SISTEMA NERVIOSO

Coordinador: Juan Rejas López

Autores:
• Zaira Ruth Abreu Morales. Enfermedades del cerebro.
• Sònia Añor Torres. Enfermedades de la médula espinal.
• Juan Alberto Corbera Sánchez. Enfermedades del cerebro.
• Patrícia Montoliu Stevers. Enfermedades de la médula espinal.
• Manuel Morales Doreste. Enfermedades del cerebro.
• Juan Rejas López. Ataxia. Enfermedades del sistema nervioso periférico y de la placa neuromus-
cular.
• Paloma Toni Delgado. Síndrome convulsivo.

Síndrome convulsivo
Una convulsión es la manifestación clínica de una dis-
función cerebral temporal, producida por una descarga
súbita, masiva y sincrónica de neuronas corticales. Di-
cha manifestación es paroxística, estereotipada, invo-
luntaria y transitoria. Puede incluir una o varias de los
siguientes signos:
• Pérdida o disminución del nivel del conocimien-
to.
• Movimiento o alteración del tono muscular.
• Comportamiento anormal.
• Actividad del sistema nervioso vegetativo: sali-
vación, micción, defecación.
La epilepsia es la aparición de convulsiones recurrentes
de origen intracraneal. Se distinguen dos tipos:
• Epilepsia sintomática: producida como conse-
cuencia de una lesión identificable en el cerebro
(inflamación, traumatismo, neoplasia, accidente
vascular, etc.).
• Epilepsia idiopática: sin causa aparente ni demos-
trable.
Algunos autores incluyen un tercer tipo: la epilepsia reactiva, pro-
ducida por alguna alteración extracraneal capaz de inducir cua-
dro convulsivo.
Se denomina status epilépticus o estado epiléptico a la
aparición de crisis convulsivas continuadas, una emer-
gencia médica que puede producir la muerte del animal
o secuelas neurológicas permanentes.
La especie canina es la que con mayor frecuencia pre-
senta cuadros convulsivos, con independencia de la etio-
logía de los mismos. En los gatos son menos frecuen-
tes.
Síndrome convulsivo
Etiopatogenia. Existen dos grandes grupos de causas
(tabla 1):
1. Causas intracraneales. Dan lugar a las epilepsias,
es decir, a cuadros convulsivos recurrentes cuya
causa primaria radica en el cerebro.
• Orgánicas. Cualquier lesión que afecte a la
corteza cerebral puede dar lugar a la apari-
ción de convulsiones: inflamación, traumatis-
mo, malformación congénita, neoplasia, ac-
cidente vascular, degeneración, etc. Producen
la llamada epilepsia orgánica, sintomática o
secundaria.
• Funcionales. Sin que se conozca exactamen-
te la causa, existe un trastorno en la función
cerebral que conduce a la aparición de epilep-
SISTEMA NERVIOSO / 103
Con origen intracraneal (epilepsias)
Con causa orgánica: epilepsia sintomática
Inflamación (encefalitis): moquillo, peritonitis infeccio-
sa felina, toxoplasmosis, etc.
Neoplasia intracraneal
Traumatismo craneoencefálico
Accidente vascular cerebral
Malformación congénita (hidrocefalia, lisencefalia)
Sin causa orgánica
Epilepsia idiopática
Con origen extracraneal
Alteraciones metabólicas (hipoglucemia, hipocalcemia,
azoemia, encefalopatía hepática, hipoxia, alteraciones
electrolíticas, alteraciones acidobásicas, etc.)
Intoxicación (plomo, estricnina, organofosforados, etc.)
Otras
Tabla 1. Etiología de las convulsiones en pequeños animales.
sia verdadera, idiopática, esencial o primaria.
2. Causas extracraneales. Estas enfermedades no
son epilepsias.
• Metabólicas. Muchas alteraciones metabóli-
cas, electrolíticas y del equilibrio acidobási-
co pueden inducir la aparición de convulsio-
nes.
• Tóxicas. Existen muchas sustancias capaces
de inducir un cuadro convulsivo (plomo, or-
ganofosforados, estricnina, etc.).
Un cuadro convulsivo indica que existe algún problema en el ce-
rebro (corteza cerebral, diencéfalo). Debe considerarse como un
signo clínico, y no como una enfermedad.
Como se dijo al principio, una convulsión es la manifestación
clínica de una disfunción cerebral temporal, producida por una
descarga súbita, masiva y sincrónica de neuronas corticales. El
motivo por el que las neuronas producen de forma espontánea
estas descargas epilépticas sigue siendo desconocido, aunque se
proponen varias explicaciones:
• Cualquier factor que aumente la excitabilidad de las neu-
ronas.
• Cualquier factor que disminuya la inhibición de las neu-
ronas.
• En el caso de la epilepsia hereditaria, se sospecha de un
desequilibrio genético entre inhibición y excitación, o bien
de una mutación de los canales de iones.
• Algunas lesiones cerebrales focales pueden comportarse
como un "foco epiléptógeno", induciendo la aparición de
descargas epilépticas focales.
• Determinadas alteraciones metabólicas, así como altera-
ciones electrolíticas o del equilibrio acidobásico, pueden
conducir a que no se pueda mantener el potencial de mem-
brana de las neuronas, o a una alteración de los neuro-
transmisores.
Cuadro clínico. Las convulsiones pueden clasificarse,
en función de su manifestación clínica, en dos grupos.
104 / PATOLOGÍA MÉDICA VETERINARIA
Tipo de convulsión Zona cerebral afectada
• Convulsión tonicoclónica Toda la corteza cerebral
generalizada
• Convulsión parcial motora Zonas concretas de la
corteza motora
• Convulsión parcial psico- Lóbulo temporal
motora sistema límbico
† La convulsión puede ser inicialmente parcial y generalizarse posteriormente.
Tabla 2. Características de los distintos cuadros convulsivos.
Convulsión generalizada. También se la denomina con-
vulsión tonicoclónica generalizada o grand mal. En este
tipo de convulsión la descarga epiléptica se produce en
toda la corteza cerebral y la manifestación clínica es fun-
damentalmente motora.
Aunque no siempre son claramente diferenciables, se
considera que este tipo de convulsión tiene tres fases:
• Aura. Es un comportamiento especial y recono-
cible por el propietario que aparece justo antes
del inicio de la convulsión (lamerse constante-
mente, mostrarse inquieto, buscar la atención del
propietario, ladrar, esconderse, etc.). Su duración
es variable.
• Ictus. Se denomina así a la convulsión propia-
mente dicha. Como su propio nombre indica, en
este tipo de convulsión hay fases motoras tóni-
cas (rigidez, opistótonos, apertura de la boca) y
clónicas (movimiento desordenado de cabeza,
tronco y extremidades, pedaleo, espasmos, etc.).
Con mucha frecuencia aparecen también mani-
festaciones neurovegetativas como micción, sa-
livación e, incluso, defecación. Si la crisis es com-
pleta, suele cursar con pérdida del conocimiento,
si bien existen multitud de variaciones sobre este
patrón (convulsión únicamente tónica, convulsión
atónica, sin pérdida del conocimiento, con o sin
actividad neurovegetativa, etc.).
• Post-ictus o fase de recuperación. En este perío-
do, que puede durar minutos, horas o incluso días,
puede aparecer desorientación, ceguera aparen-
te, marcha vacilante, hambre o sed exageradas,
alteraciones del comportamiento, agresividad,
depresión, estupor, etc.). Si las convulsiones son
intensas, el animal puede presentar este compor-
tamiento alterado de modo permanente, como
consecuencia de daño cerebral residual.
La descripción general que los propietarios hacen de una con-
vulsión tonicoclónica generalizada clásica, aunque puede mos-
trar variaciones significativas, suele ser muy parecida a ésta: la
crisis empieza con pérdida del conocimiento y, de forma inme-
diata, comienza a aparecer una rigidez generalizada (fase tóni-
ca), seguida de movimientos desordenados de la cabeza y las
extremidades (fase clónica). Durante la crisis el animal babea y
se orina. La boca permanece "encajada". La crisis termina tan
rápidamente como comenzó, y el animal se "para", se incorpora
y parece desorientado y confuso (inicio de la fase post-ictal o de
Manifestación clínica Asociada a
Ataque tipo grand mal Epilepsia idiopática
Formas extracraneales
Epilepsia sintomática†
Movimientos de cabeza, Epilepsia sintomática
extremidades ipsolaterales,
músculos de la cara, etc.
Alteración del comportamiento Epilepsia sintomática
recuperación). La duración de todo el episodio suele oscilar en-
tre 1 y 2 minutos.
Convulsión parcial. En este caso se produce una des-
carga epiléptica localizada, lo que da lugar a una mani-
festación clínica más focal, dependiendo de la localiza-
ción de la lesión. Así, este tipo de convulsión puede ser:
• Motora (también llamada convulsión parcial sim-
ple). El foco epileptógeno se encuentra en la cor-
teza motora. La manifestación clínica consiste en
el movimiento de grupos musculares aislados, por
ejemplo de una extremidad, de las dos extremi-
dades ipsolaterales, de la cabeza, de músculos
determinados de la cara, movimientos de masti-
cación, etc. Generalmente, no se produce pérdi-
da del conocimiento y, en ocasiones, el episodio
es claramente asimétrico.
• Psicomotora (también llamada convulsión par-
cial compleja). El foco epileptógeno se encuen-
tra en áreas del sistema límbico. Se manifiesta
con un amplio espectro de comportamientos anor-
males estereotipados e inapropiados, como por
ejemplo la caza de moscas imaginarias, agresivi-
dad, hiperexcitabilidad, carreras súbitas, perse-
cución del rabo, etc. Este tipo de convulsión es,
en ocasiones, muy difícil de diferenciar de un tras-
torno del comportamiento.
Tanto la convulsión motora como la psicomotora pueden "gene-
ralizarse" de forma secundaria, por lo que para el observador pue-
den confundirse con una crisis generalizada.
¿Qué significa que en una crisis se produzca una generalización
secundaria?. Dado el pequeño tamaño de la corteza cerebral de
los animales, lo que empieza siendo una descarga epiléptica loca-
lizada, puede "contagiarse" y extenderse a las neuronas circun-
dantes, de forma que finalmente la descarga epiléptica se genera-
liza por toda la corteza cerebral. A nivel clínico, lo que ocurre es
que la crisis se inicia como una convulsión parcial, pero rápida-
mente se transforma en una convulsión generalizada. Si el obser-
vador no se percata de que el inicio del ictus es focal, percibe la
crisis como una convulsión generalizada.
Relación entre el tipo de convulsión y la etiología (ta-
bla 2).
Las convulsiones de origen intracraneal o epilepsias,
pueden cursar con todo tipo de crisis:
• La epilepsia idiopática cursa, en la gran mayoría
 SISTEMA NERVIOSO / 105
de los casos, con convulsiones gene- Menos de 1 año 1 a 5 años Más de 5 años
ralizadas. Inflamatoria Idiopática Neoplásica
• La epilepsia sintomática suele cursar Moquillo Inflamatoria Primaria
Otras Moquillo Metastásica
con convulsiones parciales, si bien la
Malformación congénita Otras Alteración metabólica
generalización secundaria de las mis- Hidrocefalia Traumática Hipoglucemia
mas puede conducir a una crisis gene- Alteración metabólica Agudo (insulinoma)
ralizada. Shunt porto-cava Antiguo Cirrosis
Las convulsiones de origen extracraneal cur- Hipoglucemia Alteración metabólica Otras
Otras Shunt porto-cava Vascular
san con convulsiones generalizadas, clínica- Tóxica Hipoglucemia Isquemia
mente indistinguibles de las que aparecen en Plomo Tóxica Hemorragia
la epilepsia idiopática. Fármacos Plomo Inflamatoria
Otras Fármacos Moquillo
Diagnóstico Traumática Otras Otras
Agudo Neoplásica Idiopática
1. Anamnesis completa. Permite obtener una Antiguo Primaria Tóxica
serie de datos muy importantes, que pueden Idiopática Metastásica Plomo
ayudar al diagnóstico: Fármacos
• Edad de presentación del primer episo- Otras
Tabla 3. Relación entre la edad de presentación del primer episodio y la etiolo-
dio (tabla 3).
gía del síndrome convulsivo (de mayor a menor probabilidad).
• Duración del episodio.
• Tipo de convulsión. 5. Radiografías y ecografías de tórax y abdomen. Per-
miten la detección de neoplasias u otras patologías que
• Frecuencia y presentación de los episodios. puedan provocar un cuadro convulsivo, así como indu-
• Descripción detallada de los episodios. cir la sospecha de metástasis en el SNC.
• Duración y descripción del período post-ictal. 6. Análisis del LCR. Está indicado ante la sospecha de
• Exposición a sustancias tóxicas. una epilepsia sintomática.
• Antecedente de traumatismo craneal. 7. TAC, RM. Pueden ayudar a la detección de patolo-
• Antecedente de otras enfermedades. gías orgánicas intracraneales, tales como neoplasias,
dilataciones de los ventrículos, malformaciones, etc.
• Vacunaciones y desparasitaciones.
• Alimentación. Tratamiento del status epilépticus. El status epilépti-
• Relación de los episodios con el ejercicio, comi- cus es una emergencia médica caracterizada por crisis
das, estrés, etc. convulsivas repetidas o prolongadas, que requiere un
2. Exploración física. Puede ayudar a encontrar una cau- tratamiento temprano y agresivo, ya que puede condu-
sa extracraneal (anemia grave, arritmias cardíacas, do- cir a la muerte del animal, o a la aparición de secuelas
lor abdominal, etc.), descartándose así la existencia de neurológicas permanentes, consecutivas a la hiperter-
una epilepsia, o detectar la presencia de una enferme- mia o a la hipoxia cerebral.
dad sistémica capaz de producir un cuadro convulsivo. Los objetivos principales del tratamiento son:
Si los resultados de la exploración así lo aconsejan, pue- 1. Detener las convulsiones y prevenir su reapari-
de realizarse un electrocardiograma. ción. Para ello se debe:
3. Exploración neurológica. Es normal en la epilepsia • Canular al animal y administrar un bolo iv. de
idiopática y en los cuadros convulsivos de etiología ex- 0,5-1 mg/kg de diazepam.
tracraneal. La detección de alteraciones indica que la
• Comenzar inmediatamente una infusión iv.
causa es orgánica y que se está ante una epilepsia sinto-
continua de diazepam (0,5 mg/kg a la hora),
mática. Es importante realizar la exploración neuroló-
y mantenerla de 4 a 6 horas.
gica transcurridas al menos 24 horas desde el último
episodio, ya que durante el período post-ictal pueden • Si se detienen las convulsiones, disminuir cada
detectarse algunas anomalías que van a desaparecer con 4 a 6 horas un 25% la concentración del go-
posterioridad. teo, a lo largo de las siguientes 18 horas.
4. Hemograma y bioquímica clínica. Permiten descar- • Si las convulsiones no se detienen o reapare-
tar la presencia de enfermedades sistémicas y de altera- cen, administrar otro bolo iv. de diazepam y
ciones metabólicas o electrolíticas capaces de producir aumentar la concentración del goteo a 0,75-1
cuadro convulsivo. La analítica debe incluir al menos mg/kg a la hora, o bien administrar fenobar-
calcio, glucosa, electrolitos, creatinina, ácidos biliares, bital (2-4 mg/kg vía im. o iv.); esta dosis pue-
ALT y FA, así como la serología de las enfermedades de repetirse cada 20-30 minutos, hasta alcan-
infecciosas presentes en el área geográfica y con capa- zar una dosis total de 20 mg/kg.
cidad de producir un cuadro convulsivo. • Si las convulsiones no se detienen a los 20
106 / PATOLOGÍA MÉDICA VETERINARIA
minutos de administrar el fenobarbital, admi-
nistrar pentobarbital vía iv. (3-15 mg/kg) has-
ta conseguir el efecto deseado.
• Comenzar con la medicación antiepiléptica
oral tan pronto como el animal esté conscien-
te y pueda tragar (solo para animales con epi-
lepsia, no es necesario si la causa del proble-
ma es extracraneal).
2. Asegurar la supervivencia del paciente:
• Si el animal está inconsciente, se le debe in-
tubar y mantener una vigilancia cardiorrespi-
ratoria.
• Hay que corregir las posibles alteraciones me-
tabólicas o electrolíticas.
• Hipocalcemia: gluconato cálcico (0,5-1,5
ml/kg, vía iv., de una solución al 10%).
• Hipoglucemia: 4-8 ml/kg, vía iv., de una
solución de glucosa al 25%.
• Hay que mantener la temperatura corporal del
animal por debajo de 40,5ºC y, si es necesa-
rio, enfriar al paciente administrando enemas
de agua fría.
Epilepsia idiopática
La epilepsia idiopática es la causa más frecuente de con-
vulsiones en el perro. Aunque puede aparecer de forma
esporádica en prácticamente todas las razas y en perros
mestizos, es particularmente frecuente en determinadas
razas puras, en las que se considera que la enfermedad
es hereditaria: Pastor Alemán, Belgian Tervuren, Kees-
hond, Beagle y Teckel. En el gato es mucho menos fre-
cuente.
Es también frecuente en el San Bernardo, Cocker Spaniel, Setter
Irlandés, Bóxer, Husky Siberiano, Springer Spaniel, Alaskan
Malamute, Border Collie, Caniche Miniatura, Fox Terrier de Pelo
Duro, Labrador Retriever y Golden Retriever. Se estima que la
incidencia de esta enfermedad en el perro es del 0,5 al 2,3%.
Cuadro clínico. En los perros con epilepsia idiopática,
el primer episodio convulsivo se produce entre los 6
meses y 5 años de edad y puede ser tanto más temprano
cuanto mayor es el tamaño de la raza.
En ocasiones, las crisis se producen de forma múltiple
(más de una en un período de 24 horas), siendo esto
más frecuente en las razas grandes.
En perros en los que la primera crisis se produce antes de los 6
meses o después de los 5 años de edad, la epilepsia idiopática es
poco probable.
La crisis típica es de tipo tonicoclónica generalizada, es
decir, caracterizada por iniciarse con pérdida brusca del
conocimiento y rigidez generalizada, seguidas del mo-
vimiento desordenado de la cabeza y las extremidades,
micción y salivación. En ocasiones, las crisis son más
leves, sin pérdida del conocimiento, con incoordinación,
alteración del estado mental y actividad motora más dis-
creta. La duración de la crisis suele ser de 1 a 3 minutos.
La fase de recuperación puede cursar con desorienta-
ción u otros signos neurológicos y tiene una duración
variable (minutos, horas o días).
Diagnóstico. El diagnóstico de la enfermedad se reali-
za por exclusión, descartando otros cuadros producto-
res de convulsiones, tanto de origen intracraneal como
extracraneal.
El perro con epilepsia idiopática es un paciente aparentemente
sano, en el que las exploraciones física y neurológica son norma-
les, así como los resultados de otras pruebas diagnósticas para
enfermedades neurológicas (análisis del LCR, RM o TAC). Es
precisamente la ausencia de alteraciones físicas, neurológicas y
en los análisis clínicos lo que permite realizar el diagnóstico pre-
suntivo de epilepsia idiopática en los casos en que el inicio, tipo
y frecuencia de las crisis son compatibles con la enfermedad. La
detección de alteraciones en la exploración neurológica sugiere
que la epilepsia tiene una causa orgánica. De hecho, la aparición
de cuadro convulsivo es la manifestación clínica más frecuente
en perros con neoplasia intracraneal. Si la primera crisis no es
aislada, debe considerarse la posibilidad de intoxicación o enfer-
medad cerebral orgánica, ya que no es la forma clásica de presen-
tación de la epilepsia idiopática.
Son datos de ayuda al diagnóstico los siguientes:
• La edad de presentación. En general, los perros
con epilepsia idiopática padecen el primer ata-
que cuando tienen entre 6 meses y 5 años de edad.
• La raza del paciente. La epilepsia idiopática pre-
senta una mayor incidencia en determinadas ra-
zas.
• El tipo de convulsión. La epilepsia idiopática se
manifiesta, en la inmensa mayoría de los casos,
con crisis tonicoclónicas generalizadas.
• La frecuencia y presentación de los episodios.
Las crisis se suelen producir de noche o de ma-
drugada, cuando el animal descansa o duerme
en casa, en su ambiente natural. La frecuencia
de los episodios es variable, pero muchas veces
presenta una inexplicable regularidad. Algunos
animales con epilepsia idiopática pueden pade-
cer episodios en períodos de estrés o de mayor
actividad sexual (durante el estro en el caso de
las hembras).
• Típicamente, el perro con epilepsia idiopática es
un animal sano que desarrolla una vida comple-
tamente normal, a excepción de los episodios
convulsivos. Durante el período que transcurre
entre las crisis el perro no muestra alteraciones
de ningún tipo.
Tratamiento. El tratamiento de la epilepsia idiopática
tiene como objetivo disminuir la frecuencia e intensi-
dad de las crisis y se basa únicamente en la administra-
ción de antiepilépticos.
La decisión de iniciar un tratamiento antiepiléptico de
mantenimiento depende de:
1. Factores clínicos tales como la frecuencia y la

intensidad de las crisis.
• Hay que iniciar el tratamiento si hay más de
una crisis al mes.
• Se debe iniciar el tratamiento si hay crisis múl-
tiples ("en rachas").
• Hay que iniciar el tratamiento si las crisis, in-
dependientemente de su frecuencia, ponen en
peligro la vida del animal.
• Algunos autores señalan que la frecuencia de
las crisis tiende a aumentar si los animales no
reciben tratamiento y sugieren que éste debe
iniciarse de forma temprana tras el diagnósti-
co de la enfermedad.
2. El nivel de compromiso y aceptación del propie-
tario; el veterinario le debe explicar con deteni-
miento los siguientes puntos:
• El objetivo del tratamiento no es que las cri-
sis desaparezcan, sino que se hagan menos
frecuentes, más cortas, o menos intensas.
• El tratamiento, en la inmensa mayoría de los
casos, debe mantenerse durante toda la vida
del animal.
• El fármaco de elección, en la mayoría de los
casos, es el fenobarbital, un barbitúrico no
exento de efectos secundarios, que induce to-
lerancia y dependencia y cuya administración
nunca debe interrumpirse de forma brusca, por
el riesgo de aparición de un cuadro convulsi-
vo muy grave que puede conducir a la muerte
del animal.
• La aparición de las crisis epilépticas es im-
predecible y el propietario debe estar prepa-
rado para reconocer la urgencia de las mis-
mas y decidir si el animal necesita atención
veterinaria inmediata. En particular, se debe
instruir al propietario en la administración de
diazepam vía rectal (0,5-1 mg/kg) como pri-
mera medida ante la presentación de crisis
intensas o "en rachas".
• El tiempo necesario para conseguir un control acep-
table de las crisis es extremadamente variable y, en
algunos casos (aunque pocos), no es posible conse-
guirlo.
• Las visitas al veterinario deben ser relativamente fre-
cuentes, ya que se requiere hacer valoraciones en san-
gre de los niveles séricos de los fármacos empleados
y realizar controles periódicos de la funcionalidad he-
pática y renal para prevenir la aparición de efectos
tóxicos.
• Los perros epilépticos no deben utilizarse para la re-
producción, ya que pueden trasmitir la predisposición
a padecer epilepsia idiopática a su
descendencia, por lo que se debe
Fármaco
recomendar la castración.
• Finalmente, se deben señalar los as-
Fenobarbital
pectos "positivos" de la enferme-
Bromuro potásico
dad: los animales no experimentan
Felbamato
dolor durante los episodios; en la
Tabla 4. Datos farmacocinéticos de los antiepilépticos utilizados en el perro.
SISTEMA NERVIOSO / 107
mayoría de los pacientes puede conseguirse un buen
control de las crisis; los perros epilépticos pueden y
deben realizar una vida completamente normal; la en-
fermedad no lleva implícito un acortamiento de la vida
del perro; y los efectos secundarios más graves de la
medicación se producen en muy pocos pacientes.
Medicación antiepiléptica. Aunque en medicina huma-
na se han desarrollado multitud de nuevos fármacos
antiepilépticos en los últimos años, en medicina veteri-
naria las opciones terapéuticas siguen siendo bastantes
escasas. Para perros se dispone de:
Fenobarbital
• Es el fármaco de elección y la primera opción
para el tratamiento en perros y gatos (excepto en
animales con enfermedad hepática concurrente).
• Se metaboliza en el hígado y se excreta por ri-
ñón.
• Un 60-80% de los casos responden adecuadamen-
te al tratamiento con fenobarbital vía oral.
• La dosis inicial es de 1-3 mg/kg cada 12 horas; es una
dosis orientativa, que debe ser posteriormente ajustada
en función de las concentraciones séricas del fármaco.
• Su vida media es de 24-48 horas. En la mayoría de los
casos es suficiente administrarlo 2 veces al día. Se nece-
sitan aproximadamente 10 días para conseguir niveles
séricos estables (tabla 4).
• Los niveles séricos de fenobarbital deben medirse al mes
de iniciar el tratamiento para ajustar la dosis de forma
individual en cada paciente. El intervalo terapéutico es
de 20-40 µg/ml. La mayoría de los autores recomiendan
tomar la muestra en el momento en que se esperan nive-
les séricos más bajos. Con posterioridad, deben medirse
los niveles séricos cada 6 meses o cuando la respuesta del
paciente al tratamiento así lo exija (pérdida del control
sobre las crisis o respuesta pobre al tratamiento).
• Los efectos secundarios más comunes son la poliuria, la
polidipsia y la polifagia. Otros efectos secundarios me-
nos frecuentes son una sedación excesiva, que desapare-
ce en 1 a 2 semanas, y la hepatotoxicidad.
• El tratamiento prolongado con fenobarbital puede indu-
cir tolerancia, lo que se traduce en la posibilidad de pér-
dida de control sobre las crisis con el paso del tiempo.
• La administración de fenobarbital no debe ser interrum-
pida bruscamente, ya que la disminución rápida de sus
niveles séricos puede conducir a la aparición de crisis
múltiples e intensas (status epilépticus), que comprome-
ten la vida del animal.
Bromuro potásico
• Es el fármaco de elección para asociar al feno-
barbital en perros con un pobre control de las cri-
sis, o con crisis "en rachas". Generalmente la aso-
Vida media Niveles estables Frecuencia de adminis-
tración recomendada
24-48 horas 10 días cada 12 horas
25-46 días 83-120 días cada 24 horas
14 horas 3 días cada 12 horas
108 / PATOLOGÍA MÉDICA VETERINARIA
ciación permite disminuir la dosis de fenobarbi-
tal.
• Está indicado en perros epilépticos con disfun-
ción hepática ya existente, o con evidencia clíni-
ca o bioquímica de hepatotoxicidad asociada al
fenobarbital o a la primidona.
• Se elimina por filtración glomerular de forma muy lenta.
Es ampliamente reabsorbido por los túbulos renales en
competición con el cloro (las dietas ricas en cloro aumen-
tan la excreción de bromuro).
• La dosis inicial, v.o., es de 20-40 mg/kg y día si se utiliza
asociado al fenobarbital. Si se emplea como medicamen-
to único se necesitan dosis mayores. Como en el caso del
fenobarbital, la dosis debe ajustarse en función de los ni-
veles séricos. Se recomienda administrarlo diluido o con
alimento, ya que es irritante para la mucosa gástrica.
• La vida media de eliminación es de 25 a 46 días en el
perro. Los niveles séricos estables se alcanzan a los 3–4
meses (tabla 4), por lo que su efecto antiepiléptico pleno
no debe esperarse de forma rápida.
• El intervalo sérico terapéutico es 1-2 mg/ml, si bien algu-
nos pacientes necesitan niveles superiores.
• Los efectos secundarios se producen cuando las concen-
traciones séricas son muy elevadas (generalmente por
encima de 2,5 mg/ml): sedación intensa, depresión, ataxia,
debilidad de las extremidades y en algunos casos aislados
aparición de pancreatitis.
Otras opciones
• Diazepam. Este fármaco debe reservarse para las
situaciones de emergencia, tales como el status
epilépticus o crisis múltiples.
• Felbamato. Aunque es un fármaco caro, puede utilizarse
a la dosis de 15-20 mg/kg, v.o., cada 8 horas en perros en
los que el tratamiento con fenobarbital no ha resultado
eficaz.
• El clonazepam (0,5 mg/kg, v.o., cada 8-12 horas) y clora-
zepato (2 mg/kg, v.o., cada 12 horas) son benzodiazepi-
nas que pueden utilizarse en los casos de epilepsia refrac-
taria.
• Primidona. Actualmente no se recomienda este fármaco
para el tratamiento de la epilepsia idiopática canina, ya
que su potencial hepatotóxico es superior al fenobarbital,
sin que su efecto antiepiléptico sea mayor.
• Otros fármacos frecuentemente empleados en medicina
humana, como la fenitoína, carbamacepina y ácido val-
proico, tienen unas características farmacocinéticas (vida
media corta) que impiden su utilización en la especie ca-
nina como antiepiléptico de mantenimiento.
En el caso del gato se utiliza igualmente el fenobarbital
como fármaco de elección, a las mismas dosis iniciales
que en el perro. También puede utilizarse el diazepam
(0,5-1 mg/kg, v.o., cada 8-12 horas) como tratamiento
de mantenimiento, si bien se han descrito problemas
hepáticos relacionados con su administración. La admi-
nistración de bromuro potásico, aunque posible, no suele
ser necesaria. En esta especie, y dado que la epilepsia
idiopática es poco frecuente, es importante determinar
la causa productora y tratarla cuando sea posible, ade-
más de administrar la medicación antiepiléptica.
Fracaso del tratamiento. Las causas pueden ser varias:
1. Dosis o frecuencia de administración inapropiadas.
La misma dosis de fenobarbital o bromuro potásico puede ser
insuficiente para un perro y excesiva para otro. Los perros epilép-
ticos metabolizan o excretan estos fármacos a velocidades dife-
rentes, dependiendo no solamente de factores individuales, sino
también del tiempo que lleva instaurado el tratamiento, ya que
los fármacos antiepilépticos pueden inducir tolerancia.
La determinación de los niveles séricos de los fármacos es im-
prescindible para obtener un buen control de las crisis. Conocer
los niveles séricos del fármaco permite:
• Si los niveles son bajos, determinar que la causa del fra-
caso es una dosis insuficiente del fármaco.
• Si los niveles están en el rango, determinar que quizá sea
necesario añadir otro fármaco o aumentar la dosis o fre-
cuencia de administración.
• Si los niveles son altos, prevenir la aparición de efectos
tóxicos o indeseables mediante una disminución de la
dosis.
2. Diagnóstico erróneo. Las dos situaciones que conducen a
este fracaso son las siguientes:
• Se diagnostica epilepsia idiopática en un perro con enfer-
medad intracraneal orgánica y progresiva.
• Se diagnostica epilepsia idiopática en un perro con enfer-
medad extracraneal productora de cuadro convulsivo.
Antes de establecer el diagnóstico presuntivo de epilepsia idiopá-
tica, se debe comprobar que la exploración física y neurológicas
son normales, que no existen alteraciones metabólicas producto-
ras de cuadro convulsivo, y que el perro es un animal aparente-
mente sano, que ha presentado la primera crisis entre los 6 meses
y los 5 años de edad. La exploración neurológica debe repetirse
en cada visita del perro a la clínica, y si en algún momento apare-
cen alteraciones, es conveniente replantearse el diagnóstico de
epilepsia idiopática y considerar la posibilidad de que exista una
enfermedad cerebral progresiva, tal como una encefalitis o una
neoplasia.
Antes de iniciar el tratamiento es conveniente realizar un análisis
de sangre y de orina, así como una amplia batería de pruebas
bioquímicas que puedan detectar alteraciones metabólicas (glu-
cosa, calcio, ácidos biliares, creatinina, electrolitos, etc.)
3. Interacciones con otros fármacos.
• Fármacos que producen aumento de las concentraciones
séricas de fenobarbital: acetazolamida, antihistamínicos
(cimetidina, ranitidina), cloranfenicol, furosemida, felba-
mato y ácido valproico.
• Fármacos que producen disminución de las concentra-
ciones séricas de fenobarbital: cloruro amónico, antiáci-
dos, ácido fólico y fenitoína.
• Fármacos que pueden producir hipercaliemia en pacien-
tes que reciben sales de potasio: inhibidores de la enzima
angiotensina convertasa, ciclosporina y antiinflamatorios
no esteroideos.
Además de la posibilidad de interacciones, hay una serie de fár-
macos que están contraindicados en la epilepsia, como la acepro-
macina, ketamina, y xilacina, que pueden inducir la aparición de
convulsiones.
Narcolepsia
La narcolepsia es una enfermedad poco frecuente en los anima-
les, caracterizada por episodios de sueño, que muchas veces se

acompañan de atonía muscular generalizada (cataplexia), y tie-
nen una duración de segundos a minutos. Los episodios se carac-
terizan porque aparecen generalmente en situaciones de excita-
ción (comida, juego, ejercicio), y pueden ser detenidos mediante
la voz y estímulos externos (ruidos, tocar al animal, etc.). Pueden
producirse varios episodios al día.
Se ha descrito, además de en équidos y bóvidos, en algunas razas
de perros, como el Dóberman y el Labrador Retriever.
SISTEMA NERVIOSO / 109
Durante el episodio no hay salivación, micción, ni movimientos
tonicoclónicos. No se afectan los músculos oculares ni respirato-
rios. El diagnóstico es clínico, y se basa en la provocación (usan-
do los estímulos que normalmente lo producen, o bien adminis-
trando fisostigmina, para inducir un ataque de cataplexia en los
animales enfermos) y observación del episodio. Puede responder
al tratamiento con imipramina (0,5-1 mg/kg, v.o., cada 12 horas).

Enfermedades del cerebro

Las enfermedades del cerebro constituyen una de las
patologías más graves que acontecen en todas las espe-
cies. El desarrollo en los últimos años de nuevas técni-
cas de diagnóstico por imagen ha hecho posible afron-
tarlas con mayor profundidad, mejorando en muchos
casos la calidad de vida y el pronóstico de muchos pa-
cientes.
Se debe diferenciar si se trata de una enfermedad neu-
rológica propiamente dicha o si es el resultado de cual-
quier otra afección, siendo muy importante la capaci-
dad de ubicar la lesión dentro de un territorio neuroló-
gico, así como aplicar diagnósticos reales capaces de
diferenciar entre las distintas posibilidades etiológicas,
y así poder tener una idea aproximada del pronóstico
del paciente.
Desde el punto de vista neuroanatómico se pueden divi-
dir las patologías intracraneales en regiones. En la tabla
5 se describen los signos clínicos más característicos
que aparecen en las lesiones de las distintas áreas intra-
craneales.
La respuesta del cerebro frente a los diferentes meca-
nismos patogénicos que en él acontecen son limitadas.
Estos mecanismos pueden ir desde la invasión o des-
trucción neuronal, alteraciones metabólicas, hipoxia,
isquemia o hemorragia cerebral, irritación, alteraciones
que provocan aumento de presión intracraneal y forma-
ción de edemas.
Una vez determinada la localización de la lesión dentro
del sistema nervioso, se debe realizar el diagnóstico di-
ferencial de las causas, y para ello se puede seguir la
regla nemotécnica de la VITAMINA-D, como guía para
las diferentes etiologías de alteración nerviosa en los
distintos territorios cerebrales:
V ...... Vascular
I........ Inflamatorio (Inmunomediado e Infeccioso)
T ...... Traumático y Tóxico
A ...... Anomalías congénitas
M ..... Metabólico
I........ Idiopático
N ...... Neoplásico y Nutricional
A ...... Alteraciones del crecimiento
D ...... Degenerativo
Las causas más frecuentes de lesión a nivel cerebral en
perros y gatos, y en équidos y rumiantes, se resumen en
las tablas 6 y 7, respectivamente.
Hidrocefalia
Son muchas las malformaciones estructurales y defec-
tos del desarrollo que afectan al sistema nervioso cen-
tral de los animales, sobre todo en perros y gatos. Den-
tro de este apartado son muchas las enfermedades que
interesan al cerebro: quistes aracnoideos, hidrocefalia,
lisencefalia, etc.
La hidrocefalia es una de las manifestaciones más co-
munes de las alteraciones del desarrollo en perros y ga-
tos y se trata de un aumento del volumen del LCR con

Cerebro Lesión generalizada: convulsiones, cambios del comportamiento, alteraciones del estado mental, ambulación
en círculos.
Lesión localizada: déficits posturales, hemiparesia, déficits visuales y en el reflejo de amenaza, siempre con-
tralaterales.
Cerebelo Temblores, hipermetría, ataxia, visión normal con déficits del reflejo de amenaza.
Tallo cerebral o Disfunción locomotora, hemiparesia, tetraparesia asimétrica, déficits posturales, déficits en pares craneales,
tronco encefálico alteraciones del estado mental.
Sistema vestibular Ladeamiento de la cabeza, ataxia, nistagmos posicionales, síndrome de Horner, alteración del estado mental,
déficits posturales.
Tabla 5. Signos clínicos de lesión en la principales áreas neurológicas intracraneales.
110 / PATOLOGÍA MÉDICA VETERINARIA
Vascular ......................................... Hemorragias, infartos, isquemias, embolias, traumatismos
Inflamatoria inmunomediada ........ Meningoencefalitis granulomatosa, meningitis-arteritis que responde a esteroides
Inflamatoria infecciosa ................. Protozoos: toxoplasmosis, neosporidiosis
Meningitis bacterianas
Virus: moquillo, rabia, peritonitis infecciosa felina, leucemia felina, virus de la imunodeficiencia
felina
Rickettsias: erhlichiosis
Traumática
Tóxica ............................................ Organofosforados, plomo, encefalopatía hepática, encefalopatía urémica
Anomalías congénitas ................... Hidrocefalia
Metabólica ..................................... Coma hiperglucémico, coma hipoglucémico, alteraciones de la natremia y acidobásicas
Idiopática ....................................... Epilepsia idiopática
Neoplásica
Nutricional ..................................... Carencia de tiamina
Alteraciones del crecimiento
Degenerativa ................................. Enfermedades de almacenamiento lisosómico

Tabla 6. Causas más frecuentes de lesión cerebral en perros y gatos.

dilatación en el sistema ventricular o en el espacio suba- de técnicas de diagnóstico por imagen:

racnoideo.
Etiopatogenia. Puede ser congénita o adquirida:
• Congénita: puede deberse a una obstrucción del
sistema ventricular durante alguna fase crítica del
desarrollo cerebral (malformaciones congénitas,
infecciones, toxinas o déficits nutricionales en la
etapa fetal, etc.). Existe una predisposición ra-
cial en razas de pequeño tamaño (Chihuahua, Po-
merania, Maltés, Yorkshire Terrier) y los braqui-
céfalos. En gatos siameses existe una hidrocefalia he-
reditaria que se transmite de forma autosómica recesiva.
• Adquirida: secundarias a traumatismos, inflama-
ciones o neoplasias en el SNC.
Generalmente, se produce un bloqueo del sistema ven-
tricular a nivel del acueducto mesencefálico, o bien a
nivel de los agujeros laterales del cuarto ventrículo.
Existe también la posibilidad de un aumento en la pro-
ducción de LCR o bien una falta en la absorción del
mismo por parte de las vellosidades aracnoideas, sien-
do ésta la posibilidad más frecuente en las congénitas.
Cuadro clínico. Existe un gran número de casos que
presentan dilatación, sin que existan signos clínicos aso-
ciados. En animales adultos los signos clínicos suelen
ser secundarios a la hipertensión craneal, mientras que
en la congénita no existe hipertensión al no estar cerra-
das las fontanelas, siendo la intensidad de los signos
proporcional al grado de atrofia cerebral que exista.
Generalmente, se presentan cambios del estado mental,
convulsiones, déficits visuales e incoordinación moto-
ra.
En la forma congénita, normalmente suele haber un au-
mento de la bóveda craneal, sin que esto suponga en
principio un aumento de la presión intracraneal.
Diagnóstico. Se basa en la historia (perro joven de raza
predispuesta) y los hallazgos físicos (abombamiento del
cráneo, fontanelas abiertas), siendo de utilidad el uso
• Ecografía, solo si la fontanela está presente: di-
latación de los ventrículos.
• Radiografía: dilatación de la bóveda con presen-
cia de una densidad homogénea del área cere-
bral.
• RM y TAC: hay que tener en cuenta que existe
una dilatación ventricular según las razas; por ello
hay que ser prudentes a la hora de diagnosticar la
hidrocefalia mediante estas técnicas, y tratar de
asociar los hallazgos a los signos clínicos en caso
de que éstos estuvieran presentes.
• Electroencefalografía: se observan ondas de gran
amplitud y lentas.
En la hidrocefalia adquirida hay que tratar de encontrar
la causa primaria.
El pronóstico de la forma congénita generalmente es
leve dependiendo de la precocidad del diagnóstico y el
tratamiento, siendo frecuente la permanencia de peque-
ñas taras neurológicas, a veces casi imperceptibles. En
la hidrocefalia adquirida el pronóstico varía con la cau-
sa subyacente.
Tratamiento. En la hidrocefalia congénita se usan cor-
ticoides y diuréticos con el fin de disminuir la produc-
ción de LCR (tabla 8).
En los casos refractarios al tratamiento médico, existe un método
quirúrgico consistente en la colocación de catéteres de drenaje
ventriculoperitoneal, ventriculonasal y ventriculopleural.
En aquellos pacientes que presentan convulsiones se
administran antiepilépticos, tal y como se describe en el
capítulo anterior.
Lisencefalia
Se trata de una enfermedad de origen congénito que afecta a algu-
nas razas como el Lhasa Apso; se caracteriza por una ausencia de
 SISTEMA NERVIOSO / 111
Vascular ......................................... Hemorragias, infartos, isquemias, embolias, traumatismos
Inflamatoria inmunomediada
Inflamatoria infecciosa ................. Maedi-Visna (ov.), virus de la encefalitis artritis caprina (capr.), enfermedad de Aujeszky (rum.),
encefalitis ovina (louping ill) (ov.), rabia (éq., bov.)
Meningitis bacterianas y abscesos cerebrales, listeriosis (rum.)
Sarcocystis spp (rum.)
Traumática
Tóxica ............................................ Plomo (rum.), leucoencefalomalacia (éq.), inyección de fármacos en la arteria carótida (éq.)
Anomalías congénitas ................... Hidrocefalia
Metabólica ..................................... Cetosis (bov.), toxemia de la gestación (ov.)
Idiopática
Neoplásica
Nutricional ..................................... Poliencefalomalacia o necrosis cerebrocortical (rum.), carencia de tiamina (éq.), hipovitaminosis
A (rum.)
Alteraciones del crecimiento
Degenerativa ................................. Encefalopatía espongiforme bovina (bov.), Scrapie (ov., capr.)
Tabla 7. Causas más frecuentes de lesión cerebral en rumiantes y équidos (bov.: bovinos; capr.: caprinos, éq.: équidos; ov.: ovinos,
rum.: rumiantes).

las circunvoluciones normales que presenta el cerebro, teniendo Corticoides

éste un aspecto liso.
Es un defecto del desarrollo y aparece de forma selectiva en la
corteza cerebral. Presenta síntomas similares a la hidrocefalia, no
siendo los signos progresivos. El hecho racial y, sobre todo, la
ausencia de las circunvoluciones en la RM se presentan como las
bases para un diagnóstico eficaz, debiéndose diferenciar de la
hidrocefalia, de las encefalopatías metabólicas y de las encefali-
tis.
La terapia tiene como objetivo el control de las convulsiones,
mediante antiepilépticos.
• Prednisona: 0,25-0,5 mg/kg, v.o., dos veces al día. Redu-
cir la dosis hasta la mínima posible, estableciendo una
terapia a días alternos.
• Dexametasona: 0,05 mg/kg, v.o., dos veces al día. Redu-
cir la dosis hasta la mínima posible, estableciendo una
terapia a días alternos.
Diuréticos
• Furosemida: 1-2 mg/kg, v.o., dos veces al día.
• Acetazolamida: 0,1 mg/kg, v.o., tres veces al día.
Tabla 8. Fármacos útiles en la hidrocefalia congénita.

Traumatismo craneoencefálico ATP, necesario para el mantenimiento de la bomba de sodio-po-

Los traumatismos en el SNC son frecuentes y, proba-
blemente, son una de las alteraciones más devastadoras
en la patología neurológica, incluso acabando en muer-
te en muchos casos.
Etiopatogenia. La causa principal son los accidentes
de tráfico, pudiendo ser ocasionado también por caídas
desde alturas, peleas entre animales, heridas por armas
de fuego, etc.
Son varios los mecanismos que pueden explicar los sig-
nos que se presentan en esta entidad clínica. Unos se
producen de forma inmediata (fractura con lesión del
parénquima subyacente, presencia de hemorragias, etc.)
mientras que otros son tardíos en su presentación y pro-
gresivos (edema). Éstos últimos pueden ser prevenidos
mediante la adopción de medidas terapéuticas.
El edema cerebral originalmente se inicia por estasis
vascular y congestión, siendo al principio focal, pudien-
do generalizarse posteriormente. El edema cerebral que
se produce en el traumatismo craneoencefálico es prin-
cipalmente de tipo celular y se debe fundamentalmente
a la existencia de hipoxia; el edema vasógeno tiene
menor interés.
El edema celular se produce por un fallo en la capacidad de pro-
ducción de energía por parte de las neuronas. Las neuronas son
altamente dependientes de un metabolismo aerobio para la con-
secución de energía. La hipoxia implica la falta de producción de
tasio, lo que provoca el incremento de sodio intracelular y la atrac-
ción de agua.
El edema cerebral provoca un aumento de la presión
intracraneal, al estar el encéfalo recubierto de una es-
tructura inextensible como el cráneo. Este incremento
de la presión intracraneal dificulta el riego sanguíneo
favoreciendo la hipoxia, lo que vuelve a causar edema,
creando un círculo vicioso que incrementa progresiva-
mente el edema y la presión intracraneal. La hiperten-
sión craneal puede terminar provocando una hernia ce-
rebral.
Cuadro clínico. Los signos clínicos se presentan de for-
ma aguda, y pueden aparecer como signos propios de
una lesión focal o difusa.
Los principales signos (déficits visuales, alteración del
estado mental, déficits posturales) son debidos a lesio-
nes localizadas, si bien en ocasiones y cuando la lesión
aparece de forma difusa también puede cursar con con-
vulsiones postraumáticas que aparecen semanas o me-
ses después de la lesión.
Es importante explorar el tamaño de las pupilas, ya que
su contracción aparece en la hipertensión craneal leve o
moderada, teniendo un peor pronóstico la midriasis que
no responde a la luz (hipertensión craneal intensa o her-
nia cerebral).
La presencia de opistótonos e hiperextensión de los miembros
torácicos sugiere la presencia de una rigidez por descerebración.
112 / PATOLOGÍA MÉDICA VETERINARIA
Cuando la lesión abarca otras zonas intracraneales, como el tron-
co cerebral o el área cerebelovestibular, aparecen signos propios
de lesiones en estas zonas.
Es importante valorar estos pacientes un tiempo pru-
dencial después de la lesión (24-48 horas); la evolución
desfavorable en este tiempo implica generalmente la
presencia de hemorragias con formación de hematomas
o inflamación cerebral.
Diagnóstico. Se basa sobre todo en el conocimiento de
un hecho traumático ocurrido, aunque en ocasiones la
presencia de abrasiones, heridas incisas o contusas, o
incluso la palpación de crepitaciones craneales ayudan
a determinar la posible causa del cuadro clínico.
Las técnicas de diagnóstico por imagen son importan-
tes para valorar la existencia de fracturas a nivel de los
huesos del cráneo, visibles con radiología, así como la
presencia de hematomas o hemorragias difusas y pérdi-
da de solución de continuidad de la bóveda craneal,
mediante TAC y RM.
Cuando no existe evidencia del origen del cuadro clíni-
co, se debe establecer un diagnóstico diferencial con
encefalopatías metabólicas o tóxicas, así como con tras-
tornos vasculares, imperceptibles en ocasiones a las téc-
nicas de diagnóstico por imagen.
Tratamiento. El principal objetivo del mismo es con-
trolar la presión intracraneal, así como la formación de
edemas, asegurando la oxigenación del cerebro; para
ello hay que garantizar la permeabilidad de las vías aé-
reas así como la función cardiovascular.
Se debe mantener oxigenado al paciente. La hiperventi-
lación produce una reducción de la presión de CO2 , lo
que lleva a una reducción de la presión intracraneal
mediante la estimulación de la vasoconstricción cere-
bral.
Hay que asegurar la presión arterial sistémica para man-
tener el riego sanguíneo.
Para ello, se recomienda el uso al inicio de soluciones hipertóni-
cas salinas, conjuntamente con coloides (preferiblemente hidroxie-
tilalmidón); posteriormente, se administran soluciones cristaloi-
des isotónicas, como el Ringer lactato, para mantener la presión
arterial. El uso de soluciones hipertónicas salinas y coloides dis-
minuye el volumen de cristaloides isotónicos necesarios, lo que
reduce el riesgo de aparición de edema intersticial que tiene el
uso de grandes volúmenes de estos cristaloides.
El uso de corticoides es controvertido, actuando, en su caso, fren-
te al edema vasógeno, reduciendo la isquemia y la necrosis de los
tejidos; pueden mejorar los signos neurológicos siempre que se
administren en las primeras horas de transcurrido el traumatismo.
Se puede administrar metilprednisolona succinato sódico a una
dosis inicial de 30 mg/kg vía iv., seguido de 15 mg/kg iv. 2 y 6
horas más tarde; posteriormente se administran 2,5 mg/kg a la
hora durante 42 horas.
Cuando existen signos que indican la presencia de hi-
pertensión craneal se infunde manitol, agente osmótico
que actúa frente al edema celular.
Se administra a una dosis de 1 g/kg vía iv., administrada durante
unos 20 minutos; esta dosis se puede repetir una o dos veces más
cada 4-8 horas. El manitol no se debe usar en animales deshidra-
tados o con sospecha de hemorragia activa ya que puede exacer-
bar el proceso.
Si en 24-36 horas con terapia médica no mejoran los
signos clínicos, se recomienda realizar una descompre-
sión mediante craneotomía. Igualmente se recomienda
la descompresión quirúrgica en algunos casos de frac-
tura o para la extracción de un hematoma subdural.
Meningoencefalitis
Etiopatogenia. Las enfermedades inflamatorias cons-
tituyen un grupo importante de enfermedades del SNC.
En las tablas 6 y 7 se citan las principales causas de
inflamaciones encefálicas. En animales de compañía
predominan los procesos idiopáticos de posible etiolo-
gía inmunomediada, seguidos por los víricos y proto-
zoarios.
Como consecuencia del proceso inflamatorio aparece
abundante presencia de leucocitos y otras células, así
como, en ocasiones, alteraciones vasculares que predis-
ponen a la aparición de edema.
La meningoencefalitis granulomatosa es una alteración idiopáti-
ca de los perros que se caracteriza por cambios inflamatorios pro-
nunciados del SNC. Se puede presentar de forma focal o difusa, o
como una enfermedad ocular. Histológicamente, aparece como
una formación granulomatosa con abundante infiltrado de célu-
las mononucleares que, en ocasiones, se unen para formar una
masa con el consiguiente efecto a nivel encefálico. La etiología
es desconocida, aunque se barajan como hipótesis las causas de
origen infeccioso, inmunomediado o tumoral. Aparece con ma-
yor frecuencia a razas enanas de mediana edad.
Cuadro clínico. En dependencia de la causa, pueden
existir signos encefálicos, meníngeos, o ambos.
En animales de compañía, el cuadro meníngeo (fiebre,
rigidez cervical, hiperestesia, marcha rígida) predomi-
na en la meningitis-arteritis que responde a los esteroi-
des y en la meningitis bacteriana; este último proceso es
poco frecuente, y generalmente la infección proviene
de afecciones del endocardio, vías urinarias, boca, oído,
etc.
La meningitis-arteritis que responde a los esteroides suele afec-
tar a perros jóvenes (8-18 meses) principalmente de raza Beagle,
Bóxer y Pointer. En algunos casos, los signos de meningitis se
acompañan de signos encefálicos, como ataxia, paresia o paráli-
sis.
Los procesos víricos y protozoarios, así como la menin-
goencefalitis granulomatosa, suelen presentar un cua-
dro encefálico. Los signos son muy variables en depen-
dencia de la localización y extensión de la inflamación:
alteración del estado mental, paresias o parálisis, con-
vulsiones, alteración de nervios craneales, etc.
En la meningoencefalitis granulomatosa la progresión de la en-
fermedad depende de su forma de presentación, siendo aguda en
la forma diseminada. En la forma óptica se caracteriza por pérdi-
da de visión uni o bilateral.
Puede comenzar con signos leves como fiebre, letargo o anorexia
 SISTEMA NERVIOSO / 113
Primarios
• Neuroepiteliales (gliomas). Astrocitoma, oligodendroglioma, glioblastoma, ependimoma, meduloblastoma, tumores de los plexos
coroideos. Afectan principalmente a razas braquicéfalas, generalmente aparecen en localizaciones intraaxiales profundas del
cerebro. La imagen mediante TAC o RM se presenta de forma variada y no mejora generalmente con la utilización de sustancias
de contraste.
• Meníngeos (meningioma). Es el que se presenta con mayor frecuencia, sobre todo en las razas dolicocéfalas. Generalmente es
benigno y, en el perro, aparece como una masa solitaria bien circunscrita en las técnicas de diagnóstico por imagen (TAC y RM),
sobre todo en el lóbulo frontal olfatorio; en el gato lo hacen en forma de masas múltiples.
• Linfoides (linfosarcoma).
• De vainas nerviosas. Schwannoma, neurofriboma.
• De hipófisis y conducto craneofaríngeo. Adenoma hipofisario, craneofaringioma. Puede presentar signos de enfermedad endocri-
na (hiperadrenocorticismo, acromegalia) o signos primarios de alteración del SNC.
Secundarios. Hemangiosarcoma, carcinoma de próstata, adenocarcinoma de la mama, adenocarcinoma bronquial, melanoma maligno,
osteosarcoma, condilosarcoma, fibrosarcoma, adenocarcinoma nasal.

Tabla 9. Tumores cerebrales.

intermitente, hasta irse complicando con signos neurológicos muy

evidentes de lesión a nivel cerebral, vestibular, déficits en los pares
craneales, dolor en cuello, tetraparesia o paraparesia. Cuando la
lesión se circunscribe sobre todo a nivel cerebral puede cursar
con convulsiones, cambios de comportamiento, déficits visuales
y posturales.
Diagnóstico. En el diagnóstico de las meningoencefali-
tis es importante valorar datos recogidos en la anamne-
sis (vacunaciones) y observar la concurrencia de signos
clínicos no neurológicos (respiratorios en moquillo,
musculares en toxoplasmosis, etc.).
El análisis del LCR revela un incremento notable de la
proteína así como una pleocitosis; según la causa pre-
dominan las células mononucleares (meningoencefali-
tis granulomatosa), los polimorfonucleares (bacteriana,
meningitis-arteritis que responde a los esteroides) o el
infiltrado es mixto (toxoplasmosis).
En la meningoencefalitis granulomatosa las técnicas de diagnós-
tico por imagen (TAC, RM) permiten, en ocasiones, demostrar la
presencia de lesiones en forma de masa que ocupa un espacio, así
como un patrón difuso heterogéneo, con un patrón cerebral en
forma de parches, si bien el diagnóstico definitivo es anatomopa-
tológico.
El pronóstico en general es muy grave, aunque varía
según la causa y el cuadro clínico que presenta el pa-
ciente. Así, mientras la meningoencefalitis granuloma-
tosa no suele responder a tratamiento, en el caso de la
meningitis-arteritis que responde a los esteroides sí lo
hace.
Tratamiento. El tratamiento va encaminado a la causa.
En la meningitis-arteritis que responde a los esteroides
se administra prednisona a dosis inmunosupresoras, re-
quiriendo algunos casos la combinación con azatiopri-
na.
La dosis de prednisona al inicio es de 1-2 mg/kg, v.o., 2
veces/día; una vez que responde se pasa a una dosifica-
ción a días alternos, para reducirla posteriormente a la
menor dosis que controle la enfermedad.
Neoplasias
Etiopatogenia. Los tumores pueden ser primarios o secunda-
rios (tabla 9) y aparecen tanto en la especie felina como en la
canina de mediana edad o edad avanzada; su localización puede
acontecer en cualquier parte del territorio encefálico, con los sig-
nos clínicos propios de la zona afectada.
Los tumores primarios se originan en las células neuroectodérmi-
cas o mesodérmicas del cerebro, mientras los secundarios pueden
originarse en los tejidos de alrededor y diseminarse en el cerebro,
o bien se presentan como metástasis vía hematógena desde otros
tejidos orgánicos.
Los tumores primarios aparecen generalmente de forma espontá-
nea y pueden tener un crecimiento lento o rápido. Los factores
etiológicos que desencadenan la aparición de los mismos no se
conocen bien.
Cuadro clínico. Los signos clínicos aparecen como conse-
cuencia de una masa que ocupa un espacio restringido y los efec-
tos indirectos que aparecen son a veces más importantes que los
directos, provocando una necrosis del parénquima cerebral cir-
cundante, alteración de la barrera hematoencefálica, con la apari-
ción de edemas, hidrocefalia secundaria a la obstrucción del sis-
tema ventricular, hernias cerebrales causadas por un aumento de
la presión intracraneal, hemorragias, etc.
Los signos clínicos varían en función de su localización (tabla 5),
pero en general son de comienzo gradual y progresión lenta. Las
manifestaciones agudas aparecen cuando se produce una hemo-
rragia o un edema en asociación al tumor.
Uno de los signos más comunes es la alteración del estado mental
(depresión, estupor o coma), que puede comenzar como una res-
puesta anormal o disminuida frente a los estímulos, y que gene-
ralmente se acompaña de un aumento de la presión intracraneal.
Posteriormente se suelen presentar, aunque no siempre, las con-
vulsiones.
Los signos aparecen generalmente lateralizados hacia el lado con-
trario de la lesión, excepto en los casos de presentación en la
línea media, donde pueden ser simétricos. Los tumores metastáti-
cos suelen dar lugar a signos multifocales al afectar a muchas
zonas del SNC.
Diagnóstico. Se basa principalmente en la existencia de signos
clínicos neurológicos, sobre todo en un paciente geriátrico.
La hipertensión intracraneal, en caso de presentarse, puede com-
probarse mediante el examen oftalmoscópico del fondo del ojo,
evidenciándose la existencia de edema papilar.
114 / PATOLOGÍA MÉDICA VETERINARIA
Es difícil averiguar si se trata de una neoplasia frente a otras afec-
ciones y si se trata de una neoplasia primaria o de una metástasis.
Se debe prestar particular atención a los nódulos linfáticos, piel,
bazo, cadena mamaria y glándula prostática.
Siempre se debe realizar un hemograma completo, perfil bioquí-
mico, análisis de orina, radiología torácica y abdominal, y eco-
grafía abdominal; aunque sin duda las técnicas más adecuadas
para el diagnóstico de esta patología son el TAC y la RM. Se trata
de técnicas diagnósticas no invasivas que dan una valiosa infor-
mación acerca de la localización y tamaño de los tumores intra-
craneales, si bien no dan información sobre el tipo tumoral.
El análisis del LCR puede en ocasiones ayudar a diferenciar entre
los procesos neoplásicos e inflamatorios del SNC, si bien hay
que tener en cuenta que, en la mayoría de las ocasiones, los tumo-
res intracraneales no desprenden células neoplásicas hacia el LCR,
excepto en los linfomas, siendo la característica en estos casos un
aumento de las proteínas en el mismo, así como un incremento de
la presión y de celularidad. El tipo celular predominante son las
células mononucleares, aunque en los meningiomas puede au-
mentar el número de neutrófilos.
La evaluación cuantitativa del contenido proteico ayuda a dife-
renciar entre causas inflamatorias o neoplásicas. En ambos casos
aumenta el contenido en albúminas; sin embargo, en las neopla-
sias aumentan las α y β-globulinas, mientras en los procesos in-
flamatorios, como la meningoencefalitis granulomatosa, aumen-
tan las γ-globulinas.
Se debe establecer un diagnóstico diferencial con alteraciones
inflamatorias y vasculares.
Tratamiento. El objetivo principal es, en cualquier caso, me-
jorar la calidad y esperanza de vida de los pacientes. Solo unos
Ataxia
La ataxia se define como una falta de coordinación en
la marcha, pudiendo ser causada por lesiones en:
• Las vías de la sensibilidad propioceptiva que via-
jan por la médula espinal.
• El cerebelo.
• El sistema vestibular, tanto central como perifé-
rico.
En general, la ataxia propioceptiva o medular se obser-
va en mielopatías compresivas leves, ya que las fibras
propioceptivas son más sensibles a la presión que las
fibras motoras, apareciendo entonces incoordinación de
movimientos con leve o nula debilidad muscular. Se-
gún la zona medular afectada, la incoordinación se ma-
nifiesta solo en el tercio posterior o en todas las extre-
midades.
Algunas enfermedades degenerativas, como las fases iniciales de
la mielopatía degenerativa del Pastor Alemán, también pueden
cursar con signos de ataxia propioceptiva.
Los signos de ataxia medular se resumen en la tabla 10,
describiéndose las causas más importantes de mielopa-
tías en el próximo capítulo.
pocos tumores, en base fundamentalmente a su localización y
número, pueden ser tratados quirúrgicamente, mientras que la gran
mayoría de ellos deben controlarse médicamente.
En el caso de los linfomas, puede existir un beneficio con la qui-
mioterapia y la radioterapia, pero lo cierto es que muchos de los
quimioterápicos empleados hasta el momento no atraviesan la
barrera hematoencefálica. Las nitrosoureas son las únicas que atra-
viesan la barrera hematoencefálica y se utilizan para tratar algu-
nos gliomas y meningiomas caninos a la dosis de 50-80 mg/m2
de superficie corporal, vía iv., cada 6-8 semanas.
En los tumores primarios tiene mejor resultado la aplicación de
radioterapia (cobaltoterapia) aunque no está exenta de grandes
complicaciones y con recidivas en torno al año.
El tratamiento de elección se basa en el uso de corticoides para
resolver el edema peritumoral. Se pueden usar dosis de choque
que dan lugar a una mejoría clínica significativa en aquellos ca-
sos en los que existe un componente edematoso significativo. Se
pueden administrar 30 mg/kg de succinato sódico de metilpred-
nisolona vía iv., seguido de dosis de 15 mg/kg vía iv. cada 6 horas
durante 24-48 horas. También se puede usar dexametasona (1
mg/kg, vía iv., cada 12 horas durante 24 horas). En otros casos,
como en los meningiomas, se puede aplicar un protocolo de pre-
dnisona con reducción gradual hasta conseguir el principio de
mínima dosis para máximo efecto (0,5-1 mg/kg v.o., cada 12 ho-
ras inicialmente, reduciendo posteriormente la dosis a días alter-
nos).
Las convulsiones se tratan solo si están presentes y nunca con
carácter de prevención.
En los casos en que haya un deterioro importante del estado neu-
rológico se emplea manitol para tratar el aumento de la presión
intracraneal que acompaña a estos casos.
• El animal dobla las manos, apoyando la cara dorsal
• Oscilación del tercio posterior de un lado al otro al caminar
• Proyección exagerada de los miembros (hipermetría)
Tabla 10. Signos de ataxia propioceptiva.
De igual forma a lo que ocurre en el resto del sistema
nervioso, el síndrome cerebeloso puede ser ocasionado
por lesiones de distinta naturaleza (inflamatoria, dege-
nerativa, vascular, tumoral, congénita, etc.) si bien pre-
dominan en los perros las de naturaleza degenerativa
(abiotrofias cerebelosas), neoplásica e inflamatoria (mo-
quillo), y en los gatos las congénitas (hipoplasias cere-
belosas por infección vírica) y las inflamatorias (perito-
nitis infecciosa felina).
Las abiotrofias cerebelosas son un grupo de enfermedades here-
ditarias de naturaleza degenerativa que se han descrito en distin-
tas razas de perro y gato, así como en équidos y otras especies
animales. El cerebelo se forma adecuadamente pero degenera con
posterioridad. El animal por lo tanto es normal cuando nace, em-
pezando a mostrar signos cerebelosos a las semanas o meses de
vida, generalmente no antes de los 2 meses de edad, siendo el
curso del proceso lentamente progresivo; la edad de inicio varía
mucho con las razas en que se ha descrito, desde las 12 semanas

hasta los 13 años. La enfermedad degenerativa se sospecha por la
historia del proceso y el cuadro clínico, diagnosticándose al ex-
cluir otras posibles etiologías, no existiendo tratamiento.
La hipoplasia cerebelosa se describe en gatos infectados por el
virus de la panleucopenia felina en la fase fetal del final de la
gestación o en las dos primeras semanas de vida, y así mismo en
bovinos infectados por el virus de la diarrea bovina durante la
fase de desarrollo fetal entre el tercer y séptimo mes de la gesta-
ción. Los signos clínicos son evidentes desde el mismo momento
en que el animal es capaz de caminar, no siendo progresivos. Se
diagnostica por la historia y el cuadro clínico, no existiendo trata-
miento.
Los signos clínicos de una lesión cerebelosa incluyen la
incapacidad para que el movimiento tenga la amplitud y
fuerza deseada (dismetría), manifestando generalmente
una amplitud excesiva al inicio del movimiento (hiper-
metría). La hipermetría se observa en los movimientos
de las extremidades dando una imagen similar al cami-
nar de los gansos, y también es la responsable de que
con frecuencia el animal introduzca la cabeza en el be-
bedero al intentar beber.
En la exploración de las reacciones posturales se observa que las
respuestas están retardadas, aunque al final reacciona de forma
exagerada, por ejemplo saltando. En el caso de una lesión unila-
teral se modifican las reacciones posturales del mismo lado.
El animal al caminar balancea el tronco hacia los lados
(ataxia troncal), ampliando el polígono de sustentación
cuando está en la estación. El resultado final de todos
los signos es un caminar torpe y vacilante, avanzando a
trompicones.
Son también característicos los temblores, siendo más
manifiestos los de intención, aquéllos que se manifies-
tan cuando el animal intenta hacer un movimiento pre-
ciso, observándose principalmente a nivel de la cabeza,
por ejemplo cuando intenta comer.
En lesiones cerebelosas puede faltar la respuesta al reflejo de
amenaza, que es ipsolateral en procesos unilaterales, no existien-
do déficit visual. Igualmente se puede observar una leve dilata-
ción pupilar contralateral, sin afectación de los reflejos pupilares.
En lesiones rostrales, generalmente traumáticas, del cerebelo puede
aparecer rigidez por descerebelación, caracterizada por la presen-
cia de opistótonos, hipertonía de los músculos extensores de los
miembros torácicos y flexión de los pélvicos.
El síndrome vestibular aparece en lesiones del sistema
Ataxia, caída
Inclinación de la cabeza
Estrabismo ventrolateral
Nistagmo cambia con la posición
Horizontal
Rotatorio
Vertical
Alteración de nervios craneales
Síndrome de Horner
Signos cerebelosos
Depresión metal
Hemiparesia
Tabla 12. Signos clínicos del síndrome vestibular, central y periférico.
SISTEMA NERVIOSO / 115
Lesiones en el sistema vestibular periférico
Síndrome vestibular idiopático felino
Síndrome vestibular idiopático geriátrico canino
Otitis media e interna
Ototoxicidad (aminoglucósidos)
Traumatismos
Lesiones en el sistema vestibular central
Infecciones (moquillo, peritonitis infecciosa felina, toxo-
plasmosis)
Tabla 11. Causas más frecuentes de síndrome vestibular.
vestibular periférico (receptores vestibulares del oído
interno y nervio vestibular) y central (núcleos vestibu-
lares en el tallo cerebral), siendo más frecuente la enfer-
medad que afecta al sistema vestibular periférico. De
forma similar a lo comentado en el síndrome cerebelo-
so, las causas de enfermedad vestibular pueden ser de
distinta naturaleza, resumiéndose en la tabla 11 las más
frecuentes.
Los signos de lesión vestibular (tabla 12), tanto central
como periférica, incluyen inclinación ipsolateral de la
cabeza, ataxia con caída del animal, caminar en círcu-
los estrechos, y presencia de estrabismo y de nistagmos
espontáneos. Si la lesión es bilateral no se observa in-
clinación de la cabeza, y el animal camina de forma aga-
zapada o evitando moverse.
El estrabismo es ventrolateral observándose en el globo ocular
del mismo lado lesionado, preferentemente cuando se extiende
dorsalmente la cabeza del paciente.
En lesiones del sistema vestibular central, el nistagmo espontá-
neo varía según la posición de la cabeza (nistagmo posicional),
pudiendo ser horizontal, vertical o rotatorio, mientras que en le-
siones periféricas el nistagmo puede no manifestarse en ciertas
posiciones, pero cuando aparece siempre es igual (tabla 12). El
nistagmo espontáneo es aquel que aparece en reposo, siendo más
fácil de inducir en decúbito supino. En el nistagmo horizontal,
los ojos tienden a moverse en la misma dirección de la lesión
(fase lenta ipsolateral), volviendo rápidamente a su ubicación ini-
cial (fase rápida contralateral).
También se observa que desaparece la fase rápida del nistagmo
fisiológico, el inducido por el explorador al mover rápidamente
la cabeza (reflejo oculocefalogiro), cuando ésta se mueve en la
dirección de la lesión, desapareciendo el reflejo oculocefalogiro
en lesiones bilaterales.
Otros signos que se observan son la disminución del tono de los
Central Periférico
sí sí
sí sí
sí sí
siempre el mismo
sí sí
sí sí
sí no
posible V, VI y VII posible VII
raro común
posible no
posible no
posible no
116 / PATOLOGÍA MÉDICA VETERINARIA
músculos extensores de las extremidades ipsolaterales y su au-
mento en las contralaterales, y que el animal prefiere acostarse
del lado de la lesión. Además, en la fase aguda de la enfermedad
vestibular, el animal puede manifestar vómitos.
En lesiones periféricas que interesan al oído medio pue-
de aparecer afectación ipsolateral de la inervación sim-
pática del ojo (síndrome de Horner) y del nervio facial,
ya que ambos atraviesan aquella estructura. El síndro-
me de Horner completo incluye la presencia de miosis,
blefaroptosis, enoftalmia y prolapso del tercer párpado.
La existencia de algunos signos, generalmente relacio-
nados a daño pontomedular, se asocia con lesiones a
nivel central, si bien su ausencia no las excluyen. Estos
signos son la alteración del estado mental, la hemipare-
sia ipsolateral y cambios en las reacciones posturales, la
afectación de algunos nervios craneales como el trigé-
mino y el abductor y la presencia de signos cerebelosos
y de nistagmos verticales.
Las afectaciones del lóbulo floculonodular del cerebelo provo-
can un síndrome vestibular paradójico, caracterizado por inclina-
ción de cabeza y estrabismo contralaterales. No obstante, se pue-
de detectar este hecho ya que el déficit propioceptivo y la altera-
ción de las reacciones posturales son ipsolaterales.
Enfermedad vestibular idiopática
La enfermedad vestibular idiopática es un proceso fre-
cuente que afecta a gatos de todas las edades, principal-
mente jóvenes y adultos, y a perros viejos, citándose
como causa de casi el 40% de los síndromes vestibula-
res periféricos de los perros.
Etiopatogenia. No se conoce la etiología de esta enfer-
medad, no existiendo lesiones anatomopatológicas en
el paciente. En un estudio se observó que, en los Esta-
dos Unidos de Norteamérica, el proceso en gatos ocu-
rre en un 80% de los casos en los meses de julio y agos-
to.
Cuadro clínico. El paciente muestra signos agudos de
enfermedad vestibular periférica, alcanzándose general-
mente el máximo de la sintomatología en menos de 24
horas. En estos primeros momentos el animal está cla-
ramente incapacitado, existiendo vómitos hasta en uno
de cada cuatro pacientes.
A los pocos días desaparecen los nistagmos, y mejoran
el resto de los signos de manera progresiva, general-
mente en menos de tres semanas. En alrededor del 25%
de los animales puede persistir una leve inclinación de
la cabeza durante algunos meses.
En el caso de los perros son frecuentes las recurrencias.
Diagnóstico. Se diagnostica por exclusión de otras en-
fermedades. En primer lugar, si los signos de lesión pe-
riférica se acompañan de parálisis del nervio facial o de
un síndrome de Horner, se descarta que la causa sea
idiopática.
Posteriormente, ante un síndrome vestibular periférico
agudo, se debe excluir la existencia de otitis media o
interna, tal y como se indica más adelante.
Tratamiento. No se conoce ningún tratamiento que ate-
núe la sintomatología o reduzca la evolución del proce-
so.
Otitis media e interna
Se considera que la infección del oído interno es la cau-
sante de aproximadamente la mitad de los casos de sín-
drome vestibular periférico en perros.
Etiopatogenia. La infección del oído interno puede te-
ner tres orígenes:
• La más frecuente es por la extensión de una otitis
media que, a su vez, se origina a partir de una
otitis externa; se debe tener presente que entre
un 50-80% de las otitis externas crónicas se com-
plican con otitis media.
• Por extensión de infecciones faríngeas, vía con-
ducto auditivo, principalmente en gatos con in-
fecciones respiratorias de vías altas.
• Muy raramente, vía hematógena.
Se supone que los gérmenes involucrados son los mis-
mos que se aíslan de las otitis medias (estafilococos,
estreptococos, Pseudomonas aeruginosa, Proteus spp,
E. coli), pudiendo en ocasiones ser ocasionadas por le-
vaduras e incluso, en gatos, por ácaros (Otodectes cy-
notis).
Cuadro clínico. Una otitis media muestra signos simi-
lares a los de una otitis externa; a veces, aparecen otros
síntomas más característicos de afectación del oído me-
dio, como el dolor o la tumefacción cuando se palpa la
articulación temporomandibular y la base del oído, o la
presencia de un síndrome de Horner o la parálisis del
nervio facial, observándose esta última aproximadamen-
te en la mitad de los casos.
Si además de los signos anteriores, manifiesta signos
vestibulares propiamente dichos (ataxia, nistagmos, es-
trabismo) sugiere la existencia de otitis interna. La sola
inclinación de la cabeza no indica necesariamente la
existencia de una inflamación del oído interno, ya que
puede ser simplemente una manifestación de molestia
de la otitis externa.
Diagnóstico. Ante la sospecha de una otitis media o
interna, se debe hacer una valoración otoscópica, tal y
como se comenta en el capítulo "otitis externa". La pre-
sencia de alteraciones en la membrana timpánica (rotu-
ra, opacidad, hiperemia, etc.) indica una afección del
oído medio. No obstante, en un 70% de los casos la
membrana timpánica no está rota.

Si se confirma la otitis media y se observa la presencia
de un exudado, debe recogerse una muestra para la rea-
lización de un aislamiento microbiano y un antibiogra-
ma, de forma directa si la membrana timpánica está rota
o, en su defecto, tras miringotomía.
La miringotomía se realiza perforando la membrana timpánica
caudal al martillo con una sonda roma, tras su visualización me-
diante otoscopia.
La realización de radiografías de los huesos temporales
petrosos también puede revelar la existencia de una oti-
tis media (presencia de densidades que se correspondan
con líquidos o tejidos blandos, engrosamiento de la pa-
red de la ampolla timpánica, osteítis). No obstante, en
los procesos agudos la radiología puede no detectar la
otitis.
Pueden hacerse distintas proyecciones radiológicas, recomendán-
dose una oblicua lateral con la boca abierta y otra ventrodorsal
del cráneo. La realización de una RM o un TAC también permite
valorar la inflamación del oído medio.
Tratamiento. La primera medida a instaurar en una oti-
tis media es el lavado del canal auricular y del oído medio
a fin de eliminar todo el material inflamatorio y extraño
existente, tras miringotomía si la membrana timpánica
no está rota. Tal como se indica en el capítulo "otitis
Enfermedades de la médula espinal
Existen diversos procesos patológicos que pueden afec-
tar a la médula espinal, produciendo mielopatías foca-
les (únicamente una lesión), multifocales (varias lesio-
nes) o difusas.
Las mielopatías pueden clasificarse también como extrínsecas,
en aquellos casos en los que la disfunción medular es secundaria
a un proceso que afecta primariamente a las vértebras, discos in-
tervertebrales, meninges o espacio epidural, e intrínsecas, cuan-
do el proceso patológico primario afecta directamente a la médu-
la espinal.
Los signos clínicos secundarios a una mielopatía varían
en función de la localización en la médula espinal (C1-
C5, C6-T2, T3-L3 o L4-S3) y de su grado de afección.
En general, una disfunción medular puede provocar los
siguientes signos clínicos:
• Disminución o pérdida de la función motora vo-
luntaria.
• Alteración de los reflejos espinales.
• Cambios en el tono muscular.
• Atrofia muscular.
• Disfunción sensitiva.
• Alteración en la función de la vejiga urinaria, y
esfínteres uretral y anal.
Los procesos que afectan a la médula espinal tienen di-
SISTEMA NERVIOSO / 117
externa", se debe usar una solución no ototóxica, como
la solución salina fisiológica.
Este tratamiento elimina la presión originada por el líquido y el
material extraño presente y, consecuentemente, el dolor, cicatri-
zando la membrana timpánica a los pocas semanas.
Posteriormente se instaura el tratamiento tópico comen-
tado en el capítulo "otitis externa", evitando el uso de
sustancias ototóxicas.
Este tratamiento se acompaña de una antibioterapia vía
sistémica basada en los resultados del antibiograma,
durante 3-6 semanas, complementada con la adminis-
tración oral de prednisona a dosis antiinflamatoria du-
rante unas 4 semanas.
Si no se ha realizado un antibiograma se elige un antibiótico de
amplio espectro, como una cefalosporina de primera generación
o una quinolona, administrándolo a la dosis superior recomenda-
da.
En el caso de una infección por levaduras se administra un trata-
miento antifúngico vía oral.
En otitis crónicas que no responden al tratamiento mé-
dico se indica la ablación total del conducto auditivo,
con osteotomía y legrado de la ampolla timpánica.
Si la otitis interna se acompaña de parálisis del nervio facial se
instilan lágrimas artificiales para prevenir una queratoconjuntivi-
tis seca.
ferentes mecanismos patogénicos. Pueden clasificarse,
según su etiología, en varios grupos:
• Procesos vasculares: mielopatía isquémica, he-
morragias, mielomalacia hemorrágica progresi-
va, malformaciones vasculares.
• Procesos inflamatorios o infecciosos: discoespon-
dilitis, meningoencefalomielitis granulomatosa,
meningitis-mielitis bacteriana, fúngica, por ric-
kettsias, protozoaria y vírica.
• Procesos traumáticos: fracturas, luxaciones y sub-
luxaciones vertebrales, contusiones espinales, etc.
• Anomalías congénitas: subluxación atlantoaxial,
otras anomalías vertebrales congénitas, espina
bífida, hidromielia, siringomielia, seno dermoi-
de, mielodisplasia, quistes aracnoideos.
• Procesos metabólicos o nutricionales: hipervita-
minosis A en gatos.
• Procesos idiopáticos: quistes aracnoideos, calci-
nosis circunscrita, osteocondromatosis
• Neoplasias: primarias o metastásicas.
• Procesos degenerativos: hernia discal, espondi-
lomielopatía cervical caudal, mielopatía degene-
rativa, espondiloartrosis, osificación dural, dis-
trofia neuroaxonal.
118 / PATOLOGÍA MÉDICA VETERINARIA
Mielopatías agudas
Traumatismo espinal
Etiopatogenia. Consiste en un trauma físico directo so-
bre la médula espinal, como consecuencia de luxacio-
nes, fracturas vertebrales o hernias discales traumáti-
cas, normalmente secundarias a accidentes de tráfico,
caídas, peleas, etc.
La lesión en la médula espinal tras un traumatismo es
consecuencia de 2 procesos:
• Lesión espinal primaria: rotura mecánica directa
de las vías nerviosas por conmoción, compresión
o rotura directa de la médula espinal (fracturas,
luxaciones vertebrales, hernias discales traumá-
ticas) y por rotura vascular directa.
• Lesión espinal secundaria: sucesos que ocurren
en la médula espinal, que aparecen después de
un traumatismo y que provocan un deterioro adi-
cional de la función neurológica. Dicha lesión es
secundaria a mecanismos vasculares (disminu-
ción de flujo sanguíneo en la médula espinal),
bioquímicos (aumento de catecolaminas, radica-
les libres de oxígeno, etc.) y electrolíticos (flujo
de entrada de calcio intracelular).
Los cambios vasculares que se producen en la médula espinal
después de un traumatismo incluyen las lesiones en la vasculatu-
ra directamente asociadas a la acción mecánica del traumatismo y
las lesiones que aparecen secundariamente al trauma.
Después de un traumatismo espinal agudo, se produce un incre-
mento inmediato en la presión arterial sistémica, que es seguido
de una disminución persistente en la presión arterial y del gasto
cardíaco en presencia de choque neurogénico. Esta caída en la
presión arterial produce una consecuente disminución en el flujo
sanguíneo de la médula espinal.
Otros factores que contribuyen a una disminución del flujo san-
guíneo de la médula espinal después de un traumatismo espinal
son la pérdida de los mecanismos de autorregulación vascular,
las hemorragias, el vasoespasmo y las trombosis.
La disminución del flujo sanguíneo en la médula espinal y la con-
secuente hipoxia, producen una serie de cambios bioquímicos y
electrolíticos. Un incremento en la concentración de glutamato
extracelular después del traumatismo colabora en la degenera-
ción neuronal. El glutamato es un neurotransmisor excitatorio que
causa un flujo de entrada de calcio en el citosol. El incremento de
calcio produce vasoespasmo microcirculatorio, alteraciones en la
función de las mitocondrias y facilita la producción de prosta-
glandinas y leucotrienos vasoconstrictores.
La activación de la cascada del ácido araquidónico produce un
aumento en la vasocontricción y en la producción de radicales
libres de oxígeno. Estos últimos producen lesión celular irreversi-
ble por degradación del ADN, ARN, enzimas, proteínas estructu-
rales y fosfolípidos de membrana.
Cuadro clínico. El traumatismo puede provocar desde
una lesión leve con disfunción neurológica mínima y
pocos cambios estructurales, hasta disfunción neuroló-
gica permanente. El cuadro clínico depende de la loca-
lización de la lesión y, en la mayoría de las ocasiones,
lleva asociado un dolor intenso.
El examen neurológico permite localizar la lesión y ayu-
da a establecer un pronóstico en función de la gravedad
de los déficits observados. El examen neurológico de
un animal en el que se sospecha una fractura o luxación
vertebral debe realizarse con el paciente en decúbito la-
teral y con la mínima manipulación para evitar provo-
car lesiones adicionales.
Es importante valorar la presencia o ausencia de sensi-
bilidad profunda. En animales que han sufrido un trau-
matismo toracolumbar, o cualquier otra mielopatía agu-
da a ese nivel, puede observarse en ocasiones la postura
de Schiff-Sherrington (aumento en el tono muscular
extensor de las extremidades anteriores y parálisis flá-
cida en las extremidades posteriores).
Es importante diferenciar la postura de Schiff-Sherrington de otras
posturas típicas de procesos intracraneales, principalmente la
postura de descerebración (extensión de las extremidades y tron-
co, causada por una lesión en el tronco encefálico craneal) y la
postura de descerebelación (similar a la anterior pero normalmente
las extremidades posteriores se mantienen flexionadas; esta pos-
tura está asociada a una lesión aguda en el cerebelo).
Diagnóstico. El protocolo diagnóstico debe empezar con
la evaluación de todos los sistemas orgánicos para des-
cartar o confirmar cualquier condición que pueda supo-
ner un riesgo para la vida del animal. Deben por tanto
realizarse análisis clínicos básicos, radiografías de tó-
rax y abdomen y un ECG, como mínimo.
Un estudio radiográfico completo de la columna verte-
bral, desde la zona cervical hasta la lumbosacra, permi-
te determinar la localización y extensión de las lesiones
óseas. La realización de una mielografía ayuda a deter-
minar el grado de compresión de la médula espinal. La
utilización del TAC o la RM puede ayudar a definir la
posición de la médula espinal respecto a los segmentos
de una fractura.
Tratamiento. La primera medida a tomar en un pacien-
te con sospecha de traumatismo espinal es su inmediata
inmovilización. Sobre una tabla o camilla, el animal debe
inmovilizarse en decúbito lateral mediante cintas, cin-
turones, etc., de manera que no pueda mover la colum-
na vertebral y agravar el daño medular ya existente. Una
vez inmovilizado, se realizan todos los exámenes y tra-
tamientos correspondientes.
Deben tratarse primero todos los procesos sistémicos
secundarios al traumatismo. Es importante asegurar una
ventilación adecuada y restablecer el volumen sanguí-
neo, en caso de choque, para evitar agravar la hipoxia
de la médula espinal.
Debe determinarse, según los resultados obtenidos en
el protocolo diagnóstico, la necesidad de descompre-
sión, estabilización de la médula espinal, o ambas.

Hernia discal toracolumbar
Cuadro leve Dolor paraespinal toracolumbar
Déficits propioceptivos en extremidades posteriores
Cuadro moderado Dolor paraespinal toracolumbar
Paraparesia ambulatoria
Déficits propioceptivos graves en extremidades
posteriores
Cuadro grave Dolor paraespinal toracolumbar
Paraparesia no ambulatoria o paraplejia
Déficits propioceptivos graves en extremidades
posteriores
Problemas en la micción
Posible ausencia de sensibilidad superficial o profunda
Tabla 13. Signos clínicos asociados a hernias discales cervicales y toracolumbares.
Hernia discal tipo I de Hansen
Etiopatogenia. Es la causa más frecuente de parapare-
sia-paraplejia en perros.
Se produce una degeneración condroide del disco inter-
vertebral, que da lugar a una extrusión de material dis-
cal (núcleo pulposo) hacia el interior del canal verte-
bral.
La lesión medular es consecuencia del impacto produ-
cido sobre la médula espinal por el material discal ex-
truido, y la consecuente compresión medular.
Da lugar, por tanto, a una mielopatía compresiva, focal
y aguda.
Cuadro clínico. Las hernias discales tipo I de Hansen
aparecen más frecuentemente en perros de razas con-
drodistróficas (Teckel, Beagle, Pequinés, Cocker Spa-
niel, Caniche), normalmente entre los 3 y 6 años de edad,
aunque pueden aparecer en cualquier raza de perro y a
cualquier edad.
La sintomatología depende de la localización de la com-
presión medular (tabla 13). Las localizaciones más fre-
cuentes son en los discos intervertebrales entre T10-T11
a L1-L2, y a nivel cervical.
La gravedad de la lesión medular depende de varios fac-
tores: el grado de compresión de la médula espinal, la
velocidad a la que se ha producido la extrusión discal,
el tiempo durante el que la médula permanece compri-
mida y el diámetro del canal vertebral. Así, los signos
pueden variar desde la sola presencia de hiperestesia a
nivel toracolumbar o cervical en lesiones leves, la pre-
sencia de para o tetraparesia y déficits propioceptivos,
hasta para o tetraplejia con ausencia de sensibilidad pro-
funda (tabla 13).
El inicio del cuadro suele ser agudo y rápidamente pro-
gresivo en minutos u horas.
Diagnóstico. Se realiza mediante radiografías comple-
tas de la columna vertebral (siempre bajo anestesia ge-
neral) y mielografía.
Los cambios radiográficos que pueden observarse en
SISTEMA NERVIOSO / 119
Hernia discal cervical
Dolor cervical
Dolor cervical
Tetraparesia ambulatoria
Déficits propioceptivos en las 4 extremidades
Dolor cervical
Tetraparesia no ambulatoria
Déficits propioceptivos graves en las 4 extremidades
animales con hernias discales son: disminución del es-
pacio intervertebral y, en algunos casos, presencia de
material calcificado en el agujero intervertebral o en el
canal vertebral. Las radiografías simples ayudan a loca-
lizar la lesión, pero no constituyen un método diagnós-
tico definitivo.
Para determinar exactamente el lugar o los lugares de
compresión medular se necesita realizar una mielogra-
fía. En ella se observan signos de una compresión me-
dular focal, ventral y extradural, localizada sobre un
espacio intervertebral, que puede o no aparecer laterali-
zada. Otros métodos diagnósticos, siempre complemen-
tarios, son el TAC y la RM.
De los citados métodos de diagnóstico, es preferible realizar en
primera instancia una mielografía, ya que con ella puede valorar-
se toda la columna vertebral y es posible descartar la existencia
de más de una compresión medular. Si después de realizar la mie-
lografía, persisten dudas sobre la localización exacta del proceso
o ante la existencia de más de una compresión, puede realizarse
un TAC o una RM para determinar qué lesión concreta es la más
probable que cause la sintomatología observada.
El pronóstico de recuperación neurológica es normal-
mente muy favorable con tratamiento quirúrgico. Los
factores que influyen en el pronóstico son el estado neu-
rológico antes de la cirugía (principalmente la presen-
cia o ausencia de sensibilidad profunda caudalmente a
la lesión medular), el tiempo que ha pasado desde el
inicio del cuadro clínico, y la rapidez de evolución de la
sintomatología.
Tratamiento. El tratamiento de elección en casos de
hernia discal aguda es la descompresión quirúrgica de
la médula espinal. La técnica quirúrgica de elección es
la hemilaminectomía en hernias discales toracolumba-
res y el slot ventral en hernias discales cervicales.
En animales en los que solo se aprecia dolor paraespi-
nal, sin presencia de déficits neurológicos, o bien en
aquellos pacientes en los que por otros motivos (enfer-
medad sistémica, cardiovascular, respiratoria, etc.) esté
contraindicada la realización de anestesia, puede optar-
se por un tratamiento conservador. Éste consiste en re-
poso estricto durante tres semanas para favorecer la ci-
catrización del disco intervertebral. Pueden administrarse
120 / PATOLOGÍA MÉDICA VETERINARIA
NMS NMI
Función motora Paresia-parálisis Paresia-parálisis
Tono muscular Espástico (aumentado) Flácido (disminuido)
Reflejos espinales Normales-incrementados Disminuidos-ausentes
Atrofia muscular Lenta (por desuso) Rápida (neurogénica)
Tabla 14. Signos clínicos asociados a lesiones medulares de NMS y de
NMI.
analgésicos o antiinflamatorios (prednisona o predniso-
lona, a la dosis de 0,5 mg/kg, vía oral, una vez al día)
para aliviar el dolor paraespinal, únicamente si el ani-
mal se mantiene en reposo estricto.
Mielopatía isquémica secundaria a embolia
fibrocartilaginosa
Etiopatogenia. Se trata de una isquemia aguda en la
médula espinal, causada por un émbolo que ocluye una
arteriola o vena en el parénquima medular o leptome-
ninges de perros y gatos, produciendo una mielopatía
isquémica necrosante.
Las características histoquímicas del émbolo son idén-
ticas a las del núcleo pulposo del disco intervertebral,
aunque el mecanismo por el cual el material discal entra
en arterias y venas es desconocido.
Cuadro clínico. Afecta más frecuentemente a perros
de razas grandes y gigantes, aunque puede producirse
en cualquier raza de perro y gato, normalmente, entre
los 3 y los 7 años de edad.
Los déficits neurológicos son los observados en una
mielopatía focal. Puede ocurrir en cualquier área de la
médula espinal, aunque es más frecuente en segmentos
lumbares y cervicales. Los signos pueden indicar un
proceso de neurona motora superior (NMS) o inferior
(NMI) (tabla 14), según el área de la médula espinal
afectada. Es frecuente observar una afección de varios
segmentos medulares consecutivos. Los signos clínicos
varían desde ligera ataxia y paresia hasta la parálisis
completa de la extremidad o extremidades afectadas, con
ausencia de sensibilidad profunda. El proceso suele ser
bilateral, asimétrico (una extremidad más afectada que
la otra) y no doloroso.
Puede existir historia de un traumatismo o ejercicio in-
tenso antes de la instauración del cuadro. En algunas
ocasiones los propietarios describen que el animal grita
inmediatamente antes de la aparición de los signos. El
cuadro es agudo o peragudo, con estabilización de los
signos en las primeras 12 horas.
Diagnóstico. Únicamente puede obtenerse un diagnós-
tico definitivo mediante el examen anatomopatológico
de la médula espinal. El diagnóstico clínico se realiza
por exclusión de otras causas de mielopatía aguda fo-
cal.
Las radiografías de la columna ayudan a descartar procesos
como discoespondilitis o neoplasias vertebrales. La extrac-
ción de LCR permite descartar una meningitis. El análisis de
dicho líquido en animales que han sufrido una embolia fi-
brocartilaginosa es normal, o bien puede observarse un lige-
ro incremento en la concentración proteica con recuento ce-
lular normal (disociación albúmino-citológica) si se ha ex-
traído por punción lumbar. En la mielografía no existen cam-
bios compatibles con una compresión extradural de la médu-
la espinal.
El pronóstico depende del estado neurológico del ani-
mal. Existen dos factores importantes: la presencia o
ausencia de sensibilidad profunda y la existencia de sig-
nos de NMI.
El pronóstico es grave en aquellos animales que han
perdido la sensibilidad profunda y no la recuperan en
un plazo de 24 horas. En los que existe una afección de
la sustancia gris de la médula espinal (signos de NMI),
la recuperación es más lenta que en casos con signos de
NMS, pero existe recuperación siempre que la sensibi-
lidad profunda esté preservada.
En el resto de casos, el pronóstico es leve, aunque pue-
den tardar meses en recuperar la función motora de las
extremidades y pueden persistir déficits neurológicos.
Tratamiento. Consiste en medidas de soporte, ya que
no existe tratamiento etiológico. Puesto que, en la ma-
yoría de las ocasiones, se trata de perros de razas gran-
des, es importante mantenerlos sobre una cama blanda,
cambiarlos de lado frecuentemente y mantenerlos lim-
pios para evitar la aparición de úlceras de decúbito. Debe
asegurarse un aporte calórico y una hidratación adecua-
dos, vaciar la vejiga urinaria y el colon en caso necesa-
rio, y realizar fisioterapia en las extremidades (movi-
mientos de flexión y extensión) para disminuir el grado
de atrofia muscular por desuso.
Luxación atlantoaxial
Etiopatogenia. Es la inestabilidad o malformación de la arti-
culación atlantoaxial, que permite una flexión excesiva de dicha
articulación. Esto puede resultar en una compresión de la médula
espinal por desplazamiento dorsal de la porción craneal del cuer-
po del axis hacia el interior del canal vertebral.
En la mayoría de las ocasiones la luxación atlantoaxial es conse-
cuencia de una malformación congénita, aunque puede ser se-
cundaria a un traumatismo cervical o a una combinación de mal-
formación y traumatismo cervical.
La subluxación atlantoaxial congénita puede ser consecuencia de
diferentes malformaciones que afectan a las 2 primeras vértebras
cervicales:
• Agenesia o hipoplasia del proceso odontoides del axis.
• No unión del proceso odontoides al axis.
• Ausencia del ligamento transverso del atlas.
• Angulación dorsal del proceso odontoides del axis.
Cuadro clínico. La forma congénita aparece de forma más

frecuente en perros de razas pequeñas, y los signos clínicos sue-
len aparecer antes del año de edad. En algunos casos, el animal
no presenta ningún síntoma hasta que no sufre un traumatismo
cervical. La luxación atlantoaxial, que aparece como consecuen-
cia de un traumatismo, puede ocurrir en cualquier raza de perro o
gato y a cualquier edad. Normalmente, el traumatismo provoca
una ruptura del ligamento transverso del atlas o del proceso odon-
toides del axis.
El cuadro clínico asociado a una inestabilidad atlantoaxial es el
propio de una mielopatía transversa a nivel cervical craneal y puede
variar desde la presencia de hiperestesia cervical leve hasta tetra-
paresia o tetraplejia y parálisis respiratoria. En los casos de luxa-
ción atlantoaxial congénita, el cuadro puede presentarse de forma
aguda o bien tener un curso crónico y progresivo o intermitente.
Diagnóstico. En la mayoría de las ocasiones, el diagnóstico
puede realizarse mediante radiografías simples, siempre bajo anes-
tesia general para permitir un correcto posicionamiento del ani-
mal. Puede observarse el cuerpo del axis desplazado dorsal y cra-
nealmente hacia el interior del canal vertebral y un aumento de la
distancia entre el arco dorsal del atlas y el proceso espinoso del
axis.
Pueden realizarse radiografías flexionando ligeramente la cabeza
del animal. Es muy importante, sobre todo cuando el animal se
encuentra bajo anestesia general, manipular la cabeza del perro
con cuidado, ya que una flexión excesiva del cuello puede au-
mentar el grado de compresión de la médula espinal y causar la
muerte del animal.
El pronóstico es variable, dependiendo de la gravedad de la le-
sión en la médula espinal. En animales en los que el único signo
clínico observado es dolor cervical, el pronóstico suele ser leve.
Los perros que presentan tetraparesia aguda tienen en general un
pronóstico reservado.
Tratamiento. Algunos animales con signos leves (únicamente
dolor cervical o déficits neurológicos leves) responden a un trata-
miento conservador. Éste consiste en colocar un collarín cervical
y realizar reposo estricto durante seis semanas. El tratamiento
quirúrgico está indicado en aquellos casos en los que existen dé-
ficits neurológicos moderados o intensos, dolor cervical recurrente
o cuando el animal no responde al tratamiento conservador.
Mielopatías crónicas
Hernia discal tipo II de Hansen
Etiopatogenia. Es una protrusión gradual del material
discal contenido dentro del anillo degenerado pero in-
tacto. Esta protrusión discal puede irritar raíces nervio-
sas o meninges y comprimir la médula espinal. Se pro-
duce, por tanto, una mielopatía compresiva focal, lenta
y progresiva.
Cuadro clínico. Afecta normalmente a razas grandes
de perros, no condrodistróficas (Pastor Alemán, Labra-
dor, etc.). Los signos suelen aparecer en animales de 5 a
12 años de edad. Las protrusiones discales aparecen en
raras ocasiones en perros de razas pequeñas y gatos.
SISTEMA NERVIOSO / 121
Los síntomas iniciales son ataxia y paresia, con déficits
propioceptivos de las 4 extremidades o, más frecuente-
mente, de las 2 extremidades posteriores, dependiendo
de la localización de la hernia discal. En la mayoría de
los animales puede detectarse dolor en la zona de pro-
trusión, aunque debido a la cronicidad del cuadro, en
algunas ocasiones, no existe hiperestesia. El reflejo cu-
táneo del tronco puede verse disminuido caudalmente a
la lesión. El cuadro es crónico y progresivo y, en casos
avanzados, puede existir paresia grave de las extremi-
dades posteriores y afección de las vías de la micción.
La pérdida de sensibilidad superficial o profunda es poco
frecuente.
Diagnóstico. Se realiza mediante radiografías comple-
tas de la columna vertebral, siempre bajo anestesia ge-
neral, y mielografía.
Las radiografías simples permiten visualizar, en algu-
nas ocasiones, una disminución del espacio interverte-
bral en el lugar de protrusión, aunque este cambio no es
constante.
La realización de una mielografía es necesaria para la
visualización de una compresión extradural ventral con
desviación dorsal o dorsolateral de la médula espinal.
El TAC y la RM son métodos siempre complementarios
que pueden ayudar a la localización de la lesión.
El pronóstico, después de la cirugía, depende del esta-
do neurológico del animal antes de la descompresión y
del tiempo durante el que la médula ha estado compri-
mida, pero en general es leve.
Tratamiento. La descompresión quirúrgica está indi-
cada en todos aquellos casos en los que la protrusión
discal dé lugar a paresia o ataxia.
En algunos perros la función neurológica empeora de forma irre-
versible después de la descompresión quirúrgica por mecanismos
no del todo conocidos, supuestamente por fenómenos de resta-
blecimiento del riego sanguíneo, aunque es muy poco frecuente.
El tratamiento conservador, basado en la administración
de antiinflamatorios y reposo, es la segunda opción. Los
animales suelen mejorar temporalmente pero la sinto-
matología suele recurrir y progresar.
Estenosis degenerativa lumbosacra
Etiopatogenia. Es la compresión de los nervios de la
cauda equina (síndrome de la cauda equina) causada
por cambios degenerativos en las estructuras óseas o en
los tejidos blandos de la articulación lumbosacra (L7-
S1). En ocasiones, existe también un movimiento anor-
mal en dicha articulación.
Los cambios que pueden observarse son los siguientes:
• Protrusión discal (hernia discal tipo II) entre L7-S1.
• Hipertrofia o hiperplasia del ligamento interarcuado.
• Engrosamiento de los arcos vertebrales o de las facetas
122 / PATOLOGÍA MÉDICA VETERINARIA
articulares de las vértebras L7-S1.
• Subluxación o inestabilidad en la articulación L7-S1.
Cuadro clínico. Afecta a perros de razas grandes, so-
bre todo al Pastor Alemán, y aparece normalmente en-
tre los 3 y 7 años de edad. Los machos se afectan más
frecuentemente que las hembras y existe predisposición
en animales que realizan mucho ejercicio físico.
La sintomatología observada deriva de una compresión
de los nervios espinales de los segmentos medulares L7,
sacros y caudales, que son los nervios que forman la
cauda equina (nervios ciático, pélvico, pudendo y cau-
dales).
La disfunción neurológica observada puede variar des-
de hiperestesia en la zona lumbosacra, cojera en una o
las 2 extremidades posteriores o leve paraparesia con
déficits propioceptivos, hasta paraparesia intensa, pa-
rálisis de la cola, e incontinencia urinaria y fecal. Algu-
nos animales presentan parestesias, que se manifiestan
en forma de automutilaciones de la cola, periné e, inclu-
so, extremidades. En casos crónicos, se observa atrofia
intensa en los músculos inervados por el nervio ciático
(bíceps femoral, semimembranoso, semitendinoso, pe-
roneo, tibial anterior, gastrocnemio y poplíteo). Los re-
flejos tibial anterior, gastrocnemio y flexor aparecen
disminuidos, mientras que el reflejo rotuliano (nervio
femoral) puede aparecer aumentado por disminución del
tono de los músculos antagonistas (seudohiperreflexia
rotuliana).
El inicio del cuadro es crónico e insidioso y los signos
son progresivos.
Diagnóstico. Es importante diferenciar la estenosis lum-
bosacra de otros procesos que pueden afectar a la arti-
culación lumbosacra (neoplasias, discoespondilitis, etc.)
y de enfermedades como la displasia de cadera, mielo-
patía degenerativa, etc.
Existen varios métodos complementarios utilizados para
el diagnóstico de la estenosis lumbosacra degenerativa,
aunque la interpretación de los resultados puede resul-
tar difícil.
El estudio radiográfico debe realizarse con la articula-
ción lumbosacra en posición neutra, en extensión y en
flexión para ayudar a determinar si existe inestabilidad
de la articulación.
En general, los cambios radiográficos que pueden observarse son:
• Espondiloartrosis ventral y lateral a la articulación lum-
bosacra.
• Disminución del espacio intervertebral entre L7 y S1.
• Signos degenerativos en las facetas articulares (exóstosis
óseas).
• Desplazamiento ventral del sacro respecto a L7.
• Disminución de las dimensiones del canal vertebral en
las proyecciones ventrodorsales o laterolaterales.
Ninguno de los cambios citados es diagnóstico, y todos
pueden darse en animales clínicamente normales.
La realización de una mielografía resulta útil en el diag-
nóstico de la estenosis lumbosacra en los casos en los
que el saco dural acaba a nivel del sacro. Además, per-
mite la evaluación de la médula espinal cranealmente.
Los métodos de diagnóstico más específicos y sensibles
son la epidurografía-discografía de L7-S1, el TAC, la
RM y la electromiografía.
El pronóstico depende de la lesión neurológica exis-
tente, pero en general es leve después de la descompre-
sión quirúrgica.
Tratamiento. El tratamiento conservador consiste en
reposo estricto, antiinflamatorios y reducción de peso
en algunos casos. Se recomienda solo en casos en los
que el único síntoma observado es dolor leve o intermi-
tente.
En casos de dolor continuo o presencia de déficits neu-
rológicos se recomienda el tratamiento quirúrgico que
consiste, en la mayoría de los casos, en realizar una la-
minectomía dorsal a nivel de L7-S1 para permitir una
descompresión de la cauda equina. En algunos casos,
es necesaria la estabilización quirúrgica de la articula-
ción lumbosacra.
Mielopatía degenerativa
Etiopatogenia. Es una enfermedad degenerativa y pro-
gresiva que afecta principalmente a los tractos largos de
la médula espinal toracolumbar.
En el examen anatomopatológico de los animales afectados pue-
de observarse una degeneración difusa de los axones y la mielina
a lo largo de toda la médula espinal, sobre todo en la región torá-
cica. La etiopatogenia de esta enfermedad es desconocida, aun-
que existen varias hipótesis. En la actualidad se piensa que pro-
bablemente se trata de una afección de origen inmunomediado, y
que existen factores genéticos o nutricionales que predisponen a
su aparición.
Cuadro clínico. Afecta, en la mayoría de las ocasiones,
a perros de razas grandes, predominantemente al Pastor
alemán. Aparece normalmente a partir de los 6 años de
edad.
Los síntomas más frecuentes son: ataxia del tercio pos-
terior, paraparesia y atrofia de los músculos paraespina-
les lumbares y de las extremidades posteriores en los
casos crónicos.
Los signos son bilaterales, aunque pueden ser asimétri-
cos, estando una extremidad posterior más afectada que
la otra. La presencia de incontinencia urinaria o fecal es
muy poco frecuente. No existe hiperestesia paraespinal.
El cuadro es crónico y progresivo.
El examen neurológico sugiere una mielopatía entre T3
y L3: déficits en las reacciones posturales de las extremidades
posteriores, reflejos espinales normales o incrementados y, en
ocasiones, la presencia de reflejo extensor cruzado; las extremi-
dades anteriores no están afectadas. En algunos perros el reflejo
rotuliano aparece disminuido, probablemente debido a una afec-

ción de las raíces dorsales del nervio femoral.
Diagnóstico. Se realiza por exclusión de otros procesos
que cursan con una mielopatía crónica y progresiva en-
tre T3 y L3: neoplasias, hernias discales tipo II de Han-
sen, y enfermedades inflamatorias o infecciosas, princi-
palmente.
La extracción y análisis del LCR permite descartar pro-
blemas inflamatorios.
Puede existir un incremento moderado de la concentración pro-
teica del LCR con recuento celular normal (disociación albúmi-
no-citológica) si éste se extrae mediante punción lumbar.
El estudio radiográfico de la columna vertebral y la rea-
lización de una mielografía permiten descartar proce-
sos compresivos de la médula espinal.
Es importante tener en cuenta que la detección de protrusiones
discales, espondiloartrosis y osificación dural es frecuente en pe-
rros de edad avanzada, y que su presencia no descarta una mielo-
patía degenerativa.
Tratamiento. El proceso es progresivo e irreversible.
La mayoría de los perros afectados son incapaces de
ambular con las extremidades posteriores antes de 12
meses a partir de la detección de los primeros signos
clínicos.
El ejercicio físico ayuda al mantenimiento de la masa y
la tonicidad muscular.
La administración de vitaminas B, C y E es beneficiosa según
algunos autores. La administración de ácido aminocaproico, ace-
tilcisteína y prednisona puede retrasar o detener, según algunos
autores, la progresión de los signos clínicos.
Espondilopatía cervical
Etiopatogenia. También denominada espondilomielo-
patía cervical caudal y síndrome del tambaleo (wobbler
syndrome), se caracteriza por la presencia de anomalías
en las vértebras cervicales medias y caudales y en sus
articulaciones, que producen una estenosis progresiva
del canal vertebral y una mielopatía compresiva progre-
siva.
Los cambios radiográficos que pueden observarse en la columna
vertebral cervical son los siguientes:
• Estrechamiento y aplanamiento dorsoventral del agujero
intervertebral craneal de C5, C6 y C7.
• Alteraciones del tamaño, forma o posición de los proce-
sos articulares de dichas vértebras.
• Hiperostosis y ensanchamiento de las facetas articulares.
Estos cambios producen malarticulación e inestabilidad
vertebral que, a su vez, puede causar hipertrofia de los
ligamentos interarcuado y longitudinal dorsal y del ani-
llo discal (hernia discal tipo II) en un intento de corregir
la inestabilidad.
Todos estos cambios conducen a una compresión pro-
gresiva y dinámica de la médula espinal.
Cuadro clínico. Este síndrome aparece en perros de ra-
SISTEMA NERVIOSO / 123
zas grandes. Las razas más afectadas son el Dóberman
y el Gran Danés.
En el Dóberman los signos suelen aparecer entre los 3 y
los 9 años de edad. En el Gran Danés el cuadro aparece
a edad más temprana, normalmente entre los 3 y 18
meses de edad.
El primer signo clínico observado es una ligera incoor-
dinación de las extremidades posteriores. El cuadro pro-
gresa a ataxia e hipermetría de las 4 extremidades, aun-
que los signos son siempre más evidentes en las extre-
midades posteriores.
La presencia de hiperestesia cervical es difícil de eva-
luar e inaparente en muchos casos, excepto en aquellos
casos en los que existe protrusión discal.
Diagnóstico. El diagnóstico de la espondilopatía cervi-
cal se confirma realizando radiografías cervicales con
el animal anestesiado, para permitir un correcto posi-
cionamiento de la columna vertebral.
Los cambios radiográficos que pueden observarse en radiogra-
fías simples son los siguientes:
• Cambios en la forma o densidad de los espacios interver-
tebrales, facetas articulares, o ambos.
• Subluxación vertebral.
• Estenosis del canal vertebral.
• Malformaciones vertebrales.
La realización de una mielografía es necesaria para de-
finir el lugar o lugares exactos de compresión de la mé-
dula espinal. Resulta útil también para identificar com-
presiones por tejidos blandos, protrusiones discales y
cambios leves en el canal vertebral. Debido a la natura-
leza dinámica del proceso compresivo, es necesario rea-
lizar radiografías mielográficas en posiciones especia-
les (tracción) para la demostración de compresiones no
estáticas.
El pronóstico depende básicamente del grado de lesión
existente en la médula espinal.
Tratamiento. Algunos perros con signos neurológicos
leves mejoran con la administración de antiinflamato-
rios y reposo estricto, aunque los signos suelen recurrir
al volver a la actividad normal.
El tratamiento de elección es la descompresión, la esta-
bilización quirúrgica, o ambas, existiendo diferentes téc-
nicas.
Discoespondilitis
Etiopatogenia. Es la infección bacteriana o fúngica de uno o
más discos intervertebrales y de los cuerpos vertebrales adyacen-
tes a dichos discos. Resulta de la colonización del disco por bac-
terias u hongos, que pueden introducirse mediante migración de
cuerpos extraños (espigas), diseminación hematógena, extensión
de infecciones paravertebrales, heridas penetrantes, o secunda-
riamente tras cirugías espinales. El mecanismo de infección más
124 / PATOLOGÍA MÉDICA VETERINARIA
Paraparesia-paraplejia
Ausencia de signos Signos de NMS
de NMS o de NMI en extremidades posteriores
• ¿Enfermedad ortopédica?
T3-L3
• ¿Miopatía?
Figura 1. Localización de las lesiones en las paraparesias-paraplejias.
frecuente es a través de la diseminación hematógena. Las fuentes
de infección más frecuentes incluyen las endocarditis bacteria-
nas, infecciones orales e infecciones del tracto urinario.
Los microorganismos más comúnmente aislados de cultivos san-
guíneos, vértebras afectadas y orina de estos animales son Sta-
phylococcus spp. coagulasa positivos (S. aureus, S. intermedius).
Las discoespondilitis causadas por Brucella canis son también
frecuentes y resultan de diseminaciones sistémicas de infeccio-
nes genitales.
La infección discal produce dolor intenso y puede resultar en una
compresión extradural de la médula espinal en el lugar de la in-
fección, causada por tejido de granulación, proliferación ósea, o
fracturas o luxaciones vertebrales.
Cuadro clínico. Puede afectar a perros y gatos de todas las
edades, aunque suele observarse más frecuentemente en perros
de razas grandes o gigantes. Cualquier disco de la columna verte-
bral es susceptible de ser infectado, aunque la columna torácica,
lumbar y lumbosacra son las más afectadas.
Los signos clínicos más frecuentes incluyen: pérdida de peso,
anorexia, fiebre, depresión, resistencia a andar, correr o saltar,
postura antiálgica y dolor paraespinal marcado en el lugar de la
infección. Si existe compresión de la médula espinal, se observan
signos de mielopatía (paresia, ataxia) caudales a la lesión, depen-
diendo de la localización de la compresión (figuras 1 y 2).
Diagnóstico. Se realiza mediante analítica sanguínea comple-
ta, cultivos de sangre y orina, y radiografías de la columna verte-
bral.
En el hemograma puede observarse una leucocitosis, con o sin
desviación a la izquierda, en muchos de los animales afectados.
Mediante cultivos aeróbicos, anaeróbicos y fúngicos de la sangre
y la orina se puede llegar a aislar el microorganismo causante de
la infección.
En las radiografías laterolaterales de la columna vertebral se pue-
den observar signos de infección: destrucción de las placas verte-
brales adyacentes, colapso del disco infectado, lisis vertebral y
neoproducción ósea en las vértebras afectadas.
Tratamiento. Se administran antibióticos o antifúngicos sisté-
Signos de NMI
en extremidades posteriores
L4-S2
micos efectivos contra el agente causante de la infección (identi-
ficado en los cultivos). El tratamiento debe ser prolongado du-
rante largo tiempo (mínimo 8 semanas), realizando radiografías
vertebrales seriadas, cada 2-3 semanas, para controlar la evolu-
ción de la infección y la respuesta al tratamiento.
Neoplasias espinales
Etiopatogenia. Las neoplasias de la médula espinal pueden
clasificarse, en función de su localización, en 3 grupos: neopla-
sias extradurales, intradurales-extramedulares e intramedulares.
Las neoplasias extradurales son aquéllas que afectan a alguna
estructura adyacente a la médula espinal y cuyo crecimiento cau-
sa una mielopatía compresiva.
Las más frecuentes son neoplasias óseas primarias o metastásicas
(osteosarcoma, condrosarcoma, fibrosarcoma, hemangiosarcoma,
mieloma, hemangioendotelioma) y los linfomas en los gatos.
Las neoplasias intradurales-extramedulares son aquéllas que cre-
cen en el interior de la duramadre y comprimen a la médula espi-
nal, pero sin invadirla. Los meningiomas y los tumores de vaina
de nervio periférico son las más frecuentes.
Las neoplasias intramedulares son poco frecuentes. Normalmen-
te son neoplasias de origen en células gliales (astrocitoma, oligo-
dendroglioma, sarcoma indiferenciado, ependimoma, papiloma
de plexos coroideos), o neoplasias metastásicas (hemangiosarco-
ma, linfoma).
Cuadro clínico. Los signos clínicos reflejan la localización de
la neoplasia y normalmente son indistinguibles de los síntomas
causados por otras causas de mielopatía transversa.
Las neoplasias extramedulares presentan en general un crecimiento
lento, causando una compresión gradual de la médula espinal,
que se manifiesta en signos clínicos lentamente progresivos. En
algunas ocasiones, el tumor puede provocar hemorragias o isque-
mias medulares secundarias, precipitando la aparición aguda de
la sintomatología o una agudización de los signos clínicos en un
proceso crónico. Las neoplasias intramedulares suelen ser de cre-
cimiento más rápido y, además, se asocian más frecuentemente a

Tetraparesia-tetraplejia
Signos de NMS
en extremidades posteriores
Signos de NMS Signos de NMI
en extremidades anteriores en extremidades anteriores
• Hemisferios cerebrales
• Tronco encefálico C6-T2
• C1-C5
Figura 2. Localización de las lesiones en las tetraparesias-tetraplejias.
la aparición de isquemia, necrosis y hemorragias medulares, que
causan sintomatología aguda o una progresión más rápida del
cuadro clínico.
Diagnóstico. El protocolo diagnóstico es similar al de cual-
quier animal con signos de mielopatía. Deben realizarse análisis
sanguíneos y radiografías de tórax para intentar descartar la pre-
sencia de una neoplasia primaria o metastásica.
Deben realizarse radiografías simples de toda la columna verte-
bral. En algunos casos se puede observar osteolisis o prolifera-
ción ósea.
La realización de una mielografía permite el diagnóstico, y define
la localización y extensión de la neoplasia. En la mayoría de las
ocasiones, los resultados de la mielografía permiten clasificar a
las neoplasias en extradurales, intradurales-extramedulares o in-
tramedulares.
Tratamiento. El tratamiento depende de la localización y ex-
tensión de la neoplasia. En algunos casos, es posible realizar una
escisión quirúrgica completa de la masa. En los casos en los que
esto no es posible, la intervención quirúrgica puede realizarse
con el objetivo de obtener una biopsia de la masa y descomprimir
la médula espinal. La cirugía paliativa, en algunas ocasiones, está
asociada a una mejoría temporal en la sintomatología del animal.
La administración de corticoides ayuda a disminuir el edema
medular asociado a la presencia de la masa y puede resultar en
una mejoría clínica durante un período de tiempo variable.
La mayoría de los agentes quimioterapéuticos no atraviesan la
barrera sangre-médula espinal o sangre-LCR en concentraciones
suficientes para eliminar células tumorales en meninges o médu-
la espinal.
En ocasiones, la radioterapia puede hacer disminuir el tamaño
del tumor o retardar su crecimiento.
SISTEMA NERVIOSO / 125
Signos de NMI
en extremidades posteriores
Signos de NMI
en extremidades anteriores
Unidad motora generalizada
Localización de las lesiones en
paraparesia-paraplejia y tetraparesia-
tetraplejia
La paraparesia-paraplejia es la disfunción motora y bilateral de
las extremidades posteriores. Si la disfunción es parcial, se deno-
mina con el sufijo paresia. Si hay pérdida total de la función mo-
tora se denomina con el sufijo plejia.
En animales paraparéticos o parapléjicos con lesiones medulares,
éstas se localizan siempre caudalmente al segundo segmento me-
dular torácico (figura 1). Si los signos neurológicos en las extre-
midades posteriores son del tipo de NMS (tabla 14), la lesión se
localiza en los segmentos medulares T3-L3. Por el contrario, si
los signos neurológicos en las extremidades posteriores son del
tipo de NMI (tabla 14), la lesión se localiza en los segmentos
medulares L4-S2.
La tetraparesia-tetraplejia es la disfunción motora, bilateral, de
las cuatro extremidades. Se habla de tetraparesia cuando la dis-
función motora es parcial y de tetraplejia cuando la pérdida de la
función motora es total. Cuando se afectan las extremidades ante-
riores y posteriores de un solo lado del cuerpo se habla de hemi-
paresia o hemiplejia (izquierda o derecha, según sea el lado del
organismo afectado).
Las lesiones neurológicas causantes de tetraparesia o tetraplejia
pueden ubicarse en (figura 2): corteza cerebral o tálamo (hemis-
ferios cerebrales), tronco encefálico, médula espinal cervical, o
neuronas motoras inferiores de las cuatro extremidades.
En lesiones de hemisferios cerebrales, además de disfunción mo-
tora generalizada, al animal suele presentar otros signos neuroló-
gicos indicadores de disfunción cerebral, tales como convulsio-
126 / PATOLOGÍA MÉDICA VETERINARIA
nes, alteraciones del estado mental, ceguera central (amaurosis),
etc.
Cuando la tetraparesia o hemiparesia se debe a lesiones del tron-
co encefálico, además de los signos de disfunción motora de las
extremidades, el animal presenta normalmente otros signos neu-
rológicos debidos a la disfunción de pares craneales cuyos nú-
cleos se hallan en la región del tronco de encéfalo afectada (sig-
nos vestibulares, parálisis facial, parálisis lingual, etc.), así como
alteraciones del estado mental.
En casos de tetra o hemiparesia (o tetra o hemiplejia) debida a
lesiones medulares, éstas se localizan siempre en la médula espi-
Enfermedades del sistema nervioso periférico
y de la placa neuromuscular
Las neuropatías se pueden clasificar en mononeuropa-
tías, cuando solo se lesiona un nervio, y polineuropa-
tías, cuando se lesionan varios, existiendo numerosas
causas (tabla 15) de muy distinta naturaleza: inflamato-
ria (infecciosa, inmunomediada), degenerativa, tumo-
ral, traumática, etc.
Las polineuropatías suelen provocar signos simétricos bilateral-
mente, afectándose usualmente primero las partes más distales de
los miembros pélvicos, probablemente por la mayor longitud de
sus nervios. En general, los nervios afectados son los espinales,
aunque en algunas casos también se observan alteraciones en los
pares craneales. Es interesante recordar que algunas enfermeda-
des que afectan a la unión neuromuscular, como el botulismo y la
parálisis por garrapatas, pueden simular una polineuropatía.
Las neuropatías pueden cursar solo con signos motores,
sensitivos y vegetativos, o con una combinación de ellos
(tabla 16). Normalmente, predominan los motores que,
en cualquier caso, son de neurona motora inferior (pa-
rálisis flácida e hiporreflexia). Así, en una neuropatía
traumática suele existir afectación motora y sensitiva,
mientras que en una neuropatía degenerativa solo se
suele alterar una función, generalmente la motora. La
presencia de signos vegetativos es infrecuente, salvo en
la disautonomía.
Los procesos relacionados con el oído medio e interno,
aunque pertenecientes al sistema nervioso periférico, se
estudian en el capítulo "ataxia".
Neuropatías focales
Neuropatías traumáticas
Los traumatismos son la causa más frecuente de neuro-
patía en pequeños animales, pudiendo deberse a fractu-
ras, golpes por vehículos, heridas por armas de fuego,
nal cervical. En lesiones de los segmentos medulares C1 a C5, los
signos neurológicos observados serán del tipo de NMS en las
cuatro extremidades. Por el contrario, en lesiones de los segmen-
tos medulares C6 a T2, los signos neurológicos serán del tipo de
NMI en las extremidades anteriores y del tipo de NMS en las
posteriores.
En los animales con tetraparesia y signos neurológicos del tipo
de NMI en las cuatro extremidades, la lesión se localiza en algún
punto de las unidades motoras (neuronas motoras en el asta ven-
tral de la sustancia gris medular, raíz espinal motora, nervio espi-
nal, nervio periférico o unión neuromuscular).
mordeduras, estiramientos de extremidades (avulsión del
plexo braquial), y causas iatrogénicas (inyecciones in-
tramusculares, secciones, etc.). Las lesiones de los ner-
vios radial y ciático y del plexo braquial son las neuro-
patías traumáticas más frecuentes en pequeños anima-
les.
El daño sufrido por el nervio se define como:
• Neurotmesis cuando se lesionan de forma com-
pleta todas las estructuras del nervio (axones y
cubierta conectiva).
• Axonotmesis cuando solo se dañan los axones,
pero la cubierta conectiva permanece intacta, sir-
viendo de guía para la regeneración del axón.
• Neuropraxia cuando existe interrupción tempo-
ral de la función y la conducción nerviosa, pero
sin lesión estructural; aparece debilidad motriz,
sin pérdida de sensibilidad, recuperándose la fun-
cionalidad motora en días o semanas.
La capacidad de regeneración del nervio es directamen-
te proporcional al grado de continuidad de las estructu-
ras conectivas del nervio, por lo que es buena en los
casos de axonotmesis y neuropraxia, y no en la neurot-
mesis. La velocidad de regeneración axonal es de 1-4
mm al día, pudiendo recuperarse la funcionalidad en
semanas o meses.
La regeneración de los nervios sensitivos puede provo-
car la aparición de parestesias a las 2-3 semanas de pro-
ducirse la lesión, existiendo el riesgo de automutilacio-
nes.
Los signos clínicos, motores y sensitivos, varían con el
nervio afectado.
El diagnóstico se suele realizar por la historia y el cua-
dro clínico, siendo útil la electromiografía para valorar
la integridad del nervio y la intensidad del daño.
La recuperación de la funcionalidad neurológica es di-
fícil de precisar, aunque es menos probable en el caso
 SISTEMA NERVIOSO / 127

Neuropatías focales Neuropatía motora (signos de neurona motora inferior)

Agudas progresivas Paresia-parálisis
Otitis media – interna Hiporreflexia-arreflexia
Agudas no progresivas Hipotonía-atonía muscular (flacidez)
Traumas [P] [G] Atrofia muscular neurogénica (aparece en 1-2 semanas)
Parálisis facial idiopática [P] Neuropatía sensitiva
Neuritis del trigémino Ataxia (déficit propioceptivo)
Enfermedad vestibular idiopática Hipoalgesia-analgesia
Crónicas Hipoestesia-anestesia
Neoplasias Parestesia (automutilación)
Otitis media – interna Hiporreflexia-arreflexia
Sordera congénita Neuropatía vegetativa
Neuropatías extensas Anisocoria-midriasis
Agudas progresivas Secreción lacrimal disminuida
Polirradiculoneuritis idiopática [P] Salivación disminuida
Polirradiculoneuritis postvacunal Bradicardia
Parálisis del mapache Tabla 16. Signos posibles en una neuropatía.
Polirradiculoneuritis-miositis por Toxoplasma gondii [P]
Parálisis por garrapatas (afección de la placa neuromuscular)
Botulismo (afección de la placa neuromuscular) parálisis de las comisuras labiales, incapacidad para ce-
Diabetes mellitus rrar los párpados, desviación de la nariz hacia el lado
Agudas no progresivas
no afectado, almacenándose la comida en el lado para-
Neuromiopatía isquémica [G] [P]
Crónicas lizado de la boca, no consiguiéndose provocar los re-
Polineuropatía desmielinizante inflamatoria crónica [P] [G] flejos palpebral y de amenaza ipsolaterales.
Degenerativas Se diagnostica tras descartar la afectación del oído me-
Endocrinas – metabólicas dio, tal y como se comenta en el capítulo "ataxia", y a
Hipotiroidismo [P]
Diabetes mellitus
nivel del tronco encefálico, en cuyo caso debieran exis-
Síndrome de Cushing tir déficits de otros nervios craneales o de la propiocep-
Neuropatía hipoglucémica ción. Igualmente, la presencia de un síndrome de Hor-
Tóxicas ner descarta que la neuropatía sea idiopática.
Disautonomía
La evolución es incierta ya que, aunque puede recupe-
Episódicas
Miastenia grave (afección de la placa neuromuscular) rarse por completo en semanas o meses, a veces no existe
mejoría.
Tabla 15. Causas de neuropatías y afecciones de la placa neuromus-
cular. Enfermedades frecuentes en [P]erros y [G]atos. Se requiere tratamiento de sostén a base de lágrimas
artificiales para evitar una queratoconjuntivitis seca.
de la neurotmesis. Se considera que tienen mejor pro-
nóstico las lesiones cercanas al músculo inervado.
Si no se recupera la funcionalidad, el tratamiento, en su
Neuritis del trigémino
caso, es quirúrgico. La fisioterapia (natación, masajes)
es de ayuda para retrasar la atrofia muscular. Es una enfermedad inflamatoria del nervio trigémino
que afecta a animales generalmente viejos, con mayor
frecuencia en perros que en gatos.
Neuropatía facial idiopática Cursa con una parálisis mandibular bilateral aguda, sien-
do el animal incapaz de cerrar la boca, babeando, y
Es una enfermedad de causa desconocida que afecta a mostrando dificultad para comer y beber. Solo existen
perros y gatos adultos. signos motores, no afectándose la parte sensitiva del
nervio.
Debe diferenciarse de las lesiones del nervio facial que
ocurren en algunas afecciones del oído medio y del tron- Evoluciona hacia la curación en 2-3 semanas. Durante
co cerebral. Se considera que 3 de cada 4 neuropatías este tiempo se requiere un tratamiento de sostén, asegu-
del facial en perro son idiopáticas, mientras solo 1 de rando la administración de líquidos y alimentos, por
cada 4 lo son en gatos. ejemplo mediante nutrición enteral.
La parálisis del nervio facial también se observa en otras enfer-
medades como en la polirradiculoneuritis idiopática, en las poli-
neuropatías endocrinas (hipotiroidismo, insulinoma, etc.), en afec- Neoplasias de nervios periféricos
ciones de la placa neuromuscular (miastenia grave, botulismo,
etc.) e, igualmente, puede estar provocada por traumatismos.
Por lo general la afectación es unilateral. El animal pre- Los tumores más frecuentes en los perros son los de la
senta de forma aguda una parálisis de los músculos iner- vaina nerviosa, pudiendo interesar a los nervios perifé-
vados por el nervio facial, mostrando las orejas caídas, ricos y a las raíces nerviosas.
128 / PATOLOGÍA MÉDICA VETERINARIA
A veces los tumores son secundarios, por ejemplo linfosarcomas
en gatos.
En general, se observan en animales adultos o viejos,
afectando con mayor frecuencia a nervios que inervan a
los miembros torácicos, pudiendo interesar también a
otros nervios espinales y craneales.
El crecimiento del tumor dentro de la vaina produce
compresión y destrucción de los axones, provocando
signos unilaterales de evolución lentamente progresiva.
Los primeros síntomas suelen ser la cojera del miembro
y el dolor, debidos ambos a la compresión radicular,
mostrando el animal una elevación intermitente o per-
sistente de la extremidad afectada. Con el paso del tiem-
po aparece debilidad, atrofia muscular, disminución de
los reflejos, etc.
El uso de métodos de diagnóstico por imagen facilita la
localización del tumor requiriéndose, tras su resección
quirúrgica, análisis anatomopatológicos para un diag-
nóstico definitivo.
El tratamiento es quirúrgico, bien extirpando el tumor,
que generalmente recidiva, o amputando el miembro.
Sordera congénita
La sordera congénita frecuentemente se asocia a trastornos de la
pigmentación, por ejemplo la presencia de capa blanca y ojos
azules, siendo de transmisión autosómica dominante en gatos.
La sordera generalmente aparece desde el nacimiento, siendo per-
manente. El dueño puede observar que el animal es más difícil de
despertar, siendo a veces más agresivo o más ruidoso al ladrar o
maullar.
El diagnóstico requiere técnicas especiales como la respuesta evo-
cada auditiva del tronco encefálico, no existiendo tratamiento.
Neuropatías extensas y afecciones de la
placa neuromuscular
Polirradiculoneuritis idiopática
Esta enfermedad es una afección inflamatoria de múlti-
ples raíces nerviosas, de origen desconocido, que afecta
generalmente a perros adultos.
Suele comenzar de forma aguda con debilidad e hipo-
rreflexia que afecta a los miembros traseros, progresan-
do en semanas o un par de meses hacia una tetraplejia
flácida simétrica. Los signos son principalmente moto-
res, si bien a veces se acompaña de hiperestesia.
Los animales muy afectados pueden mostrar falta com-
pleta de reflejos en nervios espinales, debilidad de los
músculos inervados por el nervio facial, afectación del
ladrido, incapacidad para elevar la cabeza y dificultad
respiratoria. La función vesical y el reflejo perineal no
se ven afectados.
La parálisis del mapache es un proceso muy similar en el que
existe una historia de mordedura por un individuo de dicha espe-
cie animal; igualmente, la polirradiculoneuritis postvacunal tam-
bién cursa de esta manera.
Se diagnostica en base al cuadro clínico, debiendo dife-
renciarse de los procesos que afectan a la placa neuro-
muscular, como la parálisis por garrapatas. La presen-
cia de hiperestesia descarta una enfermedad de la unión
neuromuscular.
Suele evolucionar hacia la mejoría en semanas o meses,
aunque existe riesgo de taras permanentes e incluso de
fallecimiento por parálisis de los músculos de la respi-
ración.
Se indica una terapia de sostén ya que no responde al
tratamiento con corticoides.
Polirradiculoneuritis-miositis por
Toxoplasma gondii
La infección por Toxoplasma gondii, y también por Neospora
caninum, puede provocar un cuadro de polirradiculoneuritis-
miositis, además de una meningoencefalitis. Es más frecuente en
perros que en gatos, afectándose generalmente cachorros e indi-
viduos inmunodeprimidos.
Cursa con paraparesia progesiva y rigidez extensora del tercio
posterior, no mostrando dolor a la palpación, atrofiándose lenta-
mente los músculos afectados.
El diagnóstico se basa en los signos clínicos y la elevación de
enzimas séricas de origen muscular (CK y AST).
El tratamiento requiere la administración oral simultánea de sul-
fadiazina (15 mg/kg cada 12 horas) y pirimetamina (1 mg/kg cada
24 horas), o bien solo de clindamicina (10-15 mg/kg cada 12 ho-
ras), durante varias semanas, si bien la rigidez del tercio posterior
no suele remitir.
Parálisis por garrapatas
Esta parálisis está causada por una toxina producida por algunas
especies de garrapatas, siendo mucho más frecuente en los Esta-
dos Unidos de Norteamérica y Australia, que en Europa. La toxi-
na provoca una inhibición de la liberación presináptica de la ace-
tilcolina o de la propagación del impulso nervioso en el axón.
Cursa con una parálisis flácida ascendente, que se inicia con ataxia
del tercio posterior que evoluciona a decúbito en 24-72 horas, sin
modificación de la sensibilidad. A veces existen signos de afecta-
ción de nervios craneales (alteración del ladrido, tos o disfagia).
Si no se trata suele producirse la muerte por parálisis de los mús-
culos respiratorios en 1-5 días.
El tratamiento incluye el baño con insecticidas apropiados, resol-
viéndose la parálisis en 1-3 días.
Botulismo
Es una intoxicación poco frecuente debida al consumo de comida
contaminada por una exotoxina preformada por Clostridium bo-
tulinum, que puede afectar a cualquier especie animal. El origen
de la intoxicación es la ingestión de materia animal (cadáveres) o

vegetal (ensilados), o de alimento enlatado, contaminados. En
potros también se puede observar un botulismo toxiinfeccioso,
cuando la toxina se produce dentro del tracto gastrointestinal.
La toxina bloquea la liberación presináptica de acetilcolina a ni-
vel de la placa neuromuscular y en las sinapsis colinérgicas del
sistema nervioso vegetativo.
En perros cursa con una parálisis ascendente simétrica progresi-
va, sin alteración de la sensibilidad. Generalmente, existe una afec-
tación de los nervios craneales más intensa que la observada en
otros procesos, como la polirradiculoneuritis idiopática o la pará-
lisis por garrapatas; se puede observar babeo, tos, dificultad en la
prensión de alimentos, parálisis facial, megaesófago y midriasis.
En équidos cursa con debilidad progresiva, que evoluciona a de-
cúbito, parálisis de los músculos respiratorios y muerte, existien-
do también signos de alteración de los pares craneales.
La intoxicación se sospecha por el cuadro clínico y la historia del
consumo de alimentos sospechosos, confirmándose al identificar
la toxina en el alimento, suero o heces. En el caso del botulismo
toxiinfeccioso de los potros se demuestra observando esporas de
Cl. botulinum en heces.
La administración de antitoxina no suele ser eficaz una vez que
los signos clínicos están presentes. En perros es fundamental una
terapia de mantenimiento durante 1-3 semanas, tiempo que tarda
en recuperarse, teniendo cuidado de evitar las neumonías por as-
piración y la parálisis de los músculos respiratorios. La adminis-
tración de inhibidores de la acetilcolinesterasa, como la neostig-
mina, puede ser útil.
Neuromiopatía isquémica
Es una enfermedad frecuente en gatos causada por una
embolia que se localiza generalmente en la trifurcación
de la aorta y obstruye las arterias ilíacas externa e inter-
na y la arteria sacra intermedia. El émbolo se suele origi-
nar en un trombo surgido generalmente en el endocardio
de la aurícula izquierda en gatos con cardiomiopatía.
Los signos son de aparición aguda, afectando al tercio
posterior: paraparesia o paraplejia, pulso femoral débil
o ausente, extremidades frías, dolor y tumefacción mus-
cular, analgesia, etc.; el reflejo rotuliano no se ve altera-
do, pudiendo aparecer a las pocas horas una extensión
rígida de los miembros debida a una contractura secun-
daria a la isquemia muscular.
Con el tiempo, generalmente varios meses, puede exis-
tir un grado variable de recuperación, gracias a la circu-
lación colateral. No obstante, el pronóstico es reserva-
do debido a la posibilidad de nuevas embolias.
El tratamiento se encamina a prevenir la formación de
trombos, tal y como se describe en los capítulo "enfer-
medades de la hemostasia" y "afecciones de los vasos
sanguíneos".
Polineuropatía desmielinizante inflamatoria
crónica
Es una enfermedad de inicio insidioso y curso lentamente progre-
sivo que afecta a perros y gatos.
SISTEMA NERVIOSO / 129
Cursa con paresia y disminución de los reflejos de los cuatro miem-
bros, tropezando el animal al caminar. Algunos individuos mues-
tran signos de afectación de nervios craneales, como la paresia
del facial o alteraciones en la voz.
La mayor parte de los animales mejoran moderada o notablemen-
te con la administración de dosis inmunosupresoras de corticoi-
des, pudiendo recaer al disminuir la dosis.
Neuropatías degenerativas
Son numerosas las neuropatías de naturaleza degenerativa des-
critas en perros y gatos. Por lo general, estas enfermedades sue-
len ser hereditarias y se relacionan con razas específicas. Los pri-
meros signos, motores o sensitivos según la enfermedad específi-
ca, se observan en animales jóvenes, menores de dos años, te-
niendo un curso crónico.
Neuropatías endocrinas – metabólicas
Distintas endocrinopatías y enfermedades del metabolismo pue-
de manifestar signos de neuropatía, generalmente de curso cróni-
co. En perros puede aparecer en el hipotiroidismo, síndrome de
Cushing, hipoglucemia (insulinoma) y diabetes mellitus. En ga-
tos se describe en la diabetes mellitus, hiperquilomicronemia e
hiperoxaluria.
Neuropatías tóxicas
Algunas sustancias (vincristina, talio, ototóxicos, etc.) inducen
neuropatías, generalmente de tipo crónico. Quizás la más conoci-
da sea la intoxicación por insecticidas organofosforados y carba-
matos, causada en felinos por el lamido de la piel tras la aplica-
ción de alguna de estas sustancias.
Estos insecticidas son inhibidores de la enzima acetilcolinestera-
sa, lo que provoca una acumulación del neurotransmisor acetil-
colina en la placa neuromuscular. En minutos u horas aparecen
signos muscarínicos (salivación, lagrimeo, micción, defecación,
miosis), nicotínicos (fasciculaciones, temblores, espasmos, deam-
bulación rígida, paresia), acompañados a veces de hiperactividad
y convulsiones, pudiendo morir por depresión respiratoria.
La historia y el cuadro clínico permiten su diagnóstico, pudiendo
generalmente comprobarse la disminución de la actividad coli-
nesterasa sanguínea.
Se trata con atropina (0,2-0,4 mg/kg vía iv. lenta), repitiendo la
mitad de la dosis vía sc. o iv. si es necesario. Si la intoxicación es
reciente es recomendable bañar al animal o administrarle vía oral
carbón activado para eliminar los restos de tóxicos, además de la
terapia de mantenimiento.
Disautonomía
Es una enfermedad con etiopatogenia desconocida, que afecta
principalmente a gatos, habiéndose descrito la mayor parte de los
casos en el Reino Unido, habiendo disminuido su casuística en
los últimos años.
Generalmente tiene un inicio agudo, en 24-48 horas, mostrando
el animal signos de afectación simpática y parasimpática: vómi-
130 / PATOLOGÍA MÉDICA VETERINARIA
tos, pupilas dilatadas que no responden a la luz, prolapso de la
membrana nictitante, disminución de la secreción lacrimal, bra-
dicardia, etc. El gato, generalmente, está deprimido y anoréxico;
presenta regurgitación por megaesófago y puede estar febril, es-
treñido y mostrar incontinencia urinaria y fecal.
El diagnóstico es clínico requiriendo terapia de sostén: alimenta-
ción enteral, vaciamiento vesical y rectal, lágrimas artificiales,
etc. Un 70% de los gatos mueren.
Miastenia grave
La miastenia grave adquirida es una enfermedad auto-
inmune en la que se producen anticuerpos contra los
receptores nicotínicos de la placa neuromuscular. Exis-
te también una forma congénita no inmunomediada,
debida a la existencia de un menor número de recepto-
res. La enfermedad es poco frecuente en perros y rara
en gatos.
En la forma adquirida los anticuerpos se unen a los receptores,
disminuyendo la sensibilidad de la membrana postsináptica a la
acetilcolina.
El signo clínico característico es una debilidad episódi-
Lecturas recomendadas
Textos generales
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2000; 30(1):183-206.
ca inducida por el ejercicio, que desaparece tras un bre-
ve reposo. La paresia e hiporreflexia suelen ser más in-
tensas en los miembros pélvicos. Con frecuencia, se ob-
serva hipersalivación, megaesófago, alteración del la-
drido y midriasis.
El diagnóstico se refuerza cuando los signos son rever-
tidos por la administración de un inhibidor de la acetil-
colinesterasa, el edrofonio, que provoca que la acetilco-
lina esté más tiempo disponible para unirse a los recep-
tores postsinápticos.
Se administra 0,1 mg/kg vía iv., observándose la reversión de los
signos al minuto, durante unos 15 minutos. Es recomendable ad-
ministrar previamente atropina (0,05 mg/kg vía im.) para evitar la
aparición de signos muscarínicos.
El diagnóstico definitivo de la forma adquirida se basa
en la demostración de anticuerpos circulantes antirre-
ceptores nicotínicos.
El tratamiento de la enfermedad se hace con inhibido-
res de la acetilcolinesterasa, piridostigmina o neostig-
mina; en la forma adquirida puede complementarse con
corticoides a dosis inmunosupresora.
Algunos casos de miastenia grave adquirida se relacionan con
timomas, en cuyo caso se recomienda su extirpación.
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