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ARRITMIAS

EN PEDIATRÍA

Dra. Mary Bolivar Robertson


Pediatra– Cardiólogo Infantil.
• DEFINICION
• DEFINICION
ESTIMULACION DEL SISTEMA NERVIOSO AUTONOMO
Estimulacion
Estimulación Simpatica
Parasimpatica

Incremento de la Fci. Cardiaca beta1 Disminución de la Fcia.


(& beta2) Cardiaca

Incremento de la fuerza de Disminución de la Fuerza


contracción beta1 (& beta2) de contracción

Incremento de la Velocidad de Disminución de la


Conducción Velocidad de Conducción

Sistema endocrino: catecolominas, hormonas tiroideas


RITMO SINUSAL

• Onda P normal + I II y aVF, -


aVR.
• Onda P por cada QRS.
• FA y FV regular.
• Eje P en 0º a 90º.
• Frecuencia cardiaca variable.
ARRITMIAS

Causas:
Congénitas
• Presentes al momento del nacimiento debidas a
trastornos genéticos

Cardiopatías
• Infartos, Miocardiopatías, Hipertensión

Inducido por químicos


 Píldoras dietéticas , Drogas ilegales, Cafeina,
Tabaco, Alcohol
ARRITMIAS

Causas:
Secundario a otras condiciones
 Hipertiroidismo
 Síncope Neurocardiogénico
- Sindrome de hipersensibilidad del seno carotídeo.
- Síncope Vasovagal (VVS)
ARRITMIAS

Presentación clínica:
• Inespecíficos: pérdida del apetito, letargia, dolor torácico, mareos.
• Específicos: palpitaciones, síncope, IC.
• Trastorno de la conciencia.
• Dependen de la edad.
ARRITMIAS

• Propiedades electrofisiológicas:
• Excitabilidad.
• Refractariedad.
• Automatismo.
• Conducción.
ELECTROFISIOLOGIA CELULAR
NORMAL

REFRACTARIEDAD:
Ausencia de excitabilidad
durante algunas fases
del potencial
transmembrana.
PRA
PRR
ELECTROFISIOLOGIA CELULAR
NORMAL
Potencial de Acción
 Fase 0
 Despolarización Rápida.

• Fase 1
 Repolarización precoz.

 Fase 2
 Fase de Meseta.

 Fase 3
 Repolarización rápida.

 Fase 4
 Estado de reposo.
MECANISMO DE ARRITMIAS
Actividad disparada (Triggered Activity)

Post-potenciales precoces. Post-potenciales tardíos.


• Causas potenciales :  Causas potenciales:
• Hipokalemia  Extrasístoles
 Hipercalcemia
• Bradicardia
 Aumento de los niveles de
• Toxicidad por adrenalina
fármacos  Toxicidad digitálica
TAQUICARDIA SINUSAL

• Frecuente en la infancia.
• Reacción normal a condiciones fisiológicas o
patológicas: anemia, hipoxemia, hipotensión,
ejercicio, tirotoxicosis, hipovolemia, deshidratación,
procesos inflamatorios, shock, isquemia miocárdica,
insf. cardíaca.
• Sustancias: alcohol, cafeína, heroína, morfina.
• FC máx. 220 lpm.
TAQUICARDIA SINUSAL
Frecuencia
Ondas P y
QRS normal.
P-P variable.
AUTOMATISMO ANORMAL
Inicio y final gradual.
Intervalo PR corto.
BRADICARDIA SINUSAL

Causas de disminución del automatismo:


• fisiológico de la frecuencia del nodo SA.
• fisiológico o patológico de la actividad parasimpática (masaje o
hipersensibilidad SC,esfuerzos,PIC,bipedestación,fármacos).

• Falla patológica del marcapasos.


BRADICARDIA SINUSAL

• Frecuencia
• Ondas P normales.
• Intervalo PR constante.
• QRS normal.

DESORDEN EN LA FORMACIÓN DEL IMPULSO


ARRITMIA SINUSAL RESPIRATORIA
• Onda P normal.
• PR normal y regular.
• Desaparece en apnea.
• D máx – D min / D min > 10 - 15%.
MARCAPASO MIGRATORIO

• Impulso de despolarización en focos ectópicos.


• Morfología de P
cambiante.
TAQUICARDIAS DE QRS
ESTRECHO:

Taquicardia
Re-entrada Nodal (70%) Via accesoria
auricular (10%)
(20%)
TRES ELEMENTOS BÁSICOS:
Pasos para diagnosticar adecuadamente las Taquiarritmias:

Posición y morfología de la onda P

Anchura del QRS

Ritmo (regular – irregular)


ONDA P:

Como norma:

• Numero de ondas P >QRS (Taquicardia supraventricular)

• Numero de QRS > P (T. ventricular)


COMPLEJOS QRS:
• Anchura del QRS
ESTRECHO
T. supraventricular.

ANCHO

T. ventricular.
T. supraventricular con
conducción aberrante.
RITMO:
1.- T. QRS estrecho regular: supraventricular.

2.- T. QRS estrecho irregular: fibrilación auricular.

3.- T .QRS ancho regular: ventricular.

4.- T. QRS ancho irregular: supraventricular.


TAQUICARDIAS PAROXÍSTICAS
DEPENDIENTES DE NODO AV:
• Comprenden un subgrupo especifico de las TSV.
• De frecuencia rápida e intervalos RR regulares.
• Dos formas comunes TRNAV y TRAV.
• Representan el 90% de las taquicardias regulares con QRS
estrecho.
ASPECTO ANATÓMICO Y
FILOLÓGICO
• Disociación longitudinal del nodo AV en 2 vías.
• Vía alfa con conducción lenta y periodo refractario corto.
• Vía beta con conducción rápida y periodo refractario largo.
• Convergencia en sentido proximal y distal dentro de la zona
compacta del nodo AV.
• TRNAV se inicia con
extrasístole auricular.
• Se bloque en la vía rápida
(> refractariedad)
• Se conduce por la vía lenta
vía común
haz de His

Ventrículos.
• La vía beta tiene tiempo
de recuperarse.
• El impulso continua en
forma retrógrada a través
de esta y retornar a la
aurículas.
• Toma la vía alfa:
Ecolatido Atrial

Reactivación
Circuito reentrante
TRNAV COMÚN:
Características EKG:

• Frecuencia Auricular: 120 a 250/ lpm.


• Ondas P`: polaridad negativa en DII, DIII y aVF,
por lo general ocultas por los QRS. SE pueden
ver como pseudo S en DII y aVF y pseudo
bloqueos en RDHH en V1.
• Relación AV: 1:1.
• Intervalos RR: Regulares.
• Complejos QRS: Estrechos.
• Inicio y terminación abrupta.
TRNAV NO COMÚN:

• La dirección de activación esta invertida.


• Activación es Rápida/Lenta.
• El impulso sube por la vía lenta y activa las
aurículas y baja por la vía rápida y activa los
ventrículos.
• Frecuente inicio por EV que se bloquean en
la vía rápida y se conducen por la lenta para
activar la aurículas, retornar por la vía rápida
y activar los ventrículos
TRNAV NO COMÚN:

Características EKG:

• Frecuencia AV: 120 - 250/lpm.


• Ondas P`: Polaridad negativa en DII, DIII y aVF.
• Relación AV: 1:1, RP` > P`R`.
• Intervalos RR: Regulares.
• Complejos QRS: Estrechos.
• Presentación paroxística (inicio y terminación
abrupta).
TRAV UTILIZANDO CONEXIÓN
AV ACCESORIA OCULTA:

• Utiliza la vía normal en sentido anterògrado y una vía AV


accesoria en sentido retrógrado.
• La vía accesoria no puede conducir en sentido anterogrado.
• No son visualizadas en el EKG de superficie.
• Silentes durante el ritmo sinusal.
TRAV UTILIZANDO CONEXIÓN
AV ACCESORIA OCULTA:
Características EKG:

• Frecuencia AV: 120 a 250/lpm.


• Onda P: se inscribe sobre el ST o sobre la
onda T. Polaridad dependiente de la
localización de la conexión accesoria.
• Relación AV: 1:1 (Recíproca), RP`> 70 ms.
• Intervalos RR: Regulares.
• Complejos QRS: Estrechos.
FLUTER AURICULAR
EKG:

Onda F en dientes de sierra, regular.

Onda P visible en D2,D3 y AVF, QRS normal

Conducción AV 2:1 o 1:1


FIBRILACION AURICULAR
Múltiples reentradas aleatorias.

Poco frecuente en niños, CC complejas, reumática, Miocardiopatías,


WPW.

Ondas A irregulares, tamaño


y forma variable (V1).

FA 350 – 600 lpm y FV irregular

QRS normal
FIBRILACION AURICULAR

“Ausencia de ondas P con RR variable”


TRATAMIENTO DE LAS
TAQUICARDIAS PAROXÍSTICAS
DEPENDIENTES DEL NODO AV:

Agudo:
• Aumentar la refractariedad y/o disminuir la velocidad de
conducción en el nodo AV.
• Muchos pueden terminar espontáneamente con el reposo y
sedación leve.
TRATAMIENTO DE LAS
TAQUICARDIAS PAROXÍSTICAS
DEPENDIENTES DEL NODO AV:

• Maniobras vagales son de primera elección.


• Excepto casos raros de compromiso hemodinámico.
• Maniobras de Valsalva, masaje carotìdeo y estimulo nauseos en
adultos.
• Frió local en la cara más recomendado en niños.
TRATAMIENTO DE LAS
TAQUICARDIAS PAROXÍSTICAS
DEPENDIENTES DEL NODO AV:

• El 95% responden al uso de : Adenosina o Verapamilo.


• Adenosina (VI) 0,1 mf/kg VEV – 0,2 mg/kfd max 6mg/kg
• Verapamilo mayores 4 años 0,1mg/kg preferible en pacientes
con historia de broncoespasmos y toman drogas como:
Teofilina, Metilxantinas, Cafeína o Dipiridamol.
• Amiodarona 5mg/kg man 10mg/kg
TRATAMIENTO DE LAS
TAQUICARDIAS PAROXÍSTICAS
DEPENDIENTES DEL NODO AV:

• Betabloqueantes (IV) Esmolol o Metoprolol


también son útiles.
• Digoxina menos efectiva de las 4 anteriores.

• Terapia Crónica:
• Verapamilo, Diltiazen y Betabloqueantes
mejoran los síntomas 60 – 80% de los pacientes.
• Drogas clase III (Sotalol, Amiodarona), no son
necesarios.
EN CONCLUSIÓN:

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