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UNIVERSIDAD AUTÓNOMA ESPAÑA DE

DURANGO

MÉDICO CIRUJANO
VIII SEMESTRE
ESTANCIAS MEDICAS: PSIQUIATRIA INFANTIL
TRASTORNO POR DEFICIT DE ATENCION E
HIPERACTIVIDAD (TDAH)
CATEDRÁTICO(A): Dra. Carolina Herrera Ortiz
ALUMNO: José Alberto Torrecillas Varela

20 DE NOVIEMBRE DE 2018
TRASTORNO POR DEFICIT DE ATENCION E HIPERACTIVIDAD (TDAH)

Se le es también denominado trastorno hipercinético, caracterizado por inatención, que puede


ir acompañado con un estado de hiperactividad y/o impulsividad.

Sus antecedentes se originan desde el año 1775, un médico alemán describió por primera vez
el síndrome, aun sin suficiente evidencia casualmente en 1937 se encontró la eficacia de
anfetamina para un tratamiento sintomático del síndrome, en exponente crecimiento en 1940
se estableció la relación como etiología un daño neuronal mínimo que implicaba el cerebro
como el órgano afectado.

Los primeros criterios diagnósticos fueron publicados en el manual diagnóstico y estadístico de


trastornos mentales (DSM III), esto conllevo a varias investigaciones científicas a concluir la
existencia de un trastorno neurobiológico persistente, con alta prevalencia causado por la
interacción epigenética.

Los factores de riesgo alteran la capacidad anatomo funcional de las redes cerebrales que
conducen a la sintomatología de TDAH y deficiencia neurocognitiva alta.

Epidemiologia

En la actualidad ya existen estudios clínicos y longitudinales que han clasificado las


características, comorbilidades y las alteraciones asociadas al TDAH, al igual se existe medición
fiable para el cribado diagnóstico y el seguimiento terapéutico.

El TDAH es un trastorno común entre los jóvenes de todo el mundo, la prevalencia del tdah no
difiere significativamente entre los países de Europa, Asia, áfrica y las américas, así como en
Australia.

A pesar de que tanto el sobrediagnóstico como el subdiagnóstico son preocupaciones comunes


en la medicina, la percepción pública común de que el TDAH está sobre diagnosticada en los
estados unidos podría no justificarse.

El TDAH también afecta a los adultos. Aunque la mayoría de los niños con tdah no continuarán
cumpliendo con el conjunto completo de criterios para el tdah como adultos, la persistencia de
alteraciones funcionales o sucúmbales (tres o menos) que deterioran los síntomas en la
adultez es alta.

En el 2013, se incluyeron tres cambios importantes en el DSM-V:

 La edad de inicio a partir de los 7 años hasta los 12 años, el segundo disminuyendo el
umbral del síntoma para el paciente ≥ 17 años de la edad a partir del seis a cinco
síntomas; y tercero, permitiendo que el tdah sea diagnosticado en presencia de un
desorden del espectro autista.

El último cambio mencionado en el DSM-V reconceptualiza al TDAH como un trastorno propio


de una neurodegeneración, y no como un desorden disruptivo conductual.

En niños y adolescentes, el TDAH afecta predominantemente a los varones y exhibe una


relación de genero entre hombres y mujeres de 4:1 en estudios clínicos y 2.4:1 en estudios de
población.

Mecanismos etiopatogénicos.

El trastorno de déficit por atención es heredable “corre en la familia”, padres y hermanos de


pacientes con TDAH mostrando entre un 5-10% mayor riesgo de desarrollar el padecimiento,
en comparación a la población general.

Los estudios gemelos demuestran que el TDAH tiene una heredabilidad de 70 a 80% en niños
y adultos, con poca o ninguna evidencia de que los efectos de los factores de riesgo ambientales
compartidos por los hermanos influyan sustancialmente en la etiología.

Los factores genéticos, al igual muestran una explicación en la concordancia del TDAH con la
desregulación emocional; una fuente independiente de debilitación en el TDAH, estudios
similares demostraron que las influencias genéticas se comparten con una amplia gama de
otros rasgos y trastornos psicopatológicos y del neurodesarrollo, incluyendo trastornos de
conducta, rendimiento cognitivo, del espectro autista y del estado del ánimo.

Además, estos análisis han confirmado evidencias anteriores de estudios familiares y gemelos
que encontraron una comorbilidad significativa del TDAH con depresión, problemas de conducta
y esquizofrenia.
Dentro de los genes de este trastorno (ya que estudios dan gran significancia al genoma), se
menciona una relación en el sistema de neurotransmisores monoaminérgicos, los cuales tienen
un factor importante en el tratamiento, el metilfenidato y la anfetamina, que tienen acción en el
transportador sodio dependiente de noradrenalina, el sistema de monoaminas la evidencia más
fuerte asociada a TDAH son los genes que codifican los receptores de dopamina D4 y D1B

La identificación de las causas ambientales del tdah es difícil porque las asociaciones
medioambientales pueden surgir de otras fuentes, como, por ejemplo, de comportamientos
infantiles o paternos que conforman el medio ambiente, o pueden reflejar terceras variables sin
medir.

Por ejemplo, los niños con tdah podrían manifestar un trastorno oposicionista desafiante, y los
genes vinculados al tdah podrían explicar la variable asociación de los padres, como el
tabaquismo maternal durante el embarazo, con descendientes que tienen TDAH.

La epigenética proporciona un mecanismo por el cual los factores de riesgo ambiental alteran
la función génica.

El TDAH también se asocia a la hiperactivación en sistema somato-visuales, que compensan


posiblemente el funcionamiento deteriorado la corteza cingulada anterior y Corteza prefrontal.

La causalidad multifactorial del TDAH lleva a un perfil heterogéneo de la psicopatología, déficits


neuro-cognoscitivos y de las anormalidades en la estructura y la función del cerebro.

Muchos casos implican probablemente la desregulación de la estructura y de la función de las


vías frontales-subcorticales-cerebelosas que controlan la atención, la respuesta a la
recompensa, el control inhibitorio y el comportamiento del motor.

Manejo diagnóstico-terapéutico.

El proceso diagnóstico para el TDAH evalúa la falta de atención e hiperactividad, los criterios
de síntomas impulsivos para el TDAH, evidencia de que los síntomas causan Debilitaciones y
edad de inicio antes de 12 años.
Aunque el TDAH se asocie con otras características tales como disfunción ejecutiva y
desregulación emocional, éstos se observan comúnmente en otros desordenes y no son
criterios de diagnóstico de base.

La entrevista clínica tiene como objetivo establecer si los síntomas son de severidad y
persistentes valorando el nivel de desarrollo cognitivo mental del paciente.

La heterogeneidad fisiopatológica puede ser importante clínicamente, aunque para determinar


si la subtipificación basada en factores genéticos, ambientales, neurobiológicos o
neuropsicológicos mejorará el diagnóstico y el tratamiento, aun es modificable ya que se
requiere de más estudios para lograr la subtipificacion.

Los metaanálisis han demostrado que los medicamentos estimulantes y no estimulantes para
el TDAH reducen eficazmente los síntomas de TDAH en niños y adultos.

En promedio, los estimulantes (anfetamina y metilfenidato) son más eficaces que los no
estimulantes (atomoxetina, guanfacina y clonidina). En consecuencia, los estimulantes
continúan siendo el tratamiento psicofarmacológico de primera línea para pacientes de todas
las edades con TDAH.

Los tratamientos farmacológicos son típicamente de largo plazo, a excepción de los pacientes
que no tienen un curso persistente del TDAH.

Estos tratamientos se asocian generalmente con resultados mejorados en niños y adultos, como
han sido demostrados por revisiones sistemáticas que consideraban una diversa gama de
criterios para medir los resultados a largo plazo.

Finalmente, aunque los enfoques farmacológicos son generalmente eficaces, una fuente
importante de fracaso del tratamiento es la no-adherencia al tratamiento.

Se inicia al paciente a dosis bajas y se valora a intervalos semanales esto depende también de
la dosis/respuesta y los efectos adversos.

El objetivo es proporcionar la duración óptima de la cobertura a lo largo del día de acuerdo con
las necesidades del paciente. Para todas las formulaciones estimulantes, la duración del efecto
varía de paciente a paciente.
Así, la valoración de los estimulantes aborda el inicio y la duración del efecto, así como la
eficacia general y los eventos adversos.

No estimulantes, dos clases de no-estimulantes han sido aprobados por la FDA para el
tratamiento del TDAH.

Éstos incluyen el inhibidor selectivo de la recaptación de la noradrenalina (atomoxetina) y 2


fármacos agonistas adrenérgicos de receptores α2 (clonidina y guanfacina).

En contraste, en niños en edad preescolar, se recomiendan tratamientos no farmacológicos


basados en evidencias como el primer enfoque, cuando están disponibles, pero se indica
tratamiento farmacológico cuando los síntomas son severos.

Estos fármacos son efectivos en el tratamiento del TDAH, pero los efectos sedantes de
agonistas alfa 2-adrenérgicos limitan su uso en algunos pacientes.

Como estimulantes, estos medicamentos requieren una valoración lenta para evitar los efectos
adversos comenzando con una dosis baja y ajustándolo, basándose en los resultados.

Comorbilidades

Las comorbilidades del TDAH afectan el cuadro clínico de este desorden y de su origen. la regla
general es tratar el desorden más grave primero, no es posible tratar un TDAH, en presencia
de un trastorno de ánimo grave o activo con abuso de sustancias.

La atomoxetina se ha demostrado eficaz en casos de TDAH y en contexto a las comorbilidades


que pudieran acompañarlo como la hipercinesia, ansiedad y depresión.

Las terapias cognitivo-conductuales se utilizan como precursores, en vez de ser de


complemento para la terapia farmacológica.

Las intervenciones centradas en la escuela, en combinación con enfoques orientados a adaptar


la estructura del aula para ayudar a la concentración también tienen valor.

También se dispone de intervenciones grupales e individuales, y se están introduciendo


elementos de juego diseñados para aumentar las capacidades regulatorias básicas del niño.
La formación de los padres es positivamente recibida por las familias, especialmente cuando el
cumplimiento del niño es el problema principal. Los ensayos individuales también sugieren que
la psicoterapia, terapia familiar e intervenciones de estilo de vida podría mejorar las áreas
específicas de funcionamiento en algunos pacientes.

Referencias
Attention-deficit/hyperactivity disorder. Faraone, Stephen V., Asherson, Philip
Banaschewski, Tobias. 2015. s.l. : Macmillan Publishers Limited, 06 de Agosto de 2015,
Nature Reviews Disease Primers, Vol. 1.