etiologia genetica. A forma difusa geralmente NÂO aparece no caso de uma gastrite prévia. adenocarcinoma (quatro tipos. é mais frequente nas mulheres e afeta um grupo de idade mais jovem. o prognóstico é menos favorável para os pacientes com o subtipo de histologia difusa. a Organização Mundial de Saúde (OMS) recomendou outro sistema de classificação para os cânceres gástricos que se baseia nas características morfológicas. As metástases intraperitoneais são frequentes. o câncer gástrico é dividido em cinco categorias principais: I.O CANCER GASTRICO As vias de disseminação geralmente se faz por extensão e através da invasão linfática.

e existe um número significativo de cânceres gastricos que não se encaixam nestas categorias. Existem poucas evidências de que qualquer um dos sistemas de classificação mencionados previamente possa dar algum acréscimo à informação prognostica fornecida pela American Joint Comission on Câncer (AJCC). III. o sistema de estagiamento tumorlinfonodo-metástase (TNM): .O CANCER GASTRICO II. V. Apesar de ser amplamente empregado. em anel de sinete carcinoma de células adenoescamosas carcinoma de células escamosas carcinoma indiferenciado carcinoma nãoclassificado Cada tipo é adicionalmente subdividido pelo grau de diferenciação. o sistema de classificação da OMS oferece pouco em termos de tratamento do paciente. mucinoso d. tubular c. IV. b.

O CANCER GASTRICO 4) QUADRO CLINICO: O adenocarcinoma gástrico não apresenta sintomas específicos precocemente na evolução da doença. .

e 40% dos pacientes estão anêmicos. leva a uma distensibilidade reduzida do estômago e a queixas de saciedade precoce. • Tumores muito grandes podem erodir através do estômago e para dentro do cólon transverso. tipicamente a dor é constante não se irradia não alivia com a ingestão de alimentos A doença mais avançada pode se apresentar com: • • • • perda de peso anorexia fadiga vómitos Os sintomas frequentemente refletem o sítio de origem do tumor. como ocorre na linite plástica. que são quase sempre confundidos com gastrite. • o envolvimento mural difuso pelo tumor. levando a um tratamento sintomático durante seis a 12 meses antes de serem solicitados estudos diagnósticos. • os tumores distais antrais podem se apresentar como uma obstrução do trato de saída. • o sangramento gastrintestinal clinicamente significativo é raro. presentando se como uma obstrução do intestino grosso. mas até 15% dos pacientes podem desenvolver hematêmese. desenvolvem-se tardiamente no curso da doença 2. • os tumores proximais envolvendo a junção GE frequentemente se apresentam com disfagia. Os sinais clínicos 1. A dor epigástrica é: • • • • • similar à dor causada pelas úlceras benignas pode simular angina. mais comumente associados a uma doença localmente avançada ou doença metastática Os pacientes podem se apresentar com: • massa abdominal palpável: • linfonodo supraclavicular palpável (de Virchow): .O CANCER GASTRICO Os pacientes frequentemente ignoram o desconforto epigástrico vago e a indigestão.

Se forem coletadas múltiplas biópsias. Apesar de que a USE não é incluída nas diretrizes do National Comprehensive Câncer Network para a avaliação do adenocarcinoma gástrico. 2 Durante a endoscopia. 3 O acréscimo da citologia por escovação direta às múltiplas biópsias pode aumentar a precisão diagnostica do estudo. A USE pode calibrar a . os pacientes podem desenvolver hepatomegalia secundária a metástases. A biópsia da própria cratera ulcerosa pode revelar apenas restos necróticos. Em pacientes selecionados com doença avançada. II. II. a localização e a morfologia do tumor devem ser notados. 1 Vizualização . a esofagogastroduodenoscopia fornece um meio de paliação através do uso de ablação com laser. ascite e caquexia. alguns centros estão utilizando este procedimento para ajudar no estagiamento da doença. icterícia.existe ou não tumor? O tamanho. múltiplas biópsias (sete ou mais) devem ser coletadas em volta da cratera ulcerosa para facilitar o diagnóstico histológico. dilatação ou prótese do tumor. e outras anormalidades mucosas devem ser cuidadosamente avaliadas. II. com uma acurácia diagnostica de 90%. a incapacidade de se distinguir as úlceras benignas das malignas torna a endoscopia preferível.O CANCER GASTRICO • periumbilical (de Irmã Maria José): • metástases peritoneais pelo exame retal (prateleira de Blumer): • uma massa ovariana palpável (tumor de Krukenberg) Conforme a doença progride. 5) AVALIAÇÃO PREOPERATORIA ETAPA 1: suspeita de um câncer gástrico com base na história e no exame físico ETAPA II: endoscopia superior flexível é a modalidade diagnostica de escolha. a precisão diagnostica do procedimento chega a 98%. Apesar de a radiologia gastrintestinal com bário de duplo contraste ser custo-eficaz.

6. 3. 9. A acurácia relatada para o estagiamento pela TC das metástases para os linfonodos varia de 25% a 86% ETAPA IV: laparoscopia Recomenda-se a laparoscopia como o próximo passo na avaliação dos pacientes com doença locoregional. No entanto. radiografia de tórax Computer-tomografia (TC) TC do abdome Em mulheres uma TC da pelve ou uma ultrasonografia pélvica também é recomendada. Apesar de a precisão do estagiamento ganglionar poder ser melhorada pela biopsia aspirativa com uma agulha fina. O motivo: à imprecisão da TC e de outras modalidades para a detecção de macrometástases de 5 mm ou menos na superfície peritoneal ou no fígado Ela pode detectar doença metastática em 23% a 37% dos pacientes que são julgados como elegíveis para uma ressecção potencialmente curativa pela TC de geração atual Portanto. devido à ocorrência infreqüente de hemorragia ameaçadora à vida ou obstrução completa do trato de saída gástrico na presença de câncer gástrico estágio . não é uma boa modalidade para avaliação da resposta terapêutica. estudos adicionais devem incluir: 1. estudos de coagulação. Devido a estas limitações. hemograma completo. 4. assim como avaliar o estado dos linfonodos locais. A TC do tórax pode ser necessária para os cânceres gástricos proximais. a precisão do estagiamento com a USE é de aproximadamente 75%. assim como ascite maligna. 7. 8. Globalmente. ETAPA III: Uma vez confirmado o diagnóstico de câncer gástrico. o emprego da USE na avaliação do câncer gástrico é.O CANCER GASTRICO extensão da invasão da parede gástrica. portanto. bioquímica sanguínea para incluir os testes de função hepática. em grande parte. 2. A TC pode detectar prontamente a presença de doença metastática visceral. a USE não pode distinguir confiavelmente um tumor de uma fibrose. 5. limitado aos centros de referência regionais. a aplicação desta técnica é limitada pêlos desafios técnicos. As principais limitações da TC são a avaliação das lesões gástricas primárias e a detecção de metástases pequenas (< 5 mm) no fígado ou nas superfícies peritoneais.

A análise citológica do líquido peritoneal ou do líquido obtido pela lavagem peritoneal pode revelar a presença de células de câncer gástrico intraperitoneais livres. a laparoscopia melhora a paliação. similar ao dos pacientes com doença estágio IV macroscópica. Os pacientes com achados positivos na citologia peritoneal apresentam um péssimo prognóstico. os resultados falsopositivos podem ser obtidos. No entanto. como a imunocoloração e a reação em cadeia de polimerase com transcriptase reversa para o mensageiro RNA do antígeno carcinoembrionário. para se compreender a literatura. No entanto. 6) ESTAGIAMENTO Foram propostos muitos sistemas de estagiamento para o adenocarcinoma gástrico. é necessária uma investigação adicional para definir o seu papel no estagiamento do câncer gástrico. Para aumentar a sensibilidade do estagiamento laparoscópico faz-se o acréscimo da ultrasonografia laparoscópica no câncer gástrico. evitando-se a laparotomia não-terapêutica em aproximadamente um quarto dos pacientes nos quais presume-se um câncer gástrico localizado. É necessária uma compreensão básica sobre os sistemas mais antigos. Estão sob investigação métodos mais sensíveis de detecção de células de câncer gástrico intraperitoneais livres. identificando os pacientes com carcinomatose de outro modo oculta. O sistema de estagiamento patológico atualmente em uso no mundo inteiro é o . dada as limitações dos dados disponíveis e da natureza operador-dependente da técnica.O CANCER GASTRICO IV. assim como o fez nas outras malignidades abdominais. e nem todos os estudos confirmam a significância prognostica de achados positivos.

respectivamente. Alguns dados sugerem que a localização primária (cárdia comparada com tumores distais) pode predizer independentemente a sobrevida. deve se fazer um esforço significativo para evitar ressecções RI ou R2. O sistema TNM pode adequadamente estratificar os pacientes em grupos distintos com riscos diferentes para a morte relacionada ao tumor. e é usado para descrever o status tumoral após a ressecçao. as metástases para qualquer um dos linfonodos do grupo l. Ocorreu uma grande revisão no sistema de estagiamento AJCC para câncer gástrico em 1997. são numeradas e então adicionalmente classificadas em grupos de escalões que correspondem à localização dos primários e refletem a probabilidade de abrigarem metástases. O termo status R foi primeiramente descrito por Hermaneck em 1994. no número de linfonodos envolvidos e na presença ou ausência de metástases a distância. portanto. As estações linfonodais. . na qual não permanece nenhum tumor macro ou microscópico no leito tumoral. R1 indica a remoção de toda a doença macroscópica mas as margens microscópicas são positivas para o tumor. No entanto. 3. Somente se pode esperar uma sobrevida a longo prazo após uma ressecçao R0. com Nlp refletindo um a seis linfonodos positivos. 2. alguns autores incluem esta designação para complementar o sistema TNM. Por exemplo. e baseia-se na profundidade da invasão do tumor primário através da parede gástrica. com a recomendação de dissecção da bacia nodal dependente da localização do primário. na ausência de doença em grupos de linfonodos mais distantes. N2p 7 a 15 linfonodos positivos e N3p mais de 15 linfonodos positivos. Foram descritas 16 localizações anatómicas diferentes de linfonodos. No atual sistema de estagiamento. O estagiamento nodal então é determinado pelo número de linfonodos positivos. 1. um mínimo de 15 linfonodos precisam ser avaliados para um estagiamento acurado.O CANCER GASTRICO sistema TNM do AJCC T. quando a estratificação do status linfonodal foi modificada de localização dos linfonodos para o número de linfonodos positivos. R2 indica doença macroscópica residual Pelo fato de a extensão da ressecçao poder influenciar na sobrevida. R0 descreve uma ressecçao com margens microscopicamente negativas. ou "escalões". N e M significam tumor. A presença de metástases para cada grupo de linfonodos então determina a classificação N. o atual sistema de estagiamento AJCC não reflete o pior prognóstico dos tumores gástricos proximais observado em alguns estudos. linfonodo e metástase. são classificadas como NI.

Em geral. a gastrectomia total (Fig. quando vistos pela primeira vez. O procedimento cirúrgico apropriado deve ser determinado pela localização do tumor e do padrão conhecido de disseminação. do que os tumores mais distais. Existe a necessidade de se obter uma margem de ressecção livre de doença microscópica. Portanto. 4520 A) ou a ressecção gástrica proximal é necessária para remover o tumor. Os tumores da cárdia e da parte proximal do estômago são responsáveis por 35% a 50% de todos os adenocarcinomas gástricos. a gastrectomia total deve ser considerada o procedimento de escolha para as lesões gástricas proximais. é necessária uma linha de ressecção de pelo menos 6 cm a partir da massa tumoral para assegurar uma taxa reduzida de recorrência anastomótica. os tumores proximais são mais avançados. Apesar de não existirem evidências de que uma operação seja melhor do que a outra para a remoção tumoral. de modo que são raras as ressecções curativas. . Para as lesões proximais.O CANCER GASTRICO 7) TRATAMENTO a) CIRURGICO Precisa ser adaptado a extensão e à localização da doença. é justificada uma ressecção cirúrgica agressiva do tumor gástrico. Os tumores gástricos se caracterizarem por extensa disseminação intramural. Na ausência de uma disseminação metastática à distância. existem evidências abundantes de que a ressecção gástrica proximal resulta em maior morbidade e mortalidade do que a gastrectomia total.

usam-se as categorias JCGC Estação do Linfònodo (No. conseuqnetemente.O CANCER GASTRICO Os tumores distais são responsáveis por aproximadamente 35% de todos os cânceres. As dissecções linfonodais para o tratamento do câncer gastrico foram melhor descritas pêlos japoneses e.) 1 Descrição Terço Terço Superior Medial 1 1 Terço Inferior 2 Paracardíaco direito Paracardíaco esquerdo 2 1 3 M . A gastrectomia subtotal é apropriada para os pacientes nos quais pode ser conseguida uma margem de ressecção negativa Um margem luminal de 5 a 6 cm é recomendada com análise por corte de congelação quando se realiza a gastrectomia siJaniJ para o adenocarcinoma. O papel da linfadenectomia estendida no tratamento cirurgico do câncer gástrico permanece controverso.

O CANCER GASTRICO 3 4sa 4sb 4d 5 6 7 Curvatura menor Gástrica curta Gastroepiplóica E Gastroepiplóica D Suprapilórica Infrapilórica Artéria gástrica E Hepática anterior Hepática posterior comum 1 1 1 2 3 3 2 1 3 1 1 1 1 2 1 M 3 1 1 1 2 8a 2 2 2 8p comum 3 3 3 9 10 11p 11d 12a Artéria celíaca Hilo esplénico Esplénica proximal Esplénica distai Hepatoduodenal E Hepatoduodenal posterior 2 2 2 2 3 2 3 2 3 2 2 M 2 M 2 12b.p 3 3 3 .

proporcionar um benefício na sobrevida em relação às dissecções D1. em estudos realizados neste país. mais limitadas. especialmente do baço. E=esquerda.=posterior. Cólica média Hiato aórtico Paraórtico. As dissecções linfonodais D2 extensas são realizadas rotineiramente no Japão e demonstraram. somente deve ser executada quando necessária para se obter uma ressecção R0.=veia. mesentérica sup. Portanto. a ressecção local do órgão. sup. A esplenectomia não é mais defendida como um procedimento coadjuvante de rotina para a gastrectomia para o câncer. b) PALIATIVO 20% a 30% dos pacientes com câncer gástrico se apresentam com uma doença em estágio IV. . medial Paraórtico.= anterior. M= linfonodos considerados como metastases a distância. os clínicos devem famííiarizar-se com os diferentes métodos de tratamento paliativo. é a remoção dos linfonodos no hilo esplénico (estação 10) como parte de uma ressecção linfonodal extensa (D2) para o câncer gástrico proximal. à parte o manuseio direto da extensão tumoral. ant. mesentérica sup. do pâncreas ou do cólon transverso. d=direita.b1 16b2 Retropancreática v.=superior. a.O CANCER GASTRICO 13 14v 14a 15 16a1 16a2. O objetivo do tratamento paliativo é o alívio dos sintomas com morbidade mínima. O propósito da esplenectomia no câncer gástrico. Está claro que qualquer ressecção extensa é acompanhada por um aumento na morbidade e na mortalidade sem melhorar a sobrevida. v. post.= artéria. caudal M M M M M 3 M 3 3 M M M 3 M 3 2 M M M 3 M a.

enquanto a disseminação peritoneal como um componente deste fracasso ocorre em 54% dos pacientes em diversas séries. pulmão e osso. . a sobrevida em cinco anos após o diagnóstico de câncer gástrico é de 10% a 21%. c) TERAPIA ADJUVANTE Faltam os dados convincentes para corroborar o uso de quimioterapia ou radioterapia no tratamento do adenocarcinoma gástrico. metástases linfonodais difusas ou ascite seria preferível que a paliação do sangramento ou da obstrução gástrica proximal fosse obtida nãooperatoriamente. com ou sem a colocação de uma prótese. c) PROGNÓSTICOS Globalmente. com um número aumentado de pacientes completando toda a terapia planejada e submetendose a ressecções RO comparadas com os controles históricos. Na presença de doença peritoneal. variando de 40% a 80%. É necessário um estagiamento completo para se determinar o método apropriado de paliação para cada paciente. Os locais mais comuns de recorrência locorregional são o remanescente gástrico na anastomose e no leito gástrico e nos linfonodos regionais. Ocorre disseminação hematogênica para o fígado. A quimioterapia neoadjuvante atualmente está sob investigação. e podem não precisar de intervenções adicionais. dependendo das séries.O CANCER GASTRICO A paliação cirúrgica do câncer gástrico avançado pode incluir a ressecção ou um bypass isolado ou em conjunto com técnicas percutâneas. Os pacientes submetidos à colocação de uma prótese para a obstrução do trato de saída gástrico são frequentemente capazes de tolerar alimentos sólidos. metástases hepáticas. As taxas de recorrência após a gastrectomia permanecem altas. As taxas de fracasso locorregional variam de 38% a 45%. d) VIGILÂNCIA Todos os pacientes devem ser acompanhados sistematicamente. endoscópicas ou radioterapêuticas. As metástases isoladas a distância são incomuns. A maior parte das recorrências ocorre nos primeiros três anos. As terapias não-cirúrgicas incluem a recanalização com laser e a dilatação endoscópica. e proporcionou alguns resultados promissores. pois a maioria dos pacientes com lesão a distância também apresenta recorrência locorregional. Uns poucos estudos demonstraram toxicidades aceitáveis.

1. dor epigástrica. No entanto. mais comumente ocorrem no antro gástrico. ocorrem nos pacientes mais velhos. o linfoma gástrico primário é ainda relativamente incomum. EPIDEMIOLOGIA O estômago é o sítio mais comum de linfomas no sistema gastrintestinal. pico de incidência na 6-a e na 7-a décadas de vida 3.O CANCER GASTRICO A maioria das recorrências ocorrem nos primeiros três anos. saciedade precoce e fadiga. 2. B) LINFOMA GASTRICO 1. O acompanhamento deve incluir: 1. um exame físico a cada • quatro meses durante um ano • a cada seis meses por dois anos • anualmente Os exames laboratoriais. PORTANTO os exames de vigilância são mais frequentes nos primeiros anos. são mais comuns em homens (relação homem:mulher 2:1) 4. enquanto outros obtêm estudos apenas quando existem suspeitas clínicas de uma recorrência. Muitos clínicos realizam radiografias de tórax. uma história completa 2. mais da metade dos pacientes apresenta -se com anemia. TC do abdome e da pelve rotineiramente. A endoscopia anual deve ser considerada em pacientes que se submeteram à gastrectomia subtotal. Os pacientes frequentemente se apresentam com sintomas vagos. devem ser obtidos conforme clinicamente indicados. incluindo o hemograma completo e os testes de função hepática. isto é. sendo responsável por menos de 15% das malignídades gástricas e 2% dos linfomas. Apesar de o sangramento franco ser raro. Os sintomas B constitucionais são raros. . mas podem surgir em qualquer parte do estômago.

Existem múltiplos sistemas de classificação para os linfomas. é importante determinar não somente o estágio da doença mas também o subtipo do linfoma. linfoma folicular ou linfoma MALT. O linfoma gástrico mais comum é o linfoma de célula B grande e difuso (55%). No tratamento do linfoma gástrico. Subsequentemente. são fatores de risco para o desenvolvimento do linfoma primário difuso de grandes células B. no entanto. pylorí. As imunodeficiências. pulmão . A histologia do linfoma gástrico primário de célula B de baixo grau assemelha-se à do MALT. eles também podem ocorrer pela progressão de linfomas menos agressivos. Os linfomas difusos e grandes de células B Os linfomas difusos e grandes de células B mais comumente são lesões primárias. Em seguida: linfoma de célula marginal extranodal (MALT) (40%). o conceito de linfoma MALT foi estendido para incluir os linfomas de células B extranodais de baixo grau das glândulas salivares. assim como a infecção pelo H. como a leucemia linfocítica crônica/linfoma linfocítico pequeno.O CANCER GASTRICO Os pacientes são considerados como tendo linfoma gástrico se o estômago for o local exclusivo ou predominante da doença. assim como no tratamento dos linfomas linfonodais. linfoma de Burkitt (3%) e linfomas das células do manto e foliculares (cada um < 1%).

pylorí. se estes forem negativos. Podem ser encontradas evidências de infecção pelo H. o linfoma MALT é caracterizado por 1. com as lesões tipo massa sendo incomuns. pylorí com os linfomas gástricos. Qualquer linfonodo aumentado deve ser submetido à biopsia. Os linfomas de Burkitt do estômago estão associados às infecções pelo vírus EpsteinBarr. pylorí em quase todas as instâncias de linfoma gástrico MALT. Estes órgãos não possuem tecido linfóide nativo. AVALIAÇÃO A endoscopia geralmente revela uma gastrite inespecífica ou ulcerações gástricas.O CANCER GASTRICO e tireóide. devem ser realizados testes para o H. Ocasionalmente. A USE é útil para determinar a profundidade da invasão da parede gástrica. e de maneira oposta ao antro. responsividade prejudicada à sinalização apoptótica 2. O linfoma gástrico MALT é mais comumente precedido pela gastrite associada com o H. Os linfomas MALT foram recentemente reclassificados como "linfomas da zona marginal extranodal do tipo MALT". e TC do tórax e do abdome para detectar linfadenopatías. O linfoma de Burkitt é extremamente agressivo e tende a afetar uma população mais jovem do que os outros tipos de linfomas gástricos. aumento na atividade do fator nuclear (NF)KB. Geneticamente. Evidências de doença a distância devem ser pesquisadas através do exame das vias aéreas. pylori pela histologia e. assim como em outras localizações. ESTAGIAMENTO . biópsias da medula óssea. Os estudos epidemiológicos também ligaram a infecção pelo H. confirmados pela sorologia. O Burkitt é mais comumente encontrado na cárdia e no corpo do estômago. especificamente para identificar os pacientes sob risco de perfuração secundariamente a um comprometimento em toda a espessura da parede gástrica. um padrão de crescimento submucoso torna as biópsias endoscópicas não-diagnósticas. os linfomas nestes locais provêm do MALT adquirido como resultado de uma inflamação crónica.

hidroxidaunomicina. O risco de perfuração em pacientes tratados com quimioterapia foi excessivamente valorizado no passado. A radioterapia é limitada na sua utilidade para os tumores maiores. Oncovin. e devem ser referidos para a quimioterapia. o tratamento deve ser individualizado. Prednisona). Os pacientes que se apresentam com doença em estágio terminal não são passíveis de cura cirúrgica. • As complicações tardias da radioterapia. • O risco global de complicações graves pela radiação após o tratamento com 30 Gy para os tumores gastrintestinais pode chegar a 30% em 10 anos. O papel da ressecção no linfoma gástrico permanece controverso. com uma cuidadosa consideração dada ao tratamento de um paciente mais jovem com radiação em altas doses no trato gastrintestinal. e muitos pacientes agora estão sendo tratados somente com quimioterapia mais radioterapia. e chega a 5%. como a estenose.O CANCER GASTRICO TRATAMENTO A maioria dos centros emprega um programa de tratamento multímodal para os pacientes com linfoma gástrico. Adicionalmente. A combinação quimioterápica mais comum é a CHOP (ciclofosfamida. • Portanto. imunohistoquímica e análise genética. deve-se enviar tecido fresco para a pesquisa de células ativadas pela fluorescência. com taxas de controle local decaindo de 100% para os tumores com menos de 3 cm ou menos para 60% a 70% para tumores maiores do que 6 cm. O diagnóstico de um linfoma detectado inesperadamente durante a operação pode ser confirmado pelo corte de congelação. a enterite e a formação secundária de tumores podem ser significativas. .

é necessário um acompanhamento cuidadoso. Nestes pacientes. e a operação deve enfocar a obtenção de tecido suficiente para o diagnóstico e a reparação de perfurações. pylori: • • • • • presença de uma extensão transmural do tumor comprometimento nodal transformação em um fenótipo de grandes células transformação t (11. pylori. um pequeno subgrupo de pacientes com linfoma MALT será negativo para o H. pylori. . com a repetição da endoscopia em dois meses para documentar a eliminação da infecção. pylori. • os linfomas MALT em estágio precoce. C) SARCOMAS GASTRICOS 1) EPIDEMIOLOGIA Os sarcomas gástricos provêm de componentes mesenquimais da parede gástrica e constituem aproximadamente 3% de todas as malignidades gástricas. • alguns pacientes com linfoma de grandes células B difuso muito limitado. assim como uma endoscopia bianual por três anos para documentar a regressão. sugerindo que o linfoma permanece adormecido. A sobrevida em cinco anos livre de doença com o tratamento multimodal é maior do que 95% nas doenças estágio IE e 75% na doença estágio IIE. Podem ser eficazmente tratados apenas pela erradicação do H. No entanto.O CANCER GASTRICO Deve-se dar consideração à realização da aspiração da medula óssea no momento da operação. 18) expressão nuclear Bcl-10 Adicionalmente. Se for encontrado um linfoma isolado estágio IE ou IIE. Alguns pacientes continuarão a demonstrar o clone do linfoma após a erradicação do H. radioterapia e quimioterapia. deve-se dar uma consideração à ressecção cirúrgica. Os pacientes com linfoma disseminado não podem ser curados cirurgicamente. a remoção cirúrgica de toda a doença macroscópica é ideal. A erradicação bem-sucedida resultou em remissão em mais de 75% dos casos. ao invés de desaparecer Predizem um fracasso após a erradicação do H.

com uma idade média de 60 anos no diagnóstico. Os tumores com contagens mitóticas de mais de 5 por 50 CAP são classificados como malignidades de alto grau. Recentemente. células marcapassos gastrintestinais autonômicas relacionadas aos nervos que regulam a motilidade intestinal. 3) ESTAGIAMENTO Não existe nenhum sistema atual de estagiamento para os GIST-s. no entanto. sendo que o seu ligante é um fator da célula-tronco. o fatoroc derivado das plaquetas.O CANCER GASTRICO O GIST (Tumores Estromais Gastrointestinais) é o tumor mesenquimal mais comum do trato gastrintestinal e está mais frequentemente localizado no estômago (60% a 70%). de células fusiformes ou. A proteína Kit é detectada pela imunohistoquímica e pode distinguir confiavelmente os GIST-s das neoplasias verdadeiras do músculo liso. A maioria dos GIST-s (70% a 80%) também é positiva para o CD34. se originam das células de Cajal. foram identificados vários fatores que se correlacionam com o comportamento clínico. ocasionalmente. A malignidade também está associada a: 1. um antígeno da célula progenitora hematopoética. Os pacientes geralmente apresentam-se após a quarta década. 2) PATOLOGIA Inicialmente supunha-se que eles provinham de células do músculo liso. por isso os GIST-s eram previamente classificados como leiomiomas ou leiomiossarcomas. pleomórficas localizadas no trato gastrintestinal e expressam a proteína Kit (CD-117. Histologicamente eles parecem ser provenientes da muscular própria e. receptor do fator de célula-tronco). mais provavelmente. Os tumores que mostram baixa frequência mitótica (< 5 mitoses por campos de alta potência [CAP]) geralmente apresentam comportamento mais benigno. Um subgrupo de GISTs não possui mutações ckit e tem mutações de ativação intragênicas em um receptor tirosina quinase relacionado. foi detectada uma nova mutação ativadora nos GISTs. Os GIST-s são definidos como tumores mesenquimais celulares. tumores maiores que 5 cm . Kit é um receptor transmembranar tirosina-quinase.

necrose 4. ressecção com margens negativas 2. No entanto. 5. 4. a verdadeira extensão do tumor pode ser melhor avaliada com uma TC já que o tumor cresce intramuralmente 3.O CANCER GASTRICO 2. . atipia celular 3. isto levou à designação de "potencial maligno incerto" para um número significativo de GIST-s. a endoscopia pode ser o primeiro teste diagnóstico. Os GIST-s gástricos benignos ocorrem mais frequentemente do que os malignos (3 a 5:1). incluir a ressecção em bloco dos órgãos adjacentes. 2. As mutações c-kit ocorrem predominantemente nos GIST-s malignos e são um marcador prognóstico desfavorável. invasão local. Mais de 80% dos GIST-s gástricos são classificados como benignos. enquanto raramente lesões de aparência benigna o fazem. se os pacientes se apresentarem com sangramento. a biopsia endoscópica é diagnostica em aproximadamente 50% dos casos. A maioria das mutações ckit ocorre no éxon 11 e resulta na ativação do c-kit. DIAGNOSTICO: 1. a série gastrintestinal superior com duplo contraste pode mostrar um defeito de enchimento com bordas lisas. a biopsia percutânea ou endoscópica deve ser realizada apenas se os resultados desaconselharem a necessidade de operação. de acordo com estes critérios. MANIFESTAÇÃO CLINICA/AVALIAÇÃO Os quadros clínicos mais comuns dos GIST-s gástricos são: o sangramento intestinal dor/dispepsia. TRATAMENTO Objetivo: 1. muitas lesões de aparência maligna histologicamente nunca se metastatizam. se envolvidos por extensão direta. Já que os GIST-s com uma baixa contagem mitótica e comportamento maligno geralmente são maiores.

Fábio Martins: Tratamento Cirúrgico da Úlcera Péptica . com 54% dos pacientes exibindo pelo menos uma resposta parcial. índices que predizem independentemente a recorrência incluem a taxa mitótica de mais de 15 mitoses por 30 CAP.O CANCER GASTRICO Um corte de congelação deve ser realizado se a histologia for incerta . A radioterapia não mostrou ser eficaz no seu manuseio apenas 5% dos tumores respondem à quimioterapia citotóxica com base na doxorrubicina. citomorfologia mista (célula fusiforme e epitelióide). e pacientes com um diagnóstico de GIST devem ser considerados para registro em um dos muitos estudos clínicos ativos.NÃO E NECESSARIA . Os estudos iniciais mostraram resultados encorajadores. O mesilato de imatiniba está aprovado para uso nos GIST-s CD117 positivos irresecáveis e/ou metastáticos.as metástases para os linfonodos são raras A maior parte das recorrências ocorre nos primeiros dois anos. O mesilato de imatiniba (previamente ST1517. a sobrevida em cinco anos para os GISTs gástricos é de 48% com a sobrevida após a ressecção cirúrgica completa variando de 32% para 63%. Estudos adicionais estão em andamento.Hospital Municipal Cardoso Fontes Serviço de Cirurgia Geral Sessão Clínica – 25/11/2004 . Dr. agora Glivic/Gleevec) é um inibidor competitivo de certas tirosinas quinases. Globalmente.perigo de inoculação da cavidade peritoneal pelas células tumorais • linfadenectomia extensa . 24 03 2009 BIBLIOGRAFIA: 1.o diagnóstico de adenocarcinoma ou de linfoma modificaria o tratamento cirúrgico • deve ser evitada a ruptura do tumor . MISODOR. Até recentemente. presença de deleção/inserção de mutações éxon 11 c-kit e sexo masculino. Outros padrões comuns de fracasso incluem as recorrências peritoneais. A cirurgia de salvamento para ressecar a doença recorrente não demonstrou melhorar a sobrevida. incluindo as quinases associadas ao receptor transmembrana Kit e os receptores do fator de crescimento derivado das plaquetas. apresentando-se como uma doença local frequentemente associada a metástases hepáticas. não havia nenhuma boa terapia coadjuvante para os GIST-s.

HALL 6. Anatomia e Fisiologia Humana  STANLEY W. KOEPPEN 4. Atlas de Fisiologia Humana de Netter JOHN T. JACOB & CLARICE ASHWORTH FRANCONE & WALTER J. GUYTON & JOHN E. Tratado de Fisiologia Médica ARTHUR C. HALL . HANSEN & BRUCE M.Ed. SABISTON .O CANCER GASTRICO 2. Elsevier 3. LOSSOW 5.TRATADO DE CIRURGIA . Fisiologia Humana e Mecanismos das Doenças ARTHUR C.Volume II . GUYTON & JOHN E.

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