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1 INTRODUÇÃO

Durante nossa vivência profissional acompanhando gestante no pré-natal, nos


deparamos com várias situações de complicações clínicas durante a gestação, e
observamos que na grande maioria o fator desencadeante é a elevação da pressão
arterial. Sendo assim, partimos em busca de informações a fim de averiguar este e
outros fatores referentes à hipertensão arterial gestacional (HAG) e percebemos que
esta é a complicação clínica mais comum da gravidez (acometendo 10% das
gestantes), em primigestas jovens ou multíparas com mais de 40 anos (FERRIS,
1996).
A hipertensão arterial é um sinal clínico, não uma doença, sendo sua
presença um sinal secundário a diferentes agravos clínicos e subclínicos, podendo
coincidir ou ser desencadeada pela gravidez, e avaliação e tratamento difere
substancialmente da utilizada em não-gestantes (BARRON, 2004; NEME, 2000).
A hipertensão arterial gestacional, também conhecida como doença
hipertensiva específica da gravidez (DHEG), é uma doença multissistêmica, sendo a
complicação mais freqüente nas situações emergenciais da gestação e constituem,
no Brasil, a primeira causa de morte materna, principalmente quando se instalam na
suas formas mais graves como a eclâmpsia e a síndrome HELLP, ocorrendo
habitualmente no final da prenhez, caracterizada por manifestações clínicas
associadas e peculiares: hipertensão arterial, edema e proteinúria. Nas suas formas
mais agressivas em virtude da irritabilidade do SNC, instalam-se convulsões e a
doença é denominada eclâmpsia (PEIXOTO,2004; REZENDE e MONTENEGRO,
2001).
A expressão toxemia gravídica foi aplicada primeiramente a certas condições
em que se apresentavam distúrbios vasculares manifestados durante a gestação ou
início do puerpério, caracterizada por hipertensão e outros sinais. Quando
consideramos a terapia medicamentosa em gestantes hipertensas devemos
considerar não só as vantagens sobre a gestante e o feto, mas também os efeitos
adversos imediatos e em longo prazo sobre a prole, pois balanceadamente precisa-
se manter o fluxo útero-placentário para oxigenação fetal. Apesar de 40 anos de
intensas pesquisas, ainda não se conhece a etiologia da pré-eclâmpsia e eclâmpsia
(FOLEY e STRONG,1999; BARRON, 2004; KNUPPEL e DRUKKER,1996).
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A DHEG tradicionalmente é vista como entidade mórbida, surge durante a


gestação, sobretudo em primigestas. Instala-se clinicamente depois da 20ª semana,
pela deflagração de hipertensão arterial associada ao edema e, com freqüência, a
proteinúria que pode ocasionar convulsões neste caso, denominadas eclâmpsia
(FREITAS e OLIVEIRA, 2002; TASE, 2000).
A HAG deve ser diferenciada para que em uma de suas quatro formas
clínicas (pré-eclâmpsia, eclâmpsia, hipertensão arterial essencial crônica e
hipertensão gestacional) para que possamos intervir adequadamente e traçar o perfil
de tratamento e definir o prognóstico (FERRIS, 1996).
A morbimortalidade materna e pré-natal que acompanha as síndromes
hipertensivas em países em desenvolvimento como o Brasil gira em torno de 30%
do total de mortes maternas, acompanhada de quadros hemorrágicos e infecciosos
(NEME, 2000; PIATO, 2005; ALMEIDA, 1995).
Dessa forma buscam-se fatores predisponentes ou a identificação de
mulheres em risco para o desenvolvimento da doença, entre tais poderemos citar: a
paridade, gestação múltipla, mola hidatiforme, polidrâmio, área geográfica ou
hereditariedade (NEME,2000).
Abordaremos através deste estudo à hipertensão no período gestacional,
seus principais riscos e complicações, tratamento e prevenção da DHEG.
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2 OBJETIVO

2.1 Objetivo geral


Elaborar uma pesquisa que contribua para atualização e reflexão dos
profissionais de saúde frente à problemática da hipertensão arterial na gestação.

2.2 Objetivos específicos


Conscientizar o profissional para que o controle da pressão arterial na
gestante seja individualizado e não baseado padrões gerais.
Abordar as principais complicações relacionadas a DHEG;
Analisar a efetividade do tratamento das diversas formas de DHEG nos
últimos 10 anos;
Apresentar propostas fundamentadas na assistência de enfermagem que
visem colaborar com a diminuição das complicações da patologia em questão.

3 JUSTIFICATIVA

Dentre todas as patologias que se manifestam ou se agravam no decorrer da


gravidez, a hipertensão é a mais freqüente, que acomete maior morbimortalidade
materna e perinatal, sendo a principal causa de mortalidade, com cerca de 30% do
total de mortes maternas e em países em desenvolvimento como o Brasil (PIATO,
2005; et al).
Diante destes fatores é importante que o enfermeiro, no atendimento de
gestantes no pré-natal, procure monitorar a pressão arterial da gestante, avaliando
cada medida de pressão
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4 METODOLOGIA

Trabalho de conclusão de curso realizado em 2005 como cumprimento as


exigências acadêmicas do curso de Pós-graduação de enfermagem em Saúde
Coletiva do UNASP – São Paulo.
Esta pesquisa caracteriza-se por um estudo descritivo exploratório. Realizado
levantamento bibliográfico em bases eletrônicas, utilizando a lógica boleana and.
Tendo como objetivo principal o aprimoramento de idéias baseadas no
levantamento bibliográfico. Assumindo assim a forma de pesquisa bibliográfica (GIL,
2002).
Delimitou-se o levantamento de publicações de autores realizados nos últimos
05 anos.

5 CONCEITO

A hipertensão arterial representa um problema de saúde pública, comum com


conseqüências generalizadas e, algumas vezes, devastadoras, quase sempre
permanece assintomática até uma fase tardia de sua evolução. Constitui também
um dos fatores de risco mais importantes na cardiopatia coronariana e nos acidentes
vasculares cerebrais. Os efeitos da hipertensão aumentam continuadamente à
medida que a pressão aumenta. Essa elevação da pressão afeta tanto a função
quanto à estrutura dos vasos sangüíneos em grande parte das pequenas artérias
musculares e arteríolas (COTRAN, KUMAR e COLLINS, 2000).
A magnitude da pressão arterial depende de duas variáveis hemodinâmicas
fundamentais: a resistência periférica total e o débito cardíaco que é influenciado
pelo volume sanguíneo que depende, em grande parte, do sódio corporal. Por
conseguinte, a hemostasia do sódio é fundamental para a regulação da pressão
arterial. A resistência periférica total é predominantemente determinada ao nível das
arteríolas e depende do tamanho da luz, que por sua vez, depende da espessura da
parede arteriolar e dos efeitos das influências neurais e hormonais que contraem ou
dilatam os vasos (COTRAN, KUMAR e COLLINS, 2000).
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O sistema renal e de líquidos corporais para o controle da pressão arterial é


simples: quando o organismo contém líquido extracelular em quantidade excessivo,
ocorrem aumento do volume sanguíneo e elevação da pressão arterial. Por sua vez,
a elevação da pressão exerce efeito direto sobre os rins, que passam a excretar o
excesso de líquidos extracelular, com conseqüente normalização da pressão
(GUYNTON e HALE, 2002).
Caracteriza-se hipertensão arterial sistêmica (HAS) na gravidez quando a
pressão arterial sistólica (PAS) estiver > 140mmHg e a diastólica (PAD) > 90 mmHg
em duas tomadas com intervalo de 4 horas, em repouso, ou quando houver
aumento > 30mmHg na PAS e/ou aumento > 15 mmHg na PAD, em relação a
conhecidos níveis prévios à gestação (CONSENSO BRASILEIRO DE CARDIOPATIA
E GRAVIDEZ , 2004).
Segundo Febrasgo (2003) e Tase (2000) define-se crise hipertensiva na
gravidez a presença de pressão arterial diastólica de 110 mmHg e ainda pode ser
identificada pelo aumento abrupto nos níveis pressóricos basais independemente
dos valores absolutos.
Segundo Gestação e Hipertensão [online], Barron (2004) e Neme (2000), a
HAG é caracterizada pela presença de níveis pressóricos superiores a 140/90
mmHg em gestantes que afetam continuadamente a binômio mãe-filho, constituindo
um problema clínico cuja abordagem para avaliação e tratamento diferentemente da
utilizada em não-gestantes.
É uma condição específica em que o aumento da sensibilidade vascular aos
vasopressores e a ativação da cascata de coagulação levam à diminuição da
perfusão de muitos órgãos, incluindo o espaço interviloso, e o vasoespasmo
resultante é completamente reversível pela interrupção da gestação (ANDRADE,
2000).

6 EPIDEMIOLOGIA

A DHEG é uma entidade clínica freqüente, que se associa a uma alta


morbidade e mortalidade do binômio materno-fetal. Existem evidências recentes de
que na última década, houve um aumento da prevalência de pré-eclâmpsia em
aproximadamente 30%, provavelmente pelo aumento da prevalência da hipertensão
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arterial crônica e da gestação em idades mais avançadas, condições estas que


criam um cenário que predispõe a pré-eclâmpsia, com taxas de mortalidade materna
que chegam a 20%, devido as complicações (ANDRADE [online]; TASE, 2000)
As referências disponíveis sobre a incidência de complicações hipertensivas
durante a gestação variam amplamente, devido à diferença das populações de
pacientes e aos critérios diagnósticos, mas de 2 a 10% das gestantes não-
selecionadas desenvolvem pré-eclâmpsia (BARRON e LINDHEIMER, 2004).
Cerca de 95 % dos casos de hipertensão são idiopáticos e aparentemente
primários (hipertensão essencial). Dos 5 a 10 % restantes, a maior parte é
secundário à doença renal ou, menos freqüentemente à estenose da artéria renal,
geralmente por uma placa ateromatosa (COTRAN, KUMAR E COLLINS, 2000).
Segundo Consenso brasileiro de cardiopatia e gravidez (2004) em estudo
recente a incidência de hipertensão arterial na gestação é de 10 %.
Independentemente de sua etiologia, é a primeira causa de mortalidade materna no
ciclo gravítico puerperal, chegando a 35% dos óbitos, decorrente de complicações
como eclâmpsia, hemorragia cerebral, edema agudo dos pulmões, insuficiência
renal aguda e coagulopatia.
Segundo Cotran, Kumar e Collins (2000) a prevalência aumenta com a idade,
e os indivíduos negros são afetados pela hipertensão cerca de duas vezes mais que
os indivíduos brancos e parecem ser mais vulneráveis às suas complicações.
As síndromes hipertensivas são as complicações mais freqüentes na
gestação e constituem, no Brasil e em países em desenvolvimento, a primeira causa
de morte materna, ao lado de quadros hemorrágicos e infecciosos, principalmente
quando se instalam nas suas formas graves, como eclâmpsia e síndrome de HELLP.
A doença hipertensiva representa a entidade clínica que maior obituário perinatal
determina, acarretando, ainda substancial número de neonatos vitimados, quando
sobrevivem aos danos da hipóxia perinatal (PEIXOTO, 2004; NEME, 2000; TASE,
2000).
Segundo Chaim (2001) e Valadares et al (2000) a doença hipertensiva ocorre
em cerca de 10% a 15% de todas as gestações e constitui uma das mais graves
complicações durante a gravidez, sendo responsável por 10% das mortes maternas
em todo o mundo.
Segundo Costa et al (2003) em seu estudo de coorte retrospectivo
envolvendo a revisão de prontuários médicos, a hipertensão arterial gestacional foi
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diagnosticada em 27,2% das primigestas, 47,6% das hipertensas crônicas e 27,1%


das diabéticas. A idade materna avançada, a primiparidade e a hipertensão arterial
crônica estiveram associadas à ocorrência de hipertensão arterial gestacional,
concluindo que a idade materna igual ou superior a 40 anos foi fator de risco para o
surgimento da hipertensão arterial gestacional independente da paridade, presença
da hipertensão arterial e da diabetes.
Segundo Barron e Lindheimer (2004) alguns pesquisadores em 1982
observaram pouca ou nenhuma alteração da pressão sistólica e reduções de até 12
mmHg da diastólica, durante gestações normais, essa redução vem acompanhada
de aumentos acentuados tanto do volume como do débito cardíaco a níveis cerca de
40% superiores aos encontrados em populações não gestantes.

7 FISIOLOGIA E FISIOPATOLOGIA

7.1 Fisiologia da gestação normal


A gestação normal é acompanhada por modificações fisiológicas muito
provavelmente induzidas por interação entre o enxerto (feto com carga genética
paterna) e os tecidos maternos (PEIXOTO, 2004).
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Segundo Peixoto (2004) desde o primeiro trimestre de gestação, as artérias


espiraladas da decídua são invadidas por tecidos trofoblástico, transformando o leito
dessas artérias uteroplacentárias em sistema rígido de baixa resistência, baixa
pressão e fluxo elevado.
As modificações bioquímicas incluem alterações no sistema das
prostaglandinas, há predominância da ação vasodilatadora por aumento da
prostaciclina (PGI 2) produzida pelas paredes dos vasos sobre a ação
vasoconstritora e agregadora plaquetária do tromboxano (TXA 2), normalmente
produzido pelas plaquetas. Uma das conseqüências é a vasodilatação generalizada,
com diminuição da resistência vascular. Os vasos maternos tornam-se refratários à
infusão de substâncias vasoconstritora, tais como a angiotensina II (PEIXOTO,
2004).
Segundo Peixoto (2004) outras alterações incluem elevação
do volume plasmático e débito cardíacas, além de modificações do
sistema renina-angiotensina-aldosterona, do sistema das cininas e
dos fatores de coagulação. Os achados hemodinâmicos na gestante
normal demonstram volume aumentado, bem como pressão e
resistência baixas.
Segundo Guyton e Hall (2002) durante a gravidez, muitas pacientes
apresentam hipertensão, que constitui uma das manifestações da síndrome
denominada toxemia da gravidez. Acredita-se que a principal anormalidade
patológica responsável por essa forma de hipertensão seja o espessamento das
membranas glomerulares renais (talvez por processo auto-imune), que reduz a
intensidade da filtração de líquidos dos glomérulos para os túbulos renais.
Assim, o nível de pressão arterial necessário para produzir a formação normal
de urina deve tornar-se elevado, e o nível de pressão arterial em longo prazo fica,
correspondentemente elevado. Essas pacientes mostram-se particularmente sujeitas
ao desenvolvimento de graus adicionais de hipertensão quando ingerem grandes
quantidades de sal (GUYTON e HALL, 2002).
Outro conceito importante que contribui para as teorias atuais da hipertensão
gestacional é as relativas a tônus vasoconstritora aumentada, a ação anormal das
prostaglandinas e a ativação de células endoteliais. O vasoespasmo resulta de uma
sensibilidade maior aos pressores circulatórios como angiotensina II e o possível
desequilíbrio entre prostaglandina, prostaciclina e tromboxano. Os fatores
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imunológicos também podem exercer um papel importante (LAWDERMILK, PERRY


e BOBAK 2002).

7.2 Fisiopatologia da doença hipertensiva específica da gestação


A DHEG é uma entidade clínica própria da gestação humana que surge em
geral na segunda metade do ciclo gestacional e acomete principalmente primigestas.
Caracteriza-se pelo aparecimento de uma tríade sintomática (pré-eclâmpsia),
podendo ter desfecho em convulsão e/ou coma (eclâmpsia) onde é marcada por
várias alterações fisiopatológicas (VALADARES et al, 2000).
A DHEG, na sua forma pura, caracteriza-se pelo aparecimento, em grávida
normotensa, após a 20ª semana de gestação, da tríade sintomática: hipertensão,
proteinúria e edema (DUSSE; VIEIRA; CARVALHO, 2001).
Contrariamente ao que ocorre na gravidez normal na DHEG há decréscimo
de PGI 2, promovendo o desequilíbrio na relação TXA2 e PGI 2, uma situação que
resulta em vasoconstrição e agregação plaquetária (ANDRADE e AVILA, 2003).
A etiologia continua desconhecida, desafiando estudiosos e pesquisadores,
que acreditavam que a doença dependia do trofoblasto, e poderia ser prevenida pelo
menos em parte, com drogas antiplaquetárias (FEBRASGO, 2004).
Portanto o principal fator patogênico não é o aumento da pressão sangüínea,
mas a má perfusão resultante do vasoespasmo. Em conseqüência dessas
alterações acontecidas principalmente o vasoespasmo generalizado e alterações
endoteliais, acontecerão repercussões nos diversos órgãos e sistemas, que serão
proporcionais à gravidade e ao tempo de evolução da doença e nem sempre
corresponderão ao grau de elevação da pressão arterial (LAWDERMILK, PERRY e
BOBAK 2002; ANDRADE e AVILA, 2003).

7.3 Alterações associadas


Ocorrem como conseqüência das alterações fisiopatológica nos diversos
sistemas, onde as mais importantes são:

7.3.1 Sistema cardiovascular


A pré-eclâmpsia manifesta-se precocemente na gestação como um estado
hiperdinâmico, caso este estado hiperdinâmico se mantenha ocorrem lesões
endoteliais mecânicas, as quais alteram a produção de mediadores humorais de
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reatividade do músculo liso, elevando a resistência vascular sistêmica, que


determina hipertensão arterial e diminui o volume circulante, aumentando o trabalho
ventricular (GANEN e CASTIGLIA, 2002).
Estudos com cateter de Swan-Ganz para medir a hemodinâmica central da
pré-eclâmpsia, descrevem a redução do índice cardíaco médio, estando bastante
elevado à resistência vascular sistêmica e a média da pressão capilar pulmonar
manteve-se inalterada (BARRON e LINDHEIMER, 2004).
O aumento na resistência vascular sistêmica é consistente com o
vasoespasmo generalizado, havendo menor perfusão de vários órgãos. Apesar da
elevada pós-carga, como a maioria das gestantes não possuem doença cardíaca
coexistente, compensando esta elevação incrementando o trabalho cardíaco para
manter normal o débito cardíaco. A pressão venosa central (PVC) altera-se
significativamente na pré-eclâmpsia grave, observando-se grande disparidade entre
pressão venosa central e pressão de oclusão da artéria pulmonar.Nas pacientes
mais graves, há diminuição no volume plasmático de 30 a 40% (GANEN e
CASTIGLIA, 2002).
Um dos aspectos clínicos típicos da pré-eclâmpsia é a redução do volume
circulante plasmático total, relacionando com a severidade do distúrbio clínico
(BARRON e LINDHEIMER 2004)
Segundo Barron e Lindheimer (2004) existem controvérsias se a redução do
volume intravascular é um evento primário ou secundário a vasoconstrição e
hipertensão (natriurese pressórica), mas essas alterações podem explicar o edema
generalizado e a expansão do espaço intersticial.

7.3.2 Perfusão placentária


Torna se diminuída nestes casos devido ao vasoespasmo arteriolar que
diminui o diâmetro dos vasos sangüíneos elevando a pressão sangüínea,
deprimindo a função de vários órgãos inclusive a placenta em até 60%, com
seqüelas fisiopatológicas como o envelhecimento degenerativo precoce da placenta
e retardo do crescimento fetal intra-uterino (LAWDERMILK, PERRY e BOBAK 2002).

7.3.3 Genética e imunologia


Algumas observações apóiam o envolvimento genético e imunológico na pré-
eclâmpsia. Por exemplo, a pré-eclâmpsia é uma doença das primeiras gestações,
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sendo que o efeito da multiparidade pode ser perdido com a mudança da


paternidade. A doença é fortemente familiar, tendo-se sugerido que um gene
recessivo da mulher explicaria sua maior incidência nas mães e filhas de mulheres
afetadas (BARRON e LINDHEIMER, 2004).
Investigações imunológicas sugerem algumas anormalidades, inclusive
anticorpos circulantes, envolvendo os trofoblastos, as glicoproteínas amnióticas e a
laminina (uma glicoproteína que faz parte da membrana basal do trofoblasto e do
glomérulo renal), onde se sugerem que a pré-eclâmpsia seja uma patologia imune
complexa, e seu estudo precisa ser fortemente aprofundado (BARRON e
LINDHEIMER, 2004).

7.3.4 Hematológico e coagulação


As anormalidades da coagulação parecem ser um fenômeno fisiopatológico
característico da pré-eclâmpsia, mas há controvérsias quanto a sua extensão e
freqüência, pois ao que se entende os testes padrões de coagulação (tempo de
protombina, tempo de tromboplastina e níveis de fibrinogênio) são normais, mesmo
em pacientes com eclâmpsia, a formação de depósitos de fibrina e de material
semelhante acometem muitos órgãos das pré-eclâmpticas (placenta, fígado e rins)
(BARRON e LINDHEIMER, 2004).
A trombocitopenia é a anormalidade hematológica mais freqüente na pré-
eclâmpsia, sendo decorrente do aumento no consumo de plaquetas (agregação nos
locais de lesão endotelial), da diminuição da meia-vida ou da sua destruição por
mecanismos imunes. Também se caracteriza por anemia hemolítica, alteração
hepática e a trombocitopenia e se desenvolve como forma atípica e complicada da
pré-eclâmpsia grave. Estando também associada à falência de múltiplos órgãos
devido à alteração circulatória generalizada (GANEN e CASTIGLIA, 2002).
Segundo Barron e Lindheimer (2004) ainda não foi esclarecido a relação
exata entre as anormalidades da coagulação acima mencionadas e a pré-eclâmpsia,
mas acredita-se que seja uma conseqüência e não causa do distúrbio.

7.3.5 Alterações cerebrais


Consideramos as alterações estruturais, hemodinâmicas, metabólicas e
funcionais, em que se pese o aparecimento de convulsões e esteja relacionado à
gravidade do processo. A hemorragia cerebral é o fator mais importante e deve ser
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evitada a fim de diminuir a morbimortalidade (NEME, 2000; REZENDE E


MONTENEGRO, 2001).

7.3.6 Anormalidades renais


Na pré-eclâmpsia reduzem-se às taxas de filtração glomerular e do fluxo
plasmático renal. As reduções da hemodinâmica renal podem ocorrer devido a
vasoconstrição e a redução do volume intravascular, mas também refletem o edema
das células intracapilares glomerulares, sendo a pré-eclâmpsia uma causadora da
esclerose glomerular focal (BARRON e LINDHEIMER, 2004).
A combinação do volume intravascular reduzido e uma lesão isquêmica renal
podem explicar tanto a excreção insuficiente de sódio como a hipertensão, oligúria,
proteinúria e hiperuricemia encontrada em algumas pacientes como pré-eclâmpsia
(NEME, 2000; BARRON e LINDHEIMER, 2004).
A redução do volume urinário, especialmente em situações clínicas agudas,
muitas vezes preocupa a equipe, levando a recomendação terapêutica de expansão
de volume, mas essa manobra aumenta o risco de edema pulmonar e deve ser
avaliada adequadamente (BARRON e LINDHEIMER, 2004).
A proteinúria que pode ocorrer relativamente tarde, na pré-eclâmpsia não é
seletiva, sua grandeza varia de mínima a severa, e a pré-eclâmpsia é a causa mais
freqüente de proteinúria nefrótica durante a gestação (BARRON e LINDHEIMER,
2004).
7.3.7 Hipertensão e reatividade vascular
A repercussão hemodinâmica seguinte é a vasoconstrição intensa e elevação
da resistência vascular sistêmica, observando-se uma maior resposta da
angiotensina II várias semanas antes da identificação clinica da patologia (BARRON
e LINDHEIMER, 2004).
Segundo Barron e Lindheimer (2004) o papel dos sistemas
renina-angiotensina e nervoso simpático na patogenia da hipertensão
na pré-eclâmpsia continua pouco esclarecedor, mas sugere que a
pré-eclâmpsia esteja associada a reduções da atividade da renina
plasmática e dos níveis de angiotensina II, e a poucas alterações nas
catecolaminas circulantes.

7.3.8 Disfunção hepática


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O comprometimento hepático é mínimo na pré-eclâmpsia leve, porém,


quando a hipertensão arterial é intensa, há lesão hepatocelular, provavelmente
secundária ao vasoespasmo e à isquemia, resultando em hemorragia periportal,
aumento nas concentrações de transaminases (TGO, TGP, TGT), edema
subcapsular generalizado e até hematoma, levando a rotura hepática (GANEN e
CASTIGLIA, 2002; LAWDERMILK, PERRY e BOBAK, 2002).
Ocorre na minoria das gestantes, aparecendo como dor ou sensibilidade no
quadrante superior direito e elevação das transaminases e bilirrubinas séricas,
porém sua presença sugere uma doença grave. As lesões primárias são a
hemorragia periportal e a deposição de fibrina e fibrinogênio na área sinusoidal, a
hemorragia pode ser extensa e atingir a região subcapsular, resultando em ruptura
hepática e morte devido a exsangüinação (BARRON e LINDHEIMER, 2004).

8 CLASSIFICAÇÃO
A dificuldade em distinguir apenas com critérios clínicos, entre pré-eclâmpsia,
hipertensão essencial ou secundária, nefropatia crônica e suas combinações faz
com que existam diferentes nomenclaturas e classificações na literatura atual
(BARRON e LINDHEIMER, 2004).
Segundo Lawdermilk, Perry e Bobak (2002) o termo “toxemia” é inapropriado,
já que não se descobriu agentes tóxicos ou toxinas que sejam responsáveis pelo
quadro.
A classificação dos quadros de hipertensão na gravidez é a diferenciação da
hipertensão que antecede a gravidez e a que é específica da gestação. A última é
caracterizada pela má perfusão de vários órgãos, sendo a hipertensão arterial
apenas um marcador da doença (ANDRADE, 2000; MERCK, 1999).
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Autores como Rezende e Montenegro (2001) e Neme (2000) classificam a


DHEG segundo o Colégio Americano de Obstetrícia e Ginecologia, apoiados pelo
National High Blood Pressure Education Working (1990) que consideram a
hipertensão que ocorre na gestação dividida em quatro categorias:
 Hipertensão coincidente ou crônica: de qualquer etiologia, antecede a
gravidez e persiste após o parto.
 Hipertensão induzida pela gravidez: hipertensão arterial que se desenvolve
em decorrência da gravidez e desaparece após o parto. Subdivide-se em:
1. Hipertensão: sem proteinúria ou edema patológico;
2. Pré-eclâmpsia: hipertensão com proteinúria e/ ou edema patológico;
3. Eclâmpsia: hipertensão, proteinúria e edema associados a convulsões.
 Hipertensão agravada pela gravidez: hipertensão prévia e ou subclínica que
se agrava com a gravidez:
1. Pré-eclâmpsia superajuntada;
2. Eclâmpsia superajuntada.
 Hipertensão transitória: desenvolve-se após a primeira metade da gravidez e
caracteriza-se por elevação leve da pressão arterial, sem prejuízo para a
gravidez. Essa forma de hipertensão regride após o parto, mas retorna em
gestações subseqüentes.
Segundo Knuppel e Drukker (1996) e Reece et al (1996), a tríade
hipertensão-edema-proteinúria é essencial para se diferenciar e classificar a
síndrome hipertensiva apresentada na gravidez. Consideram-se os itens abaixo
como:
 Hipertensão: elevação de pelo menos, 30mm de Hg da PAS, e de 15mmHg
da PAD ou se esta estiver acima de 90mmHg. A pressão arterial média (PAM)
é indicativa de hipertensão se for maior ou igual a 105mmHg, devendo ser
observada em duas ocasiões com intervalo de 6 horas.
 Edema: o acúmulo generalizado e excessivo de líquidos nos tecidos.
Tradicionalmente considera-se o edema como primeiro sinal da pré-
eclâmpsia, porém este por si só é um sintoma comum na gestação. Deve ser
considerado patológico apenas se for generalizado, comprometendo mãos,
face e pernas.
 Proteinúria: quando as concentrações de proteinúria excedem 300mg/L, em
uma amostra de 24 horas, ou 1+ ou 2+, pelos padrões dos métodos
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turbidimétricos (dipstick), em duas ou mais ocasiões, distanciadas de pelo


menos 6 horas, habitualmente é o último membro da tríade a surgir
(KNUPPEL e DRUKKER, 1996;REECE et al, 1996).

8.1 Conceituação e complicações da Hipertensão Gestacional

8.1.1 Hipertensão crônica


Hipertensão crônica na gestação é um termo utilizado para definir qualquer
doença hipertensiva anterior à gestação, inclusive a hipertensão arterial latente que
pode ser identificada pela primeira vez durante a gestação (PEIXOTO, 2004).
Portanto é a hipertensão sustentada antes ou após a gestação com níveis
superiores a 140/85 mmHg, antes da 20ª semana de gestação podem ser
considerados como evidências presuntivas de hipertensão crônica, embora a pré-
eclâmpsia possa raramente se manifestar, nesses primeiros estágios, especialmente
quando a gestação for complicada por mola-hidatiforme ou pela hidrópsia fetal não-
imune (BARRON e LINDHEIMER, 2004).
Ocorre antes da 20 ª semana de gestação, quando já havia sido
diagnosticada previamente a gestação e não desaparece até 6 semanas após o
parto (ANDRADE, 2004; CONSENSO BRASILEIRO DE CARDIOPATIA E
GRAVIDEZ, 2004; GESTAÇÃO E HIPERTENSÃO [online]; KAHHALE [online]).
É importante salientar que este diagnóstico pode ser dificultado pela
existência de redução fisiológica da pressão arterial no 2° semestre da gravidez,
quando a paciente é vista pela primeira vez nesse período gestacional (CONSENSO
BRASILEIRO DE CARDIOPATIA E GRAVIDEZ, 2004; ANDRADE [online]).
A maioria das mulheres com elevações crônicas da pressão sangüínea
sofrem de hipertensão essencial de leve à moderada, não complicada, com
evolução benigna durante a gestação, freqüentemente com queda da pressão
sangüínea na metade da gestação. Os piores diagnósticos também estão
relacionados a algumas causas secundárias de hipertensão, especialmente a
feocromocitoma, a esclerodermia, a periartrite nodosa e as lesões moderadas ou
graves da função renal anteriores à gestação (BARRON e LINDHEIMER, 2004).
A hipertensão crônica pode ser essencial (não se conhece a causa), de
origem renal, vascular (coarctação da aorta) e endócrina (doenças de supra-renal).
Durante a gestação os níveis de pressão costumam diminuir, mas se a paciente for
30 30

hipertensa crônica e engravidar seus níveis pressóricos poderão diminuir ou não, por
esse motivo é importante conhecer os níveis pressóricos basais antes da gestação.
Segundo Kahhale [online] a hipertensão crônica pode ser classificada em
complicada e não complicada, baseando-se na incidência ou não de alterações
renais,cardíacas, história prévia de acidente vascular cerebral ou descolamento de
retina.
Segundo Peixoto (2004) “em países desenvolvidos as
doenças hipertensivas crônicas representam 30 a 50% dos casos de
hipertensão arterial na gestação, entretanto em nosso país sua
incidência se aproxima de 75%, enquanto a pré-eclâmpsia, na sua
forma pura, representa 25% dos casos de síndrome hipertensiva
gestacional”.
8.1.1.1 Hipertensão crônica com pré-eclâmpsia superajuntada
A pré-eclâmpsia pode sobrepor-se à hipertensão existente em 15 a 30% dos
casos, e esse risco aumenta quando a gestante apresenta prejuízos da função renal.
Esse fato tem importância prognóstica, pois a pré-eclâmpsia se associa à
hipertensão crônica em sua forma mais grave e em época mais precoce da
gestação, quando o produto conceptual ainda é imaturo, acarretando desfecho mais
sombrio para mãe e o feto (PEIXOTO, 2004).
O diagnóstico é difícil, pois os critérios clássicos, como o incremento de mais
de 30 mmHg da PAS ou de 15 mmHg de PAD, não são confiáveis porque a pressão
sangüínea de muitas gestantes hipertensas crônicas eleva-se bastante no fim da
gestação, mesmo na ausência de outras evidencias de pré-eclâmpsia, é definido
também quando ocorre aumento dos níveis pressóricos associados à proteinúria
anteriormente ausente (BARRON e LINDHEIMER, 2004; PEIXOTO, 2004).
Segundo Laurenti (1993) e Sass [online] o aparecimento de proteinúria após a
20º semana em pacientes de hipertensão crônica é o indício mais forte do
aparecimento da hipertensão crônica com pré-eclâmpsia superajuntada.
O diagnóstico também pode ser baseado quando a cliente apresenta os
critérios diagnósticos da hipertensão arterial crônica, na qual se associam aos
critérios diagnósticos de pré-eclâmpsia (ANDRADE [online]).
Segundo Peixoto (2004) aceita-se também esse diagnóstico quando a
elevação da pressão arterial é acompanhada de aumento dos níveis sanguíneos de
acido úrico (> 6ng/dl), anteriormente normais, e ocorre em gestantes sem uso de
31 31

diuréticos ou, ainda quando o diagnóstico histopatológico de biopsia renal no pós-


parto evidencia glomeruloendoteliose.

8.1.1.2 Diagnóstico diferencial entre pré-eclâmpsia e hipertensão crônica


Para que o tratamento da gestante hipertensa seja eficiente é necessário um
diagnóstico diferencial muito apurado, para se distinguir a hipertensão crônica e a
pré-eclâmpsia, evitando a eclâmpsia e a morte fetal (BARRON e LINDHEIMER,
2004).
É indicado que seja realizada um gama de exames laboratoriais, incluindo
excreção de cálcio, de ferro e carboxi-hemoglobina séricos, fibronectina plasmática e
antitrombina III e outros testes de coagulação, como potenciais valiosos de pré-
eclâmpsia, que podem ajudar a distinguir esses dois distúrbios (BARRON e
LINDHEIMER, 2004).

8.1.2 Hipertensão tardia ou transitória


Distúrbio caracterizado pelo desenvolvimento de hipertensão isolada durante
os últimos estágios da gestação ou no puerpério precoce, seguido pelo retorno à
pressão sangüínea normal nos 10 dias de pós-parto (BARRON e LINDHEIMER,
2004).
Nesta categoria estão incluídas as pacientes com pré-eclâmpsia, mas que
não manifestaram outras evidências da doença, como as gestantes que fizeram
hipertensão sem proteinúria, durante duas ou mais gestações, tornando-se
normotensas logo após o parto (BARRON e LINDHEIMER, 2004).
A hipertensão transitória corresponde à fase não proteinúrica da pré-
eclâmpsia e a recorrência de hipertensão arterial que esteve abrandada no período
intermediário da gestação (KAHHALE, [online])
A consideração de que a hipertensão transitória e a pré-eclâmpsia possuem
diferentes fisiopatologias é apoiada pelas observações das concentrações da forma
isoendotelial de fibronectina estão elevadas no soro da pré-eclâmpsia, mas que não
se alteram na hipertensão transitória (BARRON e LINDHEIMER, 2004).

8.1.2.1 Causas secundárias de hipertensão


Mesmo que as causas secundárias só sejam identificadas em um pequena
minoria de gestantes hipertensas, é importante a identificação daqueles distúrbios
32 32

como as doenças do parênquima renal, as anomalias vasculares renais, o


feocromocitoma, a doença de Cushing, o hiperaldoteronismo primário e a coarctação
da aorta, pois cada uma dessas patologias apresenta suas próprias considerações
diagnósticas e prognósticas (BARRON e LINDHEIMER, 2004).

8.1.3 Pré-eclâmpsia
Trata-se de um distúrbio encontrado somente na gestação, é caracterizado
por hipertensão, proteinúria (acima de 300 mg de proteína na urina coletada em 24
horas), edema generalizado, algumas vezes anomalias das funções de coagulação
ou hepático. Ela ocorre em 5 a 10 % das gestações, principalmente em primigestas,
após a 20ª semana e, com mais freqüência, próximo ao termo. A pré-eclâmpsia pode
progredir rapidamente e sem aviso até a fase convulsiva, chamada de eclâmpsia,
sendo uma das complicações mais dramáticas e com risco de vida gestação
(BARRON e LINDHEIMER, 2004; GESTAÇÃO E HIPERTENSÃO [online];
KAHHALE [online])
Segundo Peixoto (2004) e Piato, (2005) define-se pré-eclâmpsia como o
desenvolvimento de hipertensão, com proteinúria e/ou edema de mãos ou face.
Ocorre após a 20° semana de gestação, ou antes, desse período na doença
trofoblástica gestacional, sendo predominantemente uma doença da primigesta, de
etiologia ainda desconhecida.
Segundo Barron e Lindheimer (2004) a hipertensão é a PAD superior a 85
mmHg, por outro lado à má interpretação pode gerar “superdiagnóticos”, pois
estudos sugerem que em gestações normais a PAD eleva-se aproximadamente 10
mmHg durante o terceiro trimestre.
Contudo, qualquer elevação significativa e súbita da pressão sangüínea deve
fazer com que a equipe considere o diagnóstico de pré-eclâmpsia, pois seu não-
reconhecimento pode pôr em risco tanto a vida da paciente como a do feto
(ANDRADE [online]; BARRON e LINDHEIMER, 2004).
Segundo Barron e Lindheimer (2004) e Sass [online] a proteinúria é
significativa quando atinge 1g/L, em uma amostra aleatória, ou mais de 0,3 g/L, em
uma amostra de 24 horas, sem especificar a quantidade de proteínas excretadas
considerada anormal. Como a excreção total de proteínas pode duplicar na gestação
normal, pode-se considerar como um critério razoável de anormalidade níveis duas
33 33

vezes acima dos limites normais para as pessoas não-gestantes (300-500 mg/dia
representam proteinúria patológica durante a gestação).
Muitos autores não utilizam mais o terceiro critério tradicional, o edema, pois a
maioria das gestantes desenvolve edema dependente, que se torna generalizado
em 30 % (BARRON e LINDHEIMER, 2004).
Os tratamentos preventivos utilizados na pré-eclâmpsia eram repouso,
restrição de sódio e terapia diurética não mostraram benefícios em relação à
prevenção da doença, recentemente, o principal mecanismo de prevenção
secundária tem sido obtido com o uso de aspirina em baixas doses (PIATO, 2005).
Embora a eclâmpsia seja a principal complicação neurológica da pré-
eclâmpsia, também ocorrem coma e distúrbios visuais, inclusive a cegueira cortical e
o descolamento de retina (BARRON e LINDHEIMER, 2004).
Tem-se procurado distinguir entre pré-eclâmpsia leve e severa, esta última
definida por PAS ou PAD de 160 mmHg e 110 mmHg ou maiores respectivamente, e
a presença de proteinúria intensa, oligúria, distúrbios cerebrais ou visuais (agitação,
apreensão, coma, cegueira cortical), edema pulmonar e cianose (MINISTÉRIO DA
SAÚDE, 2000).
Outras evidências da forma severa são a dor epigástrica, a anemia
hemolítica, a elevação das enzimas hepáticas (principalmente as transaminases) e
baixas contagens de plaquetas, conhecida como síndrome HELLP (as iniciais dos
sinais e sintomas em inglês), outro sinal discreto da severidade é a acentuada
hemoconcentração que se reflete no aumento do hematócrito (BARRON e
LINDHEIMER, 2004; PIATO, 2005).
Segundo Gestação e Hipertensão [online] os agravantes da pré-eclâmpsia são:
 PAD igual ou acima que 110 mmHg;
 Presença de mais 2 g de proteínas na urina de 24 horas;
 Diurese inferior a 500 ml/dia ou 15 ml/hora;
 Níveis séricos de creatinina superiores a 1,2 mg/dl;
 Cefaléia importante, êmese e visualização de escotomas (estrelinhas);
 Plaquetopenia e distúrbios de coagulação;
 Sinais de falência cardíaca (falta de ar, cansaço e taquicardia);
 Dor abdominal, principalmente sobre o fígado;
 Aumento de enzimas hepáticas;
34 34

 Presença de liquido amniótico em quantidade diminuída e feto pequeno para


idade gestacional;

8.1.3.1 Pré-eclâmpsia leve


Segundo o Consenso Brasileiro de Cardiopatia e Gravidez (2004) e Andrade
[online] é determinada quando o cliente apresenta PA <160/110 mmHg e proteinúria
<2g/24h, com ou sem edema.

8.1.3.2 Pré-eclâmpsia grave


Em relação gravidade do quadro clínico, a pré-eclâmpsia grave caracteriza-se
quando um ou mais dos seguintes sinais e sintomas são encontrados (KAHHALE
et al [online]; PEIXOTO, 2004):
 Pressão arterial igual ou acima de 160/110 mmHg, confirmada em pelo menos
duas tomadas, com intervalo de 4h;
 Proteinúria de 5g ou mais em urina de 24h;
 Oligúria ou diurese inferior a 400mL por dia;
 Sintomatologia de iminência de eclâmpsia, ou seja, cefaléia, dor epigástrica e
transtornos visuais;
 Cianose e edema pulmonar;
 Dor no hipocôndrio direito;
 Trombocitopenia ou plaquetas abaixo de 100.000/mm 3;
 Anemia hemolítica microangiopática decorrente de hemólise;
 Icterícia e/ou elevação de enzimas hepáticas;
 Restrição do crescimento fetal;

8.1.3.3 Diagnóstico diferencial da síndrome HELLP


A pré-eclâmpsia pode ser agravada pela síndrome HELLP, e é a principal
causa de hipertensão, proteinúria, anomalias hepáticas e da coagulação durante a
gestação, também ocorrem vários distúrbios como a degeneração aguda gordurosa
do fígado na gestação, a hepatite, a púrpura trombocitopênica trombótica e a
síndrome hemolítica-urêmica (BARRON e LINDHEIMER, 2004; PIATO, 2005).
O diagnóstico é feito através da análise de uma tabela com aspectos clínicos
e laboratoriais que auxiliam no diagnóstico diferencial, a distinção entre a pré-
eclâmpsia e a degeneração gordurosa do fígado pode ser extremamente difícil,
35 35

porém o procedimento diagnóstico não deve ser tardio, pois o principal tratamento
deve ser o parto imediato (BARRON e LINDHEIMER, 2004).
Uma vez diagnosticada a pré-eclâmpsia a gestante deve ser internada e
permanecer em repouso relativo, decúbito lateral esquerdo, a fim de favorecer o
retorno venoso, o aumento do débito cardíaco e melhor perfusão útero-placentária
(PIATO, 2005).

8.1.4 Eclâmpsia
É definida pela presença de convulsões tônico-clônicas generalizadas e/ou
coma, como manifestação do envolvimento cerebral na pré-eclâmpsia grave, não
relacionada a qualquer outra condição patológica. É, das formas hipertensivas, a
principal causa de morte materna, com incidência de até 14% do total de casos
(FEBRASGO, 2003; PIATO, 2005).
As convulsões eclâmpticas são convulsões motoras generalizadas que
podem ser precedidas por cefaléia, apreensão, distúrbios visuais, dor no quadrante
superior direito, elevação da pressão arterial ou hiper-replexia, isolados ou
combinados. A maioria ocorre antes do parto, mas um grande número também se
desenvolve durante o trabalho de parto ou nas 48 horas subseqüentes (BARRON e
LINDHEIMER, 2004).
No peri-parto a eclâmpsia é a causa mais comum de convulsões, mas a
equipe deve estar atenta para outras causas potenciais como acidente vascular
cerebral ou intoxicação por drogas, e os teste diagnósticos da função neurológica
em eclâmpsia são com freqüência normais ou revelam anormalidades específicas
(BARRON e LINDHEIMER, 2004; GESTAÇÃO e HIPERTENSÃO [online]).
Segundo Barron e Lindheimer (2004) a ressonância magnética (RM) revela
anormalidades consistentes com edema cortical e hemorragia petequial em uma
maior percentagem que a tomografia computadorizada (TC), sendo que o resultado
desses exames de imagem não parece alterar a abordagem terapêutica.
Os mecanismos responsáveis pelas convulsões eclâmpticas são
desconhecidos, fato que contribui para que haja controvérsias sobre como abordar o
tratamento, prevenção e o diagnóstico diferencial das convulsões peri-parto
(BARRON e LINDHEIMER, 2004).
36 36

8.1.4.1 Quadro clínico


Em geral a eclâmpsia é precedida por cefaléia, alterações visuais, agitação
psicomotora e hiper-reflexiva, podendo estar associada a outras queixas, como dor
epigástrica, náuseas e vômitos (síndrome HELLP) (FEBRASGO, 2003; KAHHALE e
ZUGAIB, 2004).
A freqüência respiratória após a convulsão eclâmptica fica aumentada
podendo chegar a 50 ou mais respirações por minuto (rpm), sendo secundária a
hipercapnia da acidemia lática e aos graus de hipoxemia. A presença de cianose,
torpor e febre de 39° C ou mais, são sinais de mau prognóstico, pois freqüentemente
se relacionam à hemorragia do sistema nervoso central (FEBRASGO, 2003).
Após a ocorrência da convulsão, nas formas ante-parto, não é incomum que
se observe o início do trabalho de parto, e nas formas intraparto, pode haver
evolução rápida do trabalho de parto. Secundária a acidemia e hipoxemia materna, a
freqüência cardíaca fetal pode sofrer diferentes alterações, entre elas a bradicardia
fetal, que muitas vezes reverte-se dentro de 3 a 5 minutos após a convulsão. A sua
presença, bem como a presença de hiperatividade uterina e/ou sangramento, deve
sinalizar para o diagnóstico de descolamento prematuro de placenta (dpp)
(FEBRASGO, 2003; KAHHALE e ZUGAIB, 2004).

8.1.4.2 Complicações
 Edema pulmonar;
 Hemorragia cerebral, que pode levar à morte súbita, sendo a complicação
mais incidente em mulheres com hipertensão arterial crônica e pré-eclâmpsia
superajuntada;
 Amurose (cegueira) pode ser uma complicação tanto da eclâmpsia quanto da
pré-eclâmpsia grave e é secundária a descolamento de retina de diferentes
graus, isquemia ou, ainda, infarto do lobo occipital (FEBRASGO, 2003).

8.1.4.3 Propedêutica laboratorial na eclâmpsia


Segundo Febrasgo (2003) é:
 Hemograma completo com contagem de plaquetas;
 Pesquisa de esquizócitos em sangue periférico;
 Ácido úrico sérico;
 Bilirrubinas totais e frações;
37 37

 LDH ( desidrogenase láctica) sérica;


 Enzimas hepáticas TGO (aspartato aminotransferase sérica) e TGP (alanina
aminotransferase sérica);
 Uréia e creatinina;
 Coagulograma, sendo tempo de protombina (TP), tempo de tromboplastina
parcial ativada (TTPA), fibrinogêno e produto de degradação do fibrinogênio
(PDF);
 Urina tipo I;
 Proteinúria quantitativa em urina de 24 horas;
 Depuração de creatinina endógena (clearence de creatinina).

8.1.4.4 Eclâmpsia e outras complicações neurológicas


A causa mais freqüente de morte na pré-eclâmpsia e eclâmpsia é o
envolvimento cerebral, onde com o auxílio de exames de imagem como
ultrassonografia (USG) com Doppler e angiografia cerebral verifica-se uma isquemia
cerebral devido ao vasoespasmo difuso (BARRON e LINDHEIMER, 2004).
Entre os aspectos patológicos estão as hemorragias corticais e subcorticais e
os microinfartos, o edema cerebral, a hemorragia sub-aracnóide e grande hematoma
intracerebral. Assim a fisiopatologia da eclâmpsia e a cegueira cortical parecem
representar uma forma de encefalopatia hipertensiva (BARRON e LINDHEIMER,
2004).

8.1.5 Síndrome HELLP


Segundo Gestação e Hipertensão [online]; Kahhale in Peixoto (2004) e
Minitério da Saúde (2000) é uma síndrome que ocorre com o agravamento do
quadro de pré-eclâmpsia, cuja sigla significa:
 H: hemólise, fragmentação das células vermelhas do sangue na circulação;
 EL: elevated liver functions tests, alteração da provas hepáticas;
 LP: low platelets count, diminuição do número de plaquetas;
A tríade conceitual quando completa é dita HELLP completa; no entanto,
quando isolados os indicadores, necessitam o mesmo tipo de atenção e cuidados,
então, chamada de HELLP parcial (MINISTÉRIO DA SAÚDE, 2000; ABBADE,
PERACOLI E COSTA, 2002).
38 38

No que diz respeito às complicações maternas, nota-se que, à medida que a


proteinúria for mais intensa, aumenta-se o percentual, destacando-se a síndrome
HELLP, como a mais freqüente e o que refletem os casos mais graves seguido da
eclâmpsia (COELHO et al, 2004).
Segundo Neme (2000) e Merck (1999) embora os fundamentos dessa
síndrome não sejam totalmente compreendidos, acredita-se que mulheres com
formas graves da pré-eclâmpsia apresentam maior susceptibilidade à anemia
hemolítica micro-angiopática, resultante do intenso vasoespasmo e do dano do
endotélio vascular. A passagem das hemácias por esses vasos sangüíneos
danificados acarreta deformidade celular, produzindo formas aberrantes
denominadas esquizócitos e hemólises, ocorrendo maior agregação de plaquetas
nas áreas afetadas e conseqüentes plaquetopenia. A disfunção hepática acarreta
necrose hepatocelular e conseqüente aumento de enzimas hepáticas na circulação.

8.1.5.1 Quadro clínico


Pode ser impreciso, ocorrendo sintomas de mal-estar geral, inapetência,
sendo as queixas mais comuns epigastralgia, náuseas e vômitos associados aos
sinais comuns na pré-eclâmpsia e icterícia mais ou menos evidente (NEME, 2000).
O diagnóstico precoce é iminentemente laboratorial e deve se pesquisado nos
casos de pré-eclâmpsia grave de acordo com as alterações laboratoriais já citadas
(NEME, 2000; KAHHALE e ZUGAIB, 2004; ABBADE, PERACOLI E COSTA, 2002).
Segundo Febrasgo (2003) o diagnóstico pode ser diferenciado pelo quadro
inicial e suas evoluções.

8.1.5.2 Quadro inicial


 Mal-estar geral;
 Náuseas e vômitos;
 Dor epigástricas e/ou dor no quadrante superior direito;
 Icterícia subclínica;
 Cefaléia resistente aos analgésicos;
 Hipertensão arterial;

8.1.5.3 Quadro avançado


 Alteração de comportamento;
39 39

 Possibilidade de eclâmpsia;
 Gengivorragia;
 Hematúria e/ou oligúria;
 Icterícia;
 Distúrbios visuais;
 Hemorragia vítrea;
 Hipoglicemia;
 Hiponatremia;
 Diabetes insipidus nefrogênico;
8.1.5.4 Diagnóstico diferencial
 Esteatose hepática aguda;
 Púrpura trombocitopênica trombótica;
 Síndrome hemolítica urêmica;
 Lúpus eritematoso sistêmico;
 Púrpura trombocitopênica idiopática;
 Hepatite;
 Apendicite;
 Doenças biliares;
 Gastroenterite;
 Encefalopatia.

8.1.5.5 Diagnóstico laboratorial


 Esfregaço de sangue periférico anormal, com grande número de
esquizócitos;
 Bilirrubina total > 1,2 mg/dl;
 DHL >600 U/l;
 Aspratato aminotransferase >70 U/l (TGO);
 Plaquetopenia <100000/mm3;
 Hipoproteinemia importante;
 Proteinúria significativa.

8.1.5.6 Manuseio clínico


A gestante deve ser transferida para um centro de atenção terciária,
inicialmente deve-se manter a conduta semelhante a realizada nos casos de pré-
40 40

eclâmpsia grave, a segunda etapa relaciona-se a tomada de decisão para o parto e


preparo para a possível necessidade de hemoterapia (COELHO et al, 2004).
Segundo Neme (2000) e Ministério da Saúde (2000) dizem que a maioria dos
autores considera a síndrome HELLP como indicação imediata de parto cesárea,
outros recomendam o tratamento conservador com emprego de corticosteróides e
parto em 48 horas.
O tratamento da síndrome HELLP é uma correção dos distúrbios maternos
permitindo que a gestação seja interrompida de forma mais segura possível,
independente da idade gestacional. Está síndrome está associada a um mau
desfecho materno e fetal, com complicações maternas graves como edema agudo
de pulmão, falência cardíaca, insuficiência renal, coagulação intravascular
disseminada (CIVD) com hemorragias importantes, ruptura do fígado e morte
materna (FEBRASGO, 2003).
A conduta básica nas pacientes com síndrome HELLP visa evitar a morte
materna e consiste na interrupção da gestação, depois de avaliada e corrigida a
plaquetopenia e o déficit em fatores de coagulação, ambos responsáveis pelo
obituário materno. Todas as pacientes com suspeita HELLP devem ter uma
avaliação hepática por ultra-sonografia ou tomografia computadorizada, com o
objetivo de excluir a presença de um hematoma hepático, e o parto vaginal torna-se
contra-indicado (FEBRASGO,2003).
41 41

9 FATORES DE RISCO

Os fatores que parecem estar associados ao maior risco da pré-eclâmpsia


são a nuliparidade, as mudanças nas paternidades de partos sucessivos, a diabete
mellitus, a gestação múltipla, as faixas etárias extremas, a massa corporal elevada,
a raça negra, mola hidatiforme e a hidrópsia fetal (BARRON e LINDHEIMER, 2004).
Outro fator predisponente é a hipertensão crônica, que pode ocorrer onde há
elevações moderadas a acentuadas da pressão sangüínea, e não nas mulheres que
sofrem de hipertensão leve e não complicada (BARRON e LINDHEIMER, 2004).
Segundo estudos de Cooper e Liston apud Barron e Lindheimer (2004) foi
observada uma evidência que a doença seja hereditária, onde sua incidência pode
ser explicada pelo modelo do gene único com interação entre o tecido placentário e
uterino, levando a insuficiência placentária.
Pelo fato da DHEG ter sua etiologia ainda desconhecida, busca-se os fatores
predisponentes e a identificação de mulheres de risco para o desenvolvimento da
doença. Entre tais citam-se:
 Paridade: a primigesta tem de seis a oito vezes mais suscetibilidade de
apresentar pré-eclâmpsia do que a multípara. A primeira gravidez, quando
cursada com normotensão funciona como fator protetor para a mulher em
relação à pré-eclâmpsia em futura gestação com o mesmo parceiro. É mais
comum ocorrer em primíparas jovens ou multíparas em idade mais avançada
(NEME, 2000; MINISTÉRIO DA SAÚDE, 2000.).
 Gestação Múltipla: apresenta risco 5 vezes maior para pré-eclâmpsia do que
a gestação simples, associando-se esta condição a hiperplacentose, em
primíparas o risco aumenta para até 14 vezes (NEME, 2000).
42 42

 Mola hidatiforme: apresenta risco 10 vezes maior, tanto em primíparas como


em multíparas, provavelmente pelo grande volume de vilo corial (NEME,
2000).
 Poliidrâmnio: somente a má formação fetal não aumenta o risco para pré-
eclâmpsia, porém quando associados à gestação múltipla, diabetes,
gemelaridade sugere a sua relação causal com a doença, devido ser
situações que desencadeiam aumento das vilosidades coriais, favorecendo
possível inadaptação do organismo materno a antígenos paternos trazidos
pelo feto (NEME, 2000; MINISTÉRIO DA SAÚDE, 2000).
 Hipertensão arterial pré-existente: a presença de lesão renal ou vascular de
base predispõe ao aparecimento da pré-eclâmpsia da mesma forma que os
demais fatores (NEME, 2000; MINISTÉRIO DA SAÚDE, 2000; Tendência
familiar ou hereditária: cerca de 4 vezes maior em filhas que as mães tiveram

 pré-eclâmpsia em relação à população geral, sustentando a hipótese da
susceptibilidade familiar devido a um gene recessivo simples (NEME, 2000;
ANDRADE, 2000).
 Fatores sócio-econômicos: são referenciados como risco, a partir da
incidência de casos observados nos países desenvolvidos e naqueles em
desenvolvimento. Por exemplo à incidência na Suécia é de 1 caso para 3.448
partos enquanto que na Nigéria é de 1 para 108 partos. Neste contexto é
importante considerar a assistência pré-natal de boa qualidade, detecção e
tratamento precoce dos casos (NEME, 2000; ANDRADE, 2000).
 Fatores comportamentais: o tabagismo tem sido descrito como fator protetor,
ou seja reduz a incidência de pré-eclâmpsia, devido à nicotina reduzir a
atividade específica do fator de ativação plaquetário. Entretanto os efeitos
adversos do tabagismo sobre o tamanho fetal ultrapassa o efeito protetor
sobre o desenvolvimento da pré-eclâmpsia (NEME, 2000; FERRIS, 1996).
 Fatores nutricionais: a incidência da DHEG foi relacionada com a dieta
hipersódica e hipoprotéica, com evidente redução do índice em gestantes que
obedeceram à dieta hipossódica, pobre de hidratos de carbono e rica em
proteínas e vitaminas. Muitas vezes também é correlacionada com a
obesidade (NEME, 2000; CARVALHO, 2002; ANDRADE, 2000).
43 43

10 FARMACOTERAPIA
Para Galletta apud Brittar (1999) a terapia medicamentosa anti-hipertensiva
resume-se em: drogas para emergência hipertensiva e drogas para controle da
hipertensão e/ou para sua manutenção.

10.1 Drogas para Emergência Hipertensiva


 Hidralazina (Hidralazina) 5mg EV a cada 15 minutos (diluição de uma ampola
de 20mg em 19ml de água destilada). A hidralazina, em uso parenteral, tem
sido a primeira escolha para controle da crise hipertensiva em todo mundo. É
vasodilatador arteriolar direto, seguro e eficaz no controle da hipertensão
arterial aguda (NEME, 2000; ABALOS et al, 2005).
Nas injeções endovenosas, o máximo é atingido em 15 a 20 minutos,
permitindo que se obtenha uma boa redução das pressões diastólica. Durante
sua administração, deve-se monitorar a freqüência cardíaca fetal, pois há
depleção do volume sangüíneo da paciente; uma queda súbita da pressão
sangüínea pode provocar intensa hipóxia fetal (KNUPPEL e DRUKKER,
1996).
 Nifedipina (Adalat) 10mg SL a cada 40 minutos. As tiazidas reduzem a
resistência periférica independente de uma natriurese e potencializam os
efeitos de todos os medicamentos anti-hipertensivos e não produzem
depleção de volume (KNUPPEL e DRUKKER, 1996).
 Diazóxido (Tensuril) Ampola de 300mg/20ml. Dose: 30mg EV a cada 20
minutos (GALLETA apud BRITTAR,1999).
 Nitroprussiato de Sódio (Nipride) Inicia-se com uma ampola (50mg) em 500ml
de SG 5%, infundido 15 a 20 microgotas/min, aumentando a dose de acordo
com a resposta hipotensora. O frasco deve ser envolvido em papel escuro,
pois é fotossensível e deve ser utilizado no período máximo de 6 horas
(GALLETA apud BRITTAR,1999).O nitroprussiato é potente vasodilatador
44 44

arterial, podendo desencadear taquicardia materna reflexa. Na pré-eclâmpsia


grave produz hipotensão intensa e bradicardia paradoxal, mesmo em
pequenas doses. Esta terapêutica requer cateter intra-arterial para monitorizar
a pressão arterial materna (GANEN e CASTIGLIA, 2002; ABALOS et al,
2005).
 Sulfato de Magnésio (MgSO4) Dose inicial: 4 a 6g diluído em 100ml de
glicose a 5%, administrado por via endovenosa de 20 a 30 minutos em bomba
de infusão. Dose de manutenção: 40g MgSO4 diluído em 1000ml de Ringer
Lactato, administrado por bomba de infusão 2g/h.
Não é uma droga anti hipertensiva, porém é utilizada em emergência
como anticonvulsivantes e na profilaxia das convulsões. É considerada droga
segura, uma vez que as gestantes permanecem acordadas e alertas com os
reflexos protetores laríngeos intactos.

10.2 Drogas para Controle da Hipertensão e/ou de Manutenção


 Pindolol (Visken) 10 a 30mg/dia em duas ou três tomadas por via oral com
comprimidos de 10mg (GALLETA apud BRITTAR, 1999).
É beta-bloqueador não seletivo (bloqueio 1 e ); entretanto possui atividade
simpatomimética intrínseca, que reduz de maneira menos acentuada o débito
cardíaco e, conseqüentemente, atenua os efeitos colaterais (OLIVEIRA e
FREITAS, 2002; NEME, 2000).
 Metildopa (Aldomet) 750 a 2,0g/dia em três ou quatro tomadas por via oral. A
alfa-metildopa (Aldomet) é a droga mais utilizada em todo mundo e a única
que apresenta segurança comprovada por estudos de acompanhamento, seu
efeito hipotensor decorre da estimulação dos receptores alfa-adrenérgicos
inibitórios centrais. Sua ação tem início demorado não sendo útil no
tratamento agudo de crises hipertensivas. (NEME, 2000; NETO e ARAÚJO,
2004).
 Nifedipina (Adalat) 20 a 60mg/dia, em duas a quatro tomadas com cápsulas
de 10mg (GALLETA apud BRITTAR,1999; OLIVEIRA e FREITAS, 2002).
 Hidralazina (Hidralazina) 30 a 300mg/dia, em três tomadas com comprimidos
de 25 a 50mg. A hidralazina provoca vasodilatação arteriolar, aumenta o
débito cardíaco e fluxo renal. Geralmente observa-se uma redução apreciável
da pressão sangüínea com 100mg/dia, por via oral, fracionada em três a
45 45

quatro doses. É absorvida completamente por via oral, com suas


concentrações séricas máximas ocorrendo em 1 a 2 horas (KNUPPEL e
DRUKKER, 1996).
Segundo Neme (2000), a hidralazina provoca relaxamento direto do músculo
liso. A vasodilatação periférica, induzida pela droga, encontra-se associada à
estimulação do sistema nervoso simpático, com conseqüente aumento da freqüência
e da contratilidade cardíacas, elevação da atividade renina plasmática e retenção de
líquido. A posologia para uso oral é de 50 a 200mg/dia. O uso combinado da
hidralazina com alfa metildopa reduz os efeitos indesejáveis.
Embora exista uma relutância apropriada para administrar qualquer
tratamento medicamentoso durante a gravidez, existem indícios irresistíveis de que
o tratamento anti-hipertensivo é benéfico na gravidez (FERRIS,1996).
A terapêutica anti-hipertensiva durante a gravidez fundamenta-se no controle
da urgência e emergência hipertensivas (uso agudo) e na terapia de manutenção
(uso crônico). As propriedades ideais do hipotensor para controle da urgência e
emergência são: possuir ação rápida, no prazo de até 1 hora; reduzir os níveis
pressóricos de maneira controlada, ou seja, queda de 20% sobre os níveis iniciais;
não reduzir de maneira acentuada o débito cardíaco; melhorar a vasoconstrição
uteroplacentária; não produzir efeitos adversos maternos ou fetais; atuar mais sobre
a pressão diastólica que sobre a sistólica (NEME, 2000; NETO e ARAÚJO, 2004).
Segundo Neme (2000) a utilização de hipotensor de manutenção na presença
de pré-eclâmpsia tem por objetivo controlar os níveis pressóricos, permitindo
prolongar a gravidez, idealmente até a maturidade fetal, e com menores efeitos
adversos à saúde materna e à do feto. Na presença de hipertensão arterial crônica,
a terapia anti-hipertensiva fundamenta-se em reduzir a incidência de hipertensão
arterial grave, de pré-eclâmpsia superajuntada e de mortalidade perinatal,
obviamente com os menores efeitos adversos possíveis.
As drogas beta bloqueadoras que mais tem sido estudadas são o pindolol e o
labetalol. O labetalol é representante da classe que atua como antagonista
competitivo ao nível dos receptores 1 e , produzindo queda da resistência
vascular periférica e pouca alteração sobre o débito cardíaco, fluxo renal e uterino.
Tem sido considerada a segunda droga, após a hidralazina, para controle da crise
hipertensiva. Não é comercializada no Brasil (NEME, 2000).
46 46

Os inibidores da enzima conversora de angiotensina tem seu uso contra-


indicado durante a gravidez devido a má formações fetais, acentuada redução no
fluxo placentário, morte intra-uterina e insuficiência renal neonatal (NEME, 2000).
Segundo estudo realizado por Neto e Araújo (2004), com gestantes com
distúrbios hipertensivos em Santa Catarina entre 1991 a 2002, onde foi implantado
um protocolo de tratamento que inclui internação hospitalar com repouso no leito,
dieta, medicação antihipertensiva como alfa-metildopa, hidralazina e a utilização de
sulfato de magnésio, com resultados favoráveis e efetivos para a condução do
tratamento de distúrbios hipertensivos da forma grave.

10.2.1 Diuréticos
A relutância ao uso de diuréticos no tratamento de gestantes é devido à
depleção de volume plasmático que pode ocorrer na pré-eclâmpsia, entretanto,
50mg de atenolol duas vezes por dia e 5mg de pindolol duas vezes por dia pode ser
administrado por via oral quando necessário. O atenolol mostrou-se capaz de reduzir
a proteinúria e a necessidade de hospitalização em um grupo de mulheres com pré-
eclâmpsia (FERRIS,1996).
O furosemida (Lasix) evita a reabsorção de sódio e cloreto ao nível do túbulo
proximal, distal e alça de Henle. Durante a gravidez seu uso deve se restringir aos
casos de sobrecarga de líquidos, na situação de edema agudo de pulmão, no
entanto surgem objeções no edema induzido pela pré-eclâmpsia e eclâmpsia, pois o
aumento da resistência periférica e a hipertensão sistêmica podem levar a
insuficiência do ventrículo esquerdo e ao edema pulmonar. Seu emprego deve ser
cauteloso pelo seu poder de redução de volume intravascular e perfusão placentária,
habitualmente já reduzidos na situação de pré-eclâmpsia (NEME, 2000; KNUPPEL e
DRUKKER, 1996).
O Manitol provoca sobrecarga de líquidos, devendo limitar-se os diuréticos
pacientes com edema pulmonar comprovado. O edema pulmonar agudo (EAP) é
causa de morte freqüente sendo considerado emergência na UTI, seu tratamento
envolve morfina, oxigênio e digital (digoxina) (KNUPPEL e DRUKKER, 1996).

10.2.2 Anti-agregante plaquetário


Está sendo empregado no tratamento profilático da pré-eclâmpsia, para inibir
o tromboxano, pequenas doses de ácido acetilsalicílico (AAS), de 60 a 81mg/dia. Ele
47 47

age sobre a vasculatura da gestante, tornando-a menos sensível aos vasopressores,


com redução das pressões sanguíneas sistólica, diastólica e média, e da proteinúria.
Prefere-se inibir o tromboxano a aumentar a prostaciclina, pois esta tem grande
efeito vasodilatador sistêmico, com resultados não tão satisfatórios (ANDRADE,
2000; KNUPPEL e DRUKKER, 1996).
Deve-se iniciar terapia com tromboxano entre a 30ª e a 36ª semana de
gestação, ou quando os testes, como o do roll-over sugerem tendência à pré-
eclâmpsia. As mulheres cujas mães ou irmãs fizeram eclâmpsia ou pré-eclâmpsia
também se beneficiam com esse tratamento, quando iniciado antes do aparecimento
dos sintomas de pré-eclâmpsia. Outra vantagem desta terapia é que ela melhora ou
corrige o retardo do crescimento intra-uterino dos fetos afetados, comprovado pelo
maior crescimento fetal, neonatal e placentário, e pelo aumento do fluxo de perfusão
sangüínea umbílico-placentária. Também aumentaram as gestações a termo
reduzindo o número de casos de tratamento neonatal intensivo (KNUPPEL e
DRUKKER, 1996).
Knuppel e Drukker (1996) dizem que embora tenha associado às doses
maiores de ácido acetilsalicílico ao fechamento do ducto arterioso, a terapia com
doses baixas de AAS não parece provocar esse problema neonatal. Não foram
observadas hemorragias neonatais nem mortes fetais ou neonatais.

10.2.3 Anticonvulsivantes
Durante 50 anos, o sulfato de magnésio (MgSO4) foi o pilar no tratamento da
pré-eclâmpsia severa, agindo principalmente na junção neuromuscular, evitando
convulsões. Pode ser administrado por via endovenosa ou intramuscular. Embora já
existam anticonvulsivantes mais novos para o tratamento de distúrbios convulsivos,
o sulfato de magnésio continua sendo a medicação de escolha na prevenção e
tratamento das convulsões eclâmpticas. Os barbitúricos agem como sedativo e
anticonvulsivantes, atravessam a placenta, não devendo portanto ser administrado.
O diazepam é recomendado na eclâmpsia pós-parto, devido à droga atravessar a
placenta e seus efeitos tóxicos durarem até três semanas após o parto (KNUPPEL e
DRUKKER, 1996; DULEY, GULMEZOGLU, 2005).
Segundo Neme (2000) a terapia anticonvulsivante com o sulfato de magnésio
demonstrou total superioridade em relação a outros anticonvulsivantes, não
produzindo depressão no sistema nervoso central, tanto materno quanto fetal
48 48

mesmo ultrapassando a barreira placentária, diminuindo a recorrência de crises,


morbimortalidades materna e perinatal.
Os benefícios da terapia com sulfato de magnésio abrangem o aumento do
fluxo de sangue uterino para proteger o feto e o aumento das prostaciclinas para
prevenir a vasoconstrição uterina (LAWDERMILK, PERRY e BOBAK 2002).
Estudos recentes demonstram a superioridade do sulfato de magnésio na
profilaxia das convulsões e na prevenção das convulsões recorrentes na eclâmpsia.
O sulfato de magnésio pode atuar por meio de bloqueio neuronal dos canais de
cálcio, reduzindo a isquemia cerebral, além disso, esta substância pode induzir um
aumento na produção e liberação de prostaciclina, inibir a agregação plaquetária e
proteger o endotélio de danos mediados por radicais livres (GANEN e CASTIGLIA,
2002; VALADARES et al, 2000).

10.2.4 Corticosteróide
O uso de corticosteróide para auxiliar na maturidade pulmonar em presença
de pré-eclâmpsia grave e eclâmpsia já é consenso na literatura com redução da
incidência de hemorragia intraventricular e mortalidade perinatal. Não houve
aumento na morbidade materna, exceto maior freqüência para diabetes gestacional
(NEME, 2000; SASS, CANCADO e OLIVEIRA et al, 2001).
49 49

11. INTERVENÇÕES DE ENFERMAGEM

11.1 Avaliação de enfermagem


Os distúrbios hipertensivos da gestação podem ocorrer sem aviso ou com o
desenvolvimento gradual dos sintomas. Como a causa é desconhecida e os
métodos comprovados para a prevenção inexistem, a meta existe na detecção
precoce para prevenir seqüelas maternas e fetais. O enfermeiro pode desenvolver
um importante papel com estratégias para atingir esta meta, identificando indivíduos
de alto risco na consulta pré-natal inicial, avaliando a mulher a cada consulta
subseqüente, quanto aos sinais e sintomas que sugerem o início ou a presença da
pré-eclâmpsia (LAWDERMILK, PERRY e BOBAK 2002; SILVA, 1996).
O papel do enfermeiro/equipe é muito importante no
processo de cuidado educativo. Os resultados apontam a
compreensão que a vivência da transição de saúde-doença ocasiona
mudanças significativas ao ser mulher portadora de DHEG, à sua
família e ao contexto social de convívio. A carência de informações
gera sentimentos de medo, negação, conflito, insegurança, angústia,
desespero, conduzindo à falta de consciência do cuidado de si. As
necessidades expressas diante da transiçäo, exigem cuidado
educativo, humanizado, transicional em busca de um viver saudável
(MARTINS, 2001).

11.1.1 Entrevista
O enfermeiro dá início ao processo de avaliação completando ou revisando o
registro médico da mulher tanto na internação como no ambulatório. Investiga-se a
história clínica pessoal, especialmente a presença de diabete mellitus, doença renal
e hipertensão. A história familiar é explorada em virtude da ocorrência de condições
pré-eclâmpticas ou hipertensivas e outras condições crônicas. É muito importante o
enfermeiro saber sobre a história social, conjugal, estado nutricional, crenças,
50 50

cultura, hábitos pouco sadios como tabagismo, alcoolismo e o consumo de drogas


ilícitas (LAWDERMILK, PERRY e BOBAK 2002).
É importante uma revisão dos sistemas, ganho anormal de peso, padrão do
ganho de peso, os sinais de aumento do edema, presença de proteinúria, observar
presença de cefaléias freqüentes, intensas e incomuns, distúrbios visuais ou dor
epigástrica (LAWDERMILK, PERRY e BOBAK 2002).

11.1.2 Exame físico


A avaliação exata e consistente da pressão sangüínea é importante para
estabelecer uma linha basal e monitorar mudanças no decorrer da gestação. Muitas
variáveis influenciam no resultado da pressão arterial (tamanho do manguito,
posição, estado emocional). O cuidado com a gestante de vê ser consistente em
relação às verificações da pressão sangüínea de maneira padronizada. Esta
padronização de aferição de pressão arterial em gestante é descrita por Febrasgo
(2003) e será mostrada a seguir:
 Esfignomanômetro calibrado e manguito do tamanho adequado ao diâmetro
do braço;
 Prévio repouso da gestante (se for possível 25 minutos ou mínimo 5 minutos),
braço sem blusa apertada para não reduzir o retorno venoso;
 Posição da gestante: deitada em decúbito lateral esquerdo a 15 ou 30 graus e
tomada a pressão no braço superior no nível do coração ou ainda sentada e o
braço posicionado e apoiado horizontalmente no nível do coração. A tomada
da pressão arterial deve ser sempre na mesma posição (sentada ou decúbito
lateral esquerdo) e nunca em posição supina;
 A determinação da pressão arterial diastólica pode ser dada pelo 4º som de
Korotkoff (som de abafamento) ou 5º som de Korotkoff (desaparecimento).
Preconiza-se o 4 º som de Korotkoff ou som de abafamento;
 Idealmente deve-se repetir a medida após 5 minutos.
Use o mesmo braço e certifique-se de que a paciente esteja na mesma
posição, todas as vezes que mensurar a pressão arterial. Confirme os valores pré-
concepcionais e monitore as tendências; incorpore o perfil de risco aos resultados da
avaliação clínica (MELSON et al,2002; SILVA, 1996).
51 51

A observação de edema acrescido à hipertensão sugere avaliação adicional,


quanto a sua distribuição, grau e depressibilidade. O edema pode ser descrito como
dependente ou depressível (LAWDERMILK, PERRY e BOBAK 2002).
O edema dependente ocorre nas partes inferiores do corpo onde a pressão
hidrostática é maior, se a gestante por exemplo deambula, ele pode evidenciar
primeiramente pés e tornozelos. O edema depressível deixa uma pequena
depressão, após ser aplicada a pressão de um dedo na parte inchada, geralmente
desaparece de 20 a 30 segundos (LAWDERMILK, PERRY e BOBAK 2002).
O enfermeiro deve monitorar o edema patológico não decrescente
(principalmente em mãos e face) e incorpore suas observações a um perfil clínico
completo, a gravidade do edema está relacionada com o prognóstico fetal (MELSON
et al,2002).
Os reflexos tendiosos profundos são avaliados em suspeita de pré-eclâmpsia.
Avaliam-se o reflexo do bíceps, patelar e do tornozelo, e os achados são registrados.
A ausência desses reflexos profundos é especialmente importante se a mulher
estiver sendo tratada com sulfato de magnésio, sua ausência pode indicar toxicidade
precoce iminente ao magnésio (LAWDERMILK, PERRY e BOBAK 2002).
Outra avaliação importante realizada pelo enfermeiro é determinar o estado
fetal, pois a perfusão útero placentária está diminuída nestes casos colocando o feto
em perigo. Os batimentos cardíaco fetais (BCF) são avaliados quanto à freqüência,
variabilidade e as acelerações indicadoras de um SNC fetal íntegro e oxigenado
(LAWDERMILK, PERRY e BOBAK 2002).
Durante o exame físico a mulher é avaliada quanto aos sinais de pré-
eclâmpsia leve à grave ou de eclâmpsia, os sinais de agravamento podem conter
envolvimento do fígado, falência renal, agravamento da hipertensão, envolvimento
cerebral e desenvolvimento de coagulopatias. As respirações devem ser avaliadas
quanto a crepitação ou a diminuição dos ruídos respiratórios, que podem indicar
edema agudo de pulmão. A eclâmpsia geralmente vem precedida de sinais
premonitórios que incluem cefaléia, dor epigástrica intensa, convulsões que podem
aparecer repentinamente sem aviso e levar ao coma (LAWDERMILK, PERRY e
BOBAK 2002).
52 52

11.1.3 Exames laboratoriais


A enfermeira coleta as amostras de sangue e de urina, para o diagnóstico e o
tratamento da pré-eclâmpsia, da síndrome HELLP e a hipertensão crônica. As
informações dos testes laboratoriais basais são úteis para o diagnóstico precoce
quando comparado a exames posteriores, para uma avaliação do progresso e
gravidade da doença. Os exames são importantes para monitorar o estado do
paciente, a fim de detectar um diagnóstico precoce. A proteinúria é geralmente um
sinal tardio no curso da pré-eclâmpsia (LAWDERMILK, PERRY e BOBAK 2002).
11.2 Plano de cuidados e intervenções de enfermagem
A única cura definitiva para a pré-eclâmpsia é o parto. As metas da terapia
são em primeiro lugar garantir a segurança materna, e a seguir assegurar o
nascimento de um recém-nascido saudável, mais próximo do termo possível. No
termo ou próximo ao termo, o plano de cuidado para a mulher com pré-eclâmpsia é
quase sempre a indução do trabalho de parto (LAWDERMILK, PERRY e BOBAK
2002).
Quando a pré-eclâmpsia é diagnosticada em uma mulher com menos de 37
semanas de gestação o parto pode não ser interessante para o feto, portanto neste
estado a intervenção inicial é geralmente uma avaliação completa das condições
maternas e fetais. As mulheres podem ser hospitalizadas ou acompanhadas
ambulatorialmente. Um plano de cuidados multidisciplinar deve ser desenvolvido
levando em conta os desejos da mulher e de sua família (MELSON et al,2002;
LAWDERMILK, PERRY e BOBAK 2002).
O apoio emocional e psicológico é essencial para a mulher e seus familiares
para enfrentarem a situação. Sua percepção sobre o processo da doença e suas
causas e o cuidado recebido afetarão o comprometimento e a participação da
gestante na terapia; a família deve usar mecanismos de enfrentamento e os
sistemas de apoio para ajudá-la durante a crise (LAWDERMILK, PERRY E BOBAK
2002).

11.2.1Pré-eclâmpsia leve e cuidado domiciliar

11.2.1.1 Orientações para o autocuidado


53 53

Segundo Lawdermilk, Perry e Bobak (2002); Melson et al (2002) e Piato


(2005) a gestante e sua família deve ser orientada quanto ao autocuidado domiciliar,
para isto é necessário que o enfermeiro avalie a capacidade e motivação da mulher
para assumir essa responsabilidade, além de orientá-la a comparecer nas consultas
marcadas para avaliação desses cuidados. Foi elaborada uma proposta assistencial
de enfermagem contendo as orientações à gestante, visando a prevenção das
incidências das formas mais graves da doença.
Segundo Silva (1996) como continuação do trabalho, sugere-se um estudo
conjunto com o serviço de pré-natal, visando à implementação e à avaliação de uma
proposta de assistência de enfermagem contendo orientação às gestantes
acometidas da referida patologia. A orientação que deverá ser feita será citada de
maneira resumida abaixo:
 Comunicar imediatamente qualquer aumento da pressão sangüínea, ganho
de peso acima de 500g/semana ou edema;
 Verificar a pressão sangüínea sempre no mesmo braço na posição sentada,
para obter leituras consistentes e exatas;
 Usar a mesma balança, as mesmas roupas, o mesmo horário do dia, após
micção e antes do café da manhã para obter o peso diário confiável;
 Comunicar se apresentar cefaléia, em geral frontal ou occipital, distúrbios
visuais desde turvação a cegueira manifesta;
 Observar e comunicar se apresentar dor epigástrica ou em região abdominal
alta;
 Comunicar ao profissional se houver diminuição do volume ou ardência ao
urinar;
 Observar atividade do bebê diariamente, comunicando a diminuição de sua
atividade, que pode indicar sofrimento fetal;
 Manter um registro diário de suas observações para mostrar para o
enfermeiro na próxima consulta pré-natal.

11.2.1.2 Repouso no leito


 Na cama deitar de lado (esquerdo preferencialmente) permitindo assim que
chegue mais sangue ao útero e ao bebê;
 A cama deve estar próxima a uma janela e ao banheiro;
54 54

 Incluir atividades de lazer como leitura, filmes e trabalhos manuais para


diminuir os aborrecimentos, ter sempre a mão revistas, livros e um telefone;
 Fazer exercícios delicados, como movimentar os pés e as mãos em círculos
ou tensionar e relaxar os músculos das pernas e dos pés. Isso melhora o
tônus muscular, a circulação e a sensação de bem estar;
 Encorajar a participação da família no seu cuidado;
 Solicitar as pessoas próximas que ajudem com visitas, no cuidadas da casa
etc.;
 Usar técnicas de relaxamento para evitar o estresse.

11.2.1.3 Nutrição
 Aumentar a ingesta de líquidos para 1600ml/dia e acrescentar fibras (farelo,
frutas, vegetais com folhas) à sua dieta para diminuir constipação;
 Dieta nutritiva, equilibrada rica em vitaminas magnésio, zinco, cálcio,
proteínas;
 Não é necessária a dieta ser isenta de sódio, deve-se evitar alimentos
excessivamente salgados;
 Evitar o álcool.

11.3 Pré-eclâmpsia grave e síndrome HELLP


Se a condição da mulher piorar, o manejo apropriado deve ser oferecido,
geralmente em um centro de saúde de atendimento terciário, onde é importante a
terapia precoce, agressiva, tiver que ser iniciada para prevenir a mortalidade
materna e perinatal. Os componentes importantes do manejo incluem a
administração de sulfato de magnésio, como profilaxia às convulsões, e uma terapia
anti-hipertensiva (LAWDERMILK, PERRY e BOBAK 2002; PIATO, 2005).
O cuidado deve envolver mãe e feto, representando para equipe
multidisciplinar um desafio complexo para o cuidado. A orientação da paciente em
relação ao processo da doença e as medidas de apoio dirigidas à mulher e a sua
família são iniciadas. As avaliações clínicas englobam a revisão dos sistemas
cardiovascular, pulmonar, renal, hematológico e SNC. Verifica-se o peso na
admissão e em todos os dias seguintes, controle da função renal através de sonda
vesical de demora, e monitorização do feto através de palpação abdominal diária
(LAWDERMILK, PERRY e BOBAK 2002).
55 55

Segundo Lawdermilk, Perry e Bobak (2002) e Piato (2005) outras medidas de


precaução devem ser tomadas no ambiente hospitalar e estão resumidas abaixo:
 ambiente calmo, não estimulante e iluminação diminuída;
 precauções contra convulsões como cama com grades, equipamento de
aspiração e oxigenação pronto para uso;
 campainha ao alcance das mãos;
 bandeja de medicação de emergência em local acessível, contendo
hidralazina, sulfato de magnésio e gluconato de cálcio;
 pacote de parto emergencial acessível.
O enfermeiro deve atentar para sinais de toxicidade do magnésio que incluem
perda dos reflexos patelares, depressão respiratória, oligúria e a diminuição do nível
de consciência. Na suspeita de toxicidade a infusão deve ser interrompida
imediatamente, e o antídoto gluconato de cálcio deve ser utilizado. A terapia anti-
hipertensiva deve ser associada a fim de reduzir a morbidade e a mortalidade
materna associadas à falência ventricular esquerda e a hemorragia cerebral, a droga
de escolha geralmente é a hidralazina endovenosa (LAWDERMILK, PERRY e
BOBAK 2002).

12. CONSIDERAÇÕES FINAIS

Percebemos durante a realização deste estudo que o perfil das gestantes que
são acometidas pela DHEG é em sua maioria formado por primigesta jovens, com
baixa escolaridade, condição socioeconômica desfavorecida e com história familiar
de hipertensão arterial. Os sinais e sintomas mais freqüentes e evidentes da doença
foram à elevação da PA, o edema de membros superiores e inferiores e a cefaléia
(OLIVEIRA e FREITAS, 2002).
É preciso estar atento à primeira manifestação da doença que, em geral, é a
elevação da PA, para que a intervenção seja rápida e eficiente, a fim de impedir a
progressão para formas mais complicadas, como a eclâmpsia, proporcionando
assim, maior segurança a mãe e filho (OLIVEIRA e FREITAS, 2002).
Cerca de 95% dos casos de hipertensão são idiopáticos e aparentemente
primários (hipertensão essencial). Dos 5 a 10% restantes, a maior parte é
56 56

secundário à doença renal ou, menos freqüentemente à estenose da artéria renal,


geralmente por uma placa ateromatosa (COTRAN, KUMAR E COLLINS, 2000)
Segundo Consenso brasileiro de cardiopatia e gravidez (2004) a incidência de
hipertensão arterial na gestação é de 10%. Independentemente de sua etiologia, é a
primeira causa de mortalidade materna no ciclo gravídico puerperal, chegando a
35% dos óbitos, decorrente de complicações como eclâmpsia, hemorragia cerebral,
edema agudo dos pulmões, insuficiência renal aguda e coagulopatia.
Nos dias atuais, é inconcebível que altos índices de morbimortalidade
materna e perinatal estejam estreitamente relacionados com o tipo de assistência
que a mulher recebe. Chamamos a atenção para a desorganização dos serviços de
saúde, que aliada ao despreparo técnico e humano dos profissionais, implicam em
dificuldade de oferecer assistência digna e de qualidade às mulheres, considerando
que sua cidadania lhe dá o direito ao acesso para atendimento à saúde em todo
curso de sua vida, especialmente no período gravídico (TASE, 2000; BENÁDIO,
1996).
Sabemos que a etiologia da hipertensão arterial na gravidez continua
desconhecida, por isso sua prevenção ainda não é possível, porém deve-se
começar precocemente o pré-natal, com anamnese cuidadosa para reconhecimento
dos fatores de risco seguida por avaliação clínica e laboratorial. O risco de uma
gestante aumenta com história prévia de hipertensão ou pré-eclâmpsia, com
familiares hipertensos, sobretudo mãe e irmã (OLIVEIRA e FREITAS, 2002).
Segundo estudo realizado por Tase (2000), observou-se que a eclâmpsia é
considerada passível de prevenção em quase todas as circunstâncias. A mulher que
faz o pré-natal e sabe reconhecer as alterações que necessitam de avaliação,
permite o diagnóstico e tratamento antes que a eclâmpsia ocorra. Paralelamente, os
profissionais pré-natalistas têm grande responsabilidade quanto ao reconhecimento
e tratamento dos sintomas precoces, como também, na orientação das mulheres
para identificação de sinais e sintomas que devem ser informados imediatamente.
O acompanhamento cuidadoso da gestante durante o pré-natal associado
ao teste da pressão arterial média no 2º trimestre conseguiu prever a síndrome
hipertensiva em um terço das gestantes. Portanto, considerando que a etiologia da
doença continua desconhecida, é de fundamental importância na prática assistencial
o diagnóstico precoce com a finalidade de evitar formas clínicas mais graves
(FREITAS, 2001).
57 57

13. CONCLUSÃO
Concluímos com este estudo que a hipertensão arterial gestacional é uma
doença multi-fatorial sem etiologia definida e, portanto não tem uma prevenção
efetiva, porém é imprescindível a realização de um pré-natal efetivo, buscando a
detecção precoce da doença, evitando assim que a mesma evolua para suas formas
mais graves, aumentando os riscos para a mãe e para o feto.
Observamos também que um plano de cuidados de enfermagem
individualizado, apoio emocional e psicológico, além de orientações e
esclarecimentos sobre a patologia à gestante e aos seus familiares interferem
diretamente na adesão e resultados satisfatórios frente ao tratamento.
Notamos com a realização deste estudo que a incidência de hipertensão
arterial durante a gestação, suas complicações e os índices de morbimortalidade
ainda permanecem muito elevados, e que estes fatores estão diretamente
relacionados com a qualidade de assistência pré-natal recebida.
58 58

Concluímos, assim, que o início precoce do pré-natal, uma terapêutica


medicamentosa adequadamente indicada, controle de exames laboratoriais,
mudança de fatores comportamentais e nutricionais, além de intervenções
educativas de enfermagem com enfoque na assistência humanizada direcionada a
cada gestante, são medidas que tomam proporção de tamanho relevante na
redução da taxa de morbimortalidade. E, a partir deste patamar diferenciado de
assistência, o processo de saúde da mulher terá maiores e melhores condições de
se instalar.

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ANEXOS

QUADRO 1:Classificação da pressão arterial em adultos

Categoria Sistólica (mmHg) Diastólica (mmHg)


Normal <130 <85
Normal alta 130-139 85-89
Hipertensão
Estágio 1 (leve) 140-159 90-99
Estágio 2 (moderada) 160-179 100-109
Estágio 3 (grave) 180-209 110-119
Estágio 4 (muito grave) >210 >120
(COTRAN, KUMAR E COLLINS, 2000)

ESQUEMA 1: Pré-eclâmspia leve pré-termo


 Tratamento ambulatorial e consulta a cada 7-15 dias;
 Repouso;
 Dieta normossódica;
65 65

Avaliação da vitalidade fetal Avaliação materna

1. Registro diário do movimento 1. Hemograma c/ plaquetas;


Fetal; 2. função renal (ácido úrico,
2. Cardiotocografia; creatinina e uréia;
3. Proteinúria de 24h;
4. ECG;
5. Oftalmoscopia;
6. UrinaI;

Com níveis tensionais >= 100mmHg é


recomendável a internação para avaliação e
usar hipotensores (***)

Comprometida (**) Não Comprometida

Reavaliação Normal
semanal

Antecipação do Aguardar (*)


Comprometida trab. de parto
parto (*) (**) espontâneo/termo

(*) Via de parto: indicação obstétrica – não ultrapassar 40 semanas


(**) Corticóides: usar entre 28°/34° semanas
(***) Hipotensores: 1. α metildopa – 750 mg a 2,0 g
2. Hidralazina – 50 a 200 mg/dia
3.β- bloqueadores – 10 a 30 mg/dia
4. Nifedipina – 20 a 60 mg/dia (MINISTÉRIO DA SAÚDE, 2000)

ESQUEMA 2 : Pré-eclâmpsia leve termo


Tratamento ambulatorial Repouso
Dieta normossódica
Hipontensores (de
níveis tensionais >
100 mmHg)
66 66

Avaliação Materna e
Fetal entre a 37°/40°
semana

Normal
Comprometida

Reavaliações 2 a 3
X/semana

Alteradas Mantidas

Indicação de parto imediato Aguardar trab. parto


espontâneo (*) até 40
semanas

(*) Via de parto = indicação obstétrica

(MINISTÉRIO DA SAÚDE, 2000)

ESQUEMA : Pré-eclâmpsia grave pré-termo e termo


 Hemograma c/ plaquetas
 Função renal (uréia, cretainina,
ácido úrico)
 Função hepática (TGO, TGP,
LDH, bilirrubinas)
 Proteinúria
 ECG
 Coagulograma
 Urina I
67 67

Internação obrigatória

Avaliação materna

Avaliação fetal Cardiotocografia


Dopplervelocimetria
US (biometria fetal)

Hipotensor

Melhora Não melhora (mantidas ou


agravadas)

Reavaliação permanente
materna e fetal

Mantidas Alteradas (**)

Maturidade fetal Antecipação do Parto (*)


(*) Via de parto: indicação obstétrica
(**) Corticóides: usar entre 28°/34° semanas
(***) Hipotensores: 1. Sulfato de magnésio
2. Hidralazina – 50 a 200 mg/dia
3.β- bloqueadores – 10 a 30 mg/dia
4. Nifedipina – 20 a 60 mg/dia
(MINISTÉRIO DA SAÚDE, 2000)