Dr.

Edwin Castillo
SOPORTE VITAL Y SHOCK Velarde
Shock séptico
 SEPSIS SEVERA, SHOCK SÉPTICO
Sepsis severa: Sepsis + disfunción orgánica o hipoperfusión
tisular.
Shock séptico: Sepsis severa mas hipotensión que no revierte
a la resucitación de fluidos.
Hipotensión + terapia con vasopresores + lactato ≥2 mmol/L
• PAS < 90 mmHg o una disminución > 40 mmHg
PAM < 70 mmHg
Surviving Sepsis Campaign: International Guidelines for
Management of Severe Sepsis and Septic Shock: 2012
The Third International Consensus Definitions for Sepsis
and Septic Shock (Sepsis-3) 2016
En relación al shock séptico, ustedes ya conocen estas definiciones de SIRS más un
foco infeccioso, ahora se han agregado más definiciones que vienen
actualizándose por los comités pero lo importante es reconocer al paciente con
parámetros.
Entonces como ven aquí, sepsis severa incluye la hipoperfusión tisular y el shock
séptico que propiamente tiene hipotensión como los podemos reconocer? uno de
los parámetros es la presencia de lactato > ó = a 2 y si el paciente esta con
terapia vasopresora en el momento. Otros parámetros relacionados con la
presión serán PAS<90 o si se reduce >40 mmHg en el caso de un paciente que
previamente era hipertenso y ESTO ES LO QUE SI TIENEN QUE RECORDARLO
BIEN ADEMÁS DEL LACTATO Y ES QUE SI LA PAM ES <70 mmHg, puede ser que
la PAS este en 90, 91, 92, 93 pero la media nos sale menos de 70 y eso es lo
que importa.
PROTOCOLO DE MANEJO DE SEPSIS (BUNDLES)

Surviving Sepsis Campaign: International Guidelines for

Management of Severe Sepsis and Septic Shock: 2012
Entonces las ramas de manejo de un protocolo inicial como lo ven allí, ¿que es
lo primero que deberíamos hacer en un paciente con sepsis? hay que evaluar
el lactato, toma de cultivo previo al inicio de ATBs, incluso está demostrado
que si uno inicia ATB dentro de la primera hora de que el paciente ha
ingresado, eso tiene un impacto en la reducción de la morbimortalidad. ¿qué
significa esto? que el inicio de ATB tiene que ser precoz, si ustedes
retardan...están retardando el éxito del tratamiento. tiene que administrar
ATB de amplio espectro para cubrir al germen y esto es importante: tienen
que administrar una resucitación de volumen de 30 ml/kg de cristaloides. ¿a
fin de cuentas, para qué esta ese parámetro allí? para tener en claro que el
paciente debe tener reperfusión del intravascular, si el intravascular está
reperfundido entonces no tendremos problemas en tratar propiamente al
paciente con sepsis o shock séptico por que la terapia que se va a usar son
vasopresores.
¿ se dará vasopresores a un paciente deshidratado con contracción
del volumen? más bien lo que vamos a inducir es más VC y más
isquémia, sería bien contraproducente, peor. Así que este parámetro
lo que quiere dar a enteder es que tenemos que haber verificado y
garantizado que haya una buena restitución del volumen y que esté
reperfundido.
Luego aplicaremos secuencialmente los vasopresores ¿cuál es el
objetivo ahí? Debemos llevar la PAM a > de 65 mmHg. Entonces,
para diagnosticar era <70 y como objetivo terapeútico es >65...
Y ¿qué podríamos monitorizar? esto ya varía un poco, la PVC y la
Sat Venosa central de oxígeno.
FLUIDOTERAPIA EN LA SEPSIS SEVERA
Los cristaloides son el agente de elección en la
resucitación de la sepsis severa y shock séptico
Se desaconseja el uso de coloides para la resucitación de
la sepsis severa y shock séptico
Se utiliza albumina en la resucitación de fluidos cuando
se requiere cantidades substanciales de cristaloides
Se requiere administrar al menos 30 ml/Kg de
cristaloides en sepsis severa con sospecha de hipovolemia
Surviving Sepsis Campaign: International Guidelines for
Management of Severe Sepsis and Septic Shock: 2012
Muy bien, ¿qué fluido se utiliza para hacer resucitaciones de
volúmenes? SE USAN CRISTALOIDES, en realidad hoy por hoy está
desaconsejado el uso de coloides tanto en los pacientes que tienen
sepsis, incluso en los que tienen hipovolemia y hemorragias...y si
usamos coloides...en algunas ocasiones si se puede utilizar, a veces
cuando hay una gran necesidad de reemplazar el volumen como un
shock hipovolémico donde se administra 3Lts de cristaloides y a
veces 1 Lt de colides, allí se recomendaría el uso de albúmina, el
problema es que es bien cara...y otros coloides se han
desaconsejado porque pueden producir reacciones anafilácticas de
forma eventual.
RESUCITACIÓN INICIAL DE LA SEPSIS SEVERA
PVC: 8-12 mmHg

PAM> 65 mmHg

Flujo urinario ≥ 0.5 ml/Kg/h

Saturación venosa (SCVO2) de 70% o
saturación venosa mixta (Svo2)de 65%
Surviving Sepsis Campaign: International
Guidelines for Management of Severe
Sepsis and Septic Shock: 2012
Muy bien: cantidad 30 ml/kg. Objetivo terapeútico: PVC,
propiamente la reperfusión del volumen de la volemia o el
intravascular debe estar entre 8-12 mmHg (no se vayan a confundir
con cmH20, esto es 8-12 mmHg). PAM >65. Si hay un buen
intravascular, el volumen esta repletado entonces el débito urinario
debe mantenerse normal, recuerden que la oliguria es una de las
primeras manifestaciones del shock. El último parámetro es la
saturación venosa ¿a cuanto debe de llegar? al menos al 70% o si
es la SAT venosa mixta (de la vena yugular, la central es de la vena
cava) debe llegar a 65%.
Entonces esto es bien fácil de interpretar ¿por qué la saturación
venosa tiene que estar por encima de estos valores? simplemente la
interpretación de esto es el aporte de oxígeno, obviamente se
aporta por la circulación arterial y luego retorna por la circulación
venosa entonces se supone que algo de saturación venosa debe de
alcanzar, al menos, mínimamente...por lo tanto yo debo de esperar
que esté al menos por encima de 70% en SATVenosa central o por
encima de 65% en la Sat Ven mixta ¿qué implica esto? que hay
buen aporte de oxígeno, recuerden que la definición de shock
séptico o sepsis severa es hipoperfusión tisular.
DROGAS INOTRÓPICAS Y VASOTRÓPICAS
Muy bien, de las drogas inotropas o vasotropas, acá están todas, fíjense:
Dobutamina, Dopamina, Noradrenalina (NAd), Epinefrina...¿qué hay que
distinguir acá? el efecto que tienen. algunos tienen predominantemente el efecto
Beta1 (B1), el efecto Alfa, otras casi lo tienen por igual tanto el efecto B como
el efecto Alfa, como lo vemos aquí --> la típica adrenalina que a veces se
utiliza en una anafilaxia, un paciente que tiene una intoxicación por mariscos o
etc que viene con un estridor laríngeo ¿qué le colocamos? Adrenalina un tercio
de ampolla subcutánea y listo, ya están entrenados y ¿por qué? porque tiene un
efecto Alfa comparable al efecto Beta. En cambio las otras: la dobutamina es
más B1 > B2 > alfa y la Dopamina (esto tienen que aprender) a dosis bajas los
efectos dopaminérgicos, a dosis intermedia que es lo clásico que usamos en el
manejo del shock por el efecto beta adrenérgico y las altas dosis como ven acá
serán las dosis alfa. obviamente si es alfa, mayor VC habrá.
DROGAS INOTRÓPICAS Y VASOTRÓPICAS

Opie 2012
Acá vemos lo mismo, no se olviden que el efecto de la
dobutamina...miren alli está la distribución de los diferentes
medicamentos. la fenilefrina que se usa muy poco en la práctica
clínica y es puramente alfa...todos causan vasoconstricción y si
incremento más la dosis puede producirse más vasoconstricción
¿recuerdan esa paciente de ESSALUD que acabó con amputaciones
de extremidades porque tenía shock séptico y mal pronóstico, iba a
morir y las terapias invasivas evitaron eso pero ¿a costa de qué? de
exponerlas a muy altas dosis de drogas vasotrópicas y si son altas
dosis se produce VC y puede producir isquemia.
 DOBUTAMINA
β1>β2>α
Su efecto B2 puede Indicación: Función del VI
Análogo conducir a deprimida de bajo gasto
sintético de la hipotensión (PAD: cardiaco + presión de
dopamina taquicardia refleja) llenado de VI elevada +
hipotensión no severa
Riesgo de arritmias (PAM<70 mmHg sin
Potente efecto (todos los inotropos shock clínico).
aumentan el calcio Añadida o no a una
B1 inotrópico citosólico). Efecto B2:
hipokalemia
terapia
vasopresora
Dobutamina, análogo de la dopamina ¿qué hay que
recordar acá? Su efecto B1 inotrópico que aumenta el GC y
lo usamos para el manejo del shock. El efecto B2 en cambio
produce vaso-relajación del árbol arterial y podría causar
hipotensión (por disminución de la PAD) que provoca
taquicardia refleja que es un efecto que no quisiéramos en
los pacientes, por eso dice acá que aumenta el riesgo de
arritmias, todos los inotrópicos incrementan el calcio citosólico
y podrían tener algún riesgo de arritmias y se ha descrito
que la dobutamina tbn lo posee.
Su efecto B2 tbn podría producir hipokalemia aunque esto es
infrecuente y ¿cuál es la indicación habitual para usar dobutamina?
fíjense que a veces se utilizan en pacientes que tienen parada
cardíaca, la presión de llenado del ventrículo izq incrementada nos
recuerda a la falla cardíaca --> bajo gasto. En esos pacientes yo
podría utilizar dobutamina siempre y cuando no tenga hipotensión tan
marcada ¿por qué? porque el efecto B2 tbn podría producir más
hipotensión, esta es la razón por la cual usamos dobutamina agregada
a otra terapia, por ejemplo si el paciente esta con dopamina, le
podríamos agregar dobutamina ó si es que la hipotensión no es tan
severa, en ese contexto de pacientes.
 DOPAMINA
β1-β2-α-DA

1-2 ug/Kg/min: DA
Precursor de
5-10 ug/Kg/min: DA-β1
la
>10 ug/Kg/min: α1 Al momento SE
norepinefrina
SUGIERE (≠ SE
RECOMIENDA) el
uso de dopamina en
Su dosis dopaminérgica (baja dosis) no pacientes con bajo
debe utilizarse para protección renal riesgo de taquiarritmias.
La Dopamina que es un fármaco utilizado de forma muy frecuente
para el manejo del shock séptico. Es precursor de NAd en
terminaciones Pre sinápticas (a nivel central) y como les decía, el efecto
depende de la dosis. Dosis bajas son dosis dopaminérgicas 1-2 ug/kg,
actualmente el uso de estas dosis ya está en desuso, además a esta
dosis es natriurética, en la bibliografía antigua se menciona que a esta
dosis se previene que el paciente haga injuria renal aguda,
actualmente se desaconseja esa indicación.
En realidad partiríamos de acá: 5-10 ug/kg. Cuando les pregunten
con que dosis iniciamos en un paciente con shock séptico van a
responder 5-10 ug/kg/min (hacen sus cálculos), esta dosis es beta
adrenérgica (B1).
El efecto VC alfa ya se da cuando incrementamos más la dosis por
encima de 10, no deberíamos pero si estamos acá es porque el
paciente está en franca desmejoría o porque a lo mejor requerimos
agregar otro tipo de vasopresor para evitar usar altas dosis de uno
solo. ¿En qué pacientes se sugiere el uso de dopamina? en pacientes
con bajo riesgo de taquiarritmias porque tbn la dopamina puede ser
arritmogénica y tbn por esto no se recomienda de primera intención, la
que se recomienda de primera intención es la NAd.
 ADRENALINA
β1=β2>α

Se puede añadir como

Estimulación mixta B1-B2 segundo agente para mantener
la PAM objetivo

El efecto beta compensa Puede incrementar la

el efecto alfa hipertensor producción de lactato por
(PAS y PAD). estimulo beta2- adrenérgico a
nivel musculoesqueletico
Sobre la adrenalina yo les había dicho que tiene un efecto muy
homogéneo similar al efecto alfa, tbn se puede utilizar como un
segundo agente terapeútico en la estabilización hemodinámica en el
shock séptico y como tiene tanto un efecto B2 que ya saben que puede
producir hipotensión como alfa que produce VC, esto puede compensar
tanto el incremento de la PAS y el descenso de la PAD por el efecto
B2; se dice que puede incrementar el lactato, es inusual y tbn en la
práctica clínica no se suele elegir adrenalina como tratamiento del
shock séptico aunque en algunos pacientes sí pero como terapia
combinada pero en la mayoría utilizamos dopamina o NAd.
 NORADRENALINA
β1>α>β2

Constituye el primer
A dosis adecuada, mantiene
agente vasopresor
la tasa de filtración
de elección
glomerular

LA NAd según los estudios clínicos es el primer agente vasopresor de

elección, una de sus ventajas es que mantiene la TFG.
FUNCIÓN RENAL Y NORADRENALINA
Uno podría pensar que
la TFG se compromete
al inducir VC pero
según estos estudios,
acá miren la TFG, a
diferentes dosis de
NAd la TFG se
mantiene.
DOPAMINA VS NORADRENALINA
Y este estudio es para que ustedes puedan revisar que cuando
se comparó dopamina con NAd vieron que estaban igualados
en el riesgo de arritmias (ya sean supraventriculares o etc), ya
saben que se encontró mas esto en el grupo de Dopamina y es
por esta razón que solo se sugiere el uso de dopamina en
pciantes con bajo riesgo de arritmias y por eso el primer
fármaco de elección es la NAd lo cual no significa que la
dopamina no sea un buen fármaco, es un excelente fármaco y
en realidad es el que más se ha utilizado por décadas pero en
los últimos años basados en este estudio se suele indicar la
NAd.
CORTICOSTEROIDES EN LA SEPSIS SEVERA
Se sugiere NO utilizar hidrocortisona endovenosa en el
tratamiento del choque séptico si una adecuada
resucitación de fluidos y terapia vasopresora puede
restaurar la estabilidad hemodinámica

Considerar: Hiperglicemia, hipernatremia y respuesta

inmune.

Surviving Sepsis Campaign: International Guidelines for

Management of Severe Sepsis and Septic Shock: 2012
¿Se sugieren corticoides en sepsis severa? Una de las formas para
establecer si el paciente tiene insuficiencia suprarrenal/adrenal es con
el test de ACTH. Si nosotros les hacemos el test de ACTH a los
pacientes con sepsis severa, el 60% o más tendrían insuficiencia
adrenal. Se reconoce que los pacientes cursan con un grado de
Insuficiencia adrenal relativa o parcial en pacientes con sepsis severa o
shock séptico. ¿Cómo podríamos reconocer esto? En realidad si nosotros
solicitamos el cortisol sérico, que es una práctica que no se recomienda,
pero estos pacientes que tienen shock septico o sepsis sevara cursan
con hipoalbuminemia y al cursar con hipoalbuminemia --> aumenta la
fracción libre de cortisol así que asi ya no tenemos una buena
sensibilidad para estratificar si el paciente esta cursando con una
insuficiencia adrenal.
Entonces, la típica indiciación para usar corticoides en los
pacientes es cuando el shock se vuelve refractario, cuando no
responde a corticoides, allí se indican corticoides. Sin embargo
ustedes no deben olvidar que el corticoide puede ser un arma
de doble filo, el paciente tiene sepsis y yo administro
corticoides, podría generar una inmunodepresión, hay que
tener cuidado. Cuando el cuadro es de un paciente con
bastante respuesta inmunitaria, bien reactivo, nada de
anergia...allí si inicio los corticoides.
Entonces hay que tener cuidado. Cuando el cuadro es de un paciente con
bastante respuesta inmunitaria, cuando es bien reactivo, entonces
bienvenidas sean los corticoides. Pero no hay que administrar corticoides
si es que el paciente no se ha tratado adecuadamente de manera previa, o
sea si es que no se le administrado los fluidos, no está con una terapia
vasopresora adecuada.
Las complicaciones de los corticoides, va a generar hiperglicemia,
hipernatremia, puede depletar más la respuesta inmunitaria.
CORTICOSTEROIDES EN LA SEPSIS SEVERA

Sepsis: Update in the Management, Advances in Chronic Kidney Diseases 2013, 20 (1)
The Pathophysiology and Treatment of Sepsis, NEJM 2003, 348: 2
Entonces acá, ¿para qué sirve este cuadrito? Para ver justamente la respuesta
inmunitaria: acá está el paciente inmune y el paciente anérgico. ¿Qué
pacientes son los anérgicos? Pacientes diabéticos con enfermedad renal
crónica. entonces un paciente con estas características, o un paciente anciano,
hay que pensarlo 2, 3 veces antes de administrarle corticoides.
SOPORTE TRANSFUSIONAL EN LA SEPSIS SEVERA

El nivel objetivo de Hb recomendado es entre 7-9 g/dl,

en ausencia de hipoperfusión tisular, cardiopatía
isquémica coronaria o hemorragia aguda

Surviving Sepsis Campaign: International Guidelines for

Management of Severe Sepsis and Septic Shock: 2012
¿Cuándo es el objetivo terapéutico del soporte transfusional por
anemia en un paciente con sepsis severa? Es mantenerla los
niveles de hemoglobina entre 7 y 9 g/dL, siempre y cuando no
haya una comorbilidad simultánea de cardiopatía isquémica
coronaria o de hemorragia.
Shock hemorrágico
 CLASES DE CHOQUE HIPOVOLÉMICO
Parámetro Clase I Clase II Clase III Clase IV

Perdida <15 15-30 30-40 >40

de
volumen
(%)
FC <100 >100 >100 >100
PP (presión N   
de pulso)
PA N N  
Diuresis >0.5 <0.5 <0.5 <0.5
cc/Kg/H cc/Kg/H cc/Kg/H cc/Kg/H

American College of Surgeons, A.T.L.S. (Advanced Trauma

Life Support) 8• edicion 2010.
Hay diferentes clasificaciones de shock hipovolémico. ¿Cuándo es que el paciente ya tiene reducción
de la presión arterial? Cuando el paciente ya tiene un shock hipovolémico clase 3 recién. Ahí es
cuando recién uno lo suele detectar, pero hay otros parámetros que ocurren antes, por ejemplo hay
oliguria en el shock hipovolémico clase 2, hay una pérdida de volumen que ya existe que va entre 15 a
30%. Y ya hay taquicardia en el shock hipovolémico clase 2, y esto no se pueden olvidar: La presión de
pulso (la diferencia entre la presión sistólica y la presión diastólica). Cuando un paciente tiene shock
hipovolémico va a producir vasoconstricción a nivel periférico, que va a aumentar la presión arterial
diastólica. Entonces al aumentar la presión arterial diastólica y reducirse la sistólica progresivamente,
la diferencia entre las dos presiones se va a acortar; entonces la presión de pulso se reduce. Y esto
ocurre antes de que la presión arterial caiga. Entonces fíjense que hay características previas a la
típica identificación del paciente con shock hipovolémico con hipotensión sistólica menos de
90mmHg. Cuando ya ocurre eso, la pérdida de volumen ha superado el 30% de la volemia.
OBJETIVOS DE LA RESUCITACIÓN TEMPRANA
Control de la via aérea y ventilación
Control de la Hemorragia
PAS 80-100 mmHg
Limitar el uso de cristaloides
Hto 25-30% (transfusión previo crossmatch)
Uso precoz de plasma según análisis de coagulación
Posible uso de crioprecipitado si hay coagulopatía
Recuento de plaquetas > 50 000
Monitoreo del calcio iónico
Objetivos: Hay que controlar siempre las vías aéreas, hay que controlar
hemorragias, si es un paciente traumatizado y viene a emergencias, y si está
con una hemorragia activa, lo primero que yo debo hacer es controlar la
hemorragia, ya sea con un torniquete, presión local, llamar al cirujano
vascular, hacer puntos hemostáticos, según sea el caso.
La presión arterial sistólica entre 80 y 100mmHg, si bien el paciente viene con
hipovolemia, y yo le puedo administrar cristaloides, porque hemos dicho que
es el fluido de elección, los cristaloides, de ellos no puedo abusar de su uso. El
excesivo uso de cloruro de sodio, recuerden que el cloro es un anión, es un
ácido que podría producir acidosis metabólica.
Al margen de esa posibilidad, lo lógico es de que no le puedo dar
cristaloides a un paciente que esté con una hemorragia, lo que le
tengo que dar es sangre, tengo que hacer una reposición sanguínea y
de hemoderivados, tengo que lleva al hematocrito a 25 a 30%, y podría
utilizar plasma si es que tengo alteraciones de la coagulación, podría
utilizar crioprecipitados también si hay coagulopatía, si el paciente
tiene deficiencia de fibrinógeno; y tengo que verificar que si el
paciente tiene un recuento de plaquetas normal.
¿Qué tengo que ver todas estas alteraciones posibles de discrasia sanguínea? Por 2 razones:
La primera es una razón obvia, si el paciente tiene discrasia, obviamente esa es la causa del
sangrado por el que está acudiendo a emergencias; y la otra razón es de que no tenga
discrasia diagnosticada previamente, sino que la discrasia sea secundaria a la hemorragia.
Cuando uno sangra, está perdiendo elementos formes y plasma, y en el plasma se está
perdiendo factores de coagulación, entonces la coagulopatía – discrasia podría ser secundaria
a la microhemorragia, incluso la plaquetopenia, y esto se ve cuando las hipovolemias superan
el 30% del volumen sanguíneo. Y ¿Por qué monitoreo el calcio iónico? Porque muchas veces
los pacientes son politransfundidos, y cuando un paciente es politransfundido, acarrea al
plaquete globular el citrato, y el citrato puede generar atrapamiento de calcio e hipocalcemia,
así que cuidado con en eso en un paciente politransfundido.
INTERPRETACIÓN DEL HTO

Paul Marino, El libro de la UCI

Interpretaciones del hematocrito, porque el hematocrito en realidad suele
ser un mal orientador en la etapa de la hemorragia aguda. Fíjense que acá
tengo la hemorragia en curso, y una hora después, prácticamente la relación
porcentual se mantiene, esto porque hay mecanismos compensatorios, se
contrae el vaso, se libera el contenido de sangre que normalmente se
almacena, y por lo tanto el hematocrito, desde el punto de vista porcentual,
no sería un buen orientador. Hay que pedir hemoglobina a los pacientes.
DIMENSIONES DEL CATÉTER Y TASA DE FLUJO

Paul Marino, El libro de la UCI

Sobre la terapia, si nosotros tenemos que administrar volumen, sangre, cristaloides,
¿Qué es lo que se recomienda? ¿Que se administren por vía central acá por un
catéter que llega hasta la vena cava superior y el corazón, o que administremos por
vía periférica?. ¿Cuál es la recomendación? Sabiendo que los catéteres periféricos
tienen un calibre que suele ser de 16 gauges, en cambio los catéteres venosos
periféricos (se equivocó, es el CVC) suelen tener un calibre mayor. Entonces ¿Vía
central o periférica? Aquí dice flujo de sangre, ¿dónde hay mayor flujo de sangre?
Con el catéter periférico, ¿Y por qué es mayor en el periférico?, justamente porque
los diámetros que tienen, son mayores al diámetro interno del catéter venoso
central, y esto es recordando el principio de cardiología de Poiseuille, donde el flujo
sanguíneo es directamente proporcional al radio, inversamente proporcional a la
resistencia, viscosidad. Entonces, a mayor radio, mayor flujo de sangre. Entonces un
catéter venoso periférico tranquilamente lo puede canular la enfermera, y eso va a
generar mayor reposición de volumen de forma más rápida, inmediata.
FLUIDOTERAPIA
Estimar el volumen sanguíneo

Estimar el porcentaje de perdida de volumen

Calcular el déficit de volumen y el volumen de
reanimación
ClNa 0.9%: 20% El volumen de
permanece en el reanimación es 4 veces
intravascular. del déficit
Coloides: No menos del 50% El volumen de reanimación es
y no mas del 75% 1.5 -2 veces del déficit
permanece en el intravascular Paul Marino, El libro de la UCI
Entonces, ¿cómo hacemos la fluidoterapia? Fíjense, ¿Qué es lo que hay que hacer
primero? Estimar el volumen sanguíneo del paciente, ¿Cómo se estima esto?
¿Cuánto de sangre tiene una persona? 7-8% del peso corporal. Entonces estimamos
eso, y luego estimamos el volumen de pérdida ¿Cómo podemos determinar el
volumen de pérdida? Bueno, ya hemos visto los parámetros en las distintas clases
de shock hipovolémico, por ejemplo si el paciente tiene hipotensión, yo ya sé que ha
perdido 30%; si no tiene hipotensión, probablemente debe de haber perdido entre
15 a 30, podemos estimar 20%.
Entonces ahora ya sé cuánto es el déficit de volumen del paciente, entonces
será el volumen que tendré que reanimar, ¿Cómo lo voy a reanimar? Tengo que
pedir reposición sanguínea, sangre, pero hasta que llegue la sangre, porque
recuerden que hay que hacer el formato, ir a banco de sangre y traerlo, ¿Qué es
lo que yo debo garantizar primero? Estabilización hemodinámica. Ni bien llega el
paciente a emergencias, yo tengo que procurar la estabilización hemodinámica,
y esto solo se puede lograr haciendo una reperfusión del intravascular, por lo
que sería una fluidoterapia con cristaloides.
Entonces si yo administro cristaloides, lo recomendable que hay que tener en
cuenta es que solo el 20% se mantiene en el intravascular, si solo el 20% se
mantiene en el intravascular, yo tendría que administrar 4 veces más este
volumen para que así alcance el volumen que yo deseo lograr en el
intravascular. En otras palabras, si yo he calculado que el déficit es de 1 litro,
tendría que darle 4 litros de cristaloides,y con esos 4 litros yo podría garantizar
que hay una repleción del intravascular. En cambio con los coloides, es cierto
que permanece más en el intravascular, entre 50 y 75%, y por eso es que el
volumen de reanimación es 1.5 a 2 veces el déficit con coloides, sin embargo, ya
se ha explicado que los coloides no son recomendación de primera elección.
 Cada compresión con 100 – 120
al menos una compresion
profundidad de 5 cm es/minuto

Se debe realizar
respiraciones y
compresiones cardiacas
para todos los
pacientes con paro
cardiaco por causa
cardiaca o no cardiaca 2015 American Heart Association Guidelines Update for Cardiopulmonary
Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care
Y terminamos con la guía de reanimación cardiopulmonar. Se recomienda
acá que tienen que haber tantas compresiones cardiacas como soporte
ventilatorio para todos los pacientes, ya sea que tengan paro cardiaco por
causa cardiaca como no cardiaca. Cardiaca puede ser un paciente con infarto
agudo de miocardio, que hace asistolia; o no cardiaca por ejemplo las de
causa metabólica, pacientes que hacen hiperkalemia, fibrilación ventricular
o taquicardia ventricular. Sea en uno o sea en el otro, en todos los pacientes
se recomienda hacer reanimación cardiaca, o sea masaje cardiaco.
Y las recomendaciones han ido cambiando en el tiempo, eran 30
compresiones, y un poquito más de ventilaciones (Antes). Ahora no, ahora en
realidad solo son 2 ventilaciones con 30 compresiones, o sea el mecanismo
ha demostrado que tiene mayor impacto en la sobrevida es el masaje
cardiaco propiamente, o sea la compresión, o sea la perfusión cerebral. Cada
vez que yo extiendo los brazos en línea recta y genero las compresiones en la
jaula torácica, estoy deprimiendo el tercio (no se escucha), aproximadamente
5 cm, por lo tanto cada descompresión es perfusión cerebral.
Entonces reanimación cardiopulmonar básica, ya saben, son 30 compresiones y 2
ventilaciones, y también, si tengo el equipo de desfibrilación, tengo que verificar si
el paciente es cardiovertible o no cardiovertible. Si es cardiovertible, podría
administrarle una cardioversión eléctrica, y luego yo puedo continuar con la
reanimación cardiopulmonar. Si no es cardiovertible el paciente, lo cual lo puedo
determinar rápidamente con las paletas que ya vienen incorporadas en el equipo,
podremos ver el tipo de arritmias que tienen, entonces debemos seguir con la
reanimación cardiopulmonar.
Entonces, ya que estamos hablando de ritmo cardiovertible o no, se realizan entre
100 a 120 compresiones por minuto la reanimación cardiopulmonar básica.
2015 American Heart Association
Guidelines Update for Cardiopulmonary
Resuscitation and Emergency
Cardiovascular Care
Inicialmente, al paciente hay que darle reanimación, administrarle oxígeno,
traemos el equipo, verificamos si es cardiovertible. ¿Qué es cardiovertible?
Por ejemplo un paciente tiene estos 2 diagnósticos: Taquicardia ventricular
sin pulso periférico y fibrilación ventricular. Si tiene esto, le voy a
administrar una descarga. Si no tiene este tipo de arritmias, entonces el
paciente está en asistolia, no hay actividad eléctrica. Entonces debemos
continuar con la reanimación cardiopulmonar 2 minutos, y luego
administraré en el caso de la asistolia administraré epinefrina, adrenalina
cada 3 a 5 minutos 1mg.
Nuevamente verificaré si el paciente es cardiovertible, y sino continuaré con la
reanimación cardiopulmonar y también obviamente tengo que verificar las otras
causas posibles de parada cardiaca. Por ejemplo si el paciente tiene acidosis
metabólica severa, causa también de parada cardiaca, tengo que identificar
rápidamente eso, mientras que le estoy administrando los fármacos de la
reanimación cardiopulmonar avanzada como la adrenalina para luego
administrarle bicarbonato. Tenemos que trabajar a la par. Y si el paciente el
paciente, nuevamente verifico que tiene un ritmo cardiovertible, y sino
continuaré con la reanimación cardiopulmonar 2 minutos más.
Entonces en la asistolia administramos adrenalina. Anteriormente se
recomendaba en las anteriores terapias el uso de atropina, no es que sea un
mal medicamento, si tuviera atropina solamente y no adrenalina,
obviamente que la van a utilizar la atropina, también se administra 1mg, pero
la guía clínica actual, la recomendación internacional, pasa por adrenalina.
En los casos de los pacientes que sean desfibrilables, entonces yo voy a
administrarle una descarga, si ya se recuperó el paciente, quedará bien. En el
caso de que la paciente siga parada, seguiremos con otra reanimación
cardiopulmonar por otros 2 minutos, vuelvo a desfibrilarlo, sigo con 2
minutos, vuelvo a aplicar adrenalina, vuelvo a reanimación, vuelvo a
desfibrilar. 3 desfibrilaciones a continuación, simplemente hay un intermedio
entre las reanimaciones cardiopulmonares y al final ya podría verificar si le
agrego amiodarona o si le agrego otro medicamento.
Si viene un paciente con hiperkalemia y hace una parada cardiaca,
obviamente dentro de los primeros tratamientos que yo le voy a
administrar será Gluconato de Calcio, y tengo también que verificar la causa
desde un inicio. Y si el paciente llega directamente a emergencia con un
paro cardiaco, obviamente ya tendría que establecer este protocolo y luego
ya tendría que agregar posibles tratamientos según la posible causa.