PATOLOGÍA I

IV Ciclo de Estudios Semestre Académico 2018 - II

QUINTO CASO CLÍNICO: SISTEMA

NERVIOSO

INTEGRANTES

Bonilla Chapoñán, Nicolle

Campos Figueroa, Milton
Campos Ruíz, Erick Karlo
Quesquén Idrogo, Yazmín
Rivadeneira Romero, Aarón

DOCENTE

Dr. Jorge Luis Manayalle Manay

Chiclayo, 11 de Diciembre del 2018

INTRODUCCIÓN

El Sistema Nervioso es el más completo y desconocido de todos los que

conforman el cuerpo humano, asegura junto con el Sistema Endocrino las

funciones de control del organismo; capaz de recibir e integrar innumerables

datos procedentes de los distintos órganos sensoriales para lograr una respuesta

del cuerpo, el Sistema Nervioso se encarga por lo general de controlar

actividades rápidas. Además, el Sistema Nervioso es el responsable de las

funciones intelectivas, como la memoria, las emociones o las voliciones.

El sistema nervioso está formado por dos sistemas diferenciados: el sistema

nervioso central (el encéfalo y la médula espinal) y el sistema nervioso periférico

(los nervios localizados fuera del encéfalo y de la médula espinal). La unidad

básica del sistema nervioso es la célula nerviosa, llamada neurona. Las

neuronas están constituidas por un cuerpo celular grande y dos tipos de fibras

nerviosas: Axón y dendritas: Son ramificaciones, generalmente numerosas, que

se encargan de recibir los impulsos nerviosos.

Normalmente, los nervios transmiten los impulsos eléctricos en una única

dirección, desde el axón de una neurona generadora de impulsos a las dendritas

receptoras de la neurona contigua. En los puntos de contacto entre las neuronas,

denominados sinapsis, el axón secreta pequeñas cantidades de sustancias que

actúan como mensajeros químicos (neurotransmisores). Estas sustancias

estimulan los receptores de las dendritas de la neurona contigua para que esta

produzca una nueva corriente eléctrica. Los distintos tipos de nervios utilizan

diferentes neurotransmisores para transmitir los impulsos a través de las

sinapsis.
OBJETIVOS

 Identificar los signos y síntomas del caso clínico.

 Identificar los problemas de salud adecuadamente del caso clínico

presentado.

 Determinar y explicar fisiopatológicamente el diagnóstico del caso clínico

presentado.
CASO CLÍNICO

Paciente varón de 22 años de edad , sin antecedente de importancia , que cursa

con tiempo de enfermedad de 7 días de evolución , manifestando alza térmica no
cuantificada , asociada a tos productiva, 1 días antes de su ingreso trastorno del
sensorio , Ingresa a la emergencia del Hospital regional por convulsiones tónico
clónicas.

Al examen: MEG, MEH, MEN, sopor profundo.

PA: 90/ 60 mmHg FC: 120 x min FR: 24 x min Sat: 86%

Tórax: Aparato cardiovascular: RCR taquicardicos.

Aparato respiratorio: crepitantes difusos ACP.

Abdomen: blando depresible, RHA presentes

Neurológico: soporoso, ECG: 8, Rigidez de nuca +++/+++.

DATOS IMPORTANTES

 Sexo: Masculino

 Edad: 22 años

 Tiempo de enfermedad: 7 días de evolución

DATOS RELEVANTES

 Alza térmica no cuantificada

 Tos productiva

 Trastorno del sensorio

 Convulsiones tónico clónicas

 MEG

 MEH

 MEN

 Sopor profundo

 PA: 90/60 mmHg

 FC: 120 x min

 FR: 24 x min

 Saturación: 86%

 Tórax: Aparato cardiovascular: RCR Taquicardicos.

 Aparato respiratorio: Crepitantes difusos ACP.

 Abdomen: Blando depresible, RHA presentes.

 Neurológico: Soporoso, ECG: 8, Rigidez de nuca +++/+++

PROBLEMAS DE SALUD

 Alza térmica no cuantificada

 Tos productiva

 Trastorno del sensorio

 Convulsiones tónico clónicas

 MEG

 MEH

 MEN

 Sopor profundo

 Hipotensión

 Taquicardia

 Taquipnea

 Hipoxia

 Tórax: Aparato cardiovascular: RCR Taquicárdicos

 Aparato Respiratorio: Crepitantes difusos ACP

 Neurológico: Soporoso, ECG: 8, Rigidez de nuca +++/+++

PROBLEMAS DE SALUD: SÍNDROMES

 Síndrome Meníngeo

 Síndrome Febril

 Síndrome Convulsivo

 Síndrome de respuesta inflamatoria sistémico

DIAGNÓSTICO PRESUNTIVO

 Meningitis

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

 Encefalitis
DIAGNÓSTICO PRESUNTIVO

MENINGITIS

FISIOPATOLOGÍA

Con frecuencia los pacientes presentan focos contiguos o distantes de infección

por neumococo, tales como neumonía, bronconeumonía (Lo que explica el
porqué de la asociación con tos productiva y crepitantes en ambos campos
pulmonares), otitis media, mastoiditis, sinusitis y endocarditis.

El inicio de la infección con patógenos meníngeos usualmente empieza con la

adquisición por parte del huésped de nuevos organismos por colonización
nasofaríngea. Muchos patógenos que aumentan la colonización de la mucosa.
Por ejemplo, la fimbria o Pili de la N. MENINGITIDIS media la adherencia de este
organismo a las células epiteliales de la nasofaringe.

Una vez que el meningococo se une a las células epiteliales no ciliadas de la

nasofaringe vía el receptor de superficie celular específico (el más frecuente es
CD46), es transportado a través de estas células en una vacuola fagocítica,
ESENCIAL PARA EL DESARROLLO SUBSECUENTE DE LA ENFERMEDAD
INVASIVA POR MENINGOCOCO

La fimbria juega un papel inicial en la adherencia de H. influenzae en la

nasofaringe, sin embargo, su presencia no es necesaria para el desarrollo de
enfermedad invasiva. Después de la colonización en la nasofaringe, la invasión
en el torrente circulatorio por H. influenzae parece ocurrir VÍA LA RUPTURA EN
LAS UNIONES DE LAS CÉLULAS EPITELIALES.

La encapsulación de superficie también puede ser un factor de virulencia

importante para la colonización nasofaríngea e invasión sistémica. La cápsula
de polisacáridos puede ser un factor de virulencia importante para el S.
pneumoniae.

La adherencia de microorganismos a la superficie de las mucosas puede ser

inhibida por anticuerpos naturales encontrados en las secreciones mucosas,
tales como IgA. Sin embargo, elevadas concentraciones a N. meningitidis puede
permitir el desarrollo o progresión de enfermedad invasiva al unirse al organismo
y bloquear Los efectos benéficos de los anticuerpos IgG e IgM. Asimismo,
muchas bacterias producen proteasas IgA1 que rompen la IgA en su región eje,
facilitando la adherencia de cepas bacterianas a las superficies de las mucosas
a través de la destrucción local de IgA. La presencia de la CÁPSULA
BACTERIANA, al inhibir La fagocitosis por parte de los neutrófilos y resistir la
actividad bactericida mediada por la vía clásica del complemento, PUEDE
AUMENTAR LA SUPERVIVENCIA DEL ORGANISMO en la sangre, facilitando
la replicación celular.

Después de la invasión se estable una respuesta inflamatoria en el espacio

subaracnoideo. Esta respuesta inflamatoria es la RESPONSABLE DE LA
PRESENCIA DE RIGIDEZ DE NUCA. A diferencia de la cápsula de
polisacáridos, la pared celular del S. PNEUMONIAE ES UN POTENTE
INDUCTOR DE LA INFLAMACIÓN del LCR. El lípido A de la molécula de
lipooligosacáridos es un inductor de la inflamación.

El estado de sopor ECG de 8 que indica una lesión craneoencefálica severa, son
consecuencia de un aumento en la presión intracraneana. La meningitis
bacteriana aumenta la permeabilidad de la barrera hematoencefálica.

Las crisis convulsivas tónico-clónicas se originan por la presencia de isquemia

subcortical y cortical, la cual es el resultado de la inflamación y trombosis de los
vasos sanguíneos, con frecuencia en el espacio subaracnoideo. La meningitis
bacteriana ejerce profundos efectos sobre los vasos sanguíneos que pasan a
través del espacio subaracnoideo
CONCLUSIONES

 Concluyendo podemos decir que las características (signos y síntomas)

de nuestro paciente son semejantes a las demostradas en la literatura
mundial.

 Identificamos los problemas de salud adecuadamente del caso clínico

presentado para analizar un posible diagnóstico.
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

 Carie A, Cindy M. Fisiopatología. Un enfoque cínico. 2° edición.

Barcelona: Wolters Kluwer; 2012.

 Argente H. Semiología Médica. Fisiopatología, semiotecnia y

propedéutica. 2° edición. Buenos Aires: Panamericana; 2013.

 Farreras R. Medicina Interna. 18° edición. Barcelona: ELSERVIER; 2016.

 Harrison. Principios de Medicina Interna. 18° edición. México:

Interamericana; 2015.