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DISLIPIDEMIAS E ATEROSCLEROSE
Parte 1: as lipoproteínas
As lipoproteínas têm a seguinte estrutura: têm formato esférico, com duas partes:
O LDL em excesso no sangue pode sofrer diversas modificações, como por exemplo,
glicação ou oxidação, o que o impede de ser captado pelas células. Ele, então,
consegue passar pelo endotélio e chegar na íntima ou por via paracelular ou por via
transcelular (pela expressão de CD36). Como consequência, ele induz o endotélio a
expressar moléculas de adesão (ICAM, VCAM) e fatores quimiotáticos para
macrófagos, atraindo-os. Inicia-se a resposta inflamatória. Depois, esses macrófagos
expressam CD36, produzem radical livre e fagocitam cada vez mais o LDL, tornando-se
células espumosas, ou seja, células com lipídeos ocupando o citoplasma e levando o
núcleo para a periferia. As células espumosas atraem cada vez mais monócitos, e elas
começam a expressar metaloproteínas e fatores de crescimento para proliferação
celular de células musculares lisas, que também migram para a região. Essas células
musculares lisas começam a se tornar células espumosas também, e ocorre migração,
também, de LTH1. O ateroma está formado, e seu centro é isquêmico, havendo
angiogênese para tentar conter esse processo (mas esses vasos podem trombosar
também). Ocorre, também, a formação de uma capa fibrótica, que mantém o ateroma
preso na íntima do vaso (assim, quanto mais estável essa capa, mais difícil é romper o
endotélio).
O rompimento do endotélio é o maior problema de todo o processo, pois com isso há
formação de trombo ou de êmbolo, por ativação da cascata de coagulação. Como isso
ocorre em um processo longo, geralmente o organismo consegue abrir vasos colaterais
e desviar o fluxo sanguíneo para eles, a fim de impedir o infarto. Se isso não dá tempo,
porém, ocorre o infarto.
As lesões do ateroma são classificadas em primária (só existem células espumosas),
intermediária (existe a capa fibrótica, mas não há necrose) ou madura (existe capa e
necrose).
Qual o papel do HDL?
1. Inibe a expressão de moléculas de adesão do endotélio para ativar monócitos
2. Promove efluxo de colesterol por meio de ABCA1 (aquela molécula que na
presença de APO A 1 leva o colesterol ao seu encontro), impedindo que os
macrófagos se tornem células espumosas.
3. Não reduz o ateroma, mas diminui a velocidade de formação dele.
Parte 3
Fatores de risco de infarto:
Gordura saturada (10%) + colesterol alimentar (3%) + fibras (3%) + fitoesterois (10%)
=26% só de redução com a dieta
Exercício físico
Recomendação são 30 min por dia por no mínimo 5 dias na semana (o ideal seria todos
os dias). Com perda de 5 kg o LDL abaixa de 5 a 10% e o TG 15%. Com o exercício
regular, abaixa o TG 24% e o HDL aumenta 8%
Tabagismo
Medicamentos