Resumen “Trastornos tiroideos nodulares: Benignos y Malignos”

Nódulo tiroideo: lesión discreta de la glándula tiroides que se distingue ecográficamente del parénquima adyacente

Criterios de benignidad

Halo hipoecoico: Compresión del parénquima normal, presencia vasos periféricos, edema e infiltrado inflamatorio
pericapsular
Contenido totalmente líquido o patrón mixto (coloide, hemorragia o necrosis de licuefacción). Nivel líquido-líquido.
Varia con la posición del paciente (colide y hemorragia
Septos engrosados (desprovisto de flujo con Doppler) son bandas de fibrina.
Septos delgados: Patrón en “panal de abejas” o “aspecto espongiforme”
Artefacto en cola de cometa es por la sustancia coloide
Gruesas calcificaciones distróficas dispersas en el parénquima: “Cáscara de huevo” Periféricas, curvilíneas.

Hiperplasia nodular (Bocio adenomatoso): Más frecuente

 Hiperplasia (bocio): Aumento generalizado en tamaño y volumen

 3:1 mujeres (35-50 años)

Etapas: Inicio aumento difuso de los acinos. Se forman macronodulos (hiperplasicos, adenomatosos y coloides). Sufren
cambios degenerativos (licuefacción, hemorragia, fibrosis y calcificación)

USG: Nódulo sólidos, isoecoicos, delgado halo hipoecoico periférico, generalmente bien delimitados. No tienen una
cápsula. Hiperecoicos conforme crecen.

Aspecto de esponja o panal de abejas. Menos vascularizados que el parénquima normal y flujo perinodular.
Calcificaciones en cáscara de huevo.

Adenoma

La mayoría son de epitelio folicular “adenomas foliculares”. Generalmente únicas.Cápsula fibrosa bien desarrollada.
Extensas clasificaciones.

 7:1 (mujeres)
 50% isoecoicos.

USG: Halo hipoecoico (cápsula + vasos). (80-90 %) Flujo perinodular con ramificación central “ Rueda de carro”
 Criterios de malignidad Signos avanzados de neoplasia tiroidea

Ecoestructura interna heterogénea

Invasión de las estructuras anatómicas adyacentes: Patognomónicos (Raros < 10%)

USG: Infiltración músculos pretiroideos. Compresión y trombosis de los grandes vasos del cuello. Invasión N. laríngeo
recurrente

Adenopatías cervicales: Forma redondeada. Aumento de tamaño. Ausencia de hilio. Contornos irregulares.
Ecoestructura heterogénea. Vascularización anormal

Ecoelastografía

Proporciona información de la elasticidad del tejido

 Patrón 1: Elasticidad en todo el nódulo (NÓDULO BENIGNO)

 Patrón 2:Elasticidad es un parte ampliada del nódulo, con aspecto inconstante de las zonas no elásticas
(NÓDULO BENIGNO)
 Patrón 3 Presencia constante de grandes zonas no elásticas en la periferia (NÓDULO MALIGNO)
 Patrón 4: Uniformemente no elástica (NÓDULO MALIGNO)

TI-RADS (Thyroid Imaging Reporting and Data System).

El TIRADS evalúa: la definición del nódulo, el tipo de vascularización, la presencia de

microcalcificaciones, la ecogenicidad, entre otras características. Cada categoría se asocia con un riesgo
determinado de malignidad, a partir del TIRADS 4, es necesario hacer PAAF (en ocasiones también en
un TIRADS 3).
 Patología maligna.

Factores predisponentes:

 Exposición a radiaciones en infancia de cabeza y cuello

 Edad <30 o >60
 Historia familiar de carcinoma medular de tiroides
 Neoplasia Endócrina Múltiple (NEM) tipo 2P
 Frecuencia Grupo de USG/Clínica Vía Metástasis a Pronostico
edad diseminación: distancia
Carcinoma Más Niños y Multifocales. Linfática a Raras Buen pronóstico
Papilar frecuente adultos Hipoecoico (73-90%) ganglios (90% a los 20 a)
jóvenes Resto mixto con predominio quístico y cervicales Baja agresividad y
Niños y gruesos tabiques o vegetaciones sólidas crecimiento lento
adultos proyectadas al interior anecoico
jóvene Halo hipoecoico incompleto (15-30%)
Microcalcifaciones (cuerpo de
psammoma)
Puntos ecogenicos, muy pequeños,
puntiformes, con o sin sombra acústica
(tumor primario y metástasis ganglionares
cervicales)
Doppler: Flujo intranodular
Microcarcinoma( Tumor esclerosante, no encápsulado, Linfática a Infrecuente Buen pronóstico
Carcinoma menor de 10 mm, subcapsular ganglios Mortalidad 0-1%
Papilar Oculto) laterocervicales
Carcinoma Mujeres sexta Origina en adenomas preexistentes Alta invasión Pulmón, huesos, Mortalidad 13%
Folicular década de la Nódulo encapsulado similar al adenoma vascular cerebro e después de 10
vida Nódulo sólido, iso o hipoecoico, hígado años
ecoestructura heterogénea, contornos
mal definidos, halo hipoecoico irregular
incompleto o ausente
Microcalcificaciones
Doppler: Vascularización tipo III
IR 0.76
Carcinoma folicular mínimante invasivo Infiltración Raras Baja mortalidad
capsular sin
invasión
vascular
Carcinoma folicular francamente invasivo Invasión Frecuentes Mortalidad 50% a
vascular e los 5a
infiltración del
parénquima
tiroideo
adyacente
Tumor de células Variante del Hay nódulos tanto neoplásicos como Comportamient Poca respuesta a
de Hürthle folicular nódulos foliculares adenomatosos, bocio o o agresivo, tx
tiroidistis preexistentes metástasis con
No hay patrón ecográfico que permita frecuencia
identificar (amplio espectro
Doppler: avascular, perinodualr o
intranodular
Difícil diferenciar benignos y malignos
Carcinoma 5-10% Agresivo y Lesión precursora: Hiperplasia de células Linfática: Pulmón, hueso
medular estrecha parafoliculares (calcitonina) ganglios o hígado
75% asociación con Nódulo sólido, hipoecoico, contornos cervicales
esporádicos el Síndrome irregulares o imprecisos, vascularización Hematógena
de Neoplasias intranodular
25% Endocrinas Esporádicos: Solitario
hereditarios( Múltiples tipo Múltiples: Familiar
autosómica 2ª y 2B Microcalcificaciones 80-90% (tumor
dominante primario, metástasis ganglios y en hígado)
Carcinoma 3-5 % > 50 años (4:1 Gran masa hipoecoica, heterogénea, Linfática: Más letal
anaplásico mujeres) limites imprecisos, con áreas de ganglios < 6 meses desde
(indiferenciado) Bocio hemorragia y necrosis, gruesa cervicales el diagnóstico
endémico calcificaciones amorfas
Crecimiento rápido (involucra toda la
glándula)
Invade (tráquea, esófago, grandes vasos)
Doppler: vasos pequeños caóticos
Necrosis: Avascular
Linfoma 4% Mujeres Masa de rápido crecimiento tienes A los 5 años ( 90%
No Hodgkin mayores síntomas de obstrucción estadio precoz- 5
frecuente Disnea disfagia % estadio
70-80% surge tiroiditis linfocitaria crónica avanzado y
preexistente (tiroiditis de Hashimoto) con diseminado)
hipertiroidismo
Masa muy hipoecoica y muy lobulada,
zonas amplias de necrosis quística
Englobamiento de vasos cervicales
adyacentes
Doppler muy vascularizados, distribución
caótica y shunts AV
Parénquima adyacente heterogéneo
 Metástasis Raras Melanomas Nódulos solitarios bien delimitados o Vía hematógena
tiroideas (39%) afectación difusa de la glándula
Mama (21%)
Células
renales (10%)

Adenomas paratiroideos.
Causan hiperparatiroidesmo primario
2.5-1 mujer
40-60 años
85% adenoma solitario
15% crecimiento glandular múltiple

Localización
Características ecográficas