Choáng giảm thể tích

2 Marin H. Kollef

Choáng giảm thể tích xảy ra do hậu quả của giảm thể tích máu tuần hoàn, thường gặp nhất là chảy máu cấp. Nó cũng có thể là kết quả của sự sụt giảm
thể tích nội mạch liên quan đến nhiệt hoặc sự thoát dịch vào trong ổ bụng. Bảng 2.1 cung cấp một sự phân loại choáng giảm thể tích dựa trên lượng
thể tích máu toàn phần bị mất. Nói chung, lượng máu toàn phần mất càng lớn thì nguy cơ tử vong càng cao. Tuy nhiên, điều quan trọng cần lưu ý là
các yếu tố khác có thể ảnh hưởng đến kết cục của choáng giảm thể tích bao gồm tuổi tác, các bệnh nền đồng mắc (ví dụ, bệnh tim mạch), và sự hồi sức
dịch nhanh chóng và đầy đủ.
Nhiễm toan lactic xảy ra trong quá trình choáng giảm thể tích do sự tưới máu mô không đủ. Độ lớn của sự gia tăng lactate máu tương quan với tỷ
lệ tử vong trong choáng giảm thể tích và có thể là dấu hiệu sớm của giảm tưới máu mô, mặc dù các dấu hiệu sinh tồn có vẻ gần như bình thường. Việc
điều trị nhiễm toan lactic phụ thuộc vào sự phục hồi giảm tưới máu cơ quan. Điều này được phản ánh trong phương trình cung cấp oxy mô được trình
bày ở đây. Tối ưu hóa việc cung cấp oxy cho các mô đòi hỏi một nồng độ hemoglobin đủ để mang oxy đến mô. Ngoài ra, tiền tải tâm thất là một yếu
tố quyết định quan trọng của lưu lượng tim. Việc cung cấp thể tích nội mạch đầy đủ sẽ đảm bảo rằng thể tích nhát bóp và lưu lượng tim được tối ưu
hóa để đáp ứng nhu cầu oxy mô và các chất dinh dưỡng khác. Nếu, mặc dù tiền tải đầy đủ, mà lưu lượng tim không đủ cho nhu cầu của mô, thì
dobutamine có thể được sử dụng để tăng thêm lưu lượng tim và cung cấp oxy.

BẢNG 2.1 Phân loại Choáng giảm thể tích

Mức độ Lượng máu toàn phần mất (%) Sinh bệnh học
Nhẹ (còn bù) <20 Co mạch ngoại biên để duy trì lưu lượng máu đến các cơ quan
quan trọng (não và tim)
Vừa 20–40 Giảm tưới máu các cơ quan như thận, ruột và tụy

Nặng (mất bù) >40 Giảm tưới máu não và tim

LƯU ĐỒ 2.1 Quản lý Choáng giảm thể tích

BẢNG 2.2 Các Liệu pháp Bổ sung cho Choáng giảm thể tích
Liệu pháp Cơ sở lý luận
Kiểm soát đường thở Nhằm cung cấp trao đổi khí thích hợp trong phổi và để ngăn ngừa hít sặc
Theo dõi huyết động/tim Để xác định loạn nhịp tim và hồi sức dịch chưa đầy đủ (Lưu đồ 2.1)
Dùng FFP/ tiểu cầu Cần thiết vì tác dụng pha loãng của dịch tinh thể và truyền máu cũng vì sự mất máu đang tiếp diễn
 PT và aPTT nên được điều chỉnh và số lượng tiểu cầu nền giữ >50,000/mm3 khi chảy máu đang tiếp diễn

Yếu tố VII được hoạt hóa và/hoặc chất chống Nên được xem xét trong bối cảnh sự chảy máu tiếp diễn lan tràn hoặc không phẫu thuật khi các bất thường về đông máu
ly giải fibrin (tranexamic acid) đã được điều chỉnh
Calcium chloride, magnesium chloride Để phục hồi sự giảm calci ion hóa máu và giảm magne máu do citrate trong máu truyền liên kết với calci ion hóa và
magne
Kỹ thuật làm ấm (ví dụ, dịch ấm, đắp chăn, sưởi đèn, Hạ thân nhiệt là một hệ quả phổ biến của truyền máu lượng lớn có thể góp phần vào rối loạn chức năng tim và bất
trùm kín đầu, làm ẩm ấm không khí, rửa nóng thường đông máu
khoang cơ thể)
Theo dõi và điều trị các biến chứng có liên quan đến Các biện pháp này trung gian về mặt miễn dịch, đòi hỏi phải sử dụng thông khí cơ học thích hợp với áp lực dương cuối
truyền máu bao gồm tổn thương phổi cấp thì thở ra đối với TRALI và thuốc giãn phế quản và corticosteroids cho co thắt phế quản nặng, phù dưới thanh môn và sốc
(TRALI) và các phản ứng khi truyền máu phản vệ
Kháng sinh Khi vết thương hở không sạch hoặc nhiễm thì dùng kháng sinh để phòng ngừa và điều trị nhiễm trùng
Corticosteroids Đối với bệnh nhân được cho là có tổn thương thượng thận và những bệnh nhân không có khả năng tăng đáp ứng với
stress một cách thích hợp
ḊO2 = CaO2 × CO
CaO2 = (Hb × 1.34 × SaO2) + 0.0031 PaO2
CO = SV × HR

trong đó ḊO2 = cung cấp oxy, CaO2 = lượng oxy máu động mạch, CO = lưu lượng tim, Hb = nồng độ hemoglobin, SaO2 = độ bão hòa oxy
hemoglobin động mạch, PaO2 = phân áp riêng phần oxy máu động mạch, SV = thể tích nhát bóp, và HR = tần số tim.
Các mục tiêu điều trị trong choáng giảm thể tích là kiểm soát nguồn chảy máu và có sự thay thế thể tích nội mạch vừa đủ. Việc kiểm soát nguồn
chảy máu có thể đơn giản như đè ép lên vết thương hở chảy máu, hoặc có thể phẫu thuật thám sát khẩn cấp để xác định và kiểm soát nguồn chảy máu
từ một chấn thương trong ổ bụng hoặc trong lòng ngực. Gây thuyên tắc mạch máu của một mạch máu đang chảy máu cũng có thể có lợi trong chảy
máu do chấn thương mà không phải trải qua can thiệp phẫu thuật (ví dụ, gãy xương chậu nhiều vị trí với chảy máu đang tiếp diễn). Do đó, hầu hết các
giai đoạn của choáng giảm thể tích được quản lý bởi các chuyên gia chấn thương, thường là trong bối cảnh phòng cấp cứu. Tuy nhiên, tất cả các bác sĩ
lâm sàng chăm sóc cho bệnh nhân nặng nên có khả năng nhận ra các biểu hiện lâm sàng sớm của choáng giảm thể tích và để điều trị dịch ban đầu
thích hợp.
Một lưu đồ cho việc quản lý dịch của choáng giảm thể tích được cung cấp trong Lưu đồ 2.1. Tối thiểu 2 đường truyền tĩnh mạch ngoại biên lớn
(14 - 16G hoặc lớn hơn) và/hoặc catheter tĩnh mạch trung tâm 8,5F nên được đặt để cho phép truyền dịch và sản phẩm của máu nhanh. Một thiết bị cơ
học giúp truyền nhanh hơn cũng nên được sử dụng để giảm thời gian cần thiết cho mỗi đơn vị máu hoặc mỗi lít dịch tinh thể được truyền. Ở bệnh
nhân chảy máu liên tục, ban đầu dùng từ 2 - 4 lít dịch tinh thể (0,9 NaCl hoặc dung dịch lactated Ringer's) và nên truyền máu nhóm O. Hầu hết các
bệnh viện sẽ sử dụng bốn đơn vị máu O Rh+ cho nam giới và phụ nữ không ở tuổi sinh đẻ và máu O Rh- cho những phụ nữ trong độ tuổi sinh đẻ.
Nhóm máu cụ thể được sử dụng thường sau bốn đơn vị đầu tiên không phân biệt nhóm máu. Mục tiêu của liệu pháp truyền máu trong thời gian chảy
máu liên tục là duy trì trị số hemoglobin trên 8 g/dL.
Ngoài việc truyền dịch tinh thể và hồng cầu ban đầu, các liệu pháp khác sẽ được yêu cầu ở những bệnh nhân bị choáng giảm thể tích. Chúng
được tóm tắt trong Bảng 2.2 và là đặc biệt quan trọng đối với những bệnh nhân cần truyền máu lượng lớn hoặc những bệnh nhân bị mất máu đang tiếp
diễn.
GỢI Ý ĐỌC THÊM
Ausset S, Glassberg E, Nadler R, et al. Tranexamic acid as part of remote damage-control resuscitation in the prehospital setting: a critical appraisal of
the medical literature and available alternatives. J Trauma Acute Care Surg. 2015;78(6 suppl 1):S70–S75.
Reviews the evidence supporting the use of various hemorrhage control therapies to include tranexamic acid.
Chatrath V, Khetarpal R, Ahuja J. Fluid management in patients with trauma: restrictive versus liberal approach. J Anaesthesiol Clin Pharmacol.
2015;31(3):308–316.
Provides up-to-date recommendations for fluid resuscitation in patients with hemorrhagic shock.
Duchesne JC, McSwain NE Jr, Cotton BA, et al. Damage control resuscitation: the new face of damage control. J Trauma. 2010;69(4):976–990.
A concise review on strategies for optimizing damage control resuscitation in trauma.
Holcomb JB, Tilley BC, Baraniuk S, et al. Transfusion of plasma, platelets, and red blood cells in a 1:1:1 vs a 1:1:2 ratio and mortality in patients with
severe trauma: the PROPPR randomized clinical trial. JAMA. 2015;313(5):471–482.
Results from a trial showing no mortality benefit, but more patients in the 1:1:1 group achieved hemostasis and fewer experienced death due
to exsanguination by 24 hours. Even though there was an increased use of plasma and platelets transfused in the 1:1:1 group, no other
safety differences were identified between the two groups.