REUNIÓN CLINICA

ABSCESO HEPÁTICO
Dr . Diego Velázquez Román
R 2 – IMT
Junio 2011
Datos de Filiación

Nombre: A.G.
Edad: 50 años
Procedencia: Villa Elisa
Profesión: Jornalero-Recolector de basura

Ingreso: 10-feb-2011
Egreso: 08-mar-2011
Motivo de ingreso: Ictericia + fiebre
 Historia clínica
3SAI inicia con fiebre, escalofríos, sudoración, sin
predominio horario, que alivia parcialmente con
paracetamol, además dolor abdominal tipo cólico,
moderada intensidad, mialgias; consulta con
Facultativo, en Hospital Distrital de Villa Elisa, queda
internado con Dx de sospecha de Dengue, le realizan
ecografía abdominal normal, lab de control, siendo dado
de alta luego de 4 días.
2SAI inicia ictericia de piel y mucosas, coluria, hipocolia,
persistencia de la fiebre (38-40º), siendo tratado con
paracetamol con mejoría parcial (llegando a 6gr/día).
1SAI presenta astenia, anorexia, se percata de pérdida
de peso de aprox 6kg, se exacerba ictericia.
4DAI somnolencia, astenia marcada, fatiga fácil; ante la
persistencia del cuadro acude a nuestro servicio.
 Lab previo al ingreso
17/01/11 19/01/11 20/01/11 22/01/11 26/01/11
GB 7000 8300 2400 3800 7100
N 91 81 59 77 76
L 08 16 39 23 24
Hb 16 15.6 140.6 12.6 12.9
Hto 48 47 44 38 39
Plaq 260000 OS: 140000 150000 154000
Glucem Prot +
Urea Leu 3-5 58 37
Creat CEP 3-4 1.77 0.66
GOT 28 150
GPT 30 132
FA 98 364
BT 0.73 6.72
BD 0.23 2.10
BI 0.50 4.62
Amilasa 250
VHB Ag S Negativo
VHB antiCore Negativo
VHC Negativo
VHA Total Positivo
Test rápido IgG (-)
p/dengue IgM(-)
 Historia Clínica

APP: HTA: desde hace 4 años, tto con enalapril

20mg/día
APF: niega patología de base
H. Tóxicos: caña 250cc o cerveza 2-3lts, 2-3v/sem.
Operado: no
Alergia: niega
VAT: 2009 VAA: no
Examen Físico
TA 140/70 FC 94 FR16 Tax 38º
Pte masculino, normosómico, normolíneo,
sobrepeso, aparenta edad que posee, fascie
compuesta, marcha no explorada, adopta en el
lecho DDI, regular estado gral., impresiona
portador de patología crónica, llama la atención
ictericia de piel y mucosas.
Boca lengua saburral, mucosas ictéricas,
dentadura en regular estado gral, faltan piezas
dentales
Cuello no ingurgitación yugular.
Ap. Resp. ET, VV, sonoridad y MV concervados.
Examen Físico
Ap. CV. PRD 94/min, ictus cordis no se ve ni se
palpa, ruidos cardiacos normofonéticos, soplo
sistólico, foco aórtico y mitral 2/6 no galope.
Abdomen globuloso, blando, deprecible,
indoloro, no visceromegalia, RHA (+)
Piel y mucosas pálidas, ictericia ++++, sequedad
+, turgencia y elasticidad conservada.
Extremidades simétricas, trofismo conservado.
SN lúcido, colaborador, G15/15, no signos
meníngeos, no focalización, ROT conservados,
tono muscular conservado, fuerza disminuida.
Diagnóstico al Ingreso

1-Síndrome febril prolongado

2-Síndrome Ictérico
3-Síndrome Anémico
 Laboratorio al Ingreso
10/02/11
GB 10300 Ferritina 8727
N 88 Fe sérico 67
L 10 Retic 1.8
Hb 5.6 Cooms D Negativo
Hto 17 Frotis SP
Eritro 135 Serie Roja Anisocitosis
Plaq 280000 Poiquilocit.
TP 44 S.Blanca Aumentada
TTPA 32 Plaq Normales
Fibrinogeno 440
Glucemia 104 BD 23
Urea 158 BI 09
Creat 3.2 AcCr:35.1 LDH 371
GOT 586 Amilasa 44
GPT 448 Na 121
FA 246 K 2.4
BT 32 PCR +
VDRL No react
OS: uratos +++ Bilir+++, color ambar, L7-10
 12/02 14/02 15/02 16/02 21/02 25/02 02/03 06/03
GB 14000 15600 HMCx2 (-) 14600 13900 8700 7700
N 91 84 89 79 66 82
L 06 13 9 14 26 15
Hb 6.6 7.1 4.4 6.8 6.3 6.2
Hto 20.3 20.8 13.6 20.3 18.6 18.8
Eritro 135 158 130 145 143
Plaq 175000 264000 293000 267000 296000 192000
TP 48 79 Punta catet - 80 89
TTPA 50 42 29 36
Fibrinogeno 306 870 570 486
Glucemia 89 104 128 98
Urea 192 187 214 167 75 42
Creat 4.7 4.7 5.1 2.6 1.1 1.2
Ac.Creat 25.9 22 43.2
GOT 124 92 133 53 47
GPT 203 72 150 69 39
FA 228 287 297 544
BT 23.9 27.68 6.44 5.08 3.59
BD 14.23 19.37 3.33 1.94 1.66
BI 9.67 8.31 3.11 3.14 1.93
LDH
Amilasa
Na 131 143 146 160 143
K 3.4 4.7 5.2 3.19 4.0
PCR LCR límpido Glucosa 66 48
VDRL Glucosa 66 Leu 10 MN
OS Urat++ Prot 39 Hem 330 frescos Normal
Gram s/p T.China s/p
VDRL s/p
Evolución en sala

1º DDI
Paciente asténico, fatiga fácil, anorexia, coluria,
soplo 2/6 FA y M, abdomen globuloso, dolor difuso a
la palpación profunda en epigastrio e hipocondrio
derecho, febril. Ictericia de piel y mucosas
+++,palidez +++
Inicia tto ATB, cefotaxima, cubriendo probable foco
biliar.
Se solicitó serologías para fiebre amarilla, ELISA
para VIH; estudio de anemia, leptospirosis, ecog
abdominal
Recibió GRC 2 vol.
Evolución en sala
2ºDDI
Pte deteriora estado gral, bradipsiquico, polipneico,
taquicardico, con dolor abdominal difuso, coluria, acolia,
soplo sistólico 3/6, abdomen doloroso, no reacción
peritoneal. Ictericia y palidez +++
Ecocardio: cavidades izq. Dilatadas, hipertrofia
concéntrica leve del VI, no trombos ni vegetación.
Ecog. Abdominal: Vesícula biliar muy distendidas (10 *
4cm), pared fina sin litiasis. Líq libre en cavidad escasa
cantidad.
Resultados de Frotis de sangre periférica, lab de control
Ante sospecha de sepsis con compromiso hepático y
renal, probable foco abdominal vs biliar, se adiciona al tto
amikacina
Evolución en sala
4ºDDI
Pte en mal estado gral, asténico, taquicardico, polipneico,
anorexia, fatiga fácil, dificultad para articular palabras;
soplo holosistolico, en maquinaria, foco trricuspide y
aórtico. Bradipsiquico, ictérica de piel y mucosas
Se sospecha de cuadro biliar obstructivo, además no se
descarta sepsis.-
ECG, evaluación por hematología
Chagas -, Leptospirosis IgG-, IgM-, Anticuerpos hepatitis C-,
Hepatitis A IgM-, Hepatitis B antis -, antígenos febriles-
Recibe GRC 1 vol,
HMC x 2 E coli Sensible a amika y cipro, Resistente a ampi,
TMP-SMX, intermedio a cefalosporinas
Evolución en sala
5DDI
Dx: Sepsis p.p abdominal vs biliar probable; Bacteriemia a
E.Coli2/2; Anemia severa, IRA pre renal
Tto. GRC 3vol; cefotaxima 4d; amika 3d
Tto. GRC3vol; cefotaxima 4d; amika 3 y se susp.; cipro
Pte se mantiene igual, palidez e ictericia ++, MV disminuido en
bases, soplo holosistolico polifocal, en maquinaria, abdomen
globuloso, timpánico, RHA aumentados; bradipsiquico.
Grave, sin cambios clínicos significativos, hematóloga sugiere
espectar transfusiones por ferritina muy elevdada.
Se solicita nueva ecog abdominal(vías biliares) y ecocardio
(endocarditis infeccciosa??), se rota amika a cipro, por
compromiso renal
Lab control.
Evolución en sala
6DDI
Pte en mal estado gral, cifras tensionales elevadas, MV
abolido en bases, soplo en maquinaria, abdomen con
hígado palpable a 5 dedos por debajo RCD,
bradipsiquico, deterioro del sensorio, edema en
miembros inferiores.
Se realiza PL
Ecog Abdominal: hígado 19cm, en lóbulo izq,
ecoestructura alterada, imágenes hipoecoicas
irregulares, con una lesión predominante de 41*21mm.
Vesicula biliar tamaño aumentado, paredes finas, barro
biliar. Riñones: ecogenicidad cortical aumentada; Liq
libre en pequeña cantidad, derrame pleural derecho.
ECG, se solicita Ecocardio transesofagica
Evolución en sala
7DDI
Dx Sepsis grave p.p. abdominal probable; Bacteriemia a E.Coli2/2; Falla
Multiorgánica; Abceso hepático probable; IRA, anemia severa; Endocarditis
infecciosa probable.
Tto. GRC3vol; Cefotaxima 6d susp; amika 3d susp; ciprofloxacino 2d; cefoperazona-
sulbactan 0d
Mejor estado general, diarreas liquidas, amarillentas, en 3 oportunidades; 2 vómitos,
Ictericia de piel y mucosas, TCS infiltrado en ambos MMII, godet xx, MV disminuido
en base izq, roncus aislados, soplo en maquinaria en menor intensidad. Presento
pico febril.
Por abceso hepático se inicia tto con cefoperazona-sulbactan, se instala VVC
Pendiente ecocardio trans esofágica, Rx torax control normal, Lab control(17/02/11)
Resultados: Antigenos febriles -; ELISA para VIH -; Fiebre amarilla-; Cultivos LCR-
12DDI (21/02/11)
Mejor estado gral, disminuye intensidad del soplo, se recibe urocultivo: enterococo
vamcomicina R, pero paciente nunca fue sondado, se solicita nuevo cultivo.
Lab control, anemia severa,
HMCx2 (16/02/11) negativo
Evolución en sala

13DDI
Ecografia transesofagica: no se observa
imágenes compatibles con vegetaciones,
regurgitación mitral leve, valvula pulmonar con
signos de hipertensión 38mmHg
15DDI
Mejoria clínica, mejor estado gral, disminuye
intensidad del soplo, foco tricúspide, ictericia y
palidez +++
Evaluado por Dr Delmás: soplo impresiona
funcional, dos ecocardios sin datos de valor,
mejoría laboratorial, se solicita TAC abdomen.
Evolución en sala
18DDI (28/02/11)
Pte con mejor estado gral, asintomático, afebril, no
soplo, mejoría del ictero y la palidez cutáneo
mucosa, se realiza TAC de abdomen simple
objetivándose imagen hipodensa a nivel del lob izq
del hígado; ecog abdominal no se realiza por gases.
Evaluado por Dra Molas, alega sospecha de mieloma
multiple por proteinemia normal con globulina
elevada:5.9; albuminas bajas; insuficiencia renal;
acido urico elevado, VSG mayor a 100, PCR elevado,
anemia persistente a pesar de mejoría de cuadro
infeccioso; no dolores oseos.
Realiza PAMO: sin datos de valor, Rx Calonta: s/p;
Electroforesis proteínas: sin datos de valor
Evolución en sala
21DDI (02/03/11)
Evolución clínica favorable, remisión de los signos y
síntomas que motivaron ingreso. Al examen físico afebril,
ictero y palidez+,
Ecog abdominal: hígado aumentado de tamaño, lob izq.
Con tres estructuras anecoicas con ecos en su interior, el
mayor de los cuales mide 5x5.3cm; liq libre en cavidad
abdominal moderada cantidad. Lab control con mejoría.
23DDI (04/03/11)
Pte estable, afebril, sin los signos y síntomas que motivaron
ingreso. Se tomo muestra de biopsia de hígado el cual se
envió a anatomía patológica.-
27DDI (08/03//11)
Evolución clínica favorable, buen estado gral.
Lab control
Diagnósticos al alta

Absceso hepático
Bacteriemia a Echerichia Coli 2/2
Falla Multiorgánica
Sépsis a punto de partida abdominal
Anemia Severa
Resultado de Biopsia

Higado: cambios compatibles con

obstruccion de vias biliares extrahepaticas en
estadío inicial (semanas)
No se observa abceso en este material
Comentario: Aunque no se observen
microabscesos en los hallazgos, sugieren
descartar un cuadro de colangitis
ascendentes
Marco Teórico
Concepto
Absceso del parénquima hepático, habitualmente
provocado por una infección amebiana o bacteriana
o por un traumatismo, y caracterizado por sudores y
escalofríos, dolor, náuseas y vómitos (Diccionario Mosby)

Entran en dos amplias categorías: amebianos, causada

por la infección invasiva Entamoeba histolytica, tiene
una patogenia distinta que se caracteriza por la
inducción especifica de apoptosis de los hepatocitos
por el microorganismo; y piógenos, son el resultado
final de varios procesos patológicos que causan una
infección supurativa del parénquima hepático (Mandell)
Epidemiología/etiología
Absceso hepático amebiano: la amebiasis corresponde a la
infección por el protozoo-parásito Entamoeba histolytica,
cuyo habitad es el intestino grueso del humano. El parásito
puede encontrarse en forma de quiste o trofozoito. Este
último es la forma más activa o invasora del parásito. Una vez
invadida la mucosa intestinal, las amebas pueden llegar al
hígado a través de la sangre porta.
De la amibiasis extraintestinal, es la hepática. La amibiasis
invasora constituye un problema de salud pública en
determinadas áreas de América Latina, se calcula que el 10%
de la población mundial está infectada por E. Histolytica. En
cuanto a la edad, mayor frecuencia en escolares y
preescolares, siendo menor en lactantes. La transmisión se
efectúa por alimentos y agua contaminados, los
manipuladores de alimentos o insectos como las moscas. La
transmisión tiene lugar sobre todo por contacto fecal-oral.
 Epidemiología/etiología
Absceso hepático piógeno: Es importante establecer
la diferenciación entre el absceso piógeno, que es de
alta mortalidad (hasta 40%) y con frecuencia
requiere drenaje, y el amebiano que suele ser de
nula mortalidad y raramente requiere drenaje. El
absceso piógeno tiende a ser múltiple, con
frecuencia es único, usualmente ubicado en el lóbulo
derecho. En áreas del tercer mundo el absceso
hepático amebiano prevalece sobre el piógeno con
incidencias mayores, de 317/125 en la serie de
Balasegaran de Malasia (1981). Pero en los Estados
Unidos el absceso piógeno es más frecuente que el
amebiano.
 Patogenia y fisiopatología
Absceso hepático amebiano: el ciclo evolutivo del parásito se
inicia con la ingestión de quistes maduros que al llegar al íleon,
rompen su cáscara por acción de jugos digestivos y liberan una
ameba metaquística de 4 núcleos, que se dividen en 8
trofozoitos que pasan al intestino grueso donde si las
condiciones son favorables, como la tensión de oxígeno bajo,
potencial de oxido reducción abatido por la flora intestinal,
colesterol disponible para la ameba, ésta invade la mucosa,
destruye el tejido, forma úlceras en botón y de aquí alcanza el
hígado a través de la vena porta. La mayoría de los abscesos
hepáticos se desarrollan en el lóbulo hepático derecho, cerca
de la cúpula. La mayor afección del lóbulo derecho se debe tal
vez al mayor tamaño de éste y a que recibe un mayor volumen
de sangre portal procedente del colon.
 Patogenia y fisiopatología
Absceso hepático piógeno: secundaria con un foco primario generalmente
demostrable, cuyas vías básicas de infección son:
Vía biliar. La colangitis ascendente es la causa más frecuente de absceso hepático
piógeno; complicación frecuente de las obstrucciones biliares, especialmente las
parciales, tanto benignas como malignas (cálculos y malformaciones como la
enfermedad de Caroli). Es frecuente como consecuencia de instrumentación
endoscópica y en pacientes con anastomosis biliodigestivas. (50%)
Vena porta: Muy rara desde la introducción de los antibióticos. Su causa principal era
la apendicitis aguda, pero también enfermedades sépticas de la pelvis, colecistitis
piógeneas, diverticulitis, peritonitis por perforaciones viscerales, úlceras del colon,
dehiscencias anastomóticas y hasta hemorroides infectadas. Curiosamente, los
abscesos hepáticos son raros tanto en la enfermedad de Crohn como en la colitis
ulcerativa. (10%)
Arteria hepática: Este vaso puede llevar al hígado una infección en pacientes con
bacteremias (sepsis, endocarditis bacteriana), que son la segunda causa en frecuencia
de los abscesos solitarios. Sin embargo, apenas 10-26% de los pacientes con este tipo
de absceso presentan hemocultivos positivos.
Extensión directa: Ocurre por contigüidad de infecciones en órganos adyacentes,
tales como estómago o duodeno, o en los espacios subfrénicos.
Traumatismos: Lesiones penetrantes o contusas del hígado.
Absceso Hepático Piógeno
Absceso Hepático Piógeno
Existen tres grupos de bacterias que pueden
presentarse de forma aislada o en combinación:
a) cocos piogénicos gran positivos (estafilococos y
estreptococos) 25%;
b) enterobacterias (E. coli, Klebsiella, enterobacter,
Proteus, etc.). 70%
c) bacterias anaerobias (B. fragilis y clostridium)

Brook I, Frazier EH: Microbiology of liver and spleen abscesses. J Med Microbiol 2004 Dec; 47(12):
1075-80
Generalidades-AHP
Descrito desde la época de Hipócrates.
Incidencia: se ha incrementado en los últimos años.
Constituye hasta el 2.2% de los ingresos hospitalarios
(inmunosuprimidos, pctes en terapia contra Ca).
AHP: es el más común de los abscesos viscerales
intraabdominales
Más frecuente en pacientes de edad avanzada.
No hay diferencia con relación al sexo y la raza.
Pueden ser únicos (generalmente de origen portal) o
múltiples (de la vía biliar).
La mayoría de los abscesos únicos se localizan en el
lóbulo derecho
En inmunosuprimidos y con neoplasias, y en
los que son sometidos a procedimientos
invasores en la VB o a tratamiento con
antibióticos de amplio espectro frecuente:
Candida sp y Pseudomonas
 Absceso Hepático Piógeno
1 de cada 10 se presenta con la triada clásica de fiebre,
ictericia e hipersensibilidad del cuadrante superior derecho
Sus síntomas son inespecíficos y en un alto porcentaje no
relacionados con el CSD del abdomen
Generalmente de presentación insidiosa de menos de 2
semanas de evolución
Fiebre: 92% de los pacientes
Dolor en el HCD en el 60% (puede acompañarse de dolor
pleurítico o dolor referido al hombro)
Escalofríos: en el 40% de los casos Menor frecuencia:
náusea, vómito, diaforesis y diarrea.
En 1/3 de pacientes: síntomas de enfermedad crónica
como anorexia, pérdida de peso, debilidad y malestar
general
 Absceso Hepático Piógeno
Síntomas Porcentajes Signos Porcentaje

Dolor abdominal 89-100 Hallazgos normales 38

Fiebre 67-100 Dolor en CSD 41-72

Escalofrío 33-88 Hepatomegalia 51-92

Anorexia 38-80 Maa 17-18

Baja de peso 25-68 Ictericia 23-43

Tos 11-28 Signos torácicos 11-48

Dolor pleurítico 9-24 – –

 Absceso Hepático Piógeno
Diagnóstico Diferencial
Colecistitis
Hepatitis
Neumonía,
Absceso perirrenal
Dolor abdominal de origen no claro
Peritonitis
Fiebre de origen desconocido

Complicaciones
Compromiso pleuropulmonar: derrame
pleural derecho y síndrome de dificultad
respiratoria del adulto en15%,
Ruptura a cavidad abdominal: absceso
subfrénico o subhepático en 10%
Sepsis en el 4-6% de los casos.
Absceso Hepático Piógeno
Diagnóstico-Laboratorio

Elevación de la FA: alteración más constante (70 a

90%) en pacientes con microabscesos y secundarios
a enfermedad biliar.
Otras pruebas de función hepática pueden ser
normales, pero 50% tienen hiperbilirrubinemia y
48% AST elevada.
Leucocitosis con neutrofilia (77%).
Anemia normocítica, normocrómica (50%)
Sedimentación y PCR elevadas
Hipoalbuminemia (33%).
Hemocultivos (+) en el 50% de los casos.
Cultivo del material de los abscesos: 70-90%.
 Absceso Hepático Piógeno
Diagnóstico-Imagenes
Rayos X de tórax: Presentan alteraciones en
el 50% de los afectados: infiltrado basal,
derrame pleural, atelectasias planas y
elevación del hemidiafragma derecho
Absceso Hepático Piógeno
Diagnóstico-Imagenes

Ecografía abdominal
Detecta lesiones mayores de 1 cm hasta en
el 90% de los casos.
Bajo costo y sirve como guía en la punción
aspiración de los mismos
Desventajas: no visualiza el domo del
lóbulo hepático derecho, no detecta
abscesos microscópicos múltiples,
tampoco abscesos pequeños en hígado
graso y es operador dependiente.
Ecografías
Absceso Hepático Piógeno
Diagnóstico-Imagenes

Tomografía abdominal
Método de elección para detectar lesiones
hepáticas
Visualiza el hígado en su totalidad.
TAC con técnica helicoidal trifásica detecta
lesiones de 0.5 cm.
Permite observar abscesos en hígado graso y
tiene una certeza del 95%.
Tomografías
 Absceso Hepático Piógeno
Tratamiento antibiótico
Se recomienda que el protocolo de terapia
antibiótica comprenda:
a) cobertura para cocos gram positivos (cefalosporina);
b) cobertura para enterobacteriaceae (aminoglucósido);
c) cobertura para bacterias anaeróbicas (metronidazol).

Adecuada cobertura contra G(-) aerobios, estreptococos

microaerofílicos y anaerobios (B.fragilis).
Usualmente: combinación de 2 ó más antibióticos.
Metronidazol-Clindamicina: excelente contra anaerobios.
AMG o 3º Cef: cobertura para G(-)
Absceso Hepático Piógeno
Tratamiento

Duración del tratamiento

Depende de la respuesta clínica, número de
abscesos y condición clínica del paciente.
Pacientes con múltiples abscesos y < 3
centímetros es de 4 a 6 semanas con antibióticos
inicialmente IV (10-14 días), y luego VO
desaparición de manifestaciones clínicas, y
mejoren los parámetros de laboratorio
(leucocitosis, VSG y PCR)
 Absceso Hepático Piógeno
Tratamiento: Drenaje percutáneo
Puede realizarse guiada por US o TAC + catéter.
Catéter: irrigado con SS isotónica y colocado para drenar x
gravedad.
Retiro del dren: cuando la cavidada está colapsada (confirmado
por TAC).
Tasa de éxito: 80-87%.
Considerar falla:
- si no hay mejoría del cuadro
- condición empeora luego de 72 horas del
drenaje
- si el absceso recurre a pesar de un
adecuado drenaje inicial.
Si hay falla: se puede insertar un 2º catéter o drenaje
quirúrgico
Absceso Hepático Piógeno
Tratamiento: Drenaje percutáneo

Complicaciones
Perforación de vísceras adyacentes,
neumotórax, hemorragia y fuga cavidad
peritoneal.
Pacientes inmunosuprimidos con
microabscesos múltiples: no candidatos para
ningún drenaje (alta mortalidad).
Tratamiento: antibióticos a dosis máxima
Absceso Hepático Piógeno
Tratamiento: Quirúrgico

Falla en el drenaje percutáneo o contraindicado por

riesgos en la punción (ascitis masiva, coagulopatía o
absceso localizado muy cerca al hilio hepático).

En pacientes con abscesos múltiples y grandes (> 6 cm)

con signos de toxicidad.

Cuando se requiera resolver un problema quirúrgico

asociado neoplasia, abscesos intrabdominales, litiasis y
quistes complejos.

Actualmente: buenos resultados con procedimientos de

drenaje laparoscópico.
Absceso Hepático Piógeno
Tratamiento: Quirúrgico

AHP no tratado se asocia con mortalidad del

100%.
Diagnóstico apropiado, drenaje y
antibióticos: pronóstico mejora (mortalidad
15-20%).
4 factores de pobre pronóstico:
- > 70 años
- Abscesos múltiples
- Infección polimicrobiana
- Malignidad asociada o inmunosupresión
Absceso Hepático Amebiano
Absceso Hepático Amebiano
Ruta de acceso
Sistema venoso portal o por extensión
directa o diseminación linfática a partir de
la mucosa colónica.
Factores de riesgo
Inmunosupresión
infección por el VIH
Condiciones que afectan la inmunidad
celular: extremos de la vida, embarazo,
tratamiento con corticosteroides, neoplasias
y desnutrición
 Absceso Hepático Amebiano
Diagnóstico
Se sospecha mediante la clínica; la citologías hemática
revela en la mayoría de los casos leucocitosis moderada
con neutrofilia, anemia con hematocrito menor de 35%;
Pruebas de función hepáticas anormales (fosfatasa
alcalina, AST, bilirrubinas, albúmina).
La placa PA de tórax suele mostrar elevación del
hemidiafragma derecho e imagen de neumonitis y/o
pleuritis basal derecha, así como la hepatomegalia.
El método diagnóstico que con mayor frecuencia se está
utilizando es el ecosonograma hepático, tiene gran
capacidad resolutiva, relativamente bajo costo y sobre
todo por ser un procedimiento no invasivo; permite ver el
sitio del absceso y si es uno o es múltiple.
Otro método utilizado es la detección de anticuerpos
antiameba, el cual es útil, pero deben pasar 3-4 semanas
de la invasión tisular para que aparezcan positivos
 Absceso Hepático Amebiano
Tratamiento
El tratamiento médico a base de nitroimidazoles (metronidazol) es el
de elección en la mayoría de los casos de amibiasis invasora. La
combinación de metronidazol y emetina es la que ha dado mejores
resultados, con las siguientes dosis: Metronidazol 30-50 mg/kg/día
IV fraccionada en tres dosis durante 10 días; Emetina 1 mg/kg/día IM
por 10 días sin pasar de 60 mg.

En los casos con falta de respuesta al tratamiento en un plazo de 72

hrs, así como en los abscesos del lóbulo izquierdo, ruptura del absceso
a cavidad vecina o durante el embarazo, puede ser útil el drenaje
percutáneo guiado por ultrasonografía o TAC ó drenaje a cielo abierto.

Drenaje quirurgico tiene las mismas indicaciones que en el AHP