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UNIVERSIDAD NACIONAL DE LOJA FACULTAD DE LA SALUD HUMANA CARRERA DE MEDICINA HUMANA ASIGNATURA: SEMIOLOGÍA Y
UNIVERSIDAD NACIONAL DE LOJA FACULTAD DE LA SALUD HUMANA CARRERA DE MEDICINA HUMANA ASIGNATURA: SEMIOLOGÍA Y

UNIVERSIDAD NACIONAL DE LOJA

FACULTAD DE LA SALUD HUMANA CARRERA DE MEDICINA HUMANA

ASIGNATURA:

SEMIOLOGÍA Y FISIOPATALOGÍA II

PRIMERA UNIDAD EXPOSICIÓN

Anamnesis/Motivos de Consulta del Aparato Endócrino

DOCENTE:

 

Dr. Cristian Valdivieso A.

ALUMNOS:

Sofía Catalina Bustamante Carrión Mayra Karolina Eras Valarezo Alicia Deyaneira Sigcho Samaniego Jhoseth Samir Vélez Elizalde

MÓDULO:

V “A”

LOJA ECUADOR

23/07/2018

ANTECEDENTES ENDOCRINOMETABÓLICOS

Frente a la sospecha de una Enfermedad endocrinológica, es muy importante la consideración de los datos personales del paciente, así como la indagación sobre los antecedentes familiares y de desarrollo del trastorno que lo motiva.

DATOS PERSONALES:

NIÑOS:

  • - El desarrollo de Hipotiroidismo sin bocio o de un bocio significativo en un niño Trastorno congénito (Tiroides sublingual) o genético (Bocio dishormonogenético-Sd de Pendread)

  • - En un niño con detención del crecimiento e hipotiroidismo Hipopituitarismo

  • - Hirsutismo en una adolescente que consulta por amenorrea Hiperplasia suprarrenal congénita de comienzo tardío. (más frecuente síndrome de ovario poliquístico)

ADULTOS:

  • - Enfermedades tiroideas autoinmunes, la Enf. de Cushing y el Sd. de Cushing por adenoma suprarrenal Son más frecuentes en mujeres y se presentan entre los 20-50 años de edad.

  • - Nódulos tiroideos palpables Incrementan su frecuencia con la edad.

  • - Bocios intratorácicos Casi exclusivamente en sujetos de más de 60 años.

  • - Prolactinomas Se presentan en mujeres en edad reproductiva.

  • - Acromegalia, Tumores hipofisarios, Tumores suprarrenales Tienen igual frecuencia en ambos sexos.

ANTECEDENTES PERSONALES

Siempre debe investigarse sistemáticamente la existencia de antecedentes vinculables con el motivo de consulta o padecimiento actual del paciente.

CAUSA

EFECTO

  • - Cirugía previa de hipófisis

 
  • - Irradiación de cráneo

Hipopituitarismo

  • - Traumatismo encefalocraneal

  • - Pacientes que sufrieron ACV Hemorrágico

Hipopituitarismo

  • - Radioterapia cervical por Linfomas de Hodking o no Hodking

Hipotiroidismo

  • - Historia previa de Tb

 
  • - Micosis

Enfermedad de Addison

  • - Resecciones intestinales amplias

 
  • - Antecedente de amenorrea u oligomenorrea prolongada

Hiperparatiroidismo

  • - Ingesta crónica de glucocorticoides

 

Hipogonadismo

  • - Alcoholismo crónico

Hipoglucemia

  • - Dosis suprafisiológicas de glucocorticoides

Sd. de Cushing iatrogénico

  • - Empleo de Amiodarona

Hipotiroidismo

  • - Fármacos (anticonceptivos, antagonistas dopaminérgicos, psicofármacos y digestivos)

Hiperprolactinemia

  • - Antecedente de Parotiditis

Hipogonadismo primario

ANTECEDENTES FAMILIARES

En los casos de pacientes que consultan o en quienes se diagnostica un Tumor hipofisario, se debe descartar un Sd de Tumores Hipofisarios familiares

Existen al menos 4 diferentes Sd. de este tipo:

  • - Neoplasia endócrina Tipo I (Sd. de Wermer)

  • - Neoplasia endócrina Tipo IV

  • - Sd. o Complejo de Carney

  • - Tumores hipofisarios familiares aislados

Para orientarse sobre estas posiblidades:

  • - Interrogatorio cuidadoso

  • - Identificar componentes de los Sd.

  • - Reconstruir la historia familiar del paciente

Para identificar:

Gastrinoma o un Hiperparatiroidismo Preguntar sobre posible Gastritis, úlcera duodenal o cálculos renales en familiares.

Neoplasia

endócrina

múltiple

de

Tipo

IIA

Antecdenetes

de

muerte

súbita

(feocromocitoma),

tumor

tiroideo

(carcinoma

medular)

o

litiasis

renal

(hiperparatiroidismo)

MOTIVOS DE CONSULTA DEL APARATO ENDÓCRINO

MODIFICACIONES DEL PESO CORPORAL

Para el crecimiento y mantenimiento del organismo, éste requiere una dieta completa, armónica (50% de carbohidratos, 20% de proteínas y 30% de grasas)

  • - Proteínas: por su composición aminoacídica (aminoácidos esenciales)

  • - Minerales: calcio, fósforo, hierro yodo, cobre y cobalto

  • - Vitaminas

El agua es el componente más abundante del cuerpo, ya que representa entre el 60-70% de la masa corporal libre y su porcentaje es inversamente proporcional a la cantidad de tejido adiposo.

El peso corporal se relaciona con: edad, sexo y la talla; pero su mensuración aislada solamente informa sobre el estado nutricional de forma relativa ya que depende también del hábito constitucional.

  • 1. PÉRDIDAD DE PESO

Para mantener un peso estable es necesario que el aporte energético sea igual al consumo del mismo (la restricción calórica hace adelgazar o desnutrir).

  • - Delgadez: cuando un individuo es sano y tiene un peso corporal inferior al promedio estimado para su sexo, edad y talla dentro de su comunidad.

  • - Adelgazamiento: ocurre si se obtuvo un peso superior al actual.

  • - Desnutrición: es la consecuencia de una alimentación deficiente en calorías, proteínas y micronutrientes durante un periodo prolongado. La pérdida de peso por inanición proviene:

    • 1. Del tejido adiposo (adelgazamiento)

    • 2. Catabolismo de las proteínas hepáticas y de la musculatura esquelética, para proveer energía y aminoácidos al SNC, miocardio, riñones, sistema inmunitario, etc. (desnutrición)

    • 3. Consume la organización enzimática que dirige los mecanismos metabólicos y se llega a la desnutrición calórica intensa (caquexia, consunción o marasmo).

EVALUACIÓN CLÍNICA

1)

ANAMNESIS:

  • - Hábitos alimentarios

  • - Cantidad y calidad de la nutrición diaria

  • - % de peso perdido

  • - Condiciones de vida y de trabajo

  • - Actividades durante el tiempo libre

  • - Hiperactividad física

  • - Relaciones sociales (familia, amistades, soledad, aislamiento)

  • - Hábitos tóxicos (tabaquismo, alcoholismo y drogadicción)

Causa común de pérdida de peso: desnutrición con ansiedad y melancolía (puede llegar a desnutrición)

También se debe buscar:

  • - Signos y síntomas pulmonares, cardiovasculares, gastrointestinales, endócrinos y metabólicos.

  • - Factores económicos-sociales (prevalencia e incidencia en el estado nutricional)

  • - Velocidad de la pérdida de peso (rapidez aumenta la probabilidad de que se trate de una patología orgánica)

La pérdida de peso con anorexia y disminución de la ingesta de alimentos ocurre en un gran número de enfermedades crónicas (cáncer, infecciones crónicas). Sin embargo cuando el apetito esta conservado se sospecha de estados hipermetabólicos.

2)

EXAMEN FÍSICO

En el examen físico se debe:

  • - Pesar al paciente en ayunas (sin ropa y con la vejiga evacuada).

  • - Observar que no haya edemas ni ascitis.

  • - Observar el estado del panículo adiposo y la masa muscular.

  • - Se debe incluir el tacto rectal (hombres) y examen ginecológico (mujeres).

ETIOLOGÍA

  • - Causas gastrointestinales:

La privación voluntaria de ingesta: provoca la disminución del peso en individuos

normales.

La privación involuntaria: Absorción disminuida (enfermedad pancreática, enfermedad de Crohn, colitis ulcerosa), eliminación exagerada de líquidos y alimentos (vómitos incoercibles y diarreas copiosas)

Náuseas y vómitos: Cuando son matutinos nos orientan hacia el alcoholismo crónico, si son copiosos y agudos, la pérdida de peso se debe a la deshidratación.

  • - Causas endócrinas:

Las más importantes son la tirotoxicosis y la diabetes mellitus de tipo 1 y 2 en los cuales se pierde peso sin anorexia a veces con hiperorexia e hiperfagia.

El excesos de hormonas tiroideas (tirotoxicosis) en los ancianos hace que

predomine la sintomatología cardiovascular La polidipsia y poliuria nos hace sospechar de diabetes descompensada.

Enfermedad de Addison, anorexia y la astenia son importantes debido a la

hipoglucemia con hiponatremia o hiperpotasemia. Panhipopituitarismo: los pacientes mantienen su peso habitual o pueden tener

un adelgazamiento moderado (pérdida de grasa subcutánea) Anorexia nerviosa: emaciación extrema.

-

Enfermedades malignas:

 

Perdida de peso aparentemente inexplicable.

 

-

Infecciones crónicas:

 

Son las causas comunes de disminución del peso corporal.

 

-

Enfermedades psiquiátricas:

 

Ansiedad,

estado

depresivos,

la

esquizofrenia

y

la

demencia

pueden

provocar

adelgazamiento.

 

-

Anorexia nerviosa:

 

Consiste en una reducción voluntaria y progresiva de la ingesta alimentaria (obsesión por la delgadez).

Predomina en las mujeres, quienes presentan amenorrea primaria o secundaria con LH baja. (aporte alimentario deficitario impide la formación de gonadotropinas) Las pacientes son muy activas físicamente y presentan neurosis grave con distorsión de la imagen corporal Conductas esquivas ante los alimentos (anorexia nerviosa restrictiva) o con alternancias de episodios bulímicos (anorexia nerviosa bulímica) En etapa avanzada pueden presentar: apariencia caquéctica, atrofia muscular, escasa grasa subcutánea, piel seca, hipotermia, edemas por hipoalbuminemia, hipotensión arterial, constipación y vello fino y suave (axilar y pubiano) En casos graves puede llevar a la muerte por disfunción inmunitaria, trastornos electrolíticos o colapso circulatorio.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: Panhipopituitarismo

  • 2. AUMENTO DE PESO

El aumento de peso refleja una ganancia de tejido adiposo secundaria a:

  • - Sobrealimentación y ausencia de ejercicio (obesidad simple)

  • - La acumulación del líquido (edema), por ICC, cirrosis hepática con ascitis, síndrome nefrítico. El peso aumenta cuando la ingestión calórica excede las demandas energéticas.

La pobreza, trabajos con horarios estrictos o ignorancia ingieren una dieta incompleta con alto contenido de carbohidratos que se depositan como grasa (adulto con sobrepeso y malnutrido).

EVALUACIÓN CLÍNICA

1)

ANAMNESIS:

  • - Historia del aumento del peso: desde cuándo, en cuánto tiempo, con qué síntomas y signos agregados

  • - Historia nutricional: horarios y frecuencia de ingesta de las ingestas, tiempo disponible para alimentarse, comidas fuera de hora, tamaño de las porciones, qué y cuánto ingiere.

  • - Antecedentes familiares: sobrepeso u obesidad, dislipoproteinemias, diabetes mellitus, hipertensión arterial, IC, hipotiroidismo, enfermedad de Cushing y adenomas hipofisarios. Además se debe indagar sobre:

    • - Medio social

    • - Actividad física y su tipo

    • - Trabajo (si es patrón o empleado)

    • - Nivel de ingreso económico

    • - Estado anímico (ansiedad, sensación de soledad)

    • - Calidad del sueño/despertar

    • - Embarazos, trastornos menstruales y galactorrea

    • - Edemas (horario y lugares de aparición)

    • - Cambios de hábito diurético

    • - Aumento del perímetro abdominal

2)

EXAMEN FÍSICO

En el examen físico se debe:

  • - Definir el tipo de distribución adiposa: androide o ginoide

  • - Estrías y su color (nacaradas en la obesidad central y rojo-vino en embarazo, Sd. Cushing y desarrollo puberal rápido)

  • - Várices en los miembros inferiores

  • - Edemas en lugares declives También se debe realizar un examen completo cardiovascular y abdominal para descartar

ICC y ascitis.

ETIOLOGÍA

  • - Obesidad

Se caracteriza por un aumento de peso secundario a un excesivo depósito de grasa corporal.

Obesidad: exceso del 20% del peso Obesidad mórbida: exceso del 40% del peso Utiliza el IMC:

  • - Edema de origen indeterminado

Se caracteriza por la aparición de edemas en zonas declives (no relacionadas con el ciclo menstrual), acompaña de una sensación de distensión abdominal.

Durante el día el paciente aumenta varios kilos, los cuales desaparecen en el reposo nocturno.

Predomina en mujeres

  • - Edema cíclico

Es un ligero edema que aparecen en la fase premenstrual, en el cual existe un aumento de Na y agua que se debe a una hiperestimulación estrogénica.

Desaparece con la menstruación.

  • - Hipotiroidismo

El aumento de peso se debe al deposito de glucoaminoglucanos en los espacios intercelulares en especial en la piel y los músculos.

Mixedema: es la etapa avanzada y puede desarrollar derrame pleural, edema y ascitis

  • - Acromegalia

El aumento de peso se debe al incremento desproporcionado de la masa tisular

  • - Sd. De Cushing

Existe una obesidad centrípeta con adiposis troncular y extremidades delgadas debido a

la atrofia muscular

ASTENIA Y ADINAMIA

DEFINICIÓN

Astenia se define como la sensación de estar cansado o agotado antes de realizar esfuerzos. Puede asociarse con cualquier enfermedad y en la mayoría de los casos se reconoce con facilidad o se puede diagnosticar por los síntomas o signos asociados. A veces la astenia es el único síntoma que presenta el paciente como es el caso de las enfermedades endocrinas (Disfunción tiroidea o suprarrenal, panhipopituitarismo).

  • - Astenia metabólica

Está acompañada por modificaciones en el peso corporal, disminución en el síndrome de Addison y el hipertiroidismo, aumento en el síndrome de Cushing y el hipotiroidismo. Deben evaluarse también el tipo, la calidad de la alimentación y del trabajo.

  • - Astenia funcional

En depresión, síndrome de fatiga crónica; siempre se deberá descartar su posible carácter orgánico y una evaluación clínica prolija.

ALTERACIONES DEL VOLUMEN URINARIO

Poliuria es el exceso de producción de orina, se da la eliminación de más de 3 litros en 24h. En muchos casos la poliuria resulta transitoria y no provoca mayores consecuencias, en cambio si es permanente el paciente puede deshidratarse y alcanzar un estado hiperosmolar.

La diabetes insípida es el arquetipo de la poliuria hipotónica, mientras que la diabetes mellitus es la causa más común de la poliuria osmótica.

La historia clínica del paciente con poliuria puede brindar:

  • - Elementos de orientación con respecto al factor causal como: la edad en que comenzó con el problema, su evolución, la presencia en otros miembros de la familia, la ingesta de fármacos, síntomas de alguna enfermedad general.

  • - Antecedentes relacionados con enfermedades renales, diabetes, uso de diuréticos, traumatismos craneales, presencia de neoplasias y estado psíquico.

AMENORREA

DEFINICIÓN:

  • - Amenorrea secundaria:

Falta de menstruación durante seis meses consecutivos en mujeres que han tenido menstruaciones previamente.

  • - Amenorrea primaria:

Ausencia de menarca a los 16 años.

  • - Amenorrea fisiológica:

Se da en niñas prepúber, embarazo, lactancia, posmenopausia.

En el caso de amenorreas primarias y secundarias se admite que existe disfunción del eje hipotálamo-hipófisoovárico.

ETIOPATOGENIA:

  • - Alteraciones de la función ovárica:

Provocan amenorreas de tipo primario entre las que se encuentran las disgenesias gonadales, síndrome de Turner y alteraciones cromosómicas, todas ellas de carácter genético, con bajos niveles de estrógenos y elevados valores de gonadotrofinas; Causas adquiridas de amenorrea como las amenorreas secundarias por el empleo de fármacos en tratamientos quimioterápicos y la aplicación de radiaciones en la región pelviana.

  • - Enfermedades autoinmunes:

Asocian con disfunción ovárica, como ocurre en insuficiencia corticosuprarrenal y paratiroidea

  • - Anovulación hipotalámica (Falta de ovulación):

Su génesis reside en los mecanismos neurales que regulan la secreción pulsátil de GnRH; Características comunes ausencia de ovulación, amenorrea u oligomenorrea, bajo nivel de gonodotrofinas y hipoestrogenismo; Formas más conocidas de anovulación crónica de origen hipotálamo-hipofisario se cuentan la anorexia nerviosa, síndrome de Kallmann, hipopituitarismo, hiperprolactinemia asociada con galactorrea y amenorrea, y todas las enfermedades graves de carácter general (Insuficiencia renal crónica, hepatopatías crónicas, DM)

  • - Amenorrea de carácter secundario:

Puede asociarse con hipotiroidismo e hipertiroidismo así como con la producción excesiva de andrógenos por la corteza suprarrenal.

CLASIFICACIÓN:

  • - Defectos anatómicos del tracto genital

Se encuentran la fusión de los labios asociado con alteraciones del desarrollo sexual, la ausencia o los defectos congénitos de la vagina y el himen imperforado

Defectos uterinos adquiridos como la obstrucción o estenosis del cuello uterino consecutiva a la cirugía o al uso de láser, o la destrucción del endometrio después de un legrado excesivo.

  • - Falla ovárica primaria

Se encuentran las disgenesias gonadales con alteraciones en el careotipo (Síndrome de Turner), alteraciones cromosómicas. La mayoría de estos tienen elevados niveles séricos de gonadotrofina e hipoestrogenismo.

  • - Anovulación crónica con presencia de estrógenos

Se encuentran la enfermedad poliquística de ovarios, tumores de ovario y ciertos casos con producción excesiva de andrógenos por la glándula suprarrenal; La paciente no ovula en forma espontánea pero posee ovarios con folículos y puede ovular con tratamiento adecuado; Los ovarios de estas pacientes no producen estrógenos con el patrón cíclico normal.

  • - Anovulación crónica con ausencia de estrógenos

Se encuentra en pacientes con hipogonadismo hipogonadotrófico, lesiones y tumores hipotalámicos que alteran la producción y ciclicidad de GnRH, efectos de radiaciones en esa región del encéfalo, disfunción hipotalámica, enfermedades sistémicas debilitantes, panhipopituitarismo, prolactinomas.

ENFOQUE DIAGNÓSTICO:

Los elementos de la HC deben analizarse con atención pues facilitan la orientación diagnóstica sobre numerosas formas de amenorrea.

  • 1. ANAMNESIS:

Permitirá conocer la existencia de trastornos psicológicos, condiciones de vida y de trabajo, hábitos alimentarios, uso de fármacos, exceso de actividad deportiva, tensiones laborales, alteraciones del vínculo familiar y anormalidades genéticas urogenitales en consanguíneos. Siempre deberá descartarse la posibilidad de un embarazo.

  • 2. EXAMEN FÍSICO:

Permitirá advertir signos de hiperandrogenismo (Hirsutismo, calvicie, voz grave, incremento de masa y de la fuerza muscular, y aumento del tamaño del clítoris) o pérdida de los caracteres femeninos (Atrofia mamas y vagina).

Es importante investigar presencia de galactorrea y la ingesta de medicamentos que podrían provocarla.

Además se consignara la talla, hábito, distribución y desarrollo piloso, volumen mamario, tamaño labios menores, anomalías de los genitales externos y secreciones vaginales.

Todo signo que haga presumir de disfunción tiroidea o suprarrenal.

  • 3. ESTUDIOS HORMONALES Y POR IMAGEN

Pacientes con amenorrea y sospecha de compromiso hipotálamo-hipofisario deberá efectuarse una resonancia magnética de esa región o una TC. Imprescindible contar con los niveles basales de LH, FSH, TSH y prolactina. Se determinaran las hormonas androgénicas (Testosterona, S-DHEA y androstenodiona) en casos de amenorrea asociados con hiperandrogenismo, así como la globulina ligadora de hormonas sexuales (SHBG).

DEFINICIÓN:

GINECOMASTIA

Se entiende por ginecomastia al aumento de tamaño de una o ambas glándulas mamarias en el varón, con un aumento del tejido glandular y el estroma mamario.

Ginecomastias fisiológicas:

  • 1. Ginecomastia del neonato:

Proliferación del tejido mamario que tienen los recién nacidos normales se debe al pasaje transplacenterio de estrógenos. Es palpable en el 60-90% de los neonatos y puede estar

acompañado o no de la llamada “leche de brujas” que se puede exprimir de las mamas

de la mayoría de neonatos entre 5 a 7 días después del nacimiento, y desaparece espontáneamente entre 1 y 7 semanas.

  • 2. Ginecomastia puberal:

En el inicio de la pubertad, el cociente andrógenos/estrógenos se invierte y predominan los últimos. A partir de los 11 años y alcanza su cima entre los 13-14 años. Se calcula que un 70% de los adolescentes desarrollara un cierto grado de ginecomastia unilateral o bilateral (55%), esta desaparece entre 1-2 años después de su presentación.

  • 3. Ginecomastia senil:

33% varones mayores de 60 años tienen tejido mamario palpable y la ginecomastia es visible en el 50% de los casos. El aumento de tejido adiposo que aparece en el envejecimiento estimula la aromatización periférica de andrógenos y la alteración del cociente testosterona/estradiol favoreciendo el crecimiento mamario.

Siempre se debe tener en cuenta que en ancianos puede haber una enfermedad subyacente, alteraciones de la fisiología hepática o bien la polimedicación con fármacos que favorezcan la aparición de ginecomastia.

FISIOPATOLOGÍA:

La secreción de testosterona testicular es regulada por la LH hipofisaria, mientras que la FSH incrementa el número de receptores de la membrana para la LH en las células de Leydig. La testosterona proporciona el control por retroalimentación en el hipotálamo, bloqueando la síntesis o secreción de la GnRH.

En un hombre adulto la producción diaria de testosterona es de 6mg, mientras que la de estradiol se sitúa en 45µg, en una relación de 100:1 y el cociente plasmático es de 300:1.

El principal precursor del estradiol es la testosterona sintetizada en un 50% en los testículos, mediante la 5α-reductasa se transforma en dihidrotestosterona.

El tránsito entre la niñez y la adolescencia masculina está acompañado por:

  • - Un incremento de treinta veces en la concentración plasmática de testosterona

  • - Un incremento de estradiol solo de tres veces.

Cuando la relación testosterona/estradiol se altera se estimulan los receptores mamarios y se produce el crecimiento del tejido glandular mamario (ginecomastia). Esta relacion se puede alterar por:

  • - Descenso de producción del andrógeno

  • - Aumento de síntesis de estrógeno

  • - O por ambos procesos al mismo tiempo

ETIOPATOGÉNIA:

  • 1. Aumento en la producción de estrógenos:

Los tumores en las células de Leydig secretores de estradiol y neoplasias adrenocorticales femilizantes producen enormes cantidades de dehidroepiandrosterona y androstenodiona que sirven de sustrato para la conversión de estrógenos.

Los tumores germinales segregan gonadotrofina coriónica que estimula las células de Leydig en áreas no afectadas por la neoplasia, para la formación de estrógenos.

La producción extratesticular de hGC, el carcinoma broncogénico, los disgerminomas hipotalámicos y los hepatoblastomas suelen originar ginecomastia.

  • 2. Incremento en la aromatización de precursores estrogénicos.

Puede observarse en tumores de las células de Sertoli, obesidad, senescencia, ingesta de espironolactona, hipotiroidismo y enfermedades hepáticas (cirrosis alcohólica porque el etanol actúa sobre la actividad testicular disminuyendo la testostero plasmática). 1/3 de los varones con la enfermedad de Graves-Basedow presentan ginecomastia clínica.

DISMINUCIÓN DE LA LIBIDO

DEFINICIÓN

Disminución en el interés por el sexo y en la iniciativa, frecuencia, intensidad de las respuestas a estímulos eróticos externos e internos.

FISIOPATOLOGIA

Sexualidad: Modo de comportamiento, que utiliza su soporte biológico para expresarlo. Genitalidad: Consecuencia de la sexualidad que se adquiere en un determinado tiempo de la maduración física, psíquica y social. Atracción sexual: Producto del encuentro de 2 personas, en ella se conjugan dos psiquismos, dos biologías, dos sociologías y dos ideologías.

Regulación hormonal de la conducta sexual

En el varón:

  • - Tiene lugar a niveles central y periférico

  • - Dihidrotestosterona Control de la eyaculación

  • - Testosterona Regulador de la libido. Papel en el mantenimiento de la masa muscular, fuerza, estructura ósea, potencia y espermatogénesis.

  • - Andrógenos motiva la pérdida de la libido.

En la mujer:

  • - Estrógenos Potencian el SNC

  • - Factores neurotróficos

  • - Sensibilizan a los órganos sensoriales (estímulos sexuales externos)

  • - Factores permisivos para el péptido intestinal vasoactivo Cambios endoteliales que producen lubricación vaginal.

ETIOPATOGENIA

Algunos factores o condiciones pueden provocar una declinación en el interés sobre la conducta sexual:

  • - Depresión

  • - Elementos sociogénicos de enfermedad (insomnio, pobreza, problemas de pareja, desempleo)

  • - Trastornos endócrinos (Hipotiroidismo, Tirotoxicosis, Insuficiencia corticosuprarrenal, hipercortisolismo, hiperprolactinemia)

  • - Accidente cerebrovascular

  • - Trastornos gastrointestinales (Intestino irritable, dispepsia funcional)

  • - Ca de Próstata

  • - Diálisis crónica

  • - Fármacos: Betabloqueantes, Clonidina, Diuréticos, Litio; Tranquilizantes mayores, Antidepresivos, Metildopa, Anticonceptivos orales, Benzodiazepinas

  • - Mujer menopaúsica

  • - Hipogonadismo de inicio tardío

DEFINICIÓN

IMPOTENCIA

Es la falla para lograr la erección, la eyaculación o ambas.

FISIOPATOLOGIA

En condiciones normales, la erección es precedida por el deseo sexual o libido. Los estímulos neuropsicológicos producen vasodilatación de las arterias y de los sinusoides de ambos cuerpos cavernosos.

Vía aferente: Los impulsos sensitivos originados en el glande, se transmiten por los nervios pudendos hacia los Ganglios de la Raíz dorsal S2-S4.

Vía eferente: Fibras parasimpáticas preganglionares S2-S4 transcurren por el plexo pelviano donde se integran con Fibras autonómicas

*La modificación del estado de flacidez al de erección responde a fenómenos vasculares. Dos vías son fundamentales para una erección normal:

  • 1. Vía erógena:

    • - Originada en el SNC

    • - Desencadenada por estímulos y fantasías visoauditivos eróticos

  • 2. Víareflexogénica:

    • - Transmitida por el N. Pudendo a las sinapsis espinales en S2-S4 y F. eferentes parasimpáticas.

    • - Es iniciada por estímulos táctiles directos.

  • La activación de cualquiera de las vías Síntesis de Óxido nítrico en cuerpos cavernosos:

    • - Genera un ↑GMPc con relajación del trabeculado intracavernoso.

    • - Optimiza el flujo sanguíneo y la ingurgitación sanguínea.

    • - La Tensión parcial de O2 cambia a 90-100 mmHg en posición eréctil.

    Sobre el particular se admite que:

    Óxido Nítrico Neurotransmisor erectogénico

    Noradrenalina Neurotransmisor erectolítico primario

    ETIOPATOGENIA

    La impotencia puede ser causada por diversos factores:

    • - Trastornos de las funciones cerebrales superiores

    Depresión, neurosis, psicosis, estrés marital.

    • - Afecciones vasculares

    Oclusión aortoiliaca, ateroesclerosis de las arterias pelvianas, claudicación intermitente.

    • - Enfermedades neurológicas

    Neuropatía autonómica

    • - Fármacos

    Antidepresivos, tranquilizantes menores, espironolactona, tiazidas, beta-bloqueantes, ciproterona, ketoconazol, litio.

    • - Tóxicos

    Alcohol, tabaco, cocaína.

    • - Alteraciones urogenitales

    Enferm. de la próstata y del pene, trastornos testiculares primarios.

    • - Trastornos endócrinos

    Diabetes mellitus, Hipotiroidismo, Hiperprolactinemia, Hipopituitarismo, Sd. Metabólico.

    ENFOQUE DIAGNÓSTICO

    • 1. Anamnesis

      • - Características de la educación sexual

      • - Peculiaridades de la iniciación sexual

      • - Mitos, prejuicios, conceptos morales y supersticiosos

      • - Obtener referencias de la pareja

  • 2. Examen físico

    • - Signos de hipogonadismo

    • - Características del pene

    • - Placas de Peyronie

    • - Tamaño, consistencia y sensibilidad de los testículos

    • - Características de la próstata

    • - Valores de testosterona en plasma

    • - Y cuando exista indiciación, también de la Hormonas Tiroideas, Hipofisiarias y Suprarrenales

    • 4. Estudios por imágenes

      • - Tomografía computarizada

      • - Resonancia magnética

    ESPASMOS O CALAMBRES MUSCULARES

    ESPASMO MUSCULAR (CALAMBRE)

    Es una contracción muscular localizada, involuntaria y dolorosa, con endurecimiento

    palpable o visible del músculo.

    • - Comienza de modo repentino y es de breve duración

    • - Aparecen: Enf. de las motoneuronas, radiculopatías y polineuropatías y en el embarazo

    En la Tetania, la contracción es más prolongada y continua y puede provocar una posición alterada o limitarse a un pequeño movimiento.

    La Contractura muscular, cursa con endurecimiento muscular, pero se debe a un fracaso energético en los trastornos de la glucólisis. El músculo no puede relajarse luego de la contracción muscular activa

    TETANIA

    Es un signo característico de hipocalcemia por debajo de los 7mg/dL

    • - Cuando los niveles están entre 7 a 8 mg/dL pueden no existir signos directos de Tetania, pero el médico puede provocarlos a través de maniobras semiológicas Tetania latente

    • - La hipomagnesemia también puede provocar tetania, ya que impide la secrecón de paratohormona.

    Los signos que indican tetania latente y que se deben a la hiperexcitabilidad

    neuromuscular provocada por la hipocalcemia, son los siguientes:

    • - Signo de Chvostek: Contracción rápida y unilateral de los músculos faciales (Orbicular de los párpados y Risorio) después de la percusión sobre el N. Facial. Es positivo en el signo de Hiperventilación.

    • - Signo de Trousseau: Consiste en producir el espasmo carpopedal reduciendo la circulación del antebrazo mediante la compresión con un manguito. Para que sea negatuvo, la compresión debe conservarse más allá de tres minutos apenas por encima de la presión sistólica del paciente.

    • - Signo de Frankl Hochwart: Consiste en la producción de un signo de Trousseau espontáneo en el antebrazo opuesto a aquel en que se colocó el tensiómetro. Ocurre en el caso de hipocalcemia marcada.

    ESPASMO CARPOPEDAL

    Es una flexión característica del codo y de las articulaciones metacarpofalángicas y de la muñeca. A esto se le agrega la abducción del pulgar sobre el meñique y la extensión forzada de los demás dedos Signo de Trousseau

    Se acompañan de un gran desasosiego, nerviosismo, parestesias, disfagia y disartria.

    BIBLIOGRAFÍA

    Argente, H., & Alvarez, M. (2013). Semiologia Medica (2nd ed.). Buenos Aires: Editorial Médica Panamericana.