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Soluciones
Se constituye por el agregado de soluto (ST) al solvente (SV). Formas de expresar la concentración de una SC:
1) % P/P = g ST
100 g SC
2) % P/V = g ST
100 ml SC
3) % V/V = ml ST
100 ml SC
4) g/l = g ST
1000 ml SC
5) Molaridad (determina la cantidad de moles) = moles ST
1000 ml SC
6) Normalidad (determina la carga eléctrica) = nro Eq
1000 ml SC
Eq = mol
Valencia
7) Osmolaridad (determina el nro de partículas) = nro de osmoles
1000 ml
8) Fracción molar = nro de moles
nro de moles totales
Clasificación de ST en plasma
1) Soluciones verdaderas: menos de 1nm. Ej: Cl-, Na+
2) Dispersiones coloidales: entre 1-100nm. Ej: proteínas
3) Suspensiones y emulsiones: más de 100nm. Ej: elementos figurados. Éstos pueden:
a. Precipitar (proceso reversible)
b. Coagular (proceso irreversible)
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CLASE 3: FUNCIONES Y PROPIEDADES DE LA SANGRE. HEMATOPOYESIS
SANGRE
Fluido constituido por:
a. Plasma:
– Agua
– Solutos:
– Elementos inorgánicos
– Sustancias orgánicas
b. Elementos figurados:
– Glóbulos rojos o eritrocitos o hematíes
– Glóbulos blancos o leucocitos
– Plaquetas o trombocitos
Funciones de la sangre
1) Respiratoria: el aparato circulatorio transporta la sangre con O 2 hacia los tejidos desde los pulmones por
hematosis. La presencia de hemoglobina hace posible que contenga mayor cantidad de O 2. Transporte reverso de
CO2.
2) Nutritiva: luego de la ingesta, los elementos constitutivos de las macromoléculas son absorbidos a nivel intestinal
y transportados mediante la sangre hacia el compartimiento celular.
3) Excretora: recibe de las ç los productos de desecho, además de CO 2.
4) Inmunitaria: defensa del organismo contra agentes extraños. Ocurre gracias a la presencia de los leucocitos.
Puede ser:
a. Inespecífica: defensa contra todo agente extraño. Depende principalmente de los leucocitos.
b. Específica:
– Humoral: reconocimiento del antígeno (sustancias que no son reconocidas como propias por el organismo y que
en el organismo puede generar una determinada respuesta inmune). Los anticuerpos (originados a partir de los
linfocitos B) se unen a estos.
– Celular: en este caso, son los linfocitos T los que se unen a los antígenos.
5) Transporte de sustancias: orgánicas (ej: hormonas y lípidos) o inorgánicas (ej: hierro o cobre).
6) Regulación térmica: transporta el calor metabólico (aquel producido por las ç al utilizar la energía), lo distribuye
por el cuerpo y pasa a través de la piel hacia el ambiente. Cuando se necesita perder calor, se produce la
vasodilatación cutánea y vasoconstricción cuando se debe conservar el calor.
7) Amortiguadora del pH: valores normales = 7,36 – 7,42. Acidosis: cuando baja más de 7,36. Alcalosis: cuando
aumenta por encima de 7,42. los buffers de la sangre amortiguan el pH ante un cambio. Ej: proteínas, bicarbonato.
PLASMA
Forma parte del líquido intravascular (espacio extracelular).
1) Solutos:
a. Elementos inorgánicos: Na – Cl – K – Bicarbonatos.
b. Sustancias orgánicas
– Proteínas
– Lípidos
– Glucosa
– Otras sustancias orgánicas (bilirrubina, urea, ácido úrico, etc.)
Proteínas plasmáticas
Son las más abundantes. Se dividen en dos grupos:
– Albúmina: es la más abundante. Es sintetizada por el hígado.
– Globulinas: son los anticuerpos. Sintetizadas por el hígado pero las inmunoglobulinas son producidas por los
linfocitos B activados.
– Fibrinógeno: permite la coagulación de la sangre. El suero es el plasma sin fibrinógeno.
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1) Transporte de sustancias:
– Albúmina: lípidos solubles (ácidos grasos, bilirrubina, medicamentos)
– Lipoproteínas: TAG, fosfolípidos, colesterol.
– Transferrina: hierro
– Haptoglobina: dímeros α y β de Hb.
– Ceruloplasmina: cobre
2) Actuar como enzimas
3) Intervenir en la defensa del organismo
4) Participar en la hemostasia
5) Actuar como hormonas
6) Función amortiguadora de las variaciones del pH
7) Generar la presión coloidosmótica u oncótica: presión que va a mantener el componente acuoso del plasma
dentro de los vasos sanguíneos (compartimiento intravascular). En una hipoproteinemia va a salir el agua
(extravasación) y se generan edemas. Esto puede ocurrir en una desnutrición proteicas o enfermedades renales
donde se pierden proteínas por orina.
ELEMENTOS FIGURADOS
ERITROCITOS
– Son ç anucleadas, pierden el núcleo durante el proceso de maduración.
– Forma de disco bicóncavo: le permite aumentar la superficie de contacto, facilitando el intercambio de gases.
– Plasticidad de la membrana: le permite deformarse para pasar por capilares muy delgados.
– No poseen mitocondrias, por lo que obtienen energía mediante la glucólisis anaeróbica que se realiza en el
citoplasma.
– Vida media: 120 días.
La hemoglobina (Hb) se ubica dentro del eritrocito. Permite el transporte de O 2. Anemia: disminución en la
concentración de Hb. Anemia fisiológica: es la que ocurre durante el embarazo por una disminución de la
concentración de Hb debido a que se incrementa más el componente plasmático que el globular de la sangre.
Valores normales: 15g / dl.
Hematocrito (Hto)
Representa la relación entre el volumen de los glóbulos rojos y el volumen de la sangre.
Valores normales:
HOMBRE: 40-50%
MUJER: 35-45%
Hto aumentado:
– Aumento del número de eritrocitos (poliglobulia)
– Aumento del tamaño de eritrocitos (macrocitosis)
– Disminución del volumen plasmático (deshidratación)
Ejemplos:
– Insuficiencias respiratorias (situación patológica): aumenta el transporte de Hb.
– Altas alturas (situación fisiológica): por hipoxia, la eritropoyetina estimula la formación de eritrocitos.
Hto disminuido:
– Disminución del número de eritrocitos y por lo tanto Hb (anemia)
– Disminución del tamaño de eritrocitos (microcitosis)
– Aumento del volumen plasmático (hemodilución)
Ejemplos:
– Anemia (situación patológica)
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– Embarazo (situación fisiológica).
Eritrosedimentación
Es la velocidad con la que sedimentan los eritrocitos.
El Hto se obtiene de sangre venosa anticoagulada. Esta sangre se coloca en un tubo graduado de 0 a 10. Se la
someta a centrifugación para separar los elementos figurados del plasma. De esta manera quedan en el fondo del
tubo los elementos figurados, siendo la mayor parte eritrocitos y una capa delgada de leucocitos.
Este hecho es influido por la concentración de algunas proteínas plasmáticas, las cuales, cuando aumentan,
disminuyen la fuerza repelente entre los eritrocitos y éstos forman conglomerados, quedando menor superficie
globular en contacto con el plasma. Así, los eritrocitos conglomerados sedimentarán más rápidamente que ese
mismo número de eritrocitos en forma individual.
Valores normales:
HOMBRES: hasta 10 mm en la primera hora.
MUJERES: hasta 15 mm en la primera hora.
Índices hematimétricos
1) Volumen Corpuscular Medio (VCM): se refiere al volumen promedio de cada eritrocito.
VCM = Hto (ml) x 10
[Eritrocitos/mm3]
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Valores normales: 90 µ ± 5
– Microcitosis (< 80 µ3) Ej: cuando se sintetiza poca Hb, disminuye el tamaño del eritrocito. Esto ocurre, por ejemplo,
en las anemias ferropénicas.
– Macrocitosis (> 95 µ3) Ej: anemia perniciosa.
LEUCOCITOS
Participan de la defensa del organismo directamente (respuesta celular) o intervienen en forma indirecta mediante
la producción de inmunoglobulinas (solamente los linfocitos B activados y plasmocitos derivados de aquellos).
Valores normales: 5.000 a 10.000 /mm3
– Leucocitosis: valores superiores a 10.000/mm3
Inflamación (situación patológica)
Ejercicio (situación fisiológica): los leucocitos se desprenden de las paredes de los capilares y ocurre una
leucocitosis.
Leucocitosis fisiológica: predominio de linfocitos en recién nacidos y niños pequeños.
– Leucopenia: valores por debajo de 5.000/mm3
Clasificación
1) Granulocitos: presentan gránulos en el plasma.
a. Neutrófilos: gránulos que se tiñen con colorantes ácidos y básicos. Núcleo segmentado. Son los más abundantes y
los primeros en llegar al sitio de infección.
b. Eosinófilos: se tiñen con eosina (colorante ácido). Núcleo bilobulado. Función: defensa contra parásitos
principalmente.
c. Basófilos: gránulos teñidos con colorantes básicos. Forma nuclear arriñonada.
Fórmula leucocitaria
Expresa el porcentaje de leucocitos sobre el total.
Neutrófilos: 50 – 70%
Eosinófilos: 1 – 4%
Basófilos: 0 – 1%
Linfocitos: 25 – 45%
Monocitos: 1 – 6%
PLAQUETAS
Volemia
Es el volumen total de sangre que posee un individuo.
Valores normales:
HOMBRES: 65 ml / kg ± 5
MUJERES: 60 ml / kg ± 5
Hemograma
Análisis de laboratorio que comprende: recuento de eritrocitos, leucocitos, Hto, Hb, índices hematimétricos, análisis
morfológico de los elementos figurados y fórmulas leucocitaria absoluta y relativa.
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HEMATOPOYESIS
Etapas de la hematopoyesis
1) Etapa embrionaria (3º semana de gestación): producción de ç sanguíneas a partir del mesodermo
extraembrionario del saco vitelino. No se forman granulocitos ni linfocitos.
2) Etapa fetal (3º mes hasta final de la gestación): el órgano hematopoyético más importante es el hígado. Éste
forma eritrocitos, granulocitos y megacariocitos. En el último trimestre, el órgano que cumple esta función es la
médula ósea.
3) Etapa post-natal: la formación ocurre en la médula ósea roja de los siguientes huesos: vértebras, esternón,
costillas, pelvis, epífisis proximal del fémur, epífisis proximal del húmero y cráneo.
Compartimentos
4) Células maduras
1) Dos propiedades:
a. Autorrenovación: proliferación y formación de ç hijas similares a ella, manteniendo constante el tamaño de la
población celular. Estas ç tienen la propiedad de pluripotencialidad, es decir, que pueden formar a las ç
progenitoras comprometidas.
b. Diferenciación: proliferación y formación de ç hijas con características diferentes desde el punto de vista funcional
o morfológico.
2) Por maduración y diferenciación dan origen a las células precursoras.
3) Se forman a partir de las colonias formadoras.
a. División
b. Maduración (ya no se dividen)
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ERITROPOYESIS
4) Células maduras
RETICULOCITO MEDULAR
5) ERITROCITO CIRCULANTE
Eritrón
Es la estructura funcional que comprende a las ç eritropoyéticas:
– Eritroblastos (desde proeritroblastos hasta eritroblastos ortocromáticos)
– Reticulocitos medulares (eritrón fijo)
– Eritrocitos maduros
– Reticulocitos circulantes (eritrón circulante).
LEUCOPOYESIS
4) Células maduras
GRANULOCITOS, MONOCITOS, LINFOCITOS
TROMBOCITOPOYESIS
4) Células maduras
MEGACARIOCITO
5) PLAQUETAS
Regulación de la hematopoyesis
Eritropoyetina
Testosterona
Eritropoyesis
Angiotensina
II
IL-3 Eritropoyesis
GM-CSF Trombocitopoyesis
GM-CSF
Granulocitopoyesis
G-CSF
Granulocitopoyesis
M-CSF
Megacariocitopoyesis
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Eritropoyetina: hormona sintetizada ante situaciones de hipoxia (disminución en la capacidad de utilización de O 2
por parte de los tejidos) por las ç del riñón. Una causa frecuente de hipoxia es la anemia.
Testosterona: explica la mayor concentración de eritrocitos en el hombre que en la mujer.
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CLASE 4: FISIOLOGÍA DEL ERITROCITO. GRUPOS SANGUÍNEOS. HEMOGLOBINA
Función
Interviene en la síntesis de ADN y en diversas rutas metabólicas (coenzimas). En el reciclado del ácido fólico
participa la vitamina B12 (actúa como coenzima de la metionina sintetasa que desmetila el ácido metiltetrahidrofólico
formando ácido tetrahidrofólico).
Deficiencia
Cuando se produce deficiencia de ácido fólico, existe alteración en la síntesis de ADN que lleva a la producción de
una anemia con glóbulos rojos inmaduros, con ç de mayor tamaño que lo normal, denominándose anemia
megaloblástica.
Alimentos fuente
Enriquecimiento de las harinas: cada 100 g, presentan 220 μg de ácido fólico.
Metabolismo
En los alimentos se encuentra en forma de poliglutamatos, es decir con varios residuos de ácido glutámico. En el
ribete en cepillo del intestino, mediante la actividad de folato desconjugasas se hidrolizan los restos de ácido
glutámico, liberándose monoglutamato.
– Absorción: porción proximal del yeyuno.
En la ç intestinales (enterocitos) pasa a metiltetrahidrofolato y antes de su almacenamiento o utilización como
coenzima, el folato debe ser reducido en presencia de NAD de ácido metiltetrahidrofólico a ácido
tetrahidrofólico (ATHF) por acción de la vitamina B12.
La vitamina B12 es el cofactor necesario para la conversión. Cuando existe deficiencia de B12 se produce lo que se
conoce como atrape de folato o muerte metabólica de folato, ya que aunque el aporte de folatos sea adecuado, no
es posible obtener ATHF para la utilización celular.
– Circulación: metiltetrahidrofolato + albúmina.
– Excreción: riñón.
– Reservas: hígado (duración: 3 meses).
– Necesidades diarias: 50 µg
– Aporte recomendado: 400 µg
VITAMINA B12
Función
1) Cofactor enzimático
2) Cataliza la transferencia de un grupo metilo del ácido metiltetrahidrofólico para sintetizar metionina a partir de la
homocisteína. Esta reacción relaciona a la vitamina con el folato, por lo que en ausencia de B12 el
metiltetrahidrofolato no puede generar la coenzima activa (el tetrahidrofolato). Esta situación se conoce como atrape
de folatos..
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3) Transformación de metilmalonil-CoA a succinil CoA, que interviene en la síntesis de ácidos grasos (mielina).
Deficiencia
El déficit de B12 genera trastornos a nivel de la síntesis de ADN y en la producción de mielina. Esto se manifiesta
principalmente con anemia megaloblástica y alteraciones neurológicas.
Causas de la deficiencia:
– Si hay deficiencia de factor intrínseco (ej: cirugía o atrofias en el estómago).
– Malabsorción intestinal
– Patologías a nivel del íleon.
– Baja ingesta de la vitamina.
Alimentos fuente
Sólo se encuentra en alimentos de origen animal.
Metabolismo
En los alimentos se encuentra unida a proteínas, por lo que debe ser hidrolizada para poder absorberse. En el
estómago, el ácido clorhídrico y la pepsina los disocian, liberando a la vitamina. En el medio gástrico, la vitamina se
une a proteínas denominadas haptocorrinas. En el intestino delgado, la afinidad por las haptocorrinas disminuye y
las mismas son hidrolizadas.
La B12 se une al factor intrínseco y forman el complejo B12-factor intrínseco.
– Absorción:
a. Activa: mediada por el factor intrínseco. Tiene lugar en el íleon terminal.
b. Pasiva (2%): no requiere de factor intrínseco. Tiene lugar en la región duodeno-yeyunal.
– Circulación: en el plasma, la vitamina se une a proteínas transportadoras:
a. Transcobalamina I (90%): (α-globulina) cumple la función de depósito circulante.
b. Transcobalamina II (10%): sintetizada por el hígado (β-globulina). Transporta la vitamina hacia los tejidos, los
cuales poseen receptores que la reconocen.
– Excreción: riñón
– Reservas: hígado (duración: años).
– Necesidades diarias: 1 µg
– Aporte recomendado: 2,4 µg
HIERRO
Función
– Transporte el O2 por la sangre mediante la Hemoglobina.
– Almacenamiento de O2 dentro de las ç musculares mediante la mioglobina.
– Funciones defensivas.
Metabolismo
El hierro no hemo antes de ser absorbido debe pasar del estado Fe+++ (férrico, como se encuentra en los
alimentos) a Fe++ (ferroso). Este pasaje se produce gracias a la acidez gástrica y la ingesta de sustancias ácidas
como los cítricos, que solubilizan el Fe, mientras que la reductasa férrica presente en el ribete en cepillo de las ç
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intestinales, cataliza el pasaje del estado Fe+++ al Fe++. La absorción ocurre una vez que el Fe ha pasado al estado
ferroso.
Absorción
Es absorbido a nivel del duodeno. Mecanismos:
– Hierro no hemínico: el Fe se adhiere al ribete en cepillo.
– Hierro hemínico: se une a receptores específicos presentes en el lado luminal. En el interior de la ç, el hemo se
degrada por acción de la hemooxigenasa.
– Factores que favorecen la absorción: carnes, vitamina C, fructosa, acidez gástrica.
– Factores que inhiben la absorción: fitatos (pastas y harinas), tanitos (té y café) y fosfatos (yema de huevo).
– Transporte: transferrina.
Almacenamiento
Una vez que se produce la unión de la transferrina con el Fe al receptor, la zona de la membrana en donde se
encuentran estos complejos es endocitada. Los endosomas poseen a nivel de sus membranas una bomba protónica
que transporta H+ (protones) al interior de las vesículas, determinando que descienda el pH y se libere el Fe de la
transferrina. El Fe libre dentro del endosoma puede ser utilizado por la ç o ser almacenado en forma de ferritina.
Regulación de la absorción
Mecanismos:
1) Dependiente de la dieta: bloqueo de la mucosa: luego de altas ingestas de Fe, disminuye la absorción intestinal.
2) Dependiente de las reservas de Fe del organismo: cuando las reservas son bajas, se incrementa la absorción de
Fe.
3) Dependiente de la velocidad con que se generan los glóbulos rojos: a mayor velocidad de formación, mayor
absorción de Fe.
4) Dependiente de la presencia de hipoxia: ante situaciones de hipoxia hay más absorción de Fe.
Distribución
Deficiencia
Cuando existe un défict de Fe se produce una anemia ferropénica, que es:
– Microcítica: ya que los glóbulos rojos de menor tamaño que el que presentan normalmente.
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– Hipocrómica: color rojo más debil por la menor cantidad de Hb.
– Balance: las necesidades de Fe para realizar la eritropoyesis rondan los 20 mg, mientras que por la ingesta
solamente se aportan alrededor de 2 mg. El déficit de 18 mg por día se suple gracias al reciclado de Fe que procede
principalmente de la Hb catabolizada.
– Pérdidas diarias: 1 mg/día (por las heces, orina y sudor. Sangrado menstrual, embarazo y lactancia).
– Necesidades diarias: 20 mg. Éstas mantienen una eritropoyesis adecuada y son satisfechas mediante el reciclado
de Fe que procede principalmente de los eritrocitos catabolizados.
– Análisis de laboratorio:
a. Ferritina sérica: determina las reservas de Fe. Representa las cadenas L y G de la ferritina.
1 mg de ferritina sérica = 10 mg Fe de depósito
VALORES NORMALES: 100 mg
b. Ferremia o sideremia: disminuida en anemias.
VALORES NORMALES: 60-120 µg.
ANEMIAS
Concentración disminuida de hemoglobina.
Valores:
HOMBRES < 13 g/dl
MUJERES < 12 g/dl
EMBARAZADAS < 11 g/dl (porque hay hemodilución debido al aumento del volumen plasmático).
2) Normocítica:
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– Pérdidas agudas: esto no determina un aumento ni disminución del tamaño del eritrocito.
– Aplasia medular: la médula no sintetiza eritrocitos.
– Hemolítica
3) Macrocítica:
– Anemia megaloblástica: por deficiencia de B12 o B9. Formación de glóbulos rojos inmaduros de mayor tamaño.
VCM
< 83 µ3
Microcítica
(HbCM < 27 pg)
Normocítica 83 – 97 µ
Macrocítica > 97 µ3
GRUPOS SANGUÍNEOS
Antígeno: sustancia que, al ser incorporada al organismo, presenta la propiedad de desencadenar una respuesta
inmune específica: la formación de anticuerpos. Se produce una reacción específica antígeno-anticuerpo.
Los antígenos eritrocitarios reciben la denominación de aglutinógenos y los anticuerpos presentes en el plasma
son las aglutininas.
Sistema AB0
Existe una sustancia precursora H que determina la formación de dos tipos de sustancias: A y B.
Grupo Aglutinógenos Aglutininas
Grupo A Antígeno A Anti B
Grupo B Antígeno B Anti A
Grupo AB Antígeno AB Ninguno
Grupo 0 Ninguno (H) Anti A y B
Este sistema determina la capacidad de dador y receptor. Si se produce la reacción antígeno-anticuerpo, se produce
la hemólisis de lo eritrocitos y puede llevar a la muerte.
Las aglutininas de este sistema son naturales, es decir, que están presentes originalmente en el plasma, sin
inmunización previa en los individuos que carecen del antígeno respectivo.
Los aglutinógenos:
– Son sacáridos unidos a las proteínas de la membrana del eritrocito. Tipos:
– Están en eritrocitos y en otras ç. Esto es importante tanto para transfusiones como para transplantes de órganos y
tejidos.
– Pueden estar presentes en las secreciones de fluidos corporales. Los individuos que tienen esta capacidad son
considerados secretores.
La ausencia de aglutininas en el plasma de los sujetos AB determina que estos puedan ser transfundidos con
glóbulos rojos de cualquier otro grupo, dado que jamás podrá producirse una reacción de aglutinación.
La ausencia de aglutinógenos en el grupo 0 permite que se comporte como dador universal de glóbulos rojos.
Sistema Rh
Los aglutinógenos son proteínas (ej: C, D, E, c, e) que se ubican solamente en la membrana del glóbulo rojo. La
presencia del antígeno D determina que el sujeto es Rh+ (85% de la población). Si no presenta este antígeno, es
Rh-.
Las aglutininas no existen naturalmente en el plasma. Es necesario el contacto previo con sangre Rh+, es decir,
una sensiblización para que se produzca la síntesis de los anticuerpos correspondientes.
HEMOGLOBINA
Proteína integrada por 4 cadenas polipeptídicas: dos alfa y dos beta. Estas cadenas se agrupan de a pares. Estos
pares se conocen como dímeros y quedan conformados de la siguiente manera: alfa 1 con beta 1 y alfa 2 con beta 2.
A su vez cada una de las cadenas tiene conjugado un grupo hemo. Éste es el que tiene unido el Fe. Por lo tanto la
moléc de Hb contiene 4 grupos hemo. A su vez, cada grupo hemo puedo fijar 1 moléc de O 2.
Estructura 2º: α-hélice. Estructura 3º: globular. Estructura 4º: son 4 cadenas.
Funciones
El 98% del O2 es transportado dentro de los glóbulos rojos unido a la Hb. El 2% restante circula disuelto en el
plasma. El O2 y la Hb se unen formando la oxihemoglobina, compuesto reversible que tiene la capacidad de
desligarse del O2 transformándose en desoxihemoglobina. Esto permite captar el O2 del alvéolo pulmonar y cederlo
en los tejidos.
El 90% del CO2 (producto del metabolismo tisular) se transporta dentro del glóbulo rojo en forma de bicarbonato
por la acción de la anhidrasa carbónica. Un 5% va disuelto en el plasma y dentro del glóbulo rojo y el otro 5% forma
complejos carbamínicos con las proteínas plasmáticas y la Hb.
Propiedades de la hemoglobina
1) Cooperativismo: cuando un O2 ingresa y se une a un át Fe, modifica la estructura cuaternaria y facilita el ingreso
del resto de los O2.
2) Alosterismo: capacidad de variar su afinidad por el O2 según modificaciones en su estructura cuaternaria.
Catabolismo
El hemo forma biliverdina por acción de la hemo-oxigenasa microsomal. La biliverdina forma bilirrubina con
producción de una moléc de monóxido de carbono.
a. Bilirrubina no conjugada o indirecta: es la bilirrubina que se forma en las ç del sistema retículoendotelial del
hígado y del bazo. Se encuentra unida a la albúmina del plasma debido a que es liposoluble.
b. Bilirrubina conjugada: el hígado conjuga la bilirrubina con ácido glucurónico transformándola en una sustancia
hidrosoluble.
Hemoglobinas normales
La Hb del adulto es la Hb A compuesta por dos cadenas alfa y dos beta. La Hb fetal (Hb F) está formada por dos
cadenas alfa y dos gamma. Esta Hb es mucho más afín por el O 2 que la Hb A.
Hemoglobinas anormales
Si bien existe gran cantidad de alteraciones en la constitución de la composición aminoacídica de las cadenas de la
Hb, una de las más frecuentes es la drepanocitosis (anemia falciforme) en la que existe Hb S en lugar de la Hb A.
en esta Hb la cadena beta presenta una alteración que consiste en el cambio del ácido glutámico por valina.
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La relación entre la PO2 de la sangre y el porcentaje de saturación de la Hb no es lineal, ya que la afinidad de la Hb
por el O2 se incrementa a medida que aumenta la cantidad de O 2 combinado a la moléc. La curva de saturación de la
Hb queda definida por la P50 (presión parcial de O2 a la cual la Hb se encuentra saturada en un 50%).
Menor afinidad de la Hb por el O2: desplazamiento de la curva hacia la derecha: ↑PCO 2; ↑Temperatura; ↑2,3 DPG;
↓pH (acidosis) o ↑[H+]
Mayor afinidad de la Hb por el O2: desplazamiento de la curva hacia la izquierda: ↓PCO 2 (hiperventilación);
↓Temperatura; ↓2,3 DPG; ↑pH (alcalosis metabólica) o ↓[H+].
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CLASE 5: HEMOSTASIA. SISTEMA FIBRINOLÍTICO. SISTEMA INMUNE
HEMOSTASIA
Conjunto de fenómenos biológicos que ocurre en respuesta inmediata a la lesión de un vaso sanguíneo y cuya
finalidad es la detención de la hemorragia. Tres mecanismos:
1) Extravasculares: relacionados con el tejido que rodea al vaso.
2) Vasculares: se refieren a la pared del vaso.
3) Intravasculares: dentro del vaso.
a. Plaquetarios
b. Mecanismo de coagulación
Etapas
1) Hemostasia primaria: ante la rotura de un vaso se produce la vasoconstricción del mismo y los fenómenos de
adhesión y agregación plaquetaria.
2) Hemostasia secundaria: ocurre la coagulación de la sangre con la formación en la zona afectada de una malla de
fibrina.
Importante: Hablar de hemostasia es distinto a hablar de coagulación sanguínea. Esta última se refiere a la parte
final de la hemostasia, proceso que culmina con la formación del coágulo.
Vaso: epitelio simple plano (endotelio). El subendotelio: presenta fibras colágenas que quedan expuestas a la sangre
tras la ruptura de la pared del vaso (del endotelio).
Plaquetas
– Adhesión plaquetaria: unión de las plaquetas con las fibras de colágeno del subendotelio a través del factor de
Von Willegrand.
– Agregación plaquetaria: es la unión de una superficie plaquetaria con otra constituyendo el tapón plaquetario.
Requiere
a. Agregación reversible: Ca++ o ADP de otras plaquetas.
b. Agregación irreversible: trombina.
Estructura
1) Membrana:
– Superficie externa: presenta glicoproteínas que permiten la adhesión del factor de Von Willegrand con las fibras
de colágeno.
– Capas media e interna: fosfolípidos que permiten la unión de los factores de coagulación Xa, Va y II.
– Sistema canalicular abierto: aumenta la superficie de contacto.
– Citoesqueleto de membrana: actina + glicoproteínas.
2) Citoplasma:
– Citoesqueleto: actina + trombostenina.
– Anillo microtubular: le da forma a la plaqueta. La unión de la actina a la miosina permite que los gránulos
plaquetarios sean exocitados.
– Sistema tubular denso: almacena Ca++ que será liberado para la activación y agregación plaquetaria.
Sustancias plaquetarias
1) Membrana: glicoproteínas (GPIb, GPIIb, GPIIIa) y fosfolípidos (F3 plaquetario).
2) Intracelular:
a. Granular:
– Gránulos densos: ADP, Ca++, Serotonina.
– Gránulos alfa: enzimas hidrolíticas. F4 (antiheparina). Factor de Von Willebrand.
b. Citosol:
– Trombostenina (permite la retracción del coágulo).
– Factores plaquetarios: F1 (V), F2 (acelerador del II) y F3 (fosfolípido intrínseco).
GPIb, GPV y IX: participan de la unión de las plaquetas con el factor de Von Willebrand, que a su vez media la
adherencia plaquetaria al colágeno presente en el subendotelio.
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GPIIb y GPIIIa: intervienen en la agregación plaquetaria.
Fosfolípidos: participan en la adherencia a la membrana plaquetaria de factores plasmáticos de la coagulación que
llevan a la formación den trombina en el entorno plaquetario (la trombina es agregante). A partir de fosfolípidos se
forma tromboxano (agregante y vasoconstrictor).
HEMOSTASIA PRIMARIA
1) Vasoconstricción
Se realiza por dos mecanismos:
– Uno depende de las terminaciones nerviosas que inervan a los vasos sanguíneos que en forma refleja provocan la
contracción del músculo liso vascular.
– El otro se debe a una respuesta directa y localizada del músculo liso vascular a la presencia de sustancias de
acción vasoconstrictora. Estas sustancias pueden ser liberadas a partir del endotelio (endotelinas) o de las
plaquetas (serotonina, tromboxano A).
En ausencia de lesión vascular, el endotelio produce óxido nítrico (NO) y prostaciclina (PGI2) de acción
vasodilatadora y antiagregante plaquetaria. Cuando se lesiona el vaso, predomina en la zona, la presencia de
sustancias vasocontrictoras. La respuesta refleja es de corta duración mientras que la muscular es más prolongada
(minutos hasta una hora).
2) Activación plaquetaria
Se produce en respuesta a diversas sustancias:
a. Agonistas fuertes: no necesitan la producción de tromboxano. Son: trombina, colágeno. Endotoxinas, PAF
(factor activador de plaquetas) y tromboxano A.
b. Agonistas débiles: no necesitan del tromboxano. Son: ADP, adrenalina, serotonina.
Antagonistas: la activación plaquetaria se encuentra inhibida por las prostaciclinas PGI2 (antiagregantes). Estas
estimulan a la adenilatociclasa plaquetaria para que forme AMPc. Éste estimula a la bomba Ca++ / ATPasa. La
disminución de la concentración de Ca++ inhibe la activación.
HEMOSTASIA SECUNDARIA
La coagulación culmina con la conversión del fibrinógeno (proteína plasmática soluble) en fibrina (proteína
plasmática insoluble) por acción de la trombina que normalmente se encuentra en el plasma en forma inactiva de
pro-enzima: protrombina. Su activación se da gracias a los factores de coagulación.
I Fibrinógeno
II Protrombina
III Tromboplastina tisular
IV Calcio
V Proacelerina
VII Proconvertina
VIII Factor antihemofílico A
IX Componente tromboplastínico del plasma
X Factor Stuart Power
XI Antecedente tromboplastínico del plasma
XII Factor Hageman o de Contacto
XIII Factor estabilizador de fibrina
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Los factores II, VII, IX y X necesitan de la vitamina K para su síntesis (son vitamina K dependientes). La falta de
ésta hace que las proteínas producidas sean biológicamente inactivas.
Los anticoagulantes orales del tipo de las cumarinas son antagonistas de la vitamina K, y actúan impidiendo la
formación de moléc activas de los factores II, VII, IX y X.
XII
K
Calikerina
VII (activa)
XIIa
VIIa PK
Precalikerina
XI XIa
(inactiva)
Ca + FL
X Xa
III
Ca + FL
VII VIIa
Ca + FL
X Xa
Factor Xa
Va V
Ca + FL
Ia I
Fibrina
Inhibidores de la coagulación
1) Sistema proteína C-S: sintetizado por el hígado en presencia de vitamina K, hidroliza a los factores Va y VIIIa,
inhibiendo la coagulación.
21
2) Anti-trombina III: glicoproteína sintetizada por el hígado con actividad antiproteasa que inactiva los factores: IIa,
IXa, Xa, XIa y XIIa.
3) Heparina: anticoagulante que se encuentra en los gránulos de los mastocitos. Es cofactor de la antitrombina III. La
unión incrementa la actividad inhibidora de esta.
4) Inhibidor del factor tisular: sintetizado por las ç endoteliales. Inhibe la actividad del factor tisular.
Sistema fibrinolítico
A los efectos de evitar que el proceso de coagulación se extienda más allá de la zona afectada por la ruptura del
vaso, existe un mecanismo que tiende a disolver el coágulo: la fibrinólisis. Consiste en la digestión de la fibrina
mediante la enzima plasmina que circula en el plasma en forma inactiva de plasminógeno. Como resultado de la
acción de la plasmina sobre la fibrina, se forman los productos de degradación de la fibrina (PDF).
Sustancias anticoagulantes
1) In vitro: Citrato de Na+ y oxalato de Na+: son agentes que precipitan el Ca++. Al no haber Ca++ el mecanismo
de la coagulación se detiene. Este proceso puede revertirse con el agregado de Cloruro de Ca++.
2) In vivo: Dicumarínicos: son fármacos que se administran vía oral. Antagonizan la acción de la vitamina K en la
síntesis de los factores II, VII, IX, X, proteínas C y S.
22
SISTEMA INMUNITARIO
Está constituido por órganos:
1) Linfáticos centrales o primarios:
a. Médula ósea: órgano hematopoyético que contiene las ç precursoras que originarán las distintas ç del sistema
inmune.
b. Timo: órgano situado en la región anterosuperior del tórax. En él se produce la maduración de los linfocitos T.
Participan ç donde la mayor parte son leucocitos formados en la médula ósea a partir de la ç madre pluripotencial,
con capacidad para ser transportados por la sangre y llegar al sitio donde se llevará a cabo su función defensiva.
Se divide en:
1) Inmunidad innata
2) Inmunidad adquirida
Inmunoglobulinas (Ig): son proteínas plasmáticas (gamma-globulinas) constituidas por dos cadenas pesadas y dos
cadenas livianas, unidas por puentes disulfuro. Su síntesis es dependiente de la presencia de linfocitos T. Presentan
dos regiones:
a. Variable: de la cual depende la unión con el antígeno. Los epitopos son las regiones de la estructura del antígeno
que se unen con la región variable.
b. Constante: responsable de las funciones efectoras del anticuerpo.
Tipos de Ig:
– A: presente en las secreciones. Defensa contra antígenos externos.
–D
– E: defensa contra parásitos.
– G: respuesta secundaria contra antígenos
– M: respuesta primaria contra antígenos.
2) Inmunidad celular: depende de los linfocitos T. Implica un reconocimiento específico celular. Para la defensa de
microorganismos. Los macrófagos presentan al linfocito T antigénicos expuestos en sus membranas junto a moléc de
histocompatibilidad clase I o clase II, lo que permite el inicio de la inmunidad adaptativa.
2) Neutrófilos o polimorfonucleares: son los leucocitos más abundantes. Atraviesan la pared de los vasos
sanguíneos por el fenómeno de diapédesis, presentan la propiedad de quimiotactismo y locomoción. Constituyen la
primera línea de defensa contra los microorganismos en la reacción inflamatoria. Funciones:
I- Función microbicida:
– Locomoción: atravesar la pared de los vasos y llegar al sitio. Para que esto ocurra, el factor quimiotáctico lo activa
al entrar en contacto con un receptor de membrana del neutrófilo.
– Inhibición de migración: queda adherido al sitio.
– Reconocimiento: por medio de receptores de membrana o por opsoninas (sustancias que recubren la superficie de
la bacteria).
– Endocitosis
– Digestión: gracias a las enzimas contenidas en los gránulos.
II- Función secretora
24
– Función tumoricida
– Remoción de detritus y otras partículas
6) Linfocitos: son indispensables para la inmunidad adaptativa. Tienen la capacidad de circular por sangre y linfa.
Dos tipos:
a. Linfocitos B: son los responsables de la síntesis de Ig o anticuerpos (inmunidad humoral específica) contra
antígenos nativos, es decir, antígenos no procesados. Presentan en su membrana el receptor BCR, para la unión
con el antígeno. Esta unión genera una señal interna de activación al núcleo celular para que el linfocito madure a
plasmocito y libere las Ig. La mayor parte de los linfocitos B maduros tienen IgG o IgD en sus BCR.
b. Linfocitos T: finalizan su maduración en el timo. Gracias al receptor de membrana TCR tienen la capacidad de
reconocer antígenos presentados en la membrana de ç junto con moléc del complejo mayor de
histocompatibilidad (MCH). Según la interacción sea con el MCH clase II o clase I, existen linfocitos T de dos tipos:
I- Linfocitos T cooperadores (CD4): reconocen al antígeno procesado junto a MCH clase II. Participa junto con los
linfocitos B, para la síntesis de las Ig.
II- Linfocitos T citolíticos (CD8): reconocen al antígeno procesado junto a MCH clase I. Determina la muerte de la ç.
7) Células NK (natural killer): tipo de linfocitos que no poseen receptor y tienen la capacidad de destruir ç infectadas
por virus y ç tumorales.
8) Células presentadoras de antígeno (CPA): son macrófagos y también muchas veces linfocitos B que tienen la
capacidad de presentar antígenos a los linfocitos T, junto a moléc de histocompatibilidad presentes en sus
membranas.
25
CLASE 6: ESTÁTICA Y DINÁMICA DE LOS FLUIDOS
26
CLASE 7: PROPIEDADES CARDÍACAS. CICLO CARDÍACO.
Propiedades cardíacas
1) Automatismo o cronotropismo: se origina en las ç marcapaso que se encuentran en la aurícula derecha (AD),
en proximidad a la desembocadura de la vena cava superior, que constituyen el nódulo sinusal.
Desde aquí el estímulo excitatorio se distribuye por ambas aurículas hasta llegar al nódulo aurículo ventricular
ubicado en la parte inferior del tabique interauricular. Se produce un retraso del estímulo: retraso nodal.
A partir de este punto, el estímulo excitatorio es conducido por un sistema de fibras especializadas en la
conducción que transcurre por el tabique interventricular: haz de His.
Éste se divide en una rama derecha, que se dirige hacia el ventrículo derecho, y en una rama izquierda, orientada
hacia el ventrículo izquierdo, dividiéndose esta última a su vez, en una rama anterior y otra posterior.
El estímulo continúa distribuyéndose por todo el miocardio a través de una red de fibras especializadas: fibras de
Purkinje.
4) Inotropismo o contractilidad: es la capacidad de acortamiento que presentan las fibras musculares (es decir,
contracción del músculo cardíaco). Se encuentra influenciado por la descarga del sistema nervioso autónomo (SNA):
el simpático la incrementa mientras que el parasimpático la disminuye.
El lusotropismo o relajación es la capacidad de retomar a su longitud de reposo. También está regulado por el SNA
y en este caso el simpático también aumenta la relajación.
Potencial de membrana en reposo: Fase 4: la membrana está polarizada, es decir, con cargas negativas en el
interior de la ç próxima a la membrana y con cargas positivas en el exterior de la ç próxima a la membrana. En estado
de reposo la ç está sin estímulos.
Potencial umbral: es la variación de potencial que se debe producir en la membrana para que se produzca la
apertura de los canales activos potencial dependientes.
Cuando el potencial de membrana no ha alcanzado el nivel umbral pero es menos negativo que el de reposo, se dice
que la membrana está hipopolarizada.
Potencial de acción: Fase 0: Despolarización: ocurre cuando las ç son excitadas a través del estímulo umbral. Se
produce un cambio en la polaridad de la membrana celular, pasando de una situación de reposo a otra en la cual la
parte interna pasa a ser positiva mientras que la externa, negativa.
27
Repolarización: Fase 3: se establecen las cargas originales del estado en reposo de la ç.
Concepto de marcapaso
Todas las ç automáticas son marcapasos: es decir, son capaces de generar los estímulos que determinan la
actividad contráctil del corazón. El marcapasos del corazón es el nódulo sinusal. Si por alguna causa éste deja de
generar impulsos, lo será el nódulo aurículoventricular.
Frecuencia de descarga
Las ç del NS descargan con una frecuencia de 100 veces por minuto. Sin embargo, la frecuencia cardiaca en el
sujeto en reposo no atleta es de 70 latidos por minuto. Esta diferencia se debe a que esa descarga de 100 veces por
minuto se produce solamente cuando el NS se encuentra desnervado (corazón transplantado) y entonces se
manifiesta la actividad propias de las ç marcapasos.
Existe un control del sistema nervioso autónomo (SNA) sobre el NS que lo realiza el sistema nervioso
parasimpático. Posee una acción inhibitoria sobre la descarga del ND (efecto cronotrópico negativo). Por esta
razón, la frecuencia cardiaca final es inferior a la determinada por la actividad propia del tejido marcapaso.
El NAV tiene una frecuencia de descarga de 50-60 latidos por minuto. Cuando existe una falla a nivel del NS o un
bloqueo en el pasaje del estímulo desde el NS hacia el NAV, este último toma el comando del corazón quedando el
paciente con una frecuencia cardiaca menor que la normal.
En caso de lesiones del sistema de conducción, el sistema His-Purkinje se encarga, presentando una frecuencia
de descarga de 30-40 veces por minuto.
Electrocardiograma
Registro gráfico de la actividad bioeléctrica generada por el corazón.
Onda P: despolarización auricular.
Complejo QRS: despolarización ventricular. Q (tabique), R (paredes), S (vasos).
Onda T: repolarización ventricular.
Intervalo PR: retardo.
Segmento PR: despolarización auricular y retardo.
Segmento ST: retardo.
Derivaciones electrocardiográficas
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1) Plano frontal.
a. Bipolares de los miembros: DI – DII – DIII
b. Unipolares de los miembros: aVR – aVL – aVF
2) Plano horizontal
Precordiales: V1 – V2 – V3 – V4 – V5 – V6
CICLO CARDÍACO
Período comprendido entre un latido y el otro. Duración en una persona en reposo: 0,8 seg.
Sístole (ventricular): 0,3 seg. Fase de contracción donde se expulsa la sangre desde los ventrículos izquierdo y
derecho hacia la a.aorta y la a.pulmonar respectivamente.
Diástole (ventricular): 0,5 seg. Fase de relajación donde se llenan los ventrículos por la sangre proveniente de las
aurículas a través de las v.cavas y v.pulmonares.
Sístole
1) Período Isovolumétrico Sistólico
– Contracción de los ventrículos.
– Se cierran las válvulas aurículo-ventriculares derecha e izquierda.
– Aumenta la presión intracavitaria de ambos ventrículos pero ésta no supera el valor de la presión diastólica de las
a.aorta y a.pulmonar. Las válvulas sigmoideas permanecen cerradas.
2) Período Eyectivo
a. Eyección mínima:
– La presión intra-ventricular supera a la presión diastólica arterial.
– Apertura de las válvulas sigmoideas.
– Volumen escaso de sangre que abandona los ventrículos porque tiene que vencer la inercia de la sangre que
permanece en las a.aorta y a.pulmonar desde la finalización del ciclo anterior.
b. Eyección máxima
c. Eyección reducida:
– Disminución del volumen eyectado debido a la caída de la presión intraventricular por la reducción del volumen
intraventricular.
– Al disminuir el contenido de sangre dentro de los ventrículos, se produce una caída de presión intra-cavitaria.
– Al existir una mayor presión en el sector arterial que en el corazón, se cierran las válvulas sigmoideas aórtica y
pulmonar.
Diástole
1) Período Isovolumétrico Diastólico
– Relajación de los ventrículos.
– Volumen residual: volumen de sangre que permanece en los ventrículos y no fue eyectado.
Ruidos cardíacos
1) Primer ruido:
a. Contracción ventricular
b. Cierre de las válvulas aurículo-ventriculares
c. Eyección sanguínea de los ventrículos.
2) Segundo ruido:
29
a. Reflujo de la sangre.
b. Desplazamiento valvular.
3) Tercer ruido (fisiológico): vibración de las paredes ventriculares que se producen como consecuencia del pasaje
de sangre en forma brusca desde las aurículas hacia los ventrículos.
4) Cuarto ruido (patológico): contracción auricular.
VOLUMEN MINUTO
Cantidad de sangre expulsada por el ventrículo izquierdo durante un minuto de actividad cardiaca.
Volumen Minuto = Volumen sistólico x Frecuencia cardiaca
4900 ml/min = 70 ml x 70 latidos/min
Volumen sistólico = 70 ml
Volumen de fin de diástole = 120 ml
Volumen en reposo = 50 ml
Regulación
1) Frecuencia cardiaca
b. Mecanismo homeométrico:
I- Efecto Bowdicht: cuando un corazón cambia de frecuencia pasando de una menor a otra mayor, se produce una
mayor fuerza de contracción.
II- Efecto Anrep: cuando se incrementa la presión arterial en la aorta, se produce una dilatación del corazón que trata
de mantener el volumen sistólico, pero luego de unos minutos se observa una disminución en el volumen ventricular.
c. Poscarga: tensión parietal del ventrículo durante el período eyectivo de la sístole. A mayor poscarga, menor
volumen sistólico.
– Impedencia aórtica: resistencia que opone la aorta a la eyección ventricular.
– Resistencia periférica: el aumento de la resistencia periférica, incrementa la poscarga.
– Forma del ventrículo
d. Contractilidad: propiedad contráctil del miocardio que depende de las fibras miocárdicas. A mayor
contractilidad, mayor fuerza de contracción y mayor volumen sistólico.
– Descarga simpática: aumenta.
– Descarga parasimpática: disminuye.
30
CLASE 8: PRESIÓN ARTERIAL. REGULACIÓN. CIRCULACIÓN PERIFÉRICA
Circulación de la sangre
El flujo sanguíneo capilar se caracteriza por ser continuo y lento (a diferencia de lo que ocurre en las arterias). A
medida que la sangre se aproxima al sector capilar, se va amortiguando la onda del pulso.
A nivel capilar existe del lado arteriolar una presión de filtración que desplaza líquido hacia el líquido extracelular.
Esta presión es la resultante de:
a. Presión hidrostática del capilar
b. Presión oncótica intersitcial
c. Presión oncótica plasmática
d. Presión hidrostática intersticial
Las dos primeras extraen líquido del capilar. Las dos últimas tienden a hacer que el líquido ingrese al torrente
vascular. A nivel del extremo arteriolar del capilar predominan las presiones que sacan líquido, mientras que lo
contrario ocurre en el extremo venular.
El flujo sanguíneo es laminar, es decir, que el desplazamiento se produce por capas: en el centro, al no haber
rozamiento, presenta mayor velocidad con respecto a la periferia, donde se enlantece por el contacto con las
paredes.
Q = ∆P
R
Q: caudal o flujo
∆P: diferencia de presión.
R: resistencia. El principal factor que dificulta el pasaje del flujo es el calibre.
– A menor calibre (vasocontricción) = ↑R → ↓Q
– A mayor calibre (vasodilatación) = ↓R → ↑Q
PULSO ARTERIAL
Al producirse la eyección de sangre de los ventrículos, se desplaza la sangre de la a.aorta y a.pulmonar. Se
produce una distensión de las arterias por el aumento del volumen que circula por ellas. En el sector sistémico, la
onda de distensión aórtica se desplaza por la pared arterial hacia las arterias periféricas, originando un movimiento
ondulante que consta de: una rama ascendente (onda anacrótica), una rama descendente (onda catacrótica) y una
cima (onda de percusión).
Se propaga por las paredes de los vasos arteriales con una velocidad mayor que la sangre que circula por los
mismos. Decrece a medida que se aleja del corazón y se acerca a las arteriolas y desaparece a nivel capilar.
1) Presión arterial sistólica o presión máxima: es el valor máximo de presión que se alcanza durante la sístole,
como resultado de la tensión a la que están sometidas las paredes arteriales durante la fase eyectiva.
VALOR NORMAL: 120 mm Hg.
2) Presión arterial diastólica o presión mínima: es el valor mínimo de presión al que están sometidas las paredes
arteriales durante la diástole.
VALOR NORMAL: 80 mm Hg.
3) Presión arterial diferencial o presión del pulso: Presión sistólica – Presión diastólica.
4) Presión arterial media: presión necesaria que asegura un adecuado flujo sanguíneo a los tejidos. No es el
promedio de ambas presiones.
Valores normales
a. Presión normal óptima: < 120 mm Hg (sistólica)
< 80 mm Hg (diastólica)
b. Presión normal: < 130 mm Hg
< 85 mm Hg
c. Presión normal alta o Prehipertensión: Hasta 139 mm Hg
Hasta 89 mm Hg
Regulación
1) Regulación nerviosa
El sistema nervioso sensa los niveles de presión mediante receptores localizados en la capa muscular lisa de las
arterias aorta (cayado) y bifurcación carotídea. Estos presorreceptores son terminaciones nerviosas. El estímulo
está dado por el estiramiento de la pared arterial al aumentar la presión.
La información generada viaja por fibras aferentes de los nervios glosofaríngeo (en el caso de los carotídeos) o
neumogástrico (cayado de la aorta) hacia el sistema nervioso central donde hace sinapsis a nivel del bulbo
raquídeo y se integra con el sistema nervioso autónomo (SNA).
Sistema nervioso simpático: es tóraco-lumbar. El terminal nervioso simpático libera en el órgano efector el
neurotransmisor: noradrenalina.
El músculo cardíaco tiene receptores beta cuyo estímulo produce un incremento de las propiedades del miocardio
(conotropismo, inotropismo, dromotropismo y batmotropismo) = ↑VM – ↑Pa
32
Los vasos sanguíneos sistémicos poseen receptores adrenérgicos alfa que provocan vasoconstricción = ↑RPT
– ↑Pa
Sistema nervioso parasimpático: en cráneo-sacro. Los terminales nerviosos parasimpáticos liberan acetilcolina.
Esta sustancia deprime las 4 propiedades cardíacas. No llega a los vasos sanguíneos por lo que no hay cambio
directo en ellos. Por disminución de la actividad simpática, en forma indirecta, se produce vasodilatación.
2) Regulación humoral
a. Sistema renina-angiotensina-aldosterona:
I- Renina: enzima sintetizada en el riñón cuando disminuye la presión arterial o el flujo plasmático renal. Actúa sobre
el angiotensinógeno transformándolo en angiotensina I. Por acción de la ECA (Enzima convertidora de
angiotensina) producida por el pulmón, la angiotensina I se transforma en angiotensina II.
II- Angiotensina II:
– Vasoconstricción: ↑ Pa.
– Estimula la secreción de aldosterona.
III- Aldosterona: hormona secretada por la corteza suprarrenal. Actúa sobre el riñón estimulando la reabsorción de
Na+. Al retener Na+ dentro del organismo, por efecto osmótico, se evita la pérdida de agua y de esta manera se
produce el aumento del volumen líquido corporal.
b. Adrenalina: secretada por la médula suprarrenal. Estrés como estímulo del SNC, el cual actúa sobre la médula
adrenal, secretando adrenalina. Ésta actúa sobre los receptores β aumentando las propiedades cardíacas, y así, ↑Pa
y ↑volemia.
Falta:
Circulaciones regionales
Circulación coronaria
33
CLASE 9: LA VENTILACIÓN PULMONAR Y ALVEOLAR. MECÁNICA VENTILATORIA.
Respiración
La respiración celular comprende una serie de procesos por los cuales la energía química encerrada en los
enlaces de los nutrientes se convierte en energía aprovechable por la ç a través de la producción de ATP.
Aire atmosférico
Mezcla gaseosa compuesta por oxígeno (21%), nitrógeno (78%) y otros gases (1%) como argón, dióxido de
carbono, helio, hidrógeno, etc.
El aire atmosférico se encuentra sometido a la presión ejercida por la columna de aire: la presión barométrica o
atmosférica. Cada uno de los gases que lo componen tiene una presión parcial de acuerdo con su composición
porcentual.
– A nivel del mar: la presión atmosférica equivale a 760 mmHg (aire más denso, partículas más compactas).
Ley de Dalton:
P total = P1 + P2 + P3 ... (presiones parciales)
P atmosférica = PO2 + PN2
760 mmHg = 160 mmHg + ...
– Sobre el nivel del mar: se mantiene la cantidad porcentual de los gases pero la presión atmosférica es menor ya
que la columna de aire es menor, por lo tanto, también disminuyen las presiones parciales de los gases. El aire
atmosférico, al estar sometido a menor presión, se hace menos denso (partículas más dispersas).
Ej: P atmosférica = 500 mmHg.
PO2 = 105 mmHg
– Aire alveolar: el aire atmosférico que llega a los pulmones durante la inspiración sufre modificaciones al pasar por la
vía aérea de conducción:
a. El vapor de agua existente en la vía aérea se comporta como un gas, pasando a formar parte de la mezcla
gaseosa. Baja la presión parcial de los gases porque la PH 2O es constante.
PH2O: 47 mmHg (valor constante)
P total = PO2 + PN2 + PH2O
PO2 = 150 mmHg
b. Al llegar a los alvéolos donde se realiza la hematosis, se agrega el dióxido de carbono que difunde de la sangre
venosa hacia los alvéolos. Baja nuevamente la presión parcial de los gases por la adición del CO 2.
P total = PO2 + PN2 + PH2O + PCO2
PA O2 (presión alveolar) = 100 mmHg
Esta presión permite el pasaje del O2 hacia los capilares hasta que se equiparan las presiones y no difunde más.
Pa O2 (presión arterial) = 90 – 95 mmHg.
Cascada de O2:
P inspirada O2 (Pi O2) = 150 mmHg
P alveolar O2 (PA O2) = 100 mmHg
P arterial O2 (Pa O2) = 90 – 95 mmHg
P mitocondrial O2 = 2 mmHg
34
El sistema tóraco-pulmonar tiene la capacidad de movilizar distintos volúmenes de aires a partir de su punto de
equilibrio o reposo constituido por la capacidad residual funcional (CRF): el sistema tóraco-pulmonar se encuentra
en equilibrio cuando el tórax ejerce una fuerza elástica de igual intensidad pero de sentido contrario a la de los
pulmones.
Volúmenes pulmonares: volúmenes de aire que pueden ser contenidos dentro del pulmón durante el ciclo ventilatorio,
ya sea en condiciones de ventilaciones basales o efectuando esfuerzos máximos.
1) Volumen corriente (Vc): volumen de aire movilizado durante cada movimiento ventilatorio a partir de la CRF.
2) Volumen de reserva inspiratorio (VRI): volumen máximo de aire que puede ingresar a los pulmones luego de
inspirar un Vc.
3) Volumen de reserva espiratorio (VRE): volumen máximo de aire que puede ser espirado a partir del punto de
reposo.
4) Volumen residual (VR): volumen de aire que queda en los pulmones luego de realizar una espiración máxima.
Elasticidad y distensibilidad
Tanto el pulmón como el tórax son cuerpos elásticos: capacidad de recuperar su forma primitiva cuando deja de
actuar sobre ellos la fuerza que los había deformado.
35
Distensibilidad: facilidad que posee un cuerpo para ser deformado por una fuerza o presión.
Al distenderse se genera una fuerza elástica pulmonar o torácica (respectivamente) que tiende a llevarlos a su
posición de reposo.
Cuanto más elástico sea un cuerpo, tanta mayor fuerza o presión será necesaria aplicar para lograr que se
deforme.
Presión alveolar: cuando el sujeto se encuentra en CRF, mientras que la presión media intrapleural es de -5 cm de
H2O, la presión intra-alveolar (PA) es igual a la atmosférica (no existiendo por lo tanto, diferencia de presión entre el
alvéolo y la boca). Esto se debe a que los alvéolos se encuentran ubicados dentro de la caja torácica, y por ello están
sometidos a la acción de la presión intra-alveolar (PIP) que tiende a distenderlos. Sin embargo este efecto es
contrarrestado por la FEP que por su parte tiende a colapsarlos.
PA = PIP + FEP
0 cm H2O = –5 cm H2O + 5 cm H2O
– Sustancia surfactante: es sintetizado por los neumonocitos tipo II. Reduce la tensión superficial por disponerse en
la superficie de la interfase aire-líquido.
FLUJO AÉREO
El flujo de aire que se movilice dependerá de la diferencia de presión generada y de la resistencia que ofrezcan las
vías aéreas.
Q = ∆P
R
Depende de:
a. Velocidad del flujo:
– Vía aérea extrapulmonar:
Menor área → Mayor velocidad de flujo → Flujo turbulento.
– Vía aérea intrapulmonar:
Mayor área → Menor velocidad de flujo → Flujo laminar.
Mecánica de la inspiración
1) Generación de presiones sub-atomosféricas intratorácicas
– La variación de presión producida por la musculatura inspiratoria permite desplazar al sistema tóraco-pulmonar de
su posición de equilibrio (capacidad residual funcional).
– Se genera a nivel intrapleural una presión sub-atomosférica.
– Fuerzas intervinientes: PA, FEP, PIP y la fuerza generada por la musculatura inspiratoria (fundamentalmente el
diafragma).
– En CRF la PA = 0 (punto de equilibrio del sistema tóraco-pulmonar).
– Al producirse la contracción del diafragma y su desplazamiento en sentido céfalo-caudal, aumenta el volumen del
tórax con la consiguiente disminución de la presión intrapleural.
– Cuando se alcanza la igualdad de presiones entre la PIP y la FEP (se ejercen en sentido contrario) se llega al final
de la inspiración.
Mecánica de la espiración
1) Espiración como proceso pasivo
– Luego de finalizada la inspiración, se produce la espiración gracias al retroceso elástico del sistema tóraco-
pulmonar. El pulmón es la principal fuente generadora de la FEP que impulsa al sistema a su posición de equilibrio.
– La musculatura espiratoria no actúa mientras que el sistema tóraco-pulmonar se encuentra con un volumen de aire
mayor o igual al de la CRF. Este hecho permite definir a la espiración como un fenómeno pasivo durante la
respiración tranquila.
2) Espiración forzada
– Cuando es necesario expulsar un volumen mayor de aire se necesita emplear la musculatura espiratoria.
– La contracción de los músculos que constituyen la prensa abdominal y los intercostales internos, permite el
vaciamiento de los pulmones hasta alcanzar el volumen residual.
Musculatura respiratoria
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Músculos inspiratorios Músculos espiratorios
Recto anterior
Diafragma
Abdominales Oblicuo mayor
Principales Intercostales externos
Transverso
Pectoral mayor
Pectoral menor
Intercostales internos
Accesorios Serrato mayor Torácicos
Triangular del esternón
Trapecio
Escalenos
Esternocelidomastoideo
38
CLASE 10: LA HEMATOSIS. EL TRANSPORTE DE GASES Y LA REGULACIÓN DE LA RESPIRACIÓN.
Para que se produzca el intercambio gaseoso, el oxígeno debe difundir desde el alvéolo, atravesar la membrana
alvéolo-capilar, pasar al plasma y atravesar la membrana del eritrocito para combinarse con la Hb y así ser
transportado. El dióxido de carbono difunde desde la sangre hacia el alvéolo.
A. Aorta A. Pulmonar
Presión sistólica 120 mmHg 25 mmHg
Presión diastólica 80 mmHg 10 mmHg
Difusión gaseosa
El intercambio gaseoso se produce por difusión.
– Presión parcial alveolar de oxígeno (PAO2) = 100 mmHg.
– Presión parcial alveolar de dióxido de carbono (PACO2) = 40 mmHg.
– Presión venosa mixta de O2 (venosa mixta, por ser la resultante de la mezcla de la sangre venosa que retorna al
corazón por las venas cavas superior e inferior) = 40 mmHg.
– Presión venosa mixta de CO2 = 46 mmHg.
Por lo tanto, existe una diferencia de presiones parciales entre el alvéolo y el capilar que, en el caso del O 2, permite
el pasaje del gas desde el alvéolo a la sangre, mientras que ocurre lo contrario con el CO 2.
Si bien la diferencia entre el O 2 alveolar y capilar es mucho mayor que la que existe para el CO 2, este último gas
difunde mucho más rápido debido a la mayor solubilidad que posee en la membrana alvéolo-capilar.
39
Relación entre la ventilación alveolar y la irrigación de los alvéolos.
Ventilación / Perfusión = V
Q
En el sujeto sano en posición de pie, esta relación no se mantiene a lo largo de todo el pulmón, debido a que por
efecto de la gravedad llega más sangre a los alvéolos de la base que a los del vértice. Por ello, los vértices
pulmonares en el sujeto de pie se encuentran más ventilados que perfundidos y contribuyen muy poco a la
hematosis. Su relación V/Q es alta.
Las bases están mucho más perfundidas que ventiladas y tiene una relación V/Q baja. Esto significa que no hay
suficiente aire para oxigenar adecuadamente toda la sangre que llega a las mismas.
Si bien el porcentaje disuelto es muy pequeño con respecto a la cantidad total transportada, éste genera la presión
parcial del gas en la sangre. De esta manera la fase disuelta es responsable de la difusión de O 2 tanto a nivel de la
membrana alvéolo-capilar como hacia los tejidos (difusión tisular).
(Ver Hemoglobina y Curva de saturación)
Transporte de CO2
– 90% bicarbonato plasmático
– 5% compuestos carbamínicos en plasma (unido a proteínas plasmáticas)
– 5% disuelto en plasma (genera la presión venosa de CO 2 = 46 mmHg)
Contenido de O2 en la sangre
Cantidad total de O2 que se encuentra en la sangre, tanto bajo la forma combinada, como disuelta.
Capacidad de O2 en la sangre
Cantidad máxima de O2 que puede transportar la sangre unido a la Hb.
Saturación de O2 de la Hb
Relación entre contenido (de O2 en la Hb, no el disuelto) / capacidad.
Admisión venosa
Es la cantidad de sangre venosa mixta que se agrega al circuito izquierdo (es decir, circuito mayor). Determina que
la PO2 de la arteria sea menor. En situaciones fisiológicas la admisión venosa se debe a:
– Cortocircuito anatómico: circulación bronquial y circulación coronaria.
– Alteraciones de la V/Q: zonas con baja V/Q.
REGULACIÓN DE LA RESPIRACIÓN
1) Regulación de la ventilación: Nerviosa
a. Voluntaria: depende de la corteza cerebral.
b. Involuntaria o automática: depende del tronco encefálico.
b. Regulación Humoral:
– Óxido nítrico
– Prostaglandinas
– Histamina
41
CLASE 11: LA FILTRACIÓN GLOMERULAR Y LAS FUNCIONES TUBULARES.
Filtración glomerular
Excreción: eliminación de productos finales del metabolismo celular (agua, CO 2, derivados nitrogenados y sales)
hacia el exterior del organismo.
Reabsorción: pasaje de sustancias desde la luz tubular hacia el intersticio peritubular para su retorno a la sangre.
Secreción: eliminación de sustancias por las ç tubulares hacia la luz tubular.
La sangre filtra desde el glomérulo capilar hacia el interior de la cápsula de Bowman a través de la barrera de
filtración. El filtrado que llega al TCP recibe la denominación de primera orina u orina inicial, que tiene todos los
componentes de la sangre a excepción de los eritrocitos, leucocitos, plaquetas y proteínas de elevado peso
molecular. Esto se debe a que la membrana de filtración no permite su pasaje.
Las proteínas de menos peso molecular que son capaces de atravesar la membrana de filtración, son reabsorbidas
a nivel del TCP.
Las sustancias que son completamente reabsorbidas, como la glucosa, se denominan sustancias de umbral alto.
El fluido resultante de todos estos procesos es la orina final.
42
a. Presión oncótica del plasma: aumenta del extremo aferente al eferente debido a la salida del líquido del
subcompartimiento vascular. Este hecho determina que la presión de filtración sea positiva en el extremo aferente y
de 0 en el eferente.
b. Presión del interior de la cápsula de Bowman: permanece constante durante el proceso de la filtración dado
que el líquido que atraviesa en forma constante la membrana de filtración rápidamente pasa al sector tubular.
Principio de Starling:
Presión de filtración = Presión hidrostática – (Presión capsular + Presión oncótica del plasma).
Cociente de filtración
Facilidad que tiene una sustancia para atravesar la barrera de filtración.
CF = Concentración de la sustancia en el filtrado
Concentración de la sustancia en el plasma
CF = 1: la sustancia filtra libremente.
CF < 1: existe un freno para el pasaje de la sustancia a través de la membrana de filtración.
Carga filtrada
Cantidad de sustancia que se filtra en la unidad de tiempo.
Carga filtrada/min = VFG x Concentración plasmática
2) Resistencia: otro factor que puede influir sobre el flujo sanguíneo es la resistencia de las arteriolas aferente y
eferente.
↑ Resistencia arteriola aferente, ↓ Flujo sanguíneo capilar, ↓ Presión de filtración.
↑ Resistencia arteriola eferente, ↓ Salida de sangre del ovillo capilar, ↑ Presión de filtración, ↑ Volumen de filtrado
glomerular.
Si se modifican las resistencias de la arteriola aferente y eferente, la presión de filtración se mantiene constante
debido a que la disminución del flujo que se produce por la disminución del radio de la arteriola aferente se compensa
con la disminución del vaciado que ocurre al disminuir el calibre de la eferente.
La señal que reciben los riñones para adecuar el calibre arteriolar si varía el flujo sanguíneo, se produce a nivel del
aparato yuxtaglomerular. Esta zona sensa el filtrado efectuado y el flujo. Cuando aumenta el flujo, envía una señal
que induce la vasoconstricción de la arteriola aferente. Ante reducciones del flujo, la señal producida tiende a
favorecer la vasodilatación de la arteriola aferente y/o vasoconstricción de la eferente.
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1) Inervación autonómica: la arteriola aferente y eferente se encuentran inervadas por el SN simpático. La
liberación de noradrenalina y catecolaminas produce vasoconstricción.
2) Sustancias humorales:
Vasoconstrictoras Vasodilatadoras
Angiotensina II Óxido nítrico
Endotelina Prostaglandinas
Tromboxano Péptido natriurético
Antidiurética Dopamina
C = [Sustancia] en orina
[Sustancia] en plasma
2) Sustancias que se filtran y además se secretan: paraaminohipurato (PAH). Permite calcular el flujo plasmático
renal (FPR).
El PAH se filtra por riñón y secreta a nivel del TCP.
FPR = Clearance de PAH.
Reabsorción de Na+
Se reabsorben las 2/3 partes del Na+ y del agua filtrada. Tres mecanismos:
a. Cotransporte de Na+ con soluto: ocurre en el segmento 1. Ocurre la reabsorción completa de la glucosa y AA. El
Cl- sigue al Na+.
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b. Contratransporte con H+: la entrada de Na+ está acoplada a la salida de H+ hacia la luz tubular. Se puede dar
por:
– Reabsorción de bicarbonato: el H+ se secreta hacia la luz tubular y el bicarbonato se reabsorbe.
CO2 + H2O ↔ CO3H2 ↔CO3H- + H+
– Reabsorción de cloro: el H+ secretado deriva del ácido fórmico que se disocia en formato y H+.
COOH2 ↔ COOH- + H+
El formato formando sale intercambiándose con Cl-, que luego se reabsorbe.
c. Transporte de Na+ impulsado por Cl-: por lo visto, el Cl- difunde pasivamente creando un gradiente eléctrico que
genera el transporte de Na+ impulsado por Cl-.
Asa de Henle
a. Segmento descendente delgado:
– Es muy permeable al agua y poco a los solutos.
– Se reabsorbe agua hacia el líquido peritubular de manera que el líquido tubular iguala la osmolaridad del líquido
peritubular.
– Los solutos predominantes en el líquido tubular son el Cl- y el Na+.
– El soluto predominante en el líquido peritubular es la urea.
Líquido final: es hipotónico, reducido en su volumen y en el cual el soluto principal osmóticamente activo es la urea.
Esto se produce por la reabsorción del 25% del Na+ filtrado y el 20% del agua, mientras se añaden cantidades
significativas de urea al líquido tubular.
Nefrona distal
Comprende al TCD y al TC.
1) Túbulo contorneado distal:
– Cotransporte de Na+/Cl-
– Secreción de K+
– Secreción de H+
– Reabsorción de CO3H-
2) Túbulo colector:
a. Células principales:
– Reabsorción de Na+ mediante un canal de Na+ (no acoplado a la movilización de otros solutos) y reglado por la
aldosterona.
– Secreción de K+.
– Secreción de agua.
b. Células intersticiales:
– Secreción de protones o reabsorción de bicarbonato.
– Reabsorción de Ca++ regulado por la hormona paratiroidea.
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Mecanismo de contracorriente
Compuesto por las asas de Henle y los vasos rectos. El líquido tubular penetra en el asa de Henle delgada
descendente y sale hacia el túbulo distal por la porción ascendente. Describe un trayecto que sigue la misma
dirección pero sentido contrario que el que tenía al ingresar al asa de Henle: contracorriente.
a. Las asas de Henle son multiplicador por contracorriente: generan una hiperosmolaridad creciente.
b. Los vasos rectos son intercambiadores por contracorriente: permiten mantener el gradiente osmótico generado
por el sector multiplicador.
En la porción descendiente se produce la salida de agua debido al gradiente osmótico existente entre la médula
hipertónica y el líquido tubular isosmótico con el plasma. En la porción ascendente, el líquido tubular se ha vuelto
hipertónico y a medida que asciende la médula se hace menos hipertónica. Este hecho determina que salga soluto
del líquido tubular hacia la médula.
Reabsorción tubular
Comprende el pasaje de sustancias desde la luz tubular hacia el intersticio peritubular para su retorno a la sangre.
La carga tubular de glucosa es la cantidad de glucosa que es filtrada en la unidad de tiempo. Depende de la
concentración plasmática de la glucosa y del VFG.
VALOR NORMAL: 120 mg/min.
El umbral renal de glucosa es la concentración de glucosa presente en el plasma a partir de la cual comienza a
aparecer en orina.
VALOR NORMAL: 180-200 mg/dl.
Reabsorción pasiva
No todas las sustancias rabsorbidas poseen un mecanismo activo como el de la glucosa o los AA. La urea
(producto del metabolismo proteico) presenta una reabsorción pasiva a nivel del túbulo proximal, cuando su
concentración dentro del líquido tubular es mayor que a nivel peritubular.
Secreción tubular
Las sustancias son transportadas desde los capilares que rodean a los túbulos renales, llamados capilares
peritubulares, hacia la luz tubular. Una sustancia ha sido secretada por los riñones cuando la carga excretada es
mayor que la filtrada.
Secreción/min = Carga excretada/min – Carga filtrada/min
Secreción pasiva
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Algunas de las sustancias que se secretan lo hacen en forma pasiva, atravesando las ç tubulares. Ej: urea a nivel de
la porción ascendente delgada del asa de Henle.
47
CLASE 12: METABOLISMO DEL AGUA, SODIO Y POTASIO. EQUILIBRIO ÁCIDO-BASE
El agua
El agua corporal se encuentra en un equilibrio dinámico, siendo los egresos compensados con los ingresos. El
balance de agua resultante en condiciones fisiológicas es 0 (no hay ganancia ni pérdida).
El Na+
Ingreso de Na+ Egreso de Na+
1) Sudor (despreciable en una persona en reposo)
1) Ingesta de los alimentos
2) Heces (despreciable, salvo en patologías)
2) Agua ingerida como líquido
3) Orina (100 a 400 mmol/día): es la regulación principal.
El K+
Ingreso de K+ Egreso de K+
1) Sudor (despreciable en una persona en reposo o importante al realizar un
ejercicio).
1) Alimentos
2) Pérdida fecal (poca salvo en patologías).
3) Orina (50 a 100 mmol/día): principal regulación.
Clearance osmolar
Es el volumen mínimo de plasma que contendría a los solutos osmóticamente activos que aparecen en la orina de
un minuto. Indica el flujo urinario que se obtendría si la orina eliminada fuera isotónica con el plasma.
Orinas hipotónicas
Cuando se eliminan orinas hipotónicas, el valor del C agua libre es mayor que el volumen de orina isotónico
hipotético (valor positivo).
Orinas hipertónicas
El valor del C agua libre es negativo. Lo que ha ocurrido es que el agua libre ha sido transportada hacia el
intersticio renal, debido a esto se habla de la existencia de una transporte de agua libre:
Tc agua libre = C osm – VMU
2) Aldosterona: estimula la reabsorción de Na+ en el TC (↓ excreción Na+ por orina) por lo canales de Na+ y la
secreción de H+ y K+ en el mismo segmento. Los estímulos para la secreción de aldosterona son:
– Angiotensina II plasmática (↑ Reabsorción Na+ en TCP).
– ↓ Factor natriurético auricular plasmático
– ↑ K+ plasmático
– ↑ ACTH plasmática
– ↓ Na+ plasmático
3) Efecto tercer factor (factor natriurético o péptido natriurético atrial): inhibe la reabsorción de Na+ en el TC. ↑
Excreción Na+ por orina. Estímulo: distensión de la pared arterial.
Reabsorción de Na+
1) TCP: reabsorción de las 2/3 partes en forma isotónica (acompañado de agua).
2) AH: reabsorción del 25% por cotransporte Na+/K+ - 2Cl- a partir del gradiente generado por la bomba de Na+/K+
ATPasa. Inhibición por los diuréticos de asa.
3) TCD: reabsorción por cotransporte Na+/Cl- estimulado por la aldosterona y la bomba Na+/K+ ATPasa. Inhibición
por los diréticos tiazídicos.
4) TC: entrada de Na+ regulada por la aldosterona.
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REGULACIÓN DEL EQUILIBRIO ÁCIDO-BASE
pH
Es el logaritmo negativo de la concentración de H+.
pH = - log [H+]
pH > 7,42: alcalosis.
pH < 7,36: acidosis.
Como el pH es una relación logarítmica, cada variación de una unidad implica una modificación en la concentración
de hidrogeniones de 10 veces.
Para mantener el pH de la sangre dentro de los valores normales, el organismo utiliza sustancias amortiguadoras
o “buffers” que poseen la capacidad de disminuir las variaciones de pH de las soluciones que son expuestas a
ácidos o bases fuertes. Luego de amortiguar a los ácidos, se los elimina por el pulmón ( ácidos volátiles) o el riñón
(ácidos fijos).
2) Sistema proteínico
Las proteínas plasmáticas y la hemoglobina son sustancias amortiguadoras debido a que poseen grupos capaces
de ceder o fijar H+ como los grupos carboxilo y amino.
– Amoníaco: es producido a nivel del túbulo contorneado proximal. Está integrado por el sistema amoníaco (NHO 3) /
ión amonio (NH4+). El NH3 se produce a nivel del túbulo contorneado proximal, y en menor escala a nivel de la
nefrona distal. El NH3 difunde hacia la luz del túbulo y reacciona con los H+ formando NH 4+.
El ión amonio se excreta con la orina. Sin embargo una parte del NH4+ formado puede reabsorberse en la porción
gruesa del asa de Henle, mediante el contransporte Na+/K+ 2Cl-. De las células difunden al espacio intersticial en
donde puede pasar a formar NH3 en función de las condiciones del pH del medio. El NH3 a su vez difunde hacia el
túbulo colector, siendo nuevamente secretado a este nivel hacia la luz tubular. En la luz se combinan con H+ y se
forma ión amonio.
Acidosis Alcalosis
Respiratoria Respiratoria
Metabólica Metabólica
Brecha aniónica o ión restante: la cantidad de aniones debe ser igual a la de cationes.
Anión restante: N+ – (Cl- + CO3H-)
VALORES NORMALES: 8 – 16 mEq/l.
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ESTRUCTURA GENERAL DEL APARATO DIGESTIVO
El aparato digestivo es un tubo largo que se inicia en la boca y termina en el ano. La cavidad bucal se continúa con
el esófago, estómago, intestino delgado, intestino grueso y recto.
Consta de glándulas anexas cuyos conductos excretores desembocan en el tubo digestivo y comprenden a las
glándulas salivales, hígado y páncreas.
Cada parte del tubo digestivo consta de cuatro capas, que de la luz hacia el exterior son:
1) Membrana mucosa: formado por:
– Epitelio (no hay irrigación).
– Lámina propia (tejido conectivo; presencia de capilares).
– Muscular de la mucosa (fina capa muscular; no tiene función de motilidad).
2) Submucosa: tejido conectivo con vasos sanguíneos y las fibras nerviosas del plexo de Meissner. Presenta
glándulas submucosas.
3) Capa muscular: formada por músculo liso:
– Interna: fibras de disposición circular. Forma esfínteres y regula el pasaje de contenido entre los distintos órganos.
– Externa: fibras de disposición longitudinal.
4) Serosa: tejido conectivo denso. Ausente en esófago y recto.
2) Secreción:
Movimiento transmembrana bidireccional de agua, electrolitos, solutos y proteínas, entre la luz o el medio interno y el
citosol.
Tipos de secreción:
a. Exócrina: es típica del aparato digestivo donde se vuelcan a la luz del intestino (medio externo). Ej: enzimas,
mucus, agua.
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b. Endócrina: la secreción se hace desde la ç productora al propio medio interno, ya sea el intersticio o al torrente
sanguíneo. Ej: enterohormonas, hormonas no entéricas.
3) Digestión
Procesos de transformación de macromoléculas de la dieta en micromoléculas en condiciones de ser absorbidas.
Se lleva a cabo en un medio acuoso y por dos tipos de mecanismos:
a. Físicos: fragmentación del alimento para la acción de las enzimas. Se obtiene por:
– Masticación
– Movimientos de mezcla gástricos (emulsificación grosera).
– Movimientos de mezcla en el intestino delgado (emulsificación fina).
b. Químicos: por acción enzimática.
– No enzimática: la presencia de agua permite la hidrólisis.
– Enzimática.
La digestión puede ser:
– Luminal: enzimas vertidas por las glándulas a la luz intestinal.
– De superficie: enzimas presentes en el ribete en cepillo de los enterocitos.
– Intracelular: enzimas residentes en el citoplasma de ciertas ç.
– A distancia: degradación de los quilomicrones en el hígado.
4) Absorción
Pasaje de los constituyentes de la dieta desde el medio externo (luz intestinal) hacia el medio interno (sangre, linfa).
La secreción libera agua, electrolitos y enzimas que en un medio químico favorable degradan los alimentos.
Mediante la acción de la motilidad la tranformación de los nutrientes se acelera (mezcla) y se condiciona la
movilización de los contenidos luminales (peristalsis) a través de las distintas zonas. La absorción de los elementos
primarios de la alimentación sólo es posible cuando se han alcanzado condiciones mínimas de iso-osmolaridad, pH y
constitución química: es la mezcla absortiva óptima.
Tres mecanismos:
a. Absorción pasiva: no requiere gastos de energía. Es por difusión simple.
b. Absorción activa: con gasto de energía directo (bombas de membrana). Cuando las sustancias son muy solubles
en agua y poco en lípidos, debido a la constitución lipídica de la membrana celular, para solucionar su apoca
absorción, se realiza este mecanismo.
c. Absorción facilitada: mediante proteínas transportadoras o carrier ubicadas en la membrana celular.
Período de ayuno
El tubo digestivo está en período de ayuno cuando se han absorbido más del 90% de los alimentos ingeridos. Al
llegar a este punto, el tubo digestivo comprendido entre el cuerpo del estómago, el duodeno y el intestino delgado
hasta los primeros centímetros del colon derecho se comporta como una unidad funcional: Complejo Motor
Migrante (CMM). Se repite cada 90 minutos. Fases:
– Fase I: ocupa el 60% del ciclo. Es de mínima acción.
– Fase II: ocupa el 30% del ciclo. Comienzan algunas contracciones irregulares.
– Fase III: ocupa el 10% del ciclo. Máxima frecuencia de ondas eléctricas y motoras. Termina bruscamente. Máximas
secreciones basales.
La función de la fase III es:
– Movilizar fluidos sobre largas distancias en cortos períodos.
– Evitar el sobre-crecimiento de bacterias.
Período post-ingesta
Inmediatamente después de arribar los alimentos al estómago, se interrumpe el CMM y es reemplazado por el
Modelo Motor Post-ingesta. Características:
– La frecuencia puede variar según el volumen de lo ingerido y de la calidad de los alimentos.
– Dura entre 5 y 10 horas según la consistencia, volumen y valor calórico de lo ingerido.
– No es posible distinguir fases.
Terminado el período digestivo, se reinicia el modelo de ayuno.
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GLÁNDULAS SALIVALES
Tres tipos:
Glándula Ubicación Conducto excretor Secreción
Por detrás de las Stennon. Desemboca a Glándula serosa
Glándulas
ramas montantes del la altura del primer (2/3 de la saliva
parótidas
maxilar inferior molar superior. diaria)
Wharton. Desemboca
Dentro de la U
Glándulas en el piso de la boca, Glándula mixta,
formada por el maxilar
submaxilares por delante del frenillo predominio seroso.
inferior.
de la lengua.
Dos o más conductos
Glándula mixta,
Glándulas de pequeño calibre que
En el piso de la boca. predominio
sublinguales desembocan en el
mucoso.
pliegue sublingual.
Salivón
Unidad anátomo-funcional. Constituida por:
a. Adenómero
b. Plexo capilar: red vascular que rodea al adenómero.
c. Fibras nerviosas: se ubican entre los adenómeros. Provienen del SNA y regulan la secreción salival. Función:
– Inerva a las ç acinares.
– Regula el flujo sanguíneo: SN Simpático produce vasoconstricción => disminuye la secreción de saliva.
Funciones de la saliva
1) Hidratación y formación del bolo alimenticio. La presencia de moco permite la unificación y lubricación del mismo.
2) Digestión enzimática a través de la amilasa salival.
3) Acción bactericida por la presencia de lisozima, tiocianato y peroxidasa.
4) Leucotaxia (atracción de leucocitos)
5) Función gustativa (solubiliza los componentes de los alimentos).
6) Fonación, gracias a la humectación de la boca, laringe y cuerdas vocales.
7) Buffer en la cavidad bucal para amortiguar la acidez de los alimentos en la boca y a nivel del extremo inferior del
esófago, región en la que desciendo el pH a consecuencia del reflujo gastroesofágico.
Composición de la saliva
1) Agua: 95%
2) Sustancias orgánicas
a. Proteínas:
– Amilasa: enzima que inicia la digestión del almidón.
– Lisozima: enzima con acción bactericida.
– Mucina: función de adhesión del bolo y lubricación.
– Ig A
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– Antígenos del sistema sanguíneo AB0 (individuos secretores)
b. Otras: AA, glucosa.
3) Sustancias inorgánicas:
– Na+, K+, Cl-, Mg++
– Tiocianato.
– Yoduros, fluoruros.
– Fosfatos, sulfatos.
Secreción salival
Compuesta por
Igual pH (7,4) y
Secretada por las ç mucoproteínas,
Primaria o proteica osmolaridad (300
acinares. enzimas y
mOsm/l) que el plasma.
bicarbonato.
De origen Formada por agua,
Secundaria o líquida Hipotónica y alcalina.
canalicular. iones y electrolitos.
Regulación
Depende del SNA.
Simpático Parasimpático
Secreción acinar Estimulación
Secreción ductular
Inhibición Estimulación
Flujo sanguíneo
Características de la saliva Escasa y viscosa. Abundante, rica en agua y bicarbonato.
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DEGLUCIÓN
Mecanismo regulado por el SNC (pares: V, VII, IX, X y XII).
1) Etapa oral
– Voluntaria y automática.
– El bolo es llevado de la boca a la orofaringe.
La masticación del alimento permite la mezcla de sus componentes entre sí y con la saliva. Como resultado se forma
el bolo alimenticio, el cual es desplazado hasta la orofaringe. Para ello se aplica la punta de la lengua contra el
paladar. La base de la lengua desciende quedando un declive por donde se desplaza el bolo, siendo empujado hacia
la faringe. Se eleva el piso de la boca (milohioideo y genihioideo) y arrastra hacia arriba al hioides y a la laringe.
2) Etapa faríngea
– Involuntaria y refleja.
– El bolo es llevado desde la orofaringe hasta el esófago.
– Se inicia cuando el bolo se pone en contacto con los corpúsculos de Pommerenke (receptores ubicados en el
istmo de las fauces y en la pared faríngea).
Una onda peristáltica se desplaza por la faringe y relaja el esfínter esofágico superior (EES).
Eventos que evitan el pasaje del alimento hacia la vía aérea:
a. Se produce una apnea respiratoria breve.
b. La contracción de los músculos genihioideo y milohioideo determina la elevación del hueso hioides que arrastran a
la laringe en este movimiento. Esto determina la ampliación de la faringolaringe previa al pasaje del bolo y la oclusión
parcial de la glotis por la epiglotis.
c. Contracción de músculos laríngeos.
d. Cierre de las cuerdas vocales.
Esfínter esofágico superior (esfínter anatómico): constituido por músculo estriado. Se ubica en la unión de la faringe y
el esófago. Al iniciarse la deglución el EES se relaja, desaparece el mecanismo de válvula que durante el reposo
evita la entrada de aire en el esófago y el reflujo esófago-faríngeo. Una vez que ha pasado el bolo, se cierra.
Esfínter esofágico inferior (esfínter funcional): ubicado en la región del cardias. Abarca un sector supradiafragmático y
otro infradiafragmático. Separa dos cavidades con presiones diferentes: el fundus gástrico y el cuerpo del esófago;
siendo el gradiente normal favorable al reflujo de los contenidos desde el estómago hacia el esófago.
Su función es la de evitar mediante su contracción, el reflujo gastroesofágico: pasaje del contenido gástrico en
sentido retrógrado hacia el esófago, situación que puede determinar la lesión de la mucosa de este último órgano. En
personas sanas existe un pequeño pasaje de contenido gástrico hacia el esófago. Pero cuando la magnitud del
reflujo es mayor, se produce la lesión del esófago.
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La causa determinante es la incompetencia del esfínter esofágico inferior. Puede ser agravada por la incapacidad
del esófago para vaciar rápidamente el contenido gástrico (aclaramiento esofágico) o la presencia de una hernia del
hiato diafragmático del esófago.
Factores dietéticos que agravan la sintomatología del reflujo gastroesofágico: cítricos, gaseosas, cafeína, comidas
abundantes o picantes, alcohol, grasas.
Inervación de la deglución
Pares craneanos: V, VII, IX, X, XI y XII
– Fase oral
– Onda peristáltica faríngea
– Mecanismos de seguridad.
– Relajación del EES.
– Onda esofágica primaria.
– Relajación del EEI.
– Relajación del fundus.
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FISIOLOGÍA DEL ESTÓMAGO
El alimento deglutido llega hasta el estómago gracias a la producción de una onda peristáltica continua, sumada a
la relajación de los esfínteres esofágicos superior e inferior y de la región del fondo gástrico. En este órgano el bolo
alimenticio será sometido a un primer procesamiento antes de pasar al intestino delgado.
Funciones:
1) Recibir y almacenar el alimento.
2) Mezcla con las secreciones gástricas hasta convertirlo en el quimo ácido gástrico.
3) Vaciar progresivamente su contenido hacia el duodeno.
1) Función de reservorio
Se produce en el fundus. Consiste en la recepción y almacenamiento del alimento ingerido. En el fundus gástrico
no existen movimientos de mezcla ni de propulsión. Dos situaciones:
a. Relajación receptiva refleja del fundus (RRR): se produce antes de la llegada del alimento, como parte del
reflejo de la deglución. Está regulado por el SNC. Una vez ingresado el bolo al estómago, el fundus recupera su tono
muscular.
b. Relajación adaptativa refleja del fundus (RAR): no se relaciona con la deglución. La distensión de las paredes
permite al estómago adaptarse a su contenido sin modificar la presión intraluminal. Está regulado del SNE.
3) Función de evacuación
Depende de dos factores:
a. La existencia de un gradiente de presión entre el fundus y el duodeno.
b. La coordinación motora antro-píloro-duodenal.
El duodeno tiene la capacidad de regular su propio llenado, de manera que el quimo gástrico pase a la velocidad con
que puede ser procesado por el intestino delgado.
Coordinación antro-píloro-duodenal
El píloro está formado por dos porciones
a. Sector distal: actúa en concordancia con la motilidad del duodeno.
b. Sector intermedio: se identifica con la motilidad del antro gástrico.
La evacuación será posible siempre que una onda gástrica se acople eléctrica y motrizmente con una onda duodenal.
Periodo de ayuno
Presenta actividad cíclica y forma parte del Complejo Motor Migrante (CMM). Presenta 3 fases que se producen
en el área fásica:
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a. Fase I: mínima actividad motora y secreción basal gástrica.
b. Fase II: aumenta la secreción basal y la coordinación motora con el duodeno.
c. Fase III: máxima actividad motora y coordinación de las ondas peristálticas del estómago con las del duodeno
(coordinación antro-píloro-duodenal). Se produce el vaciamiento de todos los contenidos gástricos interdigestivos.
En el ayuno, el fundus se relaja con cada deglución (RRR).
El CMM se interrumpe cuando un alimento penetra en el estómago. El modelo de ayuno es reemplazado por:
Período post-ingesta
a. Función de reservorio del fundus, a cargo del estómago proximal (tono gástrico).
b. Función de mezcla y trituración, a cargo del estómago distal.
Durante la ingesta, el fundus está bajo el control de un sistema reflejo doble:
– Durante cada deglución de comida: RRR.
– Al terminar el reflejo deglutorio, el fundus busca su tamaño anterior, pero se encuentra con que el contenido
aumentó: la presión sobre mecanorreceptores de esa zona producen la adaptación a los nuevos contenidos: RAR.
Tono gástrico
Es la tensión originada en las paredes del fundus y que se transmite a la luz del órgano. El fundus se adapta: si el
contenido aumenta, disminuye la tensión de las capas musculares, aumenta la longitud de las fibras, aumenta el
volumen de la cavidad y todo ello sin que aumente la presión.
2) Área ácido-secretora: región corpo-fúndica. Presenta glándulas oxínticas o fúndicas. Son tubulares. Tipos
celulares:
I- Ç mucosas del cuello: producen moco, el cual amortigua la acidez.
– Superficiales: forman el epitelio superficial, cubriendo las criptas.
– Propias del cuello: forman dicha parte de las glándulas gástricas.
59
II- Ç parietales: secretan:
– HCl: acción digestiva química no enzimática sobre las proteínas y acción bactericida.
– Factor intrínseco: se une a la vitamina B12 en el intestino delgado, posibilitando su posterior absorción a nivel del
ileon.
III- Ç principales: se ubican en la mitad inferior de las glándulas. Secretan pepsinógeno, precursor de la pepsina
(enzima proteolítica). La activación del pepsinógeno a pepsina ocurre al tomar contacto con el HCl.
IV- Ç endócrinas:
– Ç entero-cromafines (EC): se las encuentra en todo el estómago y el intestino delgado. Secretan serotonina.
– Ç entero-cromafines símiles (ECL): se las encuentra en la mucosa gástrica. Secretan histamina y serotonina.
– Ç A: escasas en el estómago. Secretan glucagon gástrico.
– Ç D: secretan somatostatina.
– Ç G: secretan gastrina, la cual es uno de los más importantes estímulos de la secreción ácida del estómago.
Jugo gástrico
1) Contenido gástrico: conjunto de elementos líquidos que se pueden aspirar del estómago.
2) Jugo gástrico: producto de múltiples secreciones de la mucosa gástrica, constituido por agua, electrolitos,
enzimas, mucus y proteínas. Su principal característica es la elevada acidez que puede alcanzar.
Barrera mucosa: la presencia de ç mucosas en todo el estómago se debe a que el moco cumple una función
defensiva contra la acción agresiva del HCl sobre la pared del mismo. La secreción de bicarbonatos cumple la misma
función.
Gel mucoso
Pre-epitelial Bicarbonato
Hidrofobicidad del epitelio
Extrínsecas Flujo sanguíneo
Sistema inmune
Post-epitelial
Lípidos de membrana
Componentes neurales y musculares
Regulación del pH intracelular
Intrínseca
Permeación transcelular
Secreción de HCl
El proceso está centrado en la función de la ç parietal de las glándulas corpo-fúndicas.
Estímulos de la secreción ácida
1) Histamina: se origina a través de tres fuentes:
a. Mastocitos: poseen receptores muscarínicos y receptores para gastrina. Al ser estimulada por vía neural
(acetilcolina) o endócrina (gastrina), liberan histamina.
b. Ç ECL: poseen receptores muscarínicos y para gastrina.
c. Sistema histidina-histidino decarboxilasa
2) Acetilcolina: neurotransmisor liberado por el plexo mientérico (SNE). Actúa sobre receptores en los mastocitos, en
las ç ECL y sobre receptores de las ç parietales. Actúa sobre sí mismo, modulando su propia secreción.
3) Gastrina: producida por las ç G. Actúa sobre receptores de los mastocitos, de las ECL y de ç parietales.
4) Alimenticias: AA, calcio, cafeína, gaseosa.
2) Sistema vagal: actúa por medio de dos tipos de receptores colinérgicos: uno ubicado sobre las ç G liberando
gastrina y otros sobre las ç D secretando somatostatina. La llegada del quimo ácido al duodeno inhibe la secreción
gástrica:
– La acidez estimula la secreción de secretina que ejerce sobre el estómago un débil efecto inhibitorio sobre la
secreción de ácido.
– La llegada del quimo al duodeno estimula la liberación de CCK que ejerce una acción sobre el estómago
potenciando la acción de la secretina.
– El VIP, por su semejanza estructural con la secretina, debe considerarse como un inhibidor de la secreción ácida.
– El GIP provoca una inhibición de la secreción de las ç parietales de HCl, antagonizando la acción secretora de la
gastrina e histamina.
61
INTESTINO DELGADO
Los procesos de absorción y digestión de las sustancias nutritivas de la dieta ocurren en el intestino delgado. Para
que la digestión y absorción se puedan efectuar, el intestino mezcla el quimo con las secreciones presentes en la luz
intestinal, y luego, mediante movimientos peristálticos lo empuja hacia las zonas más distales del tubo digestivo.
La composición del quimo influye sobre el tiempo de tránsito intestinal que puede requerir desde 3 a 10 horas.
Unidad vellosidad-cripta
Las vellosidades están constituidas por tejido conectivo y un revestimiento epitelial con microvellosidades en su
borde apical que forman el ribete en cepillo, el cual presenta enzimas y sistemas de transporte para la absorción.
Las vellosidades se hunden en la lámina propia y forma las criptas de Lieberkuhn con función secretora. En cada
conjunto vellosidad-cripta, se producen entonces, fenómenos de absorción y secreción del intestino delgado.
FISIOLOGÍA DUODENAL
El duodeno se comunica por arriba con el estómago, se continúa con el yeyuno. El colédoco y el conducto
pancreático principal desembocan en la ampolla de Vater en la segunda porción del duodeno. A través e estos
conductos llegan la bilis y el jugo pancreático, respectivamente, necesarios para el procesamiento y digestión de
alimentos. Por encima de la ampolla de Vater drena el conducto de Santorini (conducto pancreático accesorio).
Enterohormonas duodenales
Ç ENDÓCRINAS HORMONA
G Gastrina
S Secretina
I Colecistoquinina (CCK)
Mo Motilina
K Péptido inhibidor gástrico (GIP)
D Somatostatina
EC Serotonina
4) Funciones metabólicas:
a. Potencia la liberación de insulina.
b. Disminuye la secreción de glucagon.
62
5) Funciones propias del duodeno:
a. Secreción alcalina (bicarbonato).
b. Secreción de enzimas.
c. Secreción de inmunoglobulinas.
d. Secreción de factor de crecimiento epidérmico.
Motilidad
Presenta tres tipos de actividad muscular:
1) Movimiento de las vellosidades
2) Contracciones de la musculare
3) Actividad muscular producida por la capa muscular.
Objetivos
a. Transformación física de los alimentos mediante la trituración hasta el grado de licuefacción.
b. Mezcla con sustancias activas que aceleran su degradación.
c. Regulación del tiempo de contacto del bolo alimenticio con la mucosa de cada región.
d. Propulsión hacia otros sectores.
e. Eliminación de restos alimenticios hacia el exterior.
Motilidad en el periodo de ayuno: participa del CMM, caracterizado por ondas migratorias que tienen la finalidad de
desplazar las secreciones interdigestivas hacia el colon y evitar la colonización de bacterias. Durante las fases I y II
existen movimientos de contenidos líquidos. Ambas fases ocupan el 90% del tiempo que dura el ciclo y moviliza el
50% de los fluidos. La fase III dura el 10% del ciclo y moviliza el 50% restante.
Motilidad durante el periodo digestivo: es muy activa; actúan los movimientos de mezcla y propulsión. En 6 horas
ya se encuentran en el íleon el 90% de los elementos que se han evacuado desde el estómago. El 10% restante es
movilizado por reiniciación del CMM.
63
1) Digestión y
absorción de:
a. Hidratos de
carbono
b. Proteínas
c. Grasas
2) Absorción de:
a. Fe, Ca,
Fosfato, etc.
b. Vitaminas
hidro y
liposolubles.
c. Agua.
68
FISIOLOGÍA DEL PÁNCREAS
Es una glándula anexa al aparato digestivo de ubicación retroperitoneal. Es una glándula mixta:
Insulina
Glucagon
Endócrina
Somatostatina
Péptido P
Enzimas pancreáticas
Exócrina Agua
Electrolitos
A. Hidroeléctrica:
– Na+ y K+ (concentraciones similares a la del plasma)
– CO3H- (concentraciones altas)
– Cl- (concentración inversa al bicarbonato)
– Ca++ (concentración variable)
B. Proteica:
1) Proteínas enzimáticas
a. Lipolíticas
I- Lipasa pancreática: hidrólisis de TAG a MAG y ácidos grasos.
II- Profosfolipasa →Tripsina→ Fosfolipasa: hidrólisis de uniones de ácidos grasos en C2 de
fosfolípidos, obteniéndose ácido graso y fosfoglicérido.
III- Carboxil-éster hidrolasa o Colesterol esterasa: hidrólisis de ésteres de colesterol,
produciendo colesterol libre y ácido graso. Hidrólisis de lisofosfolípidos (ésteres de las
vitaminas liposolubles A, D y E) complementando la acción de la fosfolipasa, liberándose
ésteres.
b. Amilolíticas
I- Amilasa pancreática: hidroliza al almidón en las uniones alfa 1-4, originando di y
oligosacáridos.
c. Proteolíticas
I- Exopeptidasas
– Carboxipeptidasa A: inicia la hidrólisis hasta encontrar un AA básico.
– Carboxipeptidasa B: continúa la hidrólisis iniciada por la carboxipeptidasa A, libera el AA
terminal del extremo de la cadena con el carboxilo libre.
– Leucin-amino-peptidasa: separa los AA del extremo amino-terminal.
II- Endopeptidasas
– Tripsinógeno →Enteroquina→ Tripsina: activa al resto de las enzimas proteolíticas.
69
– Quimiotripsinógeno →Tripsina→ Quimiotripsina: hidrólisis de enlaces peptídicos donde el
carboxilo es un AA aromático.
– Proelastasa →Tripsina→ Elastasa: hidrólisis de elastina.
– Proteasa E: hidrólisis de valina, alanina o glicina.
d. Nucleolíticas
I- Desoxirribonucleasa: separa desoxirribonucleótidos de los ácidos nucleicos.
II- Ribonucleasa: separa ribonucleótidos de los ácidos nucleicos.
2) Sistema humoral:
a. Secreción enzimática:
– CCK (+): producida por la mucosa duodenal
– Gastrina (+): producida por la mucosa gástrica.
– Bombesina (+)
b. Secreción hiroelectrolítica:
– Secretina (+): hormona intestinal
– VIP (+).
Fases de la secreción
1) Secreción basal: existe una secreción permanente del jugo pancreático, aún durante el
período de ayuno.
2) Período digestivo: aumenta la secreción regulada por mecanismos nerviosos y humorales.
a. Fase cefálica (neural): estimulación visual, olfatoria, etc. La respuesta la produce el X par
actuando directamente a nivel pancreático o a través del aumento de la secreción de gastrina
en el estómago (hormona que aumenta la secreción acinar pancreática).
b. Fase gástrica (neural y humoral): determinada por la llegada del bolo al estómago. Su
distensión desencadena reflejos vago-vagales y la liberación de gastrina.
c. Fase intestinal (neural y humoral): determinada por la presencia del quimo en el duodeno.
Los objetivos de esta fase son neutralizar la carga de protones proveniente del estómago y la
liberación adecuada de enzimas para completar la degradación de los alimentos.
70
FISIOLOGÍA DEL HÍGADO
Su ubicación anatómica es fundamental para su función, pues se encuentra interpuesto entre
la red vascular que lleva la sangre proveniente del intestino y la circulación sistémica. Por el
hilio hepático ingresan la arteria hepática y la vena porta y sale el conducto hepático común
que conduce la bilis producida.
El hígado recibe los productos de degradación de los distintos nutrientes absorbidos e
interviene en su metabolismo. Tiene un papel fundamental en la eliminación de productos
tóxicos. Excreta la bilirrubina conjugada y el colesterol a través de la bilis.
4) Vía biliar
Canalículos biliares (surco delimitado por la membrana de dos hepatocitos)
→ Conductillos biliares (situados en los espacios porta ya con pared propia)
→ Conductos hepáticos derecho e izquierdo
→ Conducto hepático común + Conducto cístico (conecta a la vesícula biliar)
→ Conducto colédoco (desemboca en la segunda porción del duodeno).
71
4) Reservorio de sangre: en situaciones de necesidad, el hígado vuelca una proporción de su
sangre con el fin de compensar las necesidades.
5) Excreción
6) Detoxificación
Metabolismo de la bilirrubina
La destrucción de los eritrocitos una vez cumplida su vida media, conduce a la obtención de:
globina, hemo y hierro. La bilirrubina es producto de la degradación del grupo hemo de la
hemoglobina.
72
Transporte: toda la bilirrubina plasmática se encuentra unida a la albúmina. Se la denomina
bilirrubina no conjugada o indirecta (insoluble).
Captación hepática: la vía principal de eliminación de la bilirrubina implica la captación de la
misma por el hígado.
Transporte intrahepático: la ligandina o proteína Y o la proteína Z son proteínas fijadoras de
la bilirrubina en el citosol. Estas impiden la salida de la misma desde el hepatocito una vez
ingresado en él.
Conjugación de la bilirrubina: la bilirrubina se une al ácido UDP-glucurónico formando mono
(MDG) y diglucurónido de bilirrubina (DGB). El resultado es la producción de la bilirrubina
conjugada o directa (soluble).
Excreción: el glucurónido de bilirrubina es excretado desde los hepatocitos hacia la bilis. La
MGB es conjugada con una segunda molécula de ácido glucurónico, ya que la bilirrubina es
excretada en forma de diglucurónido.
Destino: llegados al intestino, los diglucurónidos son desconjugado. Reducciones sucesivas de
la bilirrubina la transforman en estercobilina. El 80% se elimina como tal en la materia fecal a
la cual le otorga color. La cantidad restante es reabsorbida en ileon y colon. Del total
reabsorbido, el 90% es recapturado por el hepatocito, reconjugado y eliminado nuevamente por
la bilis. El 10% restante es eliminado por la orina en forma de urobilinas.
Formación de bilis
La bilis es secretada permanentemente por el hígado pero como durante los períodos
interdigestivos el esfínter de Oddi se encuentra cerrado, se acumula en la vesícula biliar. Esta
última, por reabsorción de electrolitos y de agua, concentrándose la bilis.
La llegada del quimo gástrico al duodeno desencadena la secreción de la CCK, la cual
estimula la contracción de la vesícula biliar y la relajación del esfínter de Oddi, pasando la bilis
al intestino.
Composición:
– Agua: 95%
– Sales inorgánicas: CO3H-, K+, Na+, Ca++, Cl-
– Ácidos biliares: Cólico y Quenodesoxicólico.
– Sales biliares: Ácidos biliares + Glicina o Taurina
– Grasas: colesterol y fosfolípidos.
– Pigmentos biliares: bilirrubina.
Ácidos biliares
En el hígado a partir del colesterol, se sintetizan dos ácidos biliares (ácido cólico y ácido
quenodesoxicólico) que se conjugan con glicina o taurina, formándose los ácidos biliares
primarios. Estos se vuelcan por medio del conducto biliar al duodeno. Estos pueden:
a. Ser reabsorbidos por el hígado, donde son captados por los hepatocitos y eliminados
nuevamente en la bilis.
b. Ser reabsorbidos por los hepatocitos, desconjugarse y eliminarse por la bilis.
c. Desconjugarse y por acción de las bacterias intestinales se forman los ácidos biliares
secundarios (ácido desoxicólico y ácido litocólico).
73
Es así que el 90% de los ácidos biliares excretados por la bilis son reabsorbidos por el
intestino para ser nuevamente excretados (circulación enterohepática). El 2% restante es
excretado por las heces.
74
FISIOLOGÍA DEL INTESTINO GRUESO
Comienza en la válvula ileocecal (zona de unión del íleon con el ciego). Se dirige hacia
arriba por la región derecha de la cavidad abdominal (colon ascendente) hacia el hígado.
Luego cruza horizontalmente hacia la izquierda (colon transverso) y desciende por la zona
izquierda de la cavidad abdominal hacia la fosa ilíaca izquierda (colon descendente).
Continuando hacia la línea media (colon sigmoideo) se convierte en recto y termina en ano.
Éste se abre al exterior a través de los esfínteres anales interno y externo.
Funciones
1) Formación de las heces, almacenamiento y expulsión:
– Colon derecho: recibe el quimo intestinal líquido. Se producen movimientos de mezcla y
absorción.
– Colon transverso: transporte hacia el colon izquierdo.
– Colon izquierdo: función de reservorio.
2) Absorción de: Na+, Cl-, K+ y agua.
3) Secreción de: CO3H-, Cl-, K+
La mitad proximal del intestino absorbe toda el agua remanente en el colon excepto unos 100
ml que serán eliminados con las heces. El intestino grueso alberga las bacterias Escherichia
coli, Enterobacter aerógenes, Dlostridium weichii y Lactobacilus bifidus.
Funciones motoras
1) Reservorio: el estancamiento transitorio de los contenidos del colon derecho permite que la
flora complete la transformación definitiva de alimentos y secreciones. La acumulación en el
colon izquierdo y en el recto retarda la evacuación de los restos.
2) Movimientos:
a. De mezcla: tienen como finalidad poner en contacto el contenido intestinal con la pared para
favorecer la absorción del agua. Este tipo de motilidad se produce en el colon derecho y
consiste en la contracción segmentaria y alternante de las haustras intestinales.
b. Peristálticos: son largos y en masa. Determinan el desplazamiento del contenido por largos
sectores, impulsándolo hacia el recto para su eliminación.
3) Expulsión: de los restos en forma de heces por el ano.
Motilidad post-ingesta
Inmediatamente después de una comida, especialmente si es de alto contenido calórico,
aumenta la actividad del colon. Ésta vuelve a incrementarse horas después de la comida,
cuando el quimo llega al colon derecho y lo estimula por distensión.
75
2) Absorción de Na+ por intercambio de H+: se secreta H+ y se absorbe Na+. El Na+
ingresado a la célula es extraído mediante la bomba Na+/K+. Los protones son producidos por
la disociación del ácido carbónico.
3) Absorción de Na+ por canales electrogénicos: son canales voltaje dependientes que
pueden ser activados por la aldosterona: primero activa a los canales y luego a la bomba
Na+/K+.
4) Absorción de Na+ por contransporte con aniones orgánicos: el Na+ ingresado a la
célula es extraído mediante la bomba Na+/K+. Los aniones (ácidos grasos volátiles de cadena
corta: acetato, butirato, propionato) salen de la célula mediante un mecanismo de transporte.
5) Absorción de agua: como consecuencia de la absorción de electrolitos, se produce la
absorción de agua siguiendo el gradiente osmótico.
6) Secreción de Cl- por canales electrogénicos: el aumento de AMPc y Ca++ los estimula.
7) Secreción de CO3H- por contratransporte con Cl-.
8) Secreción de K+ por canales electrogénicos.
Reflejo de la defecación
La distensión rectal por la llegada de las heces desencadena el reflejo de la defecación que
inicia ondas peristálticas en el colon descendente y la relajación del esfínter anal interno. Este
mecanismo reflejo s encuentra controlado por el parasimpático.
La relajación voluntaria del esfínter externo, ayudada por la maniobra de Valsalva (maniobra
espiratoria con le glotis cerrada) que requiere la contracción de la musculatura estriada del
abdomen, permite la defecación.
76
REGULACIÓN DEL APARATO DIGESTIVO
Plexo mientérico
Intrínseca
Plexo submucoso
Masticación
SNC Deglución
NERVIOSA
Defecación
Extrínseca
Simpático
SNA Peptidérgico
Parasimpático
Gastrina
Secretina
Entero-hormonas
CCK
VIP
Hormonal Aldosterona
HUMORAL Vitamina D
Hormonas no
Calcitonina
entéricas
Angiotensina
Bradiquinina
Ca++
No hormonal
Mg++
REGULACIÓN HORMONAL
1) Gastrina
Producción: Células G (antro y duodeno).
Regulación:
(+) Cuando el pH aumenta.
(+) AA aromáticos, Ca++,
(+) Distensión del antro.
(–) Somatostatina
Acción:
(+) Secreción del HCl gástrico.
2) Colecistoquinina (CCK)
Producción: Células I (duodeno y yeyuno).
Regulación:
(+) Intraluminal: lípidos (AG de cadena larga, diglicéridos, monoglicéridos) proteínas
parcialmente hidrolizadas, AA aromáticos.
(–) Feed-back negativo (altos niveles de CCK inhiben su secreción).
(–) Sales biliares
Acciones:
Páncreas: (+) Secreción enzimática.
(+) Liberación de PP.
Vesícula biliar: (+) Contracción de la vesícula.
(+) Relajación del esfínter de Oddi.
(+) Liberación de SS para la inhibición de la secreción ácida gástrica.
Retarda el vaciamiento gástrico luego de una comida grasa.
(+) Secreción de moco y bicarbonato en la mucosa gástrica y duodenal.
77
3) Secretina
Producción: Células S (duodeno y yeyuno).
Regulación:
(+) Cuando el pH del duodeno es bajo.
Acciones:
Páncreas: (+) Secreción hidroeléctrica ductular.
Potencia la acción secretora enzimática de la CCK.
Dúctulos biliares: Aumenta la secreción biliar.
(–) Secreción ácida gástrica a través de la SS.
5) Enteroglucagon
Producción: Células A y L (ileon terminal y otras zonas del tubo digestivo).
Regulación: presencia de grasas parcialmente hidrolizadas.
Acciones:
(–) Secreción de ácido por el estómago.
(+) Secreción de insulina.
78
Regulación:
(+) Vago.
Acciones:
(+) Secreción gástrica.
(+) Secreción enzimática del páncreas y del PP.
9) Somatostatina
Producción: Células D
Regulación:
(–) Vago.
(+) pH alcalino
Acciones:
(–) Secreción gástrica
(–) Secreción hormonal
(–) Motilidad gastrointestinal.
79
CLASE 18: ENDOCRINOLOGÍA I. HIPOTÁLAMO. HIPÓFISIS. TIROIDES. CA++ Y P.
Las hormonas son sustancias químicas producidas por las células endócrinas y que
generalmente actúan sobre células blanco que poseen receptores específicos. Se clasifican
en:
80
b. Indirecta: cuando dicho efecto se logra mediante otra hormona, que es producida por una
célula sobre la que actúa la primera.
La regulación puede consistir en:
– Inhibir su producción y liberación (retroalimentación negativa).
– Estimular su producción (retroalimentación positiva).
EL EJE HIPOTÁLAMO-HIPOFISARIO
Hipófisis
Es una glándula endócrina ubicada dentro del cráneo en la silla turca. Está unida al
hipotálamo a través del tallo hipofisario. La zona de unión entre la hipófisis y el tallo
hipofisario se denomina eminencia media.
La hipófisis está integrada por dos tejidos:
Adenohipófisis Neurohipófisis
Pars distalis Pars nervosa Lóbulo posterior
Lóbulo anterior
Pars tuberalis Pars infundibularis
Pars intermedia Eminencia media
EL HIPOTÁLAMO
Se encuentra conectado con la hipófisis a través del infundíbulo o tuber cinereum, que se
continúa con el tallo hipofisario y el proceso infundibular de la neurohipófisis.
El hipotálamo produce hormonas reguladoras de la función adenohipofisaria.
81
Somatoliberina (GHRH) u
Hormona liberadora de Células somatotropas (+) Somatotrofina (GH o STH)
hormona de crecimiento.
Somatoestatina (GHIH) Células somatotropas (–) Somatotrofina (GH o STH).
Dopamina o Factor inhibidor
de la secreción de prolactina Células lactotropas (–) Prolactina (PL)
(FIP)
Hormona liberadora de la
secreción de
(+) Melanocitoestimulante (MSH)
melanocitoestimulante
(MSHRH)
Hormona inhibidora de la
secreción de
(–) Melanocitoestimulante (MSH)
melanocitoestimulante
(MSHIH)
Folículoestimulante (FSH)
Hormonas glucoproteicas Luteinizante (LH)
Tirotrofina (TSH)
Somatotrofina (GH)
Prolactina (PL)
Hormonas proteicas
Adrenocorticotrofina (ACTH)
Melanocitoestimulante (MSH)
Según si actúan o no sobre las gónadas (ovario o testículo), se pueden clasificar en:
Hormonas glucoproteicas
Están integradas por dos cadenas:
a. Alfa: es común para todas.
b. Beta: determina la identidad estructural.
Glándula tiroides:
Células tirotropas
Tirotrofina (TSH) (+) Producción de hormonas
(basófilas)
tiroideas.
Ovario:
(+) Maduración del folículo terciario.
(+) Desarrollo de las células de la
Gonadotrofina Células gonadotropas
granulosa.
folículoestimulante (FSH) (basófilas)
Testículo:
(+) Células de Sertoli para producir la
proteína ligadora de andrógenos.
82
Ovario:
(+) Células de la teca para producir
Gonadotrofina Células gonadotropas andrógenos.
luteinizante (LH) (basófilas) Testículo:
(+) Células de Leydig para producir
testosterona.
Capa fascicular
(suprarrenal)
(+) Producción de
cortisol.
Adrenocorticotrofina (ACTH) Capa retircular
(suprarrenal):
(+) Producción de
Proopiomelanocortina andrógenos
suprarrenales.
(+) Secreción de
Melanocitoestimulante melanina
Lipotropinas (MSH) (hiperpigmentación de la
(LPH) piel)
Grupo de los opiáceos
B-endorfina
endógenos.
Somatotrofina
Parte de las acciones periféricas de la STH se realizan mediante sustancias denominadas
somatomedinas o factores insulino símiles (IGF-I e IGF-II) que se sintetizan en el hígado.
Estas sustancias son responsables del efecto hipoglucemiante transitorio de la STH ya que
facilitan la entrada de glucosa a las células y el estímulo de la glucólisis y lipogénesis. Luego,
aparecen los efectos directos de la STH que son hiperglucemiantes y lipolíticas.
Acciones de la STH
Crecimiento tisular:
– Aumento del tamaño celular
– Proliferación celular
– Diferenciación de células especializadas.
Efectos metabólicos:
a. Proteínas:
(+) Síntesis proteica.
Aumento del transporte de AA al interior de las células
(–) Catabolismo de proteínas y AA.
b. Grasas:
– Aumenta la utilización de los lípidos para la obtención de energía.
– Induce la liberación de ácidos grasos por el tejido adiposo.
c. Hidratos de carbono:
– Disminución de la utilización de glucosa como sustrato energético
– Aumento de los niveles de glucosa.
– Aumento de la secreción de insulina.
83
Prolactina (PL)
Está regulada por:
Inhibición:
– Factor inhibidor de la secreción de PL
Estimulación:
– Factor estimulante de la secreción de PL
– Oxitocina
– Angiotensina II
– VIP
Acción:
a. Tejido mamario:
(+) Crecimiento mamario.
(+) Producción de leche
b. Sistema inmune:
(+) Secreción de linfocitos T.
Estímulos:
↑ Osmolaridad de la sangre
↓ Volemia
Receptores V1A: acción vasoconstrictora. Presente entre los tejidos del músculo liso vascular.
Receptores V1B: estímulo de la secreción de ACTH.
2) Oxitocina
Acción:
– Contracción del músculo uterino (embarazo y parto).
– Expulsión de la leche (lactancia)
Estímulos:
– Dilatación del cuello uterino.
– Succión del bebé que produce la contracción de las células mioepiteliales situadas por fuera
de los alvéolos mamarios.
84
GLÁNDULA TIROIDES
La glándula tiroides contiene folículos formados por las células foliculares en cuyo interior
se encuentra un material viscoso, coloide, con la glicoproteína tiroglobulina.
Las hormonas tiroideas son AA yodados, derivados de la tirosina. Son:
– Triyodotironina o T3: presenta 3 átomos de yodo. Es la más activa. En diferentes tejidos se
halla la T3 invertida o reversa (T3r), carente de actividad.
– Tiroxina o T4: presenta 4 átomos de yodo. Se secreta en mayor cantidad. Es la más
abundante.
Biosíntesis de T3 y T4
Absorción y distribución de yoduros: los yoduros de los alimentos son absorbidos en el
duodeno y se transportan por la sangre. Dos tercios del yoduro absorbido se excretan por
riñón. El tercio restante es captado por la tiroides.
Oxidación de youduros: en el interior de las células del folículo tiroideo, el yoduro es oxidado
(activado) en reacción catalizada por la peroxidadsa tiroidea que utiliza peróxido de hidrógeno
(H2O2) como fuente de oxígeno. La enzima se encuentra fijada a la membrana apical de la
célula folicular. El yodo sale de la célula hacia el espacio folicular.
Tiroglobulina: es una glicoproteína formada por restos tirosina. Es secretada del REG hacia el
coloide.
Organificación del yodo: proceso catalizado por la peroxidasa tiroidea, donde el yodo activo
es unido a restos tirosina de la tiroglobulina para formar monoyodoritosina (MIT) y luego se
agrega un segundo yodo y se forma diyodotirosina (DIT). El paso siguiente es el acoplamiento
de 2 DT o 1 MT con 1 DT para formar T4 y T3 respectivamente.
Las moléculas de tiroglobulina maduras son almacenadas en la cavidad folicular
conformando el coloide.
Ingreso a los tejidos periféricos: las hormonas tiroideas pueden atrvesar la membrana
plasmática de las células efectoras. En ellas la T4 se convierte en T3 o T3r.
85
Mecanismo de acción: las hormonas tiroideas tienen receptores nucleares en las células.
Introducción clínica
1) Bocio: aumento de tamaño de la glándula tioides.
Bocio simple: incremento de tamaño que no se acompaña de trastornos funcionales (hiper o
hipotiroidismo).
Síntomas:
– Sequedad de la piel
– Palidez
– Aumento de peso
– Hinchazón de manos, pies y cara
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– Estreñimiento
– Caída del cabello
Síntomas:
– Hipersensibilidad al calor.
– Palpitaciones
– Pérdida de peso
– Sed
– Caída del cabello
Balance de fosfato
El fosfato, junto con el Ca++, forma la matriz del hueso, constituyendo los cristales de
hidroxiapatita.
Se absorbe en duodeno y yeyuno por dos mecanismos:
a. Difusión simple.
b. Transporte activo estimulado por la vitamina D.
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↑ Calcemia → (–) Secreción de PTH.
Efecto sobre el hueso: la PTH actúa sobre los osteoblastos dado que los osteoclastos no
poseen receptores. Las acciones sobre el hueso se realizan en dos fases:
a. Rápida: activa a los osteoclastos para bombear Ca++ del líquido óseo hacia el líquido
extracelular.
b. Lenta: mediante los osteoblastos, activa a los osteoclastos para que digieran el hueso y
liberen Ca++.
Vitamina D o Colecalciferol
La vitamina D se forma en la piel a partir del colesterol por la acción de los rayos
ultravioletas. Se transporta por el plasma y llega al hígado donde sufre una hidroxilación,
formando 25-hidroxi-colecalciferol. Pasa nuevamente a sangre y en las células de los túbulos
proximales renales, sufre una nueva hidroxilación, formando 1-25-dihidroxi-colecalciferol.
Esta es la forma activa de la vitamina D.
Efectos
– Tubo digestivo: ↑ Absorción de Ca++
– Riñón: ↑ Reabsorción de Ca++.
– Huesos: (+) Síntesis de matriz ósea por parte de los osteoblastos.
Calcitonina
Hormona proteica producida por las células parafoliculares de la glándula tiroides. Se
sintetiza y libera al aumentar las concentraciones de Ca++ en plasma. La secreción de
hormonas como los estrógenos, gastrina y glucagón estimulan su secreción.
Efectos:
Disminuye la actividad de los osteoclastos, dejando de digerir la matriz ósea.
Otras hormonas
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GLÁNDULAS SUPRARRENALES
Corteza suprarrenal
Las hormonas que produce son de naturaleza esteroidea y tienen como precursor al
colesterol, por lo que su núcleo es el ciclopentanoperhidrofenantreno.
– Zona glomerular: produce mineralocorticoides (aldosterona).
– Zona fascicular: produce glucocorticoides (cortisol).
– Zona reticular: produce esteroides sexuales (andrógenos adrenales).
Médula suprarrenal
Libera a la sangre las catecolaminas: adrenalina, noradrenalina y dopamina.
1) Mineralocorticoides
Colesterol → (REL) → Pregnenolona → Corticosterona → (Mitocondria) → Aldosterona.
Acciones
Estimula la reabsorción de Na+ en el TC (↓ excreción Na+ por orina) por lo canales de Na+ y la
secreción de H+ y K+ en el mismo segmento.
Metabolismo de la aldosterona
La hormona metaboliza a nivel del hígado en donde se reduce a tetrahidroaldosterona.
Éste es el principal metabolito que se encuentra en la orina.
2) Glucocorticoides
Colesterol → (REL) → Pregnenolona → (Mitocondria) → Progesterona → (REL) → Cortisol
Acciones
a. Metabólicas:
– Lipólisis en el tejido adiposo liberando ácidos grasos libres y glicerol a partir de los TAG.
– Proteólisis, a los efectos de obtener AA para la obtención de energía.
– Disminuyen la utilización de la glucosa en los tejidos periféricos, lo que explica en parte su
efecto hiperglucemiante.
– Incrementan la liberación de glucagon.
– Estimula la formación de glucógeno a nivel hepático por gluconeogénesis.
– Estimula a la lipoproteín lipasa que extrae los TAG de los Qm.
b. Acciones vasculares:
– Vasoconstricción por inhibición de síntesis de prostaglandinas (efecto vasodilatador).
89
c. Acciones anti-inflamatorias: reducción de:
– Leucocitos en las zonas de lesión
– Actividad catalítica de los macrófagos.
– Activación de los linfocitos T
d. Otras:
– Efecto inhibitorio sobre la absorción de Ca++ y favorece su excreción renal. Esta acción se
suma al efecto proteolítico que favorece la degradación de la matriz orgánica del hueso.
Metabolismo
Se transportan por la sangre:
– 70%: unidos a la transcortina o globulina fijadora de corticoides.
– 25%: unidos a la albúmina.
– 5%: libre (es la que ejerce los efectos de la hormona).
El cortisol se metaboliza en el hígado dando como resultado la formación de tetrahidrocortisol
inactivo. Este compuesto se elimina por orina.
Regulación
Se encuentra controlada por la ACTH. El cortisol producido, por un mecanismo de
retroalimentación largo y negativo, inhibe la secreción de ACTH. Presenta un ritmo
circadiano que se caracteriza por presentar la secreción máxima en horario de mañana.
3) Andrógenos suprarrenales
La capa reticular produce esteroides sexuales de acción androgénica tanto en el varón como
en la mujer.
Colesterol → Pregnenolona → Dehidroepiandrosterona → Sulfodehidroepiandrosterona
→ Progesterona → Androstenendiona → Testosterona
Estos compuestos dan origen a más de la mitad de la testosterona que posee la mujer (el
resto proviene de los ovarios). En el caso de los hombres, solamente contribuyen en un bajo
porcentaje a los niveles de testosterona, dado que la principal fuente son los testículos.
4) Catecolaminas
Tirosina → Noradrenalina (15%) → Adrenalina (80%) y Dopamina (5%)
Adrenocorticotrofina (ACTH)
Acciones (+) Pigmentación cutánea
ESTRÉS
– Adaptación al estrés
Regulación – Hipotálamo
(+) Crecimiento de la corteza suprarrenal
(+) CRH
(+) Secreción de cortisol y andrógenos
suprarrenales (+) Noradrenalina (–) Cortisol
+ CRH, ADH, CCK, AII
Autorregulación de ACTH sobre hipotálamo
Cortisol –
Adenohipófisis
ACTH Adrenalina
+ +
+
Corteza Médula
+
90
FISIOLOGÍA DE LA REPRODUCCIÓN
Las gónadas masculina (testículos) y femenina (ovario) son las encargadas de producir las
gametas y las hormonas características del sexo correspondiente. Esta tarea se encuentra
controlada por la adenohipófisis que secreta las gonadotrofinas FSH y LH. Éstas, a su vez,
están bajo regulación hipotalámica, mediante la gonadoliberina (GnRH).
Estrógenos (estradiol)
Testículo Células de Sertoli Inhibina
FSH
Activina
Ovario Células de la granulosa
Testículo Células de Leydig Testosterona
LH
Ovario Células de la teca
Líquido seminal
El semen contiene los espermatozoides junto con las secreciones de las glándulas que
integran el aparato reproductor masculino: vesículas seminales, próstata y glándula
bulbouretral.
La erección y la eyaculación
La erección se produce por la vasodilatación de las arteriolas del pene que dejan ingresar a
la sangre a los cuerpos cavernosos. La regulación de la erección se encuentra controlada por
el SNA: (+) Parasimpático y (–) Simpático.
La eyaculación consiste en la emisión seminal hacia la uretra y en la eyaculación
propiamente dicha, es decir, la expulsión del semen fuera de la uretra.
La testosterona
Se sintetiza en las células de Leydig a partir del colesterol por la vía que forma la
dehidroepiandrosterona o de la androstenediona producida en la corteza suprarrenal. La
testosterona producida circula por la sangre:
– Unida a la globulina transportadora de esteroides gonadales.
– Unida a la albúmina
– En forma libre, siendo la hormona biológicamente activa.
A nivel tisular la testosterona se convierte en 5-dihidrotestosterona o en estradiol.
Acciones
– Distribución del vello corporal
– Aumento del espesor de la piel y de la secreción sebácea.
– Estimulación de la formación de proteínas
91
– Desarrollo de la masa muscular
– Incremento de la cantidad de matriz ósea y retención de calcio
– Aumento del metabolismo basal.
– Aumento de la producción de glóbulos rojos.
El ciclo ovárico
1) Folículos primordiales: se forman antes de la pubertad. Está formado por un ovocito I
rodeado de una sola capa de células foliculares.
2) Folículos en crecimiento: se forman luego de la pubertad. Está formado por un ovocito II
que aumenta de tamaño, células foliculares que se desarrollan y una cápsula de tejido
conectivo.
3) Folículos maduros: formado por un ovocito II, que se detiene antes de dividirse
nuevamente (no se completa la segunda división si no es fecundado). Este folículo ocupa el
ancho de la corteza ovárica y sobresale en la superficie del ovario hasta que se rompe,
produciéndose la ovulación.
4) Cuerpo amarillo: luego de la ovulación, la pared folicular se transforma en una estructura
temporal denominada cuerpo amarillo.
Si el óvulo no es fecundado, el cuerpo amarillo se transforma en cuerpo albicans. Si el óvulo
es fecundado, el cuerpo amarillo aumenta de tamaño, denominándose cuerpo amarillo del
embarazo.
El ciclo sexual
Generalmente son ciclos que se repiten cada 28 días (varía de 21 a 35). Estos ciclos están
delimitados por el período menstrual y quedan divididos en dos partes:
a. Fase estrogénica:
– Proliferación celular a nivel del endometrio
– Moco cervical que cristaliza.
b. Fase progestacional.
La ovulación siempre ocurre entre 12 a 16 días antes de la menstruación siguiente.
Estrógenos y progesterona
Estas hormonas son producidas por el ovario. A nivel del tejido adiposo existe la capacidad de
sintetizar estradiol a partir de testosterona, o de estrona a partir de androstenodiona.
+ +
LH Teca Granulosa FSH
Androstenendiona Estrona
Testosterona Estriol
Mecanismo de acción
Los estrógenos y la progesterona actúan mediante la unión a receptores intracelulares.
92
Metabolismo
Se transportan:
– Unidos a la globulina transportadora de esteroides sexuales.
– Unidos a la albúmina.
– Libre (es la biológicamente activa).
Los estrógenos se degradan en el hígado formando estriol. Se eliminan por orina.
La progesterona en el hígado forma pregnanodiol y se excreta también por orina.
Acciones
1) Estrógenos
a. Desarrollo de los caracteres sexuales primarios y secundarios:
– Aumento del tamaño del útero y los genitales externos.
– Desarrollo del estroma mamario, conductos y depósito de grasa.
– Desarrollo del vello pubiano y axilar.
b. Aumento de la actividad osteoblástica en los huesos.
c. Acciones metabólicas:
– Aumento del metabolismo basal
– Depósito de grasa en el tejido celular subcutáneo con distribución femenina
– Efecto anabólico proteico.
d. Estimula la reabsorción renal de sodio (↓ secreción de aldosterona)
2) Progesterona
– Produce los cambios secretores del endometrio durante la segunda mitad del ciclo sexual
femenino.
– Estimula el desarrollo de los lobulillos y alvéolos mamarios.
– Disminuye la reabsorción renal de sodio (↑ secreción de aldosterona).
Regulación
Producción de andrógenos
Los estrógenos derivan de los andrógenos. Por lo tanto, la mujer también posee andrógenos,
aunque en menor concentración que el hombre. Las fuentes principales de producción son:
– Glándula suprarrenal → Dehidroepiandrosterona.
– Ovarios y glándulas suprarrenales → Testosterona y Androstenendiona.
93
Embarazo
1) Gonadotrofina coriónica humana (GCH): mantiene en funcionamiento el cuerpo lúteo, el
cual es fundamental para que continúe el embarazo. La determinación de GCH subunidad beta
se emplea para evaluar la presencia de embarazo, dado que aparece unas horas después de
la fecundación.
2) Lactógeno placentario: estimula el desarrollo de alvéolos mamarios y la producción de
leche. Asegura una buena provisión de glucosa, ácidos grasos y AA al feto.
3) Progesterona
4) Estrógenos
5) Relaxina
94
PÁNCREAS ENDÓCRINO
El páncreas endócrino está formado por los islotes de Langerhans, los cuales están
formados por grupos de células:
LA INSULINA
Preproinsulina → Proinsulina → Péptido C e Insulina (formada por dos cadenas
polipeptídicas, A y B, unidad por puentes disulfuro.
La proinsulina se almacena en los gránulos que posee la ç B y dentro de ellos, por acción de
enzimas proteolíticas, se forma la insulina.
Mecanismo de secreción
La insulina se secreta cuando se incrementan los niveles de glucosa en sangre. La glucosa
ingresa a la ç B mediante un transportador que recibe el nombre de GLUT-2. en el interior de la
célula, la glucosa es fosforilada por acción de la glucoquinasa (enzima que actúa poco cuando
los niveles de glucosa son bajos). La glucosa fosforilada entra a la glucólisis y genera ATP.
Una característica de las ç B es que poseen bajos niveles de lactato deshidrogenasa y altos
de piruvato carboxilasa. En consecuencia, prácticamente todo el piruvato que se forma ingresa
al ciclo de Krebs en la mitocondria. De esta manera se incrementan los niveles de ATP dentro
de la célula. Este hecho hace que se cierren canales de K+ dependientes de ATP. La
disminución de la salida de K+ de la célula hace que ésta se despolarice. Esto produce el
ingreso de Ca++ por canales voltaje dependientes. El Ca++ produce la exocitosis de los
gránulos de insulina.
Estimulantes Inhibidores
Péptido inhibidor gástrico (GIP)
Somatostatina
Péptido intestinal vasoactivo (VIP)
Acciones de la insulina
La insulina actúa mediante receptores presentes en la membrana celular, sobre los tejidos
insulino dependientes: músculo esquelético, músculo cardíaco y tejido adiposo. Existen
tejidos insulino independientes como el nervioso y los glóbulos rojos.
Los receptores constan de dos subunidades:
– Alfa: externa a la membrana.
– Beta: atraviesa la membrana y la porción del lado interno tiene actividad de tirosina
quinasa.
Cuando la insulina se une a la subunidad alfa, se activa la subunidad beta. La tirosina
quinasa fosforila a proteínas intracelulares que generan cascada de activaciones. Una de las
acciones es el reclutamiento de los transportadores para la glucosa, que reciben el nombre de
GLUT-4.
Los transportadores se encuentran dentro de vesículas en ausencia de insulina. Cuando se
produce la activación de los receptores por la insulina, las vesículas se aproximan a la
membrana celular y se expresan los transportadores. Además de este tipo de vesícula, existen
otras que no son sensibles a la insulina pero se translocan hacia la superficie de la membrana
celular cuando el sujeto realiza ejercicios físicos.
Una vez finalizado el estímulo hormonal, las zonas de la membrana con los transportadores
son endocitadas e incluidas en vesículas en donde permanecen hasta que se produzca una
nueva activación de los receptores (reciclado de los transportadores).
95
Transportadores de glucosa
Distribución Características
GLUT-1 Cerebro, eritrocitos, endotelio.
GLUT-2 Células beta, hígado, riñones, intestino delgado. Transportador de baja afinidad.
GLUT-3 Neuronas y placenta. Transportador de alta afinidad.
GLUT-4 Músculo estriado, adipocitos. Regulado por la insulina.
Músculo esquelético, adipocitos, intestino delgado, Transportador de fructosa.
GLUT-5
riñones, cerebro, espermatozoides. Baja afinidad por la glucosa.
Acciones
– Hipoglucemiante
– Glucólisis
– Glucogenogénesis
– Incrementa la captación de glucosa en el hígado, músculo esquelético y tejido adiposo
(GLUT-4).
– Síntesis de proteínas
– Síntesis de TAG en los adipocitos.
EL GLUCAGÓN
Preproglucagón → Glucagón.
Está contenido en los gránulos de las células alfa. Se libera a la sangre en situaciones de
hipoglucemia (glucosa < 50 mg/dl). Otros estímulos de su secreción son:
– AA
– Glucocorticoides
– Adrenalina.
Mecanismo de acción
Las acciones del glucagón se ejercen por la activación de receptores específicos que se
encuentran asociados a la adenilatociclasa. La activación de la enzima aumenta los niveles de
AMPc intracelular con activación de la proteín kinasa A.
Acciones
– Hiperglucemiante rápido (glucólisis)
– Glucógenolisis hepática.
– Gluconeogénesis
– Proteólisis (los AA liberados servirán como sustrato para la gluconeogénesis)
– Lipólisis (movilización de ácidos grasos del tejido adiposo hacia la sangre).
REGULACIÓN DE LA GLUCEMIA
El organismo posee una reserva de glucosa bajo la forma de glucógeno. Sin embargo, el
hígado es el único órgano que posee la enzima necesaria para desfosforilar la glucosa. Como
el cerebro, junto con otros tejidos, necesita glucosa para su funcionamiento (es un tejido
insulino independiente) constantemente se extrae glucosa de la sangre para servir como fuente
energética. Este hecho determina que las reservas de glucógeno hepáticas, solamente
alcancen para un período de 8 a 12 horas.
En situaciones de ayuno, el hígado repone parte del glucógeno consumido mediante la
gluconeogénesis utilizando como sustratos los AA procedentes del catabolismo proteico,
principalmente del tejido muscular, y el lactato que producen las células musculares. Otra
fuente la constituye el glicerol liberado en el tejido adiposo por acción sobre los TAG.
Post-ingesta:
Luego de la ingesta, los niveles de glucosa en sangre son elevados (+Glu). Esta situación
provoca la estimulación de las células beta del páncreas que secretan insulina. La insulina
96
actúa a través de sus receptores, sobre los tejidos periféricos que poseen transportadores
GLUT-4 haciendo que se expresen en la membrana celular, con lo cual la glucosa ingresa a las
células (glucólisis). Por otro lado, los niveles altos de glucosa hacen que los transportadores
GLUT-2 que tiene el hígado (al igual que la célula beta) transporten grandes cantidades de
glucosa. A este nivel, la insulina estimula la actividad de la enzima glucógeno sintetasa,
permitiendo que la glucosa ingrese al hígado y forme glucógeno (glucogenogénesis).
Cuando la glucemia es baja (–Glu) no se estimula la secreción de insulina, sino que
aumentan los niveles de las hormonas hiperglucemiantes como el glucagon y la adrenalina.
Éstas estimulan a la glucógeno fosforilasa que degrada el glucógeno (glucógenolisis), y como
el hígado posee la glucosa-6-fosfatasa puede desfosforilar al hidrato de carbono
(gluconeogénesis) y permitir que pase a la sangre, situación que aumenta la glucemia.
En ayuno:
El hígado mediante la gluconeogénesis sintetiza glucosa a partir de sustratos no glucídicos
aportados por los tejidos muscular y adiposo. La glucosa sintetizada sirve como fuente
energética principal al tejido nervioso y a los eritrocitos.
DIABETES MELLITUS
Es un síndrome que se caracteriza por la presencia de hiperglucemia debido a un defecto en
la secreción de insulina, en la acción de la insulina o ambos factores.
Clasificación
1) Diabetes tipo 1 o insulino dependiente:
Consiste en la destrucción de las células betas que provoca un déficit absoluto de insulina,
causado por:
– Mecanismo inmunológico que provoca la destrucción del páncreas.
– Causas idiopáticas (desconocidas)
Tipo 1 Tipo 2
Inicio Antes de los 30 años Después de los 30 años.
Sexo Predominio en varones. Predominio en mujeres.
Forma de comienzo Brusca. Insidiosa.
Hábito Delgado Obeso
Pruebas funcionales Deficiente secreción de insulina Presenta secreción de insulina
Anticuerpos anti-insulina /
Generalmente presentes Generalmente ausentes.
Islotes
Anatomía patológica Destrucción de los Islotes Células beta presentes.
Factores de riesgo
– Parientes con diabetes
– Obesidad
– Sedentarismo, ingesta calórica aumentada
– Hipertensión arterial
– Mayor de 45 años
– Diabetes gestacional
– Niños con alto peso al nacer
– Intolerancia a la glucosa en ayunas o a la PTOG.
97
Síndrome metabólico
Es un cuadro que se caracteriza por presentar alteraciones en el metabolismo de los hidratos
de carbono del tipo de:
– Intolerancia a la glucosa
– Resistencia a la insulina
– Diabetes mellitus tipo 2
– Obesidad
– Dislipidemia (hipertrigliceridemia, bajos niveles de HDL, colesterol)
– Hipertensión arterial
– Microalbuminuria (presencia de albúmina en orina).
Existen dos hormonas secretadas por los adipocitos en situaciones de reservas energéticas
elevadas:
a. Leptina: a nivel hipotalámico disminuye la ingesta e inhibe la secreción de insulina.
b. Resistina: disminuye la captación de glucosa por los tejidos insulino dependientes.
98
ESTRUCTURAS DEL SISTEMA NERVIOSO
SISTEMA NERVIOSO CENTRAL (SNC)
Está compuesto por:
Médula espinal
En un corte horizontal, la médula presenta la sustancia blanca en la parte externa y la
sustancia gris en el centro en forma de H, en la que se pueden describir:
– Astas anteriores (motoras)
– Astas posteriores (sensitivas)
Unidas por la comisura gris.
En el centro del cilindro medular se encuentra el conducto del epéndimo por donde circula
el LCR.
La sustancia blanca que rodea a la sustancia gris se encuentra dividida en la parte anterior
por el surco medio anterior que deja una franja de sustancia blanca antes de la comisura gris,
llamada comisura blanca anterior. En su parte posterior, presenta el surco medio posterior.
Para su estudio, se divide la sustancia blanca en:
99
– Cordones anteriores.
– Cordones laterales
– Cordones posteriores
Esquema:
El bulbo raquídeo
Se continúa con la médula espinal por debajo, y con la protuberancia anular por su extremo
superior.
En su extremo superior presenta el surco medio anterior que se continúa con el de la médula
espinal. A cada lado posee una pirámide bulbar. En la parte posterior el bulbo forma parte del
piso del cuarto ventrículo.
La sustancia blanca se dispone en la parte periférica, mientras que la sustancia gris se
encuentra en posición interna y dispersa entre la sustancia blanca, formando núcleos grises.
Dentro de estos núcleos grises se encuentran los que dan origen a los pares craneanos: IX, X,
XI y XII.
La protuberancia anular
Localizada por delante del cerebelo y se relaciona por su extremo inferior con el bulbo
raquídeo y por su extremo superior al mesencéfalo. Forma la mitad superior del piso del cuatro
ventrículo.
La protuberancia presente sustancia blanca dispuesta en forma periférica rodeando a los
núcleos grises.
Se encuentran los núcleos que dan origen a los pares creaneanos: V, VI, VII y VIII.
El mesencéfalo
Se conecta con el cerebelo mediante los pedúnculos cerebelosos superiores. Por su extremo
inferior se continúa con la protuberancia, mientras que por el superior se relaciona con el
diencéfalo.
Presenta los núcleos que dan origen a los pares craneanos III y IV.
El cerebelo
Presenta dos hemisferios (hemisferios cerebelosos) que se encuentran unidos por el vermis.
Se conecta con:
– Bulbo mediante los pedúnculos cerebelosos inferiores.
– Protuberancia mediante los pedúnculos cerebelosos medios.
– Mesencéfalo mediante los pedúnculos cerebelosos superiores.
La capa externa del cerebelo está integrada por sustancia gris. En el interior se encuentra la
sustancia blanca rodeando a los núcleos profundos del cerebelo.
El cerebelo se divide en tres lóbulos: lóbulo anterior, lóbulo medio y lóbulo flóculonodular.
El cerebro
Comprende al diencéfalo (que constituye la parte central) y el telencéfalo (que forma los
hemisferios cerebrales).
a. Diencéfalo: abarca las estructuras nerviosas que se localizan alrededor del 3º ventrículo.
Las estructuras son:
– Tálamo.
– Subtálamo
– Hipotálamo
100
– Epitálamo
Estas estructuras están formadas por sustancia gris.
b. Telencéfalo: los hemisferios cerebrales están separados por la cisura longitudinal medial
y se conectan a través del cuerpo calloso (sustancia blanca).
La superficie del cerebro está compuesta por sustancia gris, mientras que en su interior está la
sustancia blanca. En la zona central se pueden encontrar núcleos de sustancia gris.
Barrera hematoencefálica
El tejido cerebral se encuentra aislado del resto del medio interno por la barrera
hematoencefálica, que se encuentra formada por las uniones estrechas que presentan las
células endoteliales de los capilares cerebrales. A estas se le agregan los astrocitos que,
mediante los pies vasculares, tapizan el lado externo de los capilares. Para atravesarla, las
sustancias necesitan de mecanismos de transporte.
2) Nervios craneales: son 12 pares que se originan en el encéfalo y salen a través de los
agujeros craneales.
– Motores: III, IV, VI, XI y XII.
– Sensoriales: I, II y VIII.
– Mixtos: V, VII, IX y X.
101
GENERACIÓN Y TRANSMISIÓN DE LAS SEÑALES NERVIOSAS
Las neuronas son células especializadas en la recepción, transmisión e integración de
estímulos. Estas células presentan un potencial de membrana de reposo de aproximadamente
–90mV.
La sinapsis
Es el sitio donde una neurona entra en contacto con otra permitiendo una comunicación
funcional entre ambas.
No sólo comprende a la zona de contacto funcional entre dos neuronas, sino también a la
que se produce entre una neurona y otra célula excitable. De esta manera incluye, por ejemplo,
a la unión neuromuscular, o a las uniones entre el SNA con los diferentes tejidos efectores.
Los axones se ramifican cerca de su terminación, presentando los extremos de las ramas
terminales dilataciones denominadas botones terminales.
La sinapsis puede ser: axodendrítica, axosomática o axoaxónica.
Constituyentes: membrana pre-sináptica, espacio sináptico y membrana post-sináptica.
102
vesículas sinápticas al espacio sináptico. Estas vesículas contienen neurotransmisores que
permiten transmitir la señal de una neurona a otra.
Los neurotransmisores actúan sobre receptores específicos ubicados en la membrana de la
célula post-sináptica. Son capaces de alterar la permeabilidad de esa membrana:
– Hipopolarización: aumenta el ingreso de Na+ o disminuye la salida de K+.
– Hiperpolarización: aumenta la salida de K+ o el ingreso de Cl-.
El neurotransmisor se sintetiza a partir de sustancias precursoras. Este proceso puede ocurrir
en el terminal axónico. Luego se almacena en vesículas de secreción, permaneciendo en ellas
hasta el momento de su liberación.
103
SISTEMA NERVIOSO AUTÓNOMO
Se encuentra compuesto por el Sistema Nervioso Simpático (SNS) y por el Sistema Nervioso
Parasimpático (SNP). La función de ambos es mantener la homeostasis del organismo.
Últimamente, dadas las características especiales que presenta la inervación del aparato
digestivo, se ha introducido una tercera división que se denomina Sistema Nervioso Entérico.
Neurotransmisores
Las neuronas preganglionares producen acetilcolina. Este neurotransmisor ejerce sus
efectos al actuar sobre los receptores nicotínicos presentes en las membranas de las células
postsinápticas.
Las neuronas postganglionares producen noradrenalina que liberan en la sinapsis con los
efectores. Pro este motivo se dice que el neurotransmisor característico del simpático es la
noradrenalina.
104
Las neuronas postganglionares (axón corto) generalmente se localizan cerca de los efectores.
Neurotransmisión parasimpática
El neurotransmisor que sintetizan tanto las neuronas preganglionares como las
postganglionares es las acetilcolina. Es liberada por las células preganglionares y actúa a
nivel de la membrana postganglionar mediante la unión a un receptor nicotínico.
105
EL SISTEMA MOTOR
Comprende al conjunto de vías descendentes (sistema eferente) encargadas del control de
la musculatura estriada del cuerpo. Las vías descendentes actúan sobre las neuronas del asta
anterior de la médula y a través de ellas controlan el funcionamiento de la musculatura
esquelética.
Vía córtico-espinal
Se dirige de la corteza motora hasta la médula espinal para hacer sinapsis con las
motoneuronas espinales localizadas en el asta anterior (motora). De esta manera se
efectúa el control cortical de las neuronas que inervan a la musculatura estriada, permitiendo la
realizacaión de los distintos movimientos programados. La vía córtico-espinal se divide en:
a. Vía lateral o Haz córtico-espinal cruzado: se cruza al otro lado de la línea media en el
bulbo raquídeo en la decusación de las pirámides. Controla la realización de los movimientos
finos.
b. Vía ventral o Haz córtico-espinal directo: se cruza en la médula espinal antes de hacer
sinapsis con las neuronas del asta anterior. Interviene en el control postural.
Vía córtico-bulbar
Se dirige e la corteza motora hasta el bulbo raquídeo (tronco del encéfalo).
2) Vías dorsolateral:
– Termina en la zona más lateral del asta anterior de la médula espinal.
– Función: efectuar movimientos finos.
a. Haz rubro-espinal.
106
Síndrome piramidal
Consiste en la lesión de las vías descendentes córtico-espinales, córtico-bulbares y ventro-
medianas. Por lo tanto afecta tanto a vías que controlan los movimientos finos como los
posturales. Por este motivo, se caracteriza por presentar parálisis contralateral, pérdida de los
movimientos distales, hiperreflexia y espasticidad (hipertonía extensora).
EL CEREBELO
La vía de entrada de información al cerebelo se realiza por las fibras trepadoras y
musgosas, las cuales llevan la información hacia las células de Purkije.
Estas células integran la información que recibe la corteza cerebelosa y constituye la vía de
salida hacia los núcleos del cerebelo.
El arco reflejo
Se entiende por acto reflejo a todo acto automático, involuntario e inmediato producido como
respuesta a un estímulo en el medio intra o extracorporal, cuya función es el mantenimiento de
la homeostasis del organismo. La base estructural y funcional del acto reflejo, es el arco reflejo
(unidad anatómica y funcional del sistema nervioso) que se encuentra formado por: una
neurona sensorial, una neurona motora y un efector, ya sea éste un músculo o una glándula.
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SISTEMA SOMATOSENSORIAL
Comprende al conjunto de sistemas aferentes (aquellos que llevan la información desde la
periferia hacia el centro) que permite transmitir la información sobre la sensibilidad cutánea y la
sensibilidad profunda. Las sensaciones transmitidas son:
– Sensibilidad táctil (tacto fino, grueso, presión, cosquilleo, vibración).
– Sensibiildad térmica
– Sensibilidad dolorosa
– Ubicación espacial de las diferentes pares del cuerpo.
La información que ha ingresado a la médula espinal por la raíz posterior o por el trigémino
(para la sensibilidad de la cara y parte superior del cráneo) asciende hacia el tálamo óptico
por dos sistemas de fibras:
a. Sistema lemniscal: sensibilidad más fina.
b. Sistema extralemniscal: sensibilidad más burda y sensación dolorosa.
El tálamo óptico
La información que ha sido recibida por los receptores se transmite al SNC mediante las
fibras aferentes (centríptas). Los nervios conducen la información proveniente de los
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miembros y del tronco, mientras que los pares craneanos transmiten la información procedente
de la cabeza y el cuello a través del V par (nervio trigémino).
Desde la médula espinal o desde el tronco encefálico, la información sensorial asciende por
vías nerviosas específicas localizadas en la sustancia blanca hasta la corteza
somatosensorial (ubicada por detrás de la cisura central o de Rolando).
Campo periférico: zona de la piel que es inervada por una neurona sensorial primaria localizada
en el ganglio anexo a la raíz dorsal.
Dermatoma: zona de la piel que se encuentra inervada por una raíz dorsal. Comprende muchos
campos periféricos.
El sistema extralemniscal
Se encuentra compuesto por el resto de las fibras ascendentes somatosensoriales que no
forman a nivel bulbar el lemnisco medio. Comprende un grupo de fibras que termina a nivel del
tronco encefálico y fibras que llegan a los núcleos de relevo sensorial del tálamo óptico. Estas
últimas reciben el nombre de fibras espinotalámicas.
El sistema espinotalámico se encuentra compuesto por un conjunto de fibras que se dispone
en el cordón anterior que forma el haz espino-talámico ventral y fibras que se ubican en el
cordón lateral que constituye el haz espino-talámico lateral.
Las fibras penetran en la médula espinal por la raíz dorsal, hacen sinapsis en el asta
posterior de la médula y luego cruzan la línea media y ascienden ya sea por el cordón
anterior o por el cordón lateral según corresponda.
Funciones:
a. Vía espino-talámica anterior:
– Sensaciones de tacto poco discriminativo.
– Sensación de cosquilleo.
– Presión
– Sensaciones sexuales
b. Vía espino-talámica lateral:
– Temperatura
– Dolor
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