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INTEGRANTES:
INDICE
I.- INTRODUCCION ............................................................................................................................... 2
II.- OBJETIVOS ...................................................................................................................................... 3
III.- MARCO TEORICO........................................................................................................................... 4
A) LA NEUROHIPOFISIS Y SU RELACIÓN CON EL HIPOTÁLAMO ................................................. 4
B) SÍNTESIS DE ADH ..................................................................................................................... 4
C) SECRECIÓN DE LA ADH ........................................................................................................... 5
D) ESTÍMULOS PARA LA LIBERACIÓN DE ADH ............................................................................ 5
E) RECEPTORES DE ADH: ............................................................................................................. 6
F) ACCIONES RENALES DE LA ADH: ............................................................................................ 6
G) ACCIONES EXTRARRENALES DE LA ADH: ............................................................................... 8
H) REGULACIÓN DE LA SECRECIÓN DE ADH ............................................................................. 10
- NICOTINA........................................................................................................................... 11
- Morfina .............................................................................................................................. 11
- Ciclofosfamida ................................................................................................................... 11
IV.-MATERIALES Y PROCEDIMIENTO ................................................................................................. 12
V.-RESULTADOS Y DISCUSIONES ....................................................................................................... 13
A. EFECTOS DE LA NICOTINA SOBRE LA DIURESIS: .................................................................. 13
B. EFECTOS DEL ALCOHOL SOBRE LA DIURESIS:....................................................................... 16
C. EFECTOS DEL ALCOHOL SOBRE LA DIURESIS:....................................................................... 17
VI.- CONCLUSIONES ........................................................................................................................... 18
VII.- BIBLIOGRAFIA............................................................................................................................. 19
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ACCION DE LA HORMONA ANTIDIURETICA (ADH) FISIOLOGIA
I.- INTRODUCCION
Las hormonas son mensajeros que viajan por la sangre para controlar las funciones más
importantes del cuerpo, como el metabolismo, reproducción, crecimiento, etc.
Existen muchas hormonas y su regulación es compleja. Uno de los centros de regulación más
importante es la hipófisis.
Las hormonas que se producen en la hipófisis tienen funciones muy importantes en el control de
todos los sistemas del cuerpo.
Si la hipófisis se encuentra afectada por alguna enfermedad, una o varias de estas hormonas
pueden estar alteradas.
Los fluidos y electrolitos son necesarios para mantener una buena salud, y sus cantidades relativas
en el organismo deben mantenerse dentro de un margen estrecho. El equilibrio de los fluidos y de
los electrolitos en el organismo es una parte de la homeostasis fisiológica.
Este delicado equilibrio se mantiene en estados de salud por los procesos fisiológicos del
organismo. Sin embargo, casi todas las enfermedades amenazan este equilibrio. Incluso en la vida
cotidiana, las temperaturas excesivas al exceso de actividad pueden alterar el equilibrio si no se
mantiene una ingestión adecuada de agua y sales.
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II.- OBJETIVOS
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B) SÍNTESIS DE ADH
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C) SECRECIÓN DE LA ADH
Los estímulos que participan en su liberación son complejos, pero se pueden clasificar en:
Osmóticos
No osmóticos
Los estímulos más potentes que existen para la liberación de ADH son:
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E) RECEPTORES DE ADH:
Se han identificado como mínimo, tres tipos de receptores de vasopresina: V1A, V1B, V2. Todos
ellos están acoplados a la proteína G. Los dos primeros tipos de receptores actúan por medio de la
hidrólisis de fosfatidilinisitol para incrementar la concentración intracelular de calcio a nivel de
músculo liso y el hígado. El último tipo de receptor actúa a través de la Gs para aumentar los
valores de monofosfato de adenosina cíclico (cAMP) (a nivel renal).
La hormona antidiurética actúa en el tercio final del túbulo distal y en los tubos colectores de la
nefrona. Se une a sus receptores en el lado contraluminal (lado hemático) de las células, activa a la
adenilato – ciclasa y aumenta el cAMP, que es translocado a la membrana luminal, donde activa a
la proteína – cinasa unida a la membrana, lo cual origina la fosforilación de las proteínas de
membrana. La reacción aumenta la permeabilidad de la membrana y permite el movimiento del
agua según el gradiente osmótico, ya que el agua se reabsorbe por la existencia de un intersticio
medular hipertónico. La secuencia de hechos que lleva al movimiento transtubular del agua
depende de la integridad de los microtúbulos de estas células.
La ADH aumenta la permeabilidad al agua del tercio final del túbulo distal y la de todo el túbulo
colector. El resultado es un movimiento de agua siguiendo el gradiente osmótico hacia el interior
de las células tubulares y desde ellas hacia el Iíquido intersticial y el plasma. Este movimiento de
agua es independiente de la captación de solutos y, por tanto, provoca un aumento de la
osmolalidad urinaria y una reducción de la osmolalidad plasmática que está directamente
relacionada con la cantidad de agua reabsorbida. Por consiguiente, cuando el organismo tiene un
exceso de agua y la osmolalidad plasmática es inferior a 285 mosmol/kg la secreción de ADH
quedara suprimida. Bajo estas circunstancias, el agua no se reabsorberá durante su paso por los
túbulos colectores y se producirá un gran volumen de orina diluida (provocando aumento de la
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No se conoce por completo el mecanismo exacto por el que la ADH incrementa la permeabilidad
de los túbulos colectores. Sin la hormona, las membranas luminales de las células epiteliales de los
túbulos son prácticamente impermeables al agua. No obstante, en el interior de la membrana
celular existe un gran número de proteínas especiales que contienen poros muy permeables al
agua denominados acuaporinas.
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Cuando la ADH actúa en la célula, se combina primero con los receptores de membrana
(receptores de la superficie basolateral de las células P, células principales de los túbulos
colectores, el receptor de la ADH en las células principales es un receptor V2), que activan a la
adenilato ciclasa e inducen la formación de AMPc en el citoplasma de las células tubulares, el
aumento resultante del AMP cíclico activa una proteincinasa. La proteincinasa inicia la fusión de
vesículas que contienen canales de agua con la membrana apical. Es decir, provoca la fosforilación
de los elementos contenidos en las vesículas especiales, lo que determina la inserción de dichas
vesículas en las membranas celulares apicales y proporciona así numerosas zonas muy permeables
al agua.
Cuando los niveles de ADH disminuyen, parte de la membrana apical sufre un proceso de
endocitosis y los canales de agua son transportados al interior de las células para ser reciclados.
Por tanto, la permeabilidad al agua de la membrana apical de las células P está regulada por la
inserción y la eliminación de canales específicos para el agua. El agua que penetra en la célula a
través de la membrana apical pasa Iibremente al espacio intercelular lateral y, por tanto, al
plasma. Todo este proceso dura entre 5 y 10 minutos. Después, en ausencia de ADH, todo el
proceso se invierte en otros 5 a 10 minutos. Así pues, con este proceso se consiguen de forma
temporal muchos poros nuevos que permiten la difusión libre del agua del líquido tubular al
líquido intestinal tubular tras atravesar las células epiteliales tubulares. El agua se absorbe
entonces de los túbulos y los conductos colectores mediante osmosis.
Cuando las concentraciones sanguíneas de ADH caen, la conservación renal de agua aumenta,
mientras que cuando son elevadas, ejercen un potente efecto y contraen todas las arteriolas del
organismo, con el consiguiente ascenso de la presión arterial. Por esta razón, la ADH recibe
también el nombre de vasopresina.
La ADH produce la contracción del músculo liso vascular. El receptor de la ADH sobre el músculo
liso vascular es un receptor V1 que se acopla a la fosfolipasa C por medio de una proteína Gq. El
segundo mensajero para esta acción es IP3/Ca2+, que produce la contracción del músculo liso
vascular, la contracción de las arteriolas y el aumento de la resistencia periférica total.
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Cuando la vasopresina se une a los receptores V1, sobreviene activación (mediada por proteína G)
de varias fosfolipasas unidas a membrana. La activación de la fosfolipasa C, quizá por medio de Gq,
efectúa la hidrolisis del fosfatidilinositol- 4,5-difosfato, con la generación resultante de inositol-
1,4,5-trifosfato (IP3) y diacilglicerol (DAG).
El IP3 se une a un receptor localizado sobre canales de liberación de Ca2+ en reservas de Ca2+
intracelulares sensibles a IP3, fenómeno que desencadena la liberación intracelular de Ca2+. Si
bien el mecanismo no está claro, los receptores V1, también causan flujo de entrada de Ca2+
desde el compartimiento extracelular, por medio de canales del Ca2+ localizados sobre la
membrana celular.
El Ca2+ se une a diversas proteínas intracelulares que contribuyen a la respuesta celular final y las
activa.
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La secreción de ADH también aumenta cuando se produce una disminución del volumen
sanguíneo. Este efecto resulta especialmente llamativo cuando el volumen sanguíneo desciende
en un 15% a un 25% o más; en esas condiciones la secreción de ADH llega a aumentar hasta 50
veces por encima de su valor normal. Es así que, en casos de hemorragias importantes, la ADH
ejerce sus máximos efectos antidiuréticos y vasopresores. Además, la disminución de presión
arterial que acompaña a las hemorragias importantes va a producir una activación del eje renina-
angiotensina-aldosterona. La angiotensina va a actuar sobre el hipotálamo, aumentando la
liberación de ADH.
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- NICOTINA - ALCOHOL
- Morfina - Clonidina (antihipertensivo)
- Ciclofosfamida - Haloperidol (bloquea la
dopamina)
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IV.-MATERIALES Y PROCEDIMIENTO
MATERIALES:
4 cuyes
Sondas gástricas para ratas numero 8
Material de disección
Macerado de lóbulo posterior de la hipófisis por cada 100gr de paso corporal
Nicotina al 40%
Suero fisiológico
Etanol
Material de vidrio, jeringas, pipetas.
PROCEDIMIENTO
El grupo “A” control, inyecte intraperitonealmente 0.2 ml. de suero fisiológico para
mamíferos (0.85%) por cada 100 g. de peso corporal.
Al grupo “C” inyecte 0.1 de solución de nicotina al 40% DT. 10 gamma/100 mg. De peso,
vía intramuscular o intraperitoneal.
Al grupo “D” inyecte intraperitonealmente 0.2 ml. De macerado del lóbulo posterior de la
hipófisis por cada 100 g. de peso corporal.
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V.-RESULTADOS Y DISCUSIONES
A. EFECTOS DE LA NICOTINA SOBRE LA DIURESIS:
RESULTADOS
DISCUSIONES
Se pudo comprobar de nuestra práctica que la nicotina eleva los niveles de ADH o vasopresina,
por la nula cantidad de orina en los primeros 6 0 minutos de la experimentación, y una baja
excreción a los 90 minutos. Esto debido a que el tiempo de vida media de la nicotina es de 30 a 60
minutos.
El mecanismo por el cual, algunos fármacos como la nicotina alteran la secreción de vasopresina
puede comprender efectos directos sobre una o más estructuras de sistema nervioso central
comprometidas en la regulación de la secreción de vasopresina, aunque el mecanismo casi
siempre se desconoce.
Las vías neuronales que median la regulación hemodinámica de la liberación de vasopresina son
por completo diferentes de las comprendidas en la osmorregulación. La nicotina activa los
barorreceptores en la aurícula y el ventrículo izquierdos, así como en las venas pulmonares las
cuales detectan el volumen sanguíneo (presiones de llenado), y los barorreceptores en el seno
carotideo y la aorta quienes vigilan la presión arterial. Los impulsos nerviosos alcanzan los núcleos
del tallo encefálico de modo predominante por medio de los nervios vago y glosofaríngeo y esas
señales se retransmiten hacia el núcleo del fascículo, después hacia el grupo de células A1-
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noradrenergicas en la parte ventrolateral caudal del bulbo raquídeo y por último a los núcleos
supraópticos y para ventriculares.
Las neuronas magnocelulares de los núcleos supraóptico y para ventriculares del hipotálamo que
sintetizan vasopresina tienen una amplia gama de receptores tanto en su pericarión como en las
terminaciones nerviosas, por ende, las sustancias que actúan en ambos extremos de la neurona
magnocelular pude acentuar la liberación de vasopresina o atenuarla.
El efecto de la nicotina depende de: la dosis administrada, el ambiente donde se realiza la prueba,
motivación, estado de salud anterior y constitución del animal. Factores que pueden haber
influido en la experimentación.
En conclusión la nicotina actúa a nivel de barorreceptores los a través de una vías neuronales
activan receptores en las neuronas magnocelulares de los núcleos supraópticos y
paraventriculares en el hipotálamo estimulando la secreción de antidiurética (vasopresina), la cual
provoca mayor permeabilidad de los conductos colectores para el agua, en consecuencia hay
mayor reabsorción a nivel de los túbulos renales, impidiendo la diuresis.
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DISCUSIONES:
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DISCUSIONES:
Según la tabla podemos observar que se subministro 80 ml (80% del peso) de macerado de
hipófisis, causando una diuresis acumulada de 0 ml en 90’.
Los elevados valores de ADH en sangre intencionalmente provocados, actuaron uniéndose a sus
receptores V2 que se encuentran a nivel de túbulo contorneado distal y tubo colector cortical
(principalmente) y medular, este receptor se encuentra ligado a la adenilciclasa, por medio de una
proteína Gs, el cual a través de las etapas de fosforilación, dirige la instalación de canales de agua
en las membranas luminales. El incremento de la permeabilidad del agua a través de los canales
de acuaporinas permite la resorción de agua en los túbulos colectores y esto permite disminuir la
excreción de orina por ende la orina que se excreta estaría más concentrada, es por tal razón que
no se registró volumen de orina en el minuto 0, 30 y 90.
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VI.- CONCLUSIONES
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VII.- BIBLIOGRAFIA
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