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Neuroplasticidade

Conceito1: Capacidade do SN modificar sua estrutura e função em decorrência


de padrões de experiência. Ela pode ser concebida e avaliada a partir de uma
perspectiva estrutural (configuração sináptica) x funcional (modificação do
comportamento).
A neuroplasticidade e a organização neurofuncional não é centrada no
neurônio, mas concebida como uma rede de conexões sinápticas entre unidades
neuronais que são modificáveis em função da experiência individual. Dessa forma os
tipos de psicoterapia podem ser concebidos como uma maneira de aprendizagem
(HAASE; LACERDA, 2014).
Assim uma visão do Sistema Nervoso como um órgão dinâmico, constituindo
uma unidade funcional do indivíduo e do ambiente, possuindo características plásticas
que se manifestam sob a forma de modificações estruturais decorrentes do exercício
funcional adaptativo em diversos contextos. Ou seja, supõe-se e corrobora para uma
visão de equilíbrio entre o genótipo e ambiente para a explicação dos fenômenos
comportamentais. "A atividade do organismo, na tentativa de resolver problemas
colocados pelo ambiente, induz modificações na expressão genica"
Os períodos/atividades onde é possível detectar maior neuroplasticidade é
durante a infância. Após lesões crânioencefálicas, ou relacionado a aprendizagem.

Artigos
A partir da perspectiva de neuroplasticidade há trabalhos que corroboram com
essa ideia. Há estudos tanto com animais quanto humanos acerca de questões de
aprendizagem e/ou lesões.
Trabalhos tem indicado que o mapeamento das diversas partes do corpo no
córtex sensorial primário de primatas não-humanos pode ser modificado em função
de lesões ou de experiências de aprendizagem. Esse artigo é sobre a aprendizagem
de diferentes estímulos táteis com primatas (JENKIS; MERZENICH, 1992;
RECANZONE; MERZENICH, et al., 1992).
Estudos em humanos tem indicado que a aquisição de determinadas
habilidades sensoriais ou motoras, bem como amputação de partes do corpo, podem
induzir/eliciar o remapeamento dos órgãos em questão ao nível do córtex sômato-
motor. Esse estudo é sobre esse processo em mulheres que tiveram que fazer
mastectomia, demonstrando amplos processos de remapeamento da representação
cortical do órgão amputados.

1.1. MECANISMOS DE RECUPERAÇÃO FUNCIONAL APÓS LESÕES


CEREBRAIS
1.1.1. Diasquise ou depressão funcional transsináptica
Uma lesão cerebral na área “A” pode apresentar inicialmente manifestações
associadas as manifestações clinicas tradicionalmente atribuídas a uma área B. A
medida que a depressão funcional regride nestas áreas mais distantes o quadro
clinico neuropsicológico pode mudar drasticamente em questão de dias (ex.: afasia
global [é a perda de todas as capacidades de linguagem] evoluindo para afasia de Broca;
afasia de Broca (dificuldade em se expressar verbalmente, porém com a compreensão
preservada) evoluindo para uma afasia motora transcortical [redução do campo lexical e
comprimento das frases, e mesmo assim o paciente é capaz de nomear e repetir palavras
normalmente], etc.). A diasquise decorre de um desequilíbrio entre excitação e inibição
entre as diferentes áreas cerebrais após uma lesão.

1.1.2. Supersensibilidade (pós-sináptica) de desnervação e/ou


hiperatividade pré-sináptica

Suponhamos que o neurônio B tenha sido destruído por algum processo


patológico. Nas primeiras horas e dias após a lesão, os neurônios A e C podem ter
sua atividade funcional deprimida (diasquise). Com o tempo voltam a se recuperar e
até mesmo exacerbar seu nível de atividade. Esses mecanismos representam um
aspecto auto organizatório do SN.

1.1.3. Reativação de aferências inativas e/ou preservação de colaterais


Elas implicam em uma melhoria da eficácia sináptica dependente de
estimulação específica. A estimulação sincrônica de grupos neuronais tende a reforçar
sua conectividade sináptica fazendo com que eles passem a funcionar como uma
unidade funcional. “neurônios que se ativam juntos, permanecem juntos”
Acreditasse que os mecanismos bioquímicos envolvidos nesse processo sejam
diversas substancias, entre eles as neurotrofinas e substancias ativadoras de genes
de expressão precoce e que modificam a regulação genética da síntese proteica.
Sugere-se que há um envolvimento do receptor NMDA - (principal receptor do
sistema glutamatérgico - levando em consideração que o glutamato funciona como
um detector de coincidências temporais). Quando o nível de despolarização na
membrana pós-sináptica ultrapassa determinado limiar, são desencadeadas
mudanças alostéricas no receptor NMDA. Ele só é ativado no momento em que,
simultaneamente, tanto o terminal pré-sináptico está ativo e liberando
neurotransmissor na fenda sináptica, quanto o terminal pós-sináptico exibe atividade
suficiente para despolarizar a membrana até um certo limiar.
A partir destas modificações na estrutura tridimensional do receptor NMDA é
possível o influxo de íons de cálcio para o citoplasma. O cálcio age como um segundo
mensageiro desencadeando uma cascata de reações químicas, as quais regulam a
atividade de determinada genes de expressão precoce, que por sua vez controlam a
síntese proteica. Os resultados finais diferem conforme o intervalo temporal de
estimulação. A curto prazo pode ocorrer síntese de oxido nítrico (gás com meia vida
muito curta que se difunde em um espaço tridimensional do neurópilo [É uma área
formada por dendritos compactados, células da glia e ramos de axônios. É encontrada em
núcleos do sistema nervoso central e entre os corpos celulares neuronais]) A longo prazo
as modificações na expressão gênica desencadeiam alterações na síntese de
receptores e neurotransmissores, que constituem em última análise a base sináptica
da aprendizagem.

1.1.4. Restituição por brotamento regenerativo e colateral


O brotamento é um novo crescimento a partir de axônios. Envolve a
participação de vários fatores celulares e químicos: a resposta do corpo celular e a
formação de novos brotos; alongamento dos novos brotos; cessação do alongamento
axonal e sinaptogênese. Existem duas formas de brotamento neural no SNC:
regeneração - que diz respeito a um novo crescimento em neurônios lesados, e o
brotamento colateral - um novo crescimento em neurônios ilesos adjacentes ao tecido
neural destruído. Essas alterações sinápticas difusas podem ser o mecanismo
fisiológico subjacente a uma reaprendizagem ou processo compensatório.

1.1.5. Representação vicária ou substituição funcional


O chamado princípio de Kennard sugere que, quanto mais precoce a lesão,
maiores as chances de recuperação funcional. O exemplo mais típico de transferência
das funções representadas em áreas lesadas para áreas homólogas no hemisfério
oposto

5 Postulados de Kandel (1998)


1. Todos os processos mentais ocorrem no cérebro, incluindo os transtornos
psiquiátricos, o que quer que seja a origem de suas causas.
2. Os genes e as proteínas resultantes determinam as conexões interneuronais,
portanto exercem influência sobre o comportamento e, portanto, contribuem para o
desenvolvimento de importantes doenças mentais.
3. Assim como os genes contribuem para o comportamento, “o comportamento
em si e os fatores sociais também podem afetar o cérebro”. ‘Influenciando-o’ para
modificar a expressão dos genes e, portanto, a função das células nervosas.
Aprendizagem, incluindo a aprendizagem que resulta em comportamento
disfuncional, produz alterações na expressão gênica.
4. “Alterações na expressão gênica induzidas pela aprendizagem geram
mudanças nos padrões de conexões neuronais. Essas mudanças não apenas
contribuem para a base biológica da individualidade, mas presumivelmente são
responsáveis por iniciar e manter anormalidades de comportamento que são
induzidas por contingências sociais ”.
5. “Na medida em que a psicoterapia produza mudanças no comportamento a
longo prazo, presumivelmente fá-lo através da aprendizagem, produzindo mudanças
na expressão gênica que alteram a força das conexões sinápticas e mudanças
estruturais que alteram o padrão anatômico de interconexões entre células nervosas
do cérebro.

Neuroplasticidade e psicoterapia
As psicoterapias de maneira geral se baseiam na convicção de que o cérebro
é um órgão dinâmico e adaptativa, capaz de se reestruturar em função de novas
exigências ambientais ou limitações funcionais impostas por lesões (HAASE;
LACERDA, 2014).
O método de investigação sobre as psicoterapias e a neuroplasticidade se da
através de investigações no SNC, geralmente utilizando procedimentos de
neuroimagem, antes e após o processo terapêutico.
Benefícios -> conseguir mensurar se a psicoterapia foi eficaz
Riscos -> generalização do conceito de psicoterapia enquanto eficaz x não
eficaz. Avaliação da parte disfarçada do todo.

Exemplo de estudos:
1 – TOC Tratamento com Terapia Comportamental e Fluoxetina. Tomografia
por emissão de pósitrons para investigar taxas metabólicas de glicose em locais do
cérebro. Encontrou-se diminuição semelhante na cabeça do núcleo caudado direito
nos dois grupos de tratamento.
2 – Aracnofobia; TCC; n 12; Ressonância magnética funcional; Paradigma de
ativação emocional, para investigar os efeitos da TCC sobre os correlatos neurais do
transtorno. Antes e Depois do tratamento. Atividade cerebral regional durante
visualização de trechos de filmes representando aranhas. Grupo controle também foi
escaneado. Indivíduos com aracnofobia tiveram ativação do córtex pré-frontal
dorsolateral direito (área de Brodmann - BA 10 [estratégias metacognitivas para
autorregulação do medo]), giro para-hipocampal [reativação automática da memória
de medo contextual] e áreas corticais associativas visuais, bilateralmente. O grupo
controle giro occipital médio esquerdo e o giro temporal inferior direito.
Após a conclusão bem-sucedida da TCC, não foi encontrada ativação
significativa no córtex pré-frontal dorsolateral (BA 10) ou no giro para-hipocampal.

3 – Depressão maior; Psicodinâmica (12-18 meses); medir as mudanças de


5ht; Tomografia por emissão de fótons e escalas clinicas; Alterações de 5ht não
tiveram correlação com a mudança sintomática. Problemas metodológicos e não
replicado ainda.
REFERÊNCIAS
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Neuroscience, v. 2, p. 48-60, 2016.
HAASE, V. G.; LACERDA, S. S. Neuroplasticidade, variação interindividual e
recuperação funcional em neuropsicologia. Temas em Psicologia da SBP, v. 12, n.
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JENKINS, W. M.; MERZENICH, M. M. Cortical representational plasticity: some
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KANDEL, E. A new intellectual framework for psychiatry. The American Journal of
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behavioral therapy on the neural correlates of spider phobia. Neuroimage, v. 18, p.
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RECANZONE, G. H. et al. Topographic reorganization of the hand representation in
cortical area 3b owl monkeys trained in a frequency-discrimination task. Journal of
Neurophysiology, v. 67, n. 5, p. 1031-1056, 1992.
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22, n. 1, p. 6-9, 2010.