José Dondici Filho

Epidemiologia

A insuficiência cardíaca
é uma síndrome, via
final comum da maioria
das cardiopatias, sendo
um problema epidêmico
em progressão
Insuficiência cardíaca

 A insuficiência cardíaca é uma síndrome complexa que pode resultar de

alterações estruturais e/ou funcionais do coração, que dificultam o
enchimento e/ou o esvaziamento ventricular
IC como doença sintomática
Classe funcional

New York Heart Association (NYHA)

Classe I: tolerância normal ao exercício

Classe II: sintomas aos esforços habituais
Classe III: sintomas aos mínimos esforços
Classe IV: sintomas em repouso

Problema: a doença subjacente progride,

mesmo na ausência de sintomas
 Estágios

Fatores de Cardiopatia Cardiopatia IC refratária

risco para IC estrutural estrutural
assintomática sintomática
Epidemiologia da IC
12

10
Pacientes (milhões)

0
1991 2001 2037
1. American Heart Association. 2004 Heart and Stroke Statistical Update. 2001. 2. Croft JB et al. J Am Geriatr Soc. 1997;45:270-275.
3. National Heart, Lung, and Blood Institute. Congestive Heart Failure Data Fact Sheet.
Mortalidade do grupo placebo de diferentes estudos

70 CIBIS-II
CONSENSUS MERIT-HF
CF IV RALES CF II/III SOLVD trat.
60 COPERNICUS ELITE II
AIREX
50

40
(%)
30

20

10
CF I SOLVD prevenção
0
0 1 2 3 4
anos
Classe Funcional e Sobrevida

SOBREVIDA

HOSPITALIZAÇÕES

World Health Statistics, World Health Organization, 1999.

American Heart Association, 2002 Heart and Stroke Statistical Update.
 Insuficiência Cardíaca
Framingham Study and Norwegian Cancer Registry, Oslo, 1980
90
Ca Mama
Ca Próstata
IC - mulher
IC - Homem
Ca Colon - mulher
Ca colon - homem
60

30
1 2 3 4 5 6

Anos após o diagnóstico

Insuficiência Cardíaca

Débito cardíaco

Sístole Diástole

Sistólica: Incapacidade de injetar sangue nos grandes vasos a

alta pressão
Diastólica: Incapacidade de receber sangue a baixa pressão
Insuficiência Cardíaca

 Sobrecarga de pressão
 Sobrecarga de volume
 Perda de miócitos
 Segmentar
 Difusa
 Progressão da HA, DAC e IM

Obesidade
Diabetes
Resistência a insulina HVE Disfunção
Diastólica
HA ICC
DAC
Tabgismo Disfunção
Dislipidemia IM sistólica
Diabetes

VE com estrutura e Remodelação do Disfunção IC declarada

função normais VE subclínica do VE

Vasan RS, Levy D. Arch Intern Med. 1996;156:1790.

Organização da fibra muscular
Insuficiência Cardíaca
TRANSDUÇÃO MECANOGÊNICA

Sobrecarga hemodinâmica permanente

HIPERTROFIA
 
Expressão diferencial de Modulação de genes únicos
famílias multigênicas  

MHC RS
Act Ca++ ATPASE PNA
Tm
 

Contração Relaxamento Função endócrina
Insuficiência Cardíaca

Ratos Homem
Átrios Ventrículos Átrios Ventrículos
Miosina cadeia pesada
Normal ?   
Sobrecarga ?   
Actina
Normal ? card card card+esq
Sobrecarga ? card+esq ? ?

Ratos: 10%  - Homens 90% 

Insuficiência Cardíaca

PC/P Ca++ ATPase mRNA

Ratos Sham operados 1,76±0,07 99,9 ± 14,3
Ratos coarctados 2,69±0,14 68,7 ± 13 *

* p < 0,001
Insuficiência Cardíaca

Controle CMD
n = 18 n = 11
Amostra pg/ml pg/ml
Aorta 108 ± 42 454 ±360
Veia interventricular 127 ± 55 915 ± 584
Vaia cava 461 ± 224 1310 ± 926
Seio coronário 682 ± 341 1880 ± 1190

Yasue et al J. Clin Invest 1988

Insuficiência Cardíaca

25

% Volume
70

75

30

Normal HVE
 Miócito
 Interstício
Insuficiência Cardíaca
Hipertrofia ventricular
T
h

r
T=P.r
2h
 Remodelação ventricular após infarto

Remodelação pós-infarto

Infarto inicial Expansão do Infarto Remodelação global

(horas ou dias) (dias ou meses)
Jessup M, Brozena S. Heart Failure. N Engl J Med 2003;348:2007-18.
 Fisiopatologia da Insuficiência Cardíaca
Conceitos
↓ PAI1
↑ Agregação ↑ Peptídeos
Fibrose miocárdica/ plaquetária Natriuréticos
vascular ↑ Fator tissular ↑ Bradicininas

↑ Endotelina
↑ Vasopressina
↑ Citocinas
↑ sódio ↑ TNF, IL-1, IL-6
↓ potássio ↑ NK-KB, AP1
↓ magnésio
↑ H2O
VCAM / ICAM
Estresse
Apoptose ↑ SRAA Disfunção autonômica
oxidativo
Necrose ↑ ANG II - ↓ parassimpática
↑ Aldo - ↑ simpática
↓ NO
Insuficiência Cardíaca
PERFORMANCE
VENTRICULAR

ESTIMULAÇÃO
PROSTAGLANDINAS
SIMPÁTICA
PNA/FRDE DÉBITO SRAA
CARDÍACO
VASOPRESSINA
DOPAMINA
ENDOTELINA

RESISTÊNCIA VASCULAR SISTÊMICA

RETENÇÃO DE SÓDIO E ÁGUA
 Mecanismos de compensação
Mecanismo Efeito benéfico Efeito deletério
Imediato

 estresse parietal, congestão

Retenção de sódio e água Volemia, DC e PA
pulmonar e sistêmica

 estresse parietal, congestão

Vasoconstrição periférica  retorno venoso, PA
pulmonar

FC  DC  MVO2

Contratilidade  DC  MVO2

Greenberg BH, Hermann DD. Contemporary Diagnosis and Management of Heart Failure, 2002.
 Mecanismos de compensação

Mecanismo Efeito benéfico Efeito deletério

Longo prazo
Alterações funcionais e estruturais
 geração de força por um maior das proteínas do miócito
Hipertrofia número de unidades contráteis
(sarcômeros) Desequilíbrio entre oferta e
ventricular
consumo de energia
Normalização do estresse parietal
Fibrose
Dilatação das  estresse parietal, insuficiencia
Volume sistólico
cavidades valvular 2a

Greenberg BH, Hermann DD. Contemporary Diagnosis and Management of Heart Failure, 2002.
Insuficiência Cardíaca

 Liberação:
 Diminuição da perfusão renal
 Noradrenalina
 Angiotensina II
 Diuréticos
 Ação:
 Vasodilatação regional (rins) à natriurese
 Diminui a ação vasoconstritora da angiotensina II e catecolaminas
Insuficiência Cardíaca

Distensão atrial e taquicardia

Vasodilatação arterial e venosa (GMPc)
Inibe a liberação de noradrenalina
Aumenta a sensibilidade dos baroreceptores
Inibe a formação de renina
Impede a sede, secreção de aldosterona e
vasopressina pela angiotensina II
Natriurese e diurese
Insuficiência Cardíaca

Vasodilatação: receptores Da1

Coronariana
Cerebral
Renal
Mesentérica
Ação inotrópica positiva
Aumenta a natriurese
Insuficiência Cardíaca

Níveis variáveis
Vasoconstrição
Retenção de sódio e água
Insuficiência Cardíaca

Aumento da FC
Aumento da contratilidade à hipertrofia
Arterioloconstrição à aumento da PA e pós-carga
Venoconstrição à aumento do RV e pré-carga
Aumento do trabalho cardíaco e MVO2
Hipoperfusão tecidual
Insuficiência Cardíaca

Redução da perfusão renal à retenção hídrica

Aumento da secreção de renina
Liberação de arginina-vasopressina
Redução da densidade e sensibilidade dos beta-receptores
Efeitos tóxicos diretos sobre o miocárdio
Potencial arritmogênico
Insuficiência Cardíaca
100
CT
80 IC

60

40

20

0
B1 B2 % B1 %B2
Insuficiência Cardíaca
ANGIOTENSINOGÊNIO

ANGIOTENSINA i

RENINA

ANGIOTENSINA II

HIPÒFISE ADRENAL MUSCULATURA LISA

VASCULAR

> ARGININA
> ALDOSTERONA VASOCONSTRIÇÃO
VASOPRESSINA

VASOCONSTRIÇÃO RETENÇÃO DE AUMENTO

RETENÇÃO HÍDRICA SÓDIO E ÁGUA DA RVP

RESISTÊNCIA VASCULAR PERIFÉRICA

PRESSÃO ARTERIAL
VOLUME PLASMÁTICO
Insuficiência Cardíaca
EFEITOS
ESTÍMULO
Inotrópica+
Coração secreção de FAN

Shear Stress Endotélio

Trombina Vasos Vasoconstrição
Angio II
Vasopressina
Norepinefrina Proendotelina
Rim  RFG e FSR

enzima
conversão Adrenal  aldosterona
ET

vasoconstrição
Pulmão broncoconstrição

ET-1

SNC  vasopressina
 Insuficiência Cardíaca: fisiopatologia

Disfunção Miocárdica

Redução Perfusão Sistêmica

Ativação Renina Angiotensina

Sistema Nervoso Simpático
e Citocinas

Alteração Isquemia
Expressão Hipertrofia Redução Toxicidade
Gênica Remodelação de Energia Direta

Apoptose Necrose

Morte Celular
Eichhorn EJ Clin Cardiol 1999; 22(suppl V): 21-29
Quadro clínico

Baixo Débito Congestão

Arritmia
Fisiopatologia dos sinais e sintomas

Dispnéia
Estertores
Aumento da pressão no AE
Intolerância ao esforço
HAP secundária

Fadiga
Redução do DC
Intolerância ao esforço

TVJP
Aumento da pressão no AD Edema
Hepatomegalia
Insuficência cardíaca
Tratamento de acordo com o perfil
hemodinâmico
Congestão Pulmonar

Não Sim

Quente e seco Quente e úmido

Tratamento clínico otimizado Diuréticos e vasodilatadores

Não
Baixo débito

Sintomas em repouso = Medicações vasoativas

procure outra causa dispensáveis e prejudiciais

Frio e úmido
Frio e seco
Medicações vasoativas e
Prova de volume; redução de
Sim

depois diuréticos
vasodilatadores; medicações
vasoativas em casos
Primeiro esquentar, depois
selecionados (poucos sintomas)
secar
Avaliação do estado hemodinâmico
Congestão em repouso
Não Sim
Baixo Débito em repouso

Sinais de congestão
D
A D
Não 67% e
Quente • Dispnéia/Ortopnéia
Quente e seco
congesto • DPN
• TVJP
Inotrópicos • Hepatomegalia
B C • Edema
Sim 5% 18% • Estertores
Frio e seco Frio e congesto
Inotrópicos • Refluxo AJ

Sinais de baixo débito

• Pulso fino • Extremidades frias
• Sonolência/obnubilação • Hipotensão com IECA
• Diminuição do sódio sérico • Disfunção renal
Nohria,J Cardiac Failure 2000;6:64
Radiografia de tórax na IC crônica

Radiografia de tórax PA e Recomendação Nível de evidência

perfil na avaliação inicial
de todos os pacientes C
I
Radiografia de tórax na IC
Radiografia de tórax na IC
Eletrocardiograma na IC crônica

Recomendação Nível de evidência

Eletrocardiograma na avaliação
inicial de todos os pacientes
I C
Achados eletrocardiográficos e função
ventricular
The Rotterdam Study
Disfunção Função normal
Total
(no de pacientes) (no de pacientes)

ECG anormal 32 409 441

ECG normal* 27 1512 1539
Total 59 1921 1980

Disfunção do VE = %DD < 25%

*Ausência de alterações maiores
Sensibilidade: 32/59 = 54% (41-57% - IC 95%); especificidade: 1512/1921 = 79% (77-88% - IC 95%);
valor preditivo positivo: 32/141 = 7% (5-10% - IC 95%); valor preditivo negativo: 1512/1539 = 98% (97-99%
- IC 95%)
Insuficiência Cardíaca Diagnóstico

História Escore
Dispnéia em repouso 4
Ortopnéia 4
Dipnéia paroxística noturna 3
Dispnéia de esforço (plano) 2
Dispnéia de esforço (aclive) 1

Adaptado com permissão de Marantz PR, Tobin JN, Wassertheil-Smaller S, Steingart RM,
Wexler JP, Budner N, et al. The relationship between left ventricular systolic function and
congestive heart failure diagnosed by clinical criteria. Circulation ,988;77:607-12.
Insuficiência Cardíaca Diagnóstico
Exame Físico Escore
Taquicardia (1 ponto de 91 a 110 bpm; 2 pontos acima de 110 bpm) 1/2

TVJ patológica (2 pontos se maior que 6 cm H2O; 3 pontos se maior que 6 cm

2/3
H2O associado a edema ou hepatomegalia)

Estertores pulmonares (1 ponto se basilar; 2 pontos se mais que basilar) 1/2

Sibilos 3

Terceira bulha 3
Adaptado com permissão de Marantz PR, Tobin JN, Wassertheil-Smaller S, Steingart RM,
Wexler JP, Budner N, et al. The relationship between left ventricular systolic function and
congestive heart failure diagnosed by clinical criteria. Circulation ,988;77:607-12.
Insuficiência Cardíaca Diagnóstico

Radiografia de tórax Escore

Edema alveolar 4
Edema intersticial 3
Derrame pleural bilateral 3
ICT > 0,50 3
Inversão do padrão vascular pulmonar 2

Adaptado com permissão de Marantz PR, Tobin JN, Wassertheil-Smaller S, Steingart RM,
Wexler JP, Budner N, et al. The relationship between left ventricular systolic function and
congestive heart failure diagnosed by clinical criteria. Circulation ,988;77:607-12.
Insuficiência Cardíaca Diagnóstico

Diagnóstico Escore
Definitivo 8-12
Provável 5-7
Improvável <4

Adaptado com permissão de Marantz PR, Tobin JN, Wassertheil-Smaller S, Steingart RM,
Wexler JP, Budner N, et al. The relationship between left ventricular systolic function and
congestive heart failure diagnosed by clinical criteria. Circulation ,988;77:607-12.
Insuficiência Cardíaca Diagnóstico
Critérios de Framingham
Maiores Menores
DPN Edema periférico
Ortopnéia Tosse noturna
TVJP Dispnéia aos esforços
Estertores pulmonares Hepatomegalia
Terceira bulha Derrame pleural
Cardiomegalia (RX) FC > 120 bpm
Edema pulmonar (RX) Perda de peso > 4,5 kg em 5 dias

ICC = 2 Maiores ou 1 maior e 2 menores

Testes bioquímicos: avanços na
complementação ao diagnóstico clínico

 Testes bioquímicos de rotina

 BNP
 Troponina
Indecisão clínica na IC
Probabilidade clínica de insuficiência cardíaca reportada pelo médico

350 Existe significante indecisão - 43%

300

250

200

150
Número de casos

100

50

0
0 10 20 30 40 50 60 70 80 90 100
Probabilidade pré-teste de IC
Diagnóstico e BNP
45 43
40

35 BNP reduz a indecisão

30 clínica em 74%
Indecisão (%)

25
20
15
11
10
5 * P<0.0001
0
Avaliação Avaliação clínica
clínica E BNP
BNP e função ventricular
467
500

400 315

300
197 199

200

100

0
Normal Discreta Moderada Grave
 Alteração da PCP e BNP em 24 horas com uso de diurético
e vasodilatadores

33 1300

31 PCP 1200
29 BNP
1100
27

BNP (pg/mL)
PCP (mm Hg)

1000
25

23 900

21
800
19
700
17

15 600
baseline 4 8 12 16 20 24
Horas
Maisel. Cardiovascular Symposium Highlights 2001.
ANP e BNP na insuficiência cardíaca

Grânulos de armazenamento Grânulos de armazenamento

NT-ProANP NT-ProBNP
Estresse
parietal

Furina 3,5 kd

NT-ANP ANP NT-BNP BNP

3 min 20 min

8,5 kd

Vaso NT-ProBNP 120 min

 Sem diurese
e natriurese
Vasodilatador
potente

Diurético
Natriurético Diurética
Vasodilatador Natriurética
Inibidor do SRA e SNS Idem ANP
Átrios Átrios e ventrículos
Longa meia vida
Excelente marcador
Usado no Rx
Comparação entre BNP e NT-proBNP

1,0
0,9
0,8
0,7
Sensibilidade

0,6
0,5
0,4
0,3
BNP
0,2
NT-proBNP
0,1
0,0
0,0 0,1 0,2 0,3 0,4 0,5 0,6 0,7 0,8 0,9 1,0
Especificidade
BNP no diagnóstico da IC
Paciente com dispnéia

Exame físico
Radiologia
ECG
BNP

BNP<100 pg/ml BNP 100-400 pg/ml BNP>400pg/ml

Disfunção do VE
por cor pulmonale ou TEP

Sim Não

IC Possível IC IC muito
improvável exacerbação Provável Provável
(< 2%) de IC (25%) (75%) (95%)
 Tn C Actina
Tn I
Tn T Tropomiosina

Tn C Tn C Ca2+
Tn I Tn I
Tn T
Tn T

Diástole Sístole
Sub-unidade Tn C Tn I Tn T
Tamanho 18 kd 21 kd 37 kd

Cardíaca Cardíaca
Isoformas - Rápida Rápida
Lenta Lenta
Troponina T e insuficiência cardíaca

100
Hipertrofia
 80 cTNT > 0,05 ng/ml
Distúrbio na homeostase do Ca++

Ativação da protease I 60

Proteólise de troponinas 40 cTNT < 0,05 ng/ml

Prejuízo na contração e 20
relaxamento

Insuficiência cardíaca 0
0 5 10 15 20 25 30
Meses

Cardiovasc Res 2002; 56: 8-14 Am J Cardiol 1999; 84: 608-11

 Marcadores de necrose e IC
15 12,3

12
Mortalidade (%)

P trend = 0,004

9
4,7
6
2,1
3 1

0
BNP-TnI- BNP-TnI+ BNP+TnI- BNP+TnI+
N = 34 N = 17 N = 22 N = 23
Horwich et al.-2003
Valor prognóstico do RFG na IC

N=196

4.0
1.0
3.5
0.9
3.0

Sobrevida
Sobrevida

0.8
2.5
0.7
2.0

0.6 1.5

0.5 1.0

0.4 0.5

0.3 0.0
0 250 500 750 1000 1250 GFR (mL/min) >76 59-76 44-58 <44
FEVE (%) >30 26-30 20-25 <20
Dias

Hillage HL et al. Circulation. 2000;102:203-210.

 Prognóstico - ADHERE

BUN > 43 mg/dl

PAS < 115 mmHg

Cr > 2,75 mg/dl

Fonarow, G. C. et al. JAMA 2005;293:572-580.

Síndrome cárdio-renal
Nefropatia vasomotora
Doença renal intrínseca • Diminuição do débito cardíaco e/ou
• Diabetes vasodilatação
• Hipertensão • Pressão venosa renal elevada
• Arterosclerose •Ativação neuro-humoral
• Altas doses de diurético de alça

Síndrome Cardio-Renal
• Piora da função renal na
hospitalização, a despeito de
melhora clínica em resposta ao Rx
para IC e volume intravascular
adequado
 Valor do Eco-Doppler
Aguirre, FV et al - Am J Cardiol 63: 1098, 1989

140
Diagnóstico incorreto
120
Diagnóstico correto
44%
100 41

80 18%
14
60
66% 60%
40 82
64 82% 27
20 40%
18
0
Todos Sistólica Diastólica
Ecocardiograma na IC

1. Como exame inicial é o mais completo e custo-efetivo

2. Confirma o diagnóstico e quantifica a gravidade da lesão

3. Exclui valvulopatias

4. Fornece informações hemodinâmicas qualitativas e quantitativas

Ecocardiograma na IC
50 <30
Pós MI
40

Morte Cardíaca %
n=196

30
31-35
20

10 36-45
46-5354-60
>60
0
20 30 40 50 60 70 80

FEVE

Brodie B. et al. Am J Cardiol 1992;69:1113

Ecocardiograma na IC

FE= Dd3- Ds3 x 100

Dd3

%DD= Dd-Ds x 100

Dd
Ecocardiograma na IC

P = 4V2
Ecocardiograma na IC
Ecocardiograma na IC
Uso de Holter na IC crônica

Nível de
Recomendação
evidência

Diante da suspeita de taquicardiomiopatia

I C

Em pacientes com IC e história de IAM que estão sendo

considerados para estudo eletrofisiológico para documentação
de indução de TV IIa B
Investigação da cardiopatia isquêmica no
paciente com IC e disfunção sistólica

Nível de
Recomendação
evidência

Coronariografia no paciente com IC e angina típica I B

Coronariografia no paciente com IC, sem angina,

com fatores de risco para DAC ou com história de IIa C
IAM

Métodos de avaliação não invasiva de isquemia (eco

estresse, medicina nuclear ou RMC) em pacientes
com IC, sem angina típica, com fatores de risco para
IIa B
DAC considerados para revascularização miocárdica
Fluxograma de diagnóstico de IC crônica

ECO

FE > FE <
50% 50%

IC Diastólica* IC Sistólica

*ICFEP - insuficiência cardíaca com fração de ejeção preservada.

Tratamento
Tratamento: objetivos
CF Mortalidade

Sintomas ICC MS Progressão

I + + ++++ ++++
II ++ ++ +++ +++
III +++ +++ ++ ++
IV ++++ ++++ + +
Fatores precipitantes/agravantes da IC
 Infecção
 Insuficiência renal
 Interrupção de medicação
 Ingestão hídrica ou salina
excessiva
 Hipertensão arterial
 Isquemia miocárdica
 Arritmias
 Anemia
 Embolia pulmonar
 Álcool
 Hipertireoidismo
 Obesidade
 Endocardite
 Atividade física
 Drogas (antinflamatórios,
bloqueadores de cálcio,
tiazolidinedionas)
Prevenção de fatores agravantes na IC crônica

Nível de
Recomendação
evidência

Estimular a supressão do tabaco I C

Evitar o uso de anti inflamatórios não

esteróides
I C

Abstinência total ao uso de drogas ilícitas I C

Vacinar contra influenza (anual), e
pneumococcus (a cada 5 anos) caso não seja I C
contra-indicação
Medidas gerais no tratamento da IC

Medidas para diminuir o risco de novas injúrias:

Abstenção do fumo e álcool
Redução do peso
Controle da HA, dislipidemia, diabetes
Manutenção do balaço hídrico
Diminuir o sal
Peso diário
Melhorar o condicionamento físico
Reabilitação cardiovascular em IC crônica

Reabilitação cardiovascular para Recomendação Nível de evidência

pacientes com IC crônica estável em
CF-III (NYHA) I B
 Atividade Física

Classe funcional (NYHA) Classe terapêutica

A Sem restrição
I Sem limitação
Desaconselhados esforços
B competitivos ou Intensos

Moderada limitação das

II Discreta limitação C atividades físicas ordinárias

Grande limitação das atividades

III Moderada limitação D físicas ordinárias

IV Incapazes E Confinamento no leito

 Algorítmo para tratamento da IC crônica

Controle de volume Redução da mortalidade

Bloqueio da
Diurético IECA b-bloq aldosterona

Digoxina
Nitratos

Tratamento dos sintomas residuais

 Diuréticos
Tiazídicos
Córtex Inibe a troca ativa de Cl-Na
no segmento cortical de diluição da
alça ascendente de Henle

Poupadores de potássio
Inibe a reabsorção de sódio na
Alça distal e túbulos coletores

Medula Diuréticos de alça

Inibe as trocas of Cl-Na-K no
Segmento espesso da alça
ascendente Henle
Alça de Henle
Túbulos coletores
Diuréticos no tratamento da IC

 Grande experiência
 Baixo custo
 Ativação neuro-humoral
 Depleção de potássio
 Reduz o RFG
 Único fármaco usado no tratamento
da IC que não foi submetido a
grandes estudos randomizados
Efeitos dos diuréticos
 Reduz a volemia e pré-carga

 Melhoram os sintomas de congestão

 Sem efeito direto no DC, mas se

 houver redução exessiva da pré-carga

 Melhoram a distensibilidade arterial

 Ativação neuro-humoral

  Níveis de NA, Ang II e ARP

 E xcessão: espironolactona
 Uso de diurético na IC

Cr < 2 mg/dl Cr < 2 mg/dl Cr >2 mg/dl Cr >2 mg/dl

(-) diurético (+) diurético (-) diurético (+) diurético

N 10648 24775 2937 7380

Mortalidade hospitalar (%) 2,7 3,3* 5,5 7,8*

Assintomáticos na alta (%) 51,7 46,0* 44,8 39,3*

Duração da internação (dias) 5,5 5,8* 6,1 6,9*

*p<0.0001 vs. sem diuréticos para o mesmo valor de creatinina

Acute Decompensated Heart Failure National Registry (ADHERE)
American College of Cardiology 2004 Scientific Sessions
Recomendações para uso de diuréticos na
IC crônica

Nível de
Recomendação
evidência

Pacientes sintomáticos com sinais e sintomas de

congestão
I C

Introdução em pacientes assintomáticos (CFI) ou

hipovolêmicos III C

Efeitos adversos: Distúrbios eletrolíticos (hipocalemia, hipomagnesemia, hiponatremia) e metabólicos (hiperglicemia,

hiperlipdemia, hiperurecemia), hipovolemia e ototoxicidade, este último menos frequente na forma oral, são também
observados na terapia diurética.
DIGITAL - MECANISMO DE AÇÃO

Na-K ATPase Troca Na-Ca

Na+ K+ Na+ Ca++

Miofilamentos Ca++
K+ Na+

CONTRATILIDADE
Digoxina: efeito na morbidade e mortalidade
NEJM 1997; 336: 525-330

60
Morte ou hospitalização
por piora da IC (%)

45 Placebo
Digoxina

30

p = 0,001
15

0
0 4 8 12 16 20 24 28 32 36 40 44 48 52
Digoxina: efeito na morbidade e mortalidade
NEJM 1997; 336: 525-330

45
Mortalidade total (%)

Placebo
30 Digoxina

15 p = 0,80

0
0 4 8 12 16 20 24 28 32 36 40 44 48 52
 Digoxina: mortalidade

20

15 Redução da mortalidade

10

-5

-10
0,5-0,8 ng/ml 0,9-1,1 ng/ml > 1,2 ng/ml

Rathore, S. e cols. JAMA 2003

Digoxina: efeitos e concentração sérica
Adams et al JACC - 2002

6
p < 0,005
Alteração na FEVE

-3

-6
<0,9 ng/ml 0,9-1,2 ng/ml > 1,2 ng/ml Retirada

Concentração sérica
Recomendações para o uso de digoxina na IC
crônica
Nível de
Recomendação
evidência
Pacientes com FE < 45% ritmo sinusal ou FA,
I B
sintomáticos com terapêutica otimizada

Pacientes com FE < 45% e FA assintomático

para controle da frequência cardíaca IIa B

Ritmo sinusal assintomático III C

Pacientes com FE > 45 e ritmo sinusal III C

 Dobutamina Digoxina
K+ Ca2+
Beta-receptor

Gs Gi Na+/K+exchanger Na+/Ca2+
Na+
Ca2+
ATP Na+
cAMP (ativo)

iNa
PDE
Milrinona
Inibiudor da PDE III
AMP (inativo)
 200
180
160
Aumento da Mortalidade - %

140
120
100
80
60
40
20
0
Dobutamina Xamoterol Enoximone Milrinone Flosequinona Vesnarinone
 Inotrópicos Atuais Falharam
Digital, Dobutamina, Dopamina, Amrinona, Milrinona e Enoximone

Curto prazo:
Melhora dos sintomas
(dobutamine holliday)
Melhora do DC
Arritmia ventriculares e
supraventriculares

Longo prazo:
Morte mais rápida
IC: estimulação neuro-humoral

Aldosterona

Angiotensina II Norepinefrina

Hipertrofia, apoptose, isquemia,

arritmias, remodelação, fibrose
 O sistema renina-angiotensina
ACE

Angiotensina I
(10 aa)

Angiotensinogênio Angiotensina II
(8 aa)

Receptor da
angiotensina

Renina Estímulo
Baixa ingesta de sal
Baixo volume sangüíneo Retenão de sódio
Baixa pressão arterial Vasoconstrição
VASOCONSTRIÇÃO VASODILATAÇÃO
ALDOSTERONA PROSTAGLANDINAS
VASOPRESSINA Cininogênio tPA
SIMPÁTICO Calicreina
Angiotensinogenio
RENINA
Angiotensina I
BRADICININA

E.C.A. Inibidor Cininase II

ANGIOTENSINA II Fragmentos inativos

 IECA SOBREVIDA
0.8

0.7
Placebo
0.6

PROBABILIDADE 0.5
DE
0.4
MORTE
0.3
Enalapril
0.2

0.1
p< 0.002

0
0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12
CONSENSUS
N Engl J Med 1987;316:1429
MESES
Vasodilatador na IC - V-HeFT II
NEJM 1991; 325: 303-10

0,6
28%
Mortalidade cumulativa

Enalapril
0,4 DNI+Hid

0,2
p < 0,016

0
0 12 24 36 48 60
Captopril: efeito na mortalidade em pacientes com disfunção
ventricular esquerda após infarto - SAVE
NEJM 1992; 327: 669-77

Redução (%) Valor de p

Mortalidade CV, IC, IAM 24 0,001
Morte CV ou IAM recorrente 22 0,003
Hospitalização por IC 22 0,019
Mortalidade cardiovascular 21 0,014
Mortalidade total 19 0,019
Captopril: efeito na dilatação ventricular progressiva
NEJM 1988; 319:80-6

PDFVE (mmHg) PCP (mmHg) PMAP (mmHg)

25 14 22
Placebo

Captopril ns
ns

ns 20
ns

20 12

18

p < 0,01
p < 0,005
p = 0,05
15
10 16
Basal 1 ano Basal 1 ano Basal 1 ano
Enalapril: efeito na progressão da dilatação ventricular em pacientes
assintomáticos
Circulation 1993; 88: 2277-2283

130
Placebo
Enalapril
ml/m2

120

p = 0,005

110
0 6 12 18 24
 Dose de IECA: Ação sobre os neuro-hormônios

Nível de neuro-hormônios após o tratamento

160
5 mg
20 mg
120

80

40

Valores X10
0
Aldosterona Endotelina P Atrial Natriur.
pg/ml pmol/l pmol/l

Davidson NC et al Heart 1996; 75: 576-81.

Inibidores da angiotensina II - Mecanismo de ação

RENINA

Angiotensinogênio Angiotensina I
ECA
Outras vias ANGIOTENSINA II
BLOQUEADORES
DOS RECEPTORES
AT1
AT1 RECEPTORES AT2

Vasoconstrição Ação Vasodilatação Ação

proliferativa Anti-proliferativa
VALsartan In Acute myocardial iNfarcTion

IAM (0,5-10 dias) com sinais clínicos/radiológicos de IC ou disfunção do VE

Critérios maiores de exclusão

PA < 100 mmHg
Cr > 2,5 mg/dl
Intolerância a IECA ou BRA
Não consentimento

Duplo cego, ativo-controlado

Captopril (50 mg 3X/dia) Valsartan (160 mg 2X/dia) Captopril (50 mg 3X/dia)

N = 4909 N = 4909 Valsartan (80 mg 2X/dia)
N = 4885

Objetivo primário: mortalidade total

Objetivo secundário: morte CV, IM, IC
Outros: segurança e tolerância
VALsartan In Acute myocardial iNfarcTion
Mortalidade por tratamento

0.25 Captopril

Valsartan
Probabilidade de evento

0.2 Valsartan + Captopril

0.15

0.1

Valsartan vs. Captopril: HR = 1.00; P = 0.982

0.05
Valsartan + Captopril vs. Captopril: HR = 0.98; P = 0.726

0
Meses
0 6 12 18 24 30 36

Pfeffer, McMurray, Velazquez, et al. N Engl J Med 2003;349

 Mortalidade nos estudos SAVE,
TRACE, AIRE e VALIANT
Hazard Ratio para mortalidade

SAVE

TRACE
Valsartan
preserva 99.6%
AIRE
do benefício na
mortalidade do
Combinado
captopril.
VALIANT
(placebo imputado)
0.5 1 2
Favorece medicamento Favorece placebo

Pfeffer, McMurray, Velazquez, et al. N Engl J Med 2003;349

 Programa CHARM
Granger et al, Lancet 2003

Composto de 3 estudos comparando

Candesartan com placebo em pacientes com IC sintomática

CHARM CHARM CHARM

Alternativo Adicionado Preservado
n=2028 n=2548 n=3025
FEVE 40% FEVE 40% FEVE > 40%
Intolerantes a inibidor da Tratados com inibidor da Tratados/não tratados com
ECA ECA inibidor da ECA

Desfecho primário:
Óbito por CV ou hospitalização por ICC
 Contratilidade normal Contratilidade normal

DC
VV AV

Diminuição da Diminuição da
contratilidade contratilidade

Pré-carga Pós-carga
Nitratos: efeitos hemodinâmicos

1- VASODILATAÇÃO VENOSA
Pré-carga
Congestão pulmonar
Tamanho do VE
Estresse parietal
MVO2

2- Vasodilatação coronariana
Perfusão miocárdica
3- Vasodilatação arterial • Débito cardíaco
Pós-carga • Pressão arterial

4- Outros
 NITRATOS - USO CLÍNICO

1. Congestão pulmonar
• Ortopnéia e DPN
2. IC com isquemia miocárdica
3. IC aguda ou edema agudo de pulmão: NTG SL ou IV
 A-Heft Trial
1050 negros americanos com IC avançada
NYHA3-4 for > 3 meses, FE < 35% (< 40% se VE dilatado ao ECO)
90% recebendo diuréticos, 69% IECA, 17% BRA, 74% beta-bloqueador

DNIS + hidralazina Placebo

Comprimidos 20 mg DNIS e 37.5 mg  n=532
hidralazina - 3X dia. Dose poderia ser
36.1% feminino
dobrada. n=518
44.2% feminino, 44.8% diabético 37.0% diabético

Objetivo primário:
 Todas as causas de morte, primeira hospitalização para
IC e mudança na qualidade de vida em follow-up médio
de 20 anos

AHA 2004
A-Heft Trial: objetivo primário

Primeira hospitalizaçã\o
Mortalidade total Alteração na qualidade de
p=0.001
p=0.02 vida (escore 6 meses)
24,4
25 12 p=0.02
10,2
-6 -5,5
20
16,4 9 -5
15 6,2 -4
%

6
%

-2,7

%
10 -3

3 -2
5
-1
0 0 0
DNIS+HDZ Placebo DNIS+HDZ Placebo
DNIS+HDZ Invasivo

AHA 2004
 -bloqueadores
Benefícios
Aumenta a densidade de receptores -1
Inibe a toxicidade das catecolaminas
Diminui a ativação neuro-humoral
Diminui a FC
Efeitos antiarrítmicos, antianginosos e anti-hipertensivos
Efeitos antioxidantes e antiproliferativos
 Morte ou
Estudo Betabloqueador
hospitalização
Australian-New Zeland
Carvedilol -26 %
Failure Trial

US Carvedilol Program Carvedilol -38 %

CIBIS II Bisoprolol - 34 %
 Estudo MERIT-HF
Curvas de Mortalidade - % Hospitalizações
18
16
Placebo 800 RR 18%
14
Metoprolol CR/XL 700
12 600
10 500 p=0,004
8 400
RR 35%
6
p=,00009 300
4
34% 200
2
100 p<0,001
0
0 3 6 9 12 15 18 21 0 Todas
as causas
Por ICC
meses

Lancet 1999; 353: 2001-07 JAMA 2000; 283: 1295-302

Redução do risco com carvedilol no estudo
COPERNICUS ( FE <15%)

Objetivo primário Placebo Carvedilol RR

Mortalidade total 23.8% 18.9% -30%

Morte/Hospitalização 59.9% 47.2% -33%

Morte/hospitalização por piora IC 46.3% 30.3% -39%

Morte/hospitalização cardiovascular 52.1% 34.6% -41%

Katus HA et al. - European Society of Cardiology Congress 2002

 Insuficiência Cardíaca Grave
Mortalidade total Risco anual de
FE
Randomizados CF Média morte por
Placebo / betabloqueador N placebo

CIBIS II 84/65 752 III/IV 0,20 16,7

MERIT-HF 72/45 795 III/IV 0,19 19,1

COPERNICUS 190/130 2259 III/IV 0,20 19,7

Pool Total 346/240 3836

0,0 Mortalidade por placebo indica tipo III/IV

1,0
Risco relativo e IC 95%
Diferenças farmacológicas entre as classes de
-bloqueadores

Bloqueio b1 Bloqueio b2 Boqueio a1 ASI Auxiliares

Carvedilol +++ +++ +++ - +++
Metoprolol +++ - - - -
Bisoprolol +++ - - - -

*Anti-oxidante, anti-endotelina, anti-proliferativa

Metra M et al. Am Heart J 2000

Betabloqueador: influência da dose

20
15,5
p=0,001
15

10 6,7
6

5
1,1

0
P 6,25 12,5 25
 Betabloqueadores na IC: Remodelação Reversa

Volume diastólico do VE (%) Fração de Ejeção (%)

170 39
Metoprolol CR/XL
Placebo 37
160
35
150
33
140 Placebo
31
130
29
120 Metoprolol CR/XL
27
110 25
basal 5/7 semanas 6 meses
basal 5/7 semanas 6 meses

Groenning BA et al. JACC 2000; 36: 2072-80

 Metoprolol na insuficiência cardíaca

Influência na Função Cardíaca

0,36
0,34
T. Clássico Metoprolol
Fração de Ejeção

0,32
0,30
0,28
0,26
0,24
0,22
0,20
Início 1 dia 1 mês 3 meses

Hall S A et al JACC 1995; 25: 1154-61

 Aldosterona
Espironolactona
Antagonismo competitivo do receptor
da aldosterona (miocardio, parede arterial, rim)

 Retenção Na+ Deposição de

Edema colágeno
 Retenção H2O

Fibrose
 Excreção K+ Arritmias - Miocárdio
 Excreção Mg2+ - Vasos
Estudos com bloqueadores da aldosterona

EPHESUS RALES

6642 pacientes com FE < • 1663 pacientes com IC de

0,40 e IC após IM,
randomizados entre 3-14
dias para placebo ou
eplerenone (50 mg/dia),
seguidos por 33 meses
origem isquêmica ou não,
CF III/IV, FE < 0,35,
randomizados para
placebo ou espironolactona
(25 mg/dia), seguidos por
33 meses
 Redução da mortalidade total em pacientes com insuficiência
cardíaca grave com bloqueio da aldosterona

1,00
Probabilidade de sobrevida

0,95
RALES
0,90
0,85
30%
0,80
Bloqueio da aldosterona
0,75
0,70 Placebo + tratamento convencional
0,65
0,60 30% de redução do risco relativo
95% IC (18% - 39%)
0,55 p < 0,0001
0,50 Tratamento convencional = IECA + diurético de alça, ± digital
0,45
0 3 6 9 12 15 18 21 24 27 30 33 36

Meses
Pitt B et al. N Engl J Med 1999; 341: 709-17
Eplerenone no infarto do miocárdio
Estudo EPHESUS
40
Placebo
RR = 0,87
95% IC (0,79-0,95)
30 p < 0,002
Morte cardiovascular e
hospitalização (%)

20 Eplerenone

10 13%
Tratamento convencional = IECA + diurético de alça, ± digital
0
0 3 6 9 12 15 18 21 24 27 30 33 36
Placebo 3313 275 2580 2388 2013 1494 995 558 247 77 2 0 0
Eplerenone 3319 2816 2680 2504 2096 1564 1061 594 273 91 0 0 0

Meses
Pitt B et al. N Engl J Med 2003; 348: 1309-21
Eplerenone no infarto do miocárdio
Estudo EPHESUS
10
Placebo
Morte súbita cardiovascular (%)

RR = 0,79
8 95% IC (0,64-0,97)
p < 0,03

Eplerenone
4

30%
2
Tratamento convencional = IECA + diurético de alça, ± digital
0
0 3 6 9 12 15 18 21 24 27 30 33 36
Placebo 3313 3064 2983 2830 2418 1801 1213 709 323 99 2 0 0
Eplerenone 3319 3125 3044 2896 2463 1857 1260 728 336 110 0 0 0

Meses
Pitt B et al. N Engl J Med 2003; 348: 1309-21
O quebra cabeça da aldosterona

DSVE/IC pós Infarto IC leve IC grave

 Benefícios cumulativos no tratamento da
insuficiência cardíaca

Risco relativo Mortalidade em 2 anos

Nenhum - 35 %
IECA - 23 % 27 %
Espironolactona - 30 % 19 %
Betabloqueador - 35 % 12 %
Redução cumulativa do risco usando 3 medicamentos: 66%
Redução absoluta do risco: 23% - NNT = 4

Fonarow, GC – Rev Cardiovasc Med 2000; 1: 25-33

 GESICA
0

-5

-10

-15
-28 -27 -23 -31
-20

-25

-30

-35
INTENÇÃO MORTE SÚBITA ICC HOSPITALIZAÇÃO

DOVAL, HC e cols. - Lancet 344: 493, 1994

 Amiodarona na ICC - VA Cooperative Study

35 33 NS NS

30 27
25 22 Amiodarona
20 Placebo

15
10 11
10

0
FE Hospitalização Mortalidade

Massie, BM e cols - Circulation 92: I-143, 1995

Introdução à Terapia Cardioversor-Desfibrilador
Implantável (CDI)

 CDI consiste na cardioversão e desfibrilação

para tratar bradi e taquiarritmias.

 Um programador externo é utilizado para

monitorar e acessar os parametros individuais
de cada paciente.
Introdução à terapia de ressincronização
cardíaca
 Diretrizes Brasileiras de Dispositivos
Cardíacos Eletrônicos Implantáveis (DCEI)

Recomendações para implante de ressincronizador

cardíaco
 Classe I

1. Pacientes com FE ≤ 35%, ritmo sinusal, IC com CF III ou IV,

apesar de tratamento farmacológico otimizado e com QRS >
150ms (NE A)

2. Pacientes com FE ≤ 35%, ritmo sinusal, IC com CF III ou IV,

apesar de tratamento farmacológico otimizado, com QRS de
120 a 150ms e comprovação de dissincronismo por método de
imagem - (NE A).

Arq Bras Cardiol 2007; 89(6) : e210-e237

Bloqueadores de cálcio na IC

35

30
% de IC no Follow-up

Placebo
25
Diltiazen
20

15

10

0
> 45% 44-35% 34-25% <25%
JACC 1993; 22 : 139A-44A
Anticoagulante

 Indicado
1. Pacientes com IC e FA

2. Episódio embólico prévio

3. Trombo intracardíaco identificado ao ECO

4. Repouso no leito prolongado

Revascularização

• 80% dos pacientes com IC têm coronariopatia

1

• Pacientes devem ser avaliados sobre a presença

2 de coronariopatia e benefícios da revascularização

• Sobrevidada dos revascularizados é maior,

3 mesmo na ausência de angina (Duke database)
Dispositivos de assistência

 Ponte para transplante

 Candidatos deverão
preencher critérios para
inclusão em programas
de transplante
Transplante
 Classe I
(Após otimização terapêutica)
 VO2 max < 10 ml/Kg/min
 Isquemia grave
 Arritmias graves
 Classe funcional IV
 Situação de prioridade
 Drogas
 Dispositivos
 Sobrevida de 60%-90% em
1 ano, 70% em 5 anos
 Tratamento
Argumento da insuficiência cardíaca
Paulinho da Viola

Tá legal
Tá legal, eu aceito o argumento
Mas não me altere o samba tanto assim
Olha que a rapaziada está sentindo a falta
De um cavaco, de um pandeiro ou de um
tamborim
Sem preconceito ou mania de passado
Sem querer ficar do lado de quem não quer
navegar

Faça como um velho marinheiro

Que durante o nevoeiro
Leva o barco devagar
 José Dondici Filho
Professor Adjunto de Cardiologia
dondici@terra.com.br

José Dondici Filho

Insuficiência cardíaca diatólica

 Definições
 Epidemiologia
 Fisiologia
 Fisiopatologia
 Quadro Clínico
 Diagnóstico
 Considerações terapêuticas
Conceito

Condição na qual existem os achados

clássicos de IC, mas a função sistólica é

normal e a diastólica alterada.

Definições
Tipos de Insuficiência Cardíaca

 
Sistólica Diastólica

 
Primária Secundária
Cardiomiopatia dilatada – Função diastólica

100 Normal
Taxa de sobrevida anual (%)

80 Relaxamento anormal

Restritivo
60

40

20
0 2 4 6 8 10 12 14
Meses
Vanoverschelde, JL et al - JACC 15: 1288, 1990
Insuficiência cardíaca diatólica

 Definições
 Epidemiologia
 Fisiologia
 Fisiopatologia
 Quadro Clínico
 Diagnóstico
 Considerações terapêuticas
Falácias da ICFEP: entidade benigna

Mortalidade

1 ano 5 anos

ICFEP 29% 65%

ICS 32% 68%

Falácias da ICFEP: entidade benigna

Hospitalização

1 ano

ICFEP 50%
Falácias da ICFEP: doença rara
Prevalência
100

80 78

% 60 57
51
43
40 35

FE FE FE FE FE
20 ≥ 50 ≥ 50 ≥ 45 ≥ 50 ≥ 50

0
Framingham Olmestead CHS prevalência CHS incidência NHF project
N = 73 N = 137 N = 269 N = 597 N = 6700
Prevalência de ICD
Estudos populacionais com ecocardiograma

Espanha 59%
Holanda 71%
Dinamarca 71%
Suécia 46%
Inglaterra 68%
Finlândia 72%
Portugal 39%
Estados Unidos 55%
Incidência
< 65 anos > 65 anos

68

8
92

32

ICS
ICD

Weinberger - 1999
Sobrevida: IC e FSVE normal vs controles
Ho Mulheres
1,0 mens 1,0

Controles

0,8 0,8
Sobrevida

Sobrevida
0,6 0,6

Controles
0,4 0,4
Casos
Casos
0,2 0,2

0,0 0,0
0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10

Follow-up/anos Follow-up/anos

Vasan RS et al. J Am Coll Cardiol 1999; 33: 1948-55

 Evolução em 1 ano

60
ICD ICS

40

20

0
Morte Hospitalização

Dauterman, KW et al. J Card Fail 2001; 7: 221

Incidência
51
ICS
ICD 65
ICS

49
21

35
ICD H
M
79

Masoudi, FA JACC 2003; 41:217-23

Proporção de mulheres com ICD

100
ICD ICS
80

60
%
40

20

0
Framingham Olmstead CHS CA HMO CA Medicare
Progress in Cardiovascular Diseases, Vol. 49, No. 4 (January/February), 2007: pp 241-251
 ICD em pacientes com mais de 65 anos

21
Homens
18
Mulheres
15

12

0
60-69 70-74 75-79 80-84 >85

Am J Cardiol 2001; 87: 413-19

 Idade e ICD
80 78
72

60
60 58 61
54

40 42 39
40

28
20 22

FE < 0,50 FE > 0,50

0
<40 40-49 50-59 60-69 70-79 >80

Tribouilloy, C et al.European Heart Journal (2008) 29, 339–347

Co-morbidades
 Idade
 Hipertensão Arterial
 Obesidade
 Fibrilação atrial
 Gênero feminino
 Diabetes
 Disfunção renal
 Cardiomiopatia hipertrófica
 Cardiomiopatias infiltrativas
 Cardiopatia isquêmica
Insuficiência cardíaca diatólica
 Definições
 Epidemiologia
 Fisiologia
 Fisiopatologia
 Quadro Clínico
 Diagnóstico
 Considerações terapêuticas
 Fisiologia
 Função diastólica é complexa, mas os componentes
mais importantes são:
 Relaxamento ativo
 Processo ativo que se inicia na fase de ejeção

 Rigidez passiva

 Os elementos contráteis são desativados e as

miofibrilas retornam ao comprimento normal
JACC 1997;30:8-18
Insuficiência cardíaca diatólica

 Definições
 Epidemiologia
 Fisiologia
 Fisiopatologia
 Quadro Clínico
 Diagnóstico
 Considerações terapêuticas
Fisiopatologia da ICD
30
(0.034V)
ICD P = 1.5 x e
Pressão diastólica VE (mmHg)

25 (0.010V)
Normal P= 2.3 x e

20

15

10

0
0 20 40 60 80 100 120
Volume diastólico VE (ml)
Fisiopatologia da ICD
30
Pressão diastólica VE (mmHg)

(0.034V)
ICD P = 1.5 x e
25 (0.010V)
Normal P= 2.3 x e
13 mmHg
20

15 20 mL

10

2 mmHg
5
20 mL

0
0 20 40 60 80 100 120
Volume diastólico VE (ml)
Fisiopatologia
Disfunção diastólica

PDF para determinado VDF

PAE


 PVP

Dispnéia e fadiga
Insuficiência cardíaca diatólica

 Definições
 Epidemiologia
 Fisiologia
 Fisiopatologia
 Quadro Clínico
 Diagnóstico
 Considerações terapêuticas
 Etiologia
CMPR EAo
CMPH AMIILOIDOSE
DESCONHECIDA

HA

DC
HA+DC

SHUB, C - CHEST 96: 906, 1989

Sinais e sintomas
B4

B3

HVE

ICD
TVJP
ICS

Ortopnéia

DPN

Dispnéia de esforço

0 20 40 60 80 100
Escheveria, HH - 1993
 Pequeno aumento na volemia, aumento do tônus
venosos, rigidez arterial, podem aumentar
substancialmente a pressão atrial e venosa
pulmonar, levando a EAP.

NEJM 2004;351:1097-1105

FE normal após tratamento, sugere exacerbação da disfunção diastólica pela

hipertensão e não disfunção sistólica ou regurgitação mitral transitórias.
NEJM 2001;344:17-22
Fatores agravantes
 Hipertensão não controlada
 Fibrilação atrial
 Interrupção do medicamento
 Isquemia miocárdica
 Anemia
 Insuficiência renal
 Uso de AINH ou glitazonas
 Dieta
Insuficiência cardíaca diatólica

 Definições
 Epidemiologia
 Fisiologia
 Fisiopatologia
 Quadro Clínico
 Diagnóstico
 Considerações terapêuticas
Quando suspeitar

 Idade
 Sexo feminino

 Obesidade

 Hipertensão Arterial

 Diabetes

 Coronariopatia

 Nefropatia

 Estenose aórtica
Critérios de Framingham

Maiores Menores
Dispnéia paroxística noturna Edema de tornozelo

Turgência venosa jugular patológica Tosse noturna

Estertores Dispnéia de esforço

Cardiomegalia Hepatomegalia

Edema Pulmonar Derrame pleural

Presença de B3 Capacidade vital < 1/3 do máximo

Aumento da pressão venosa > 16 cm água Taquicardia >120 bpm

Tempo de circulação > 25 s Maior ou menor

Refluxo hepato-jugular Perda de peso > 4,5 Kg em 5 dias de Rx
Falácias da ICFEP: sem critérios diagnósticos

1. Presença de sintomas e sinais de IC;

2. FE > 50%, num VE não dilatado (definido como um VE

com um volume telediastólico < 97 ml/m2);

3. Evidência de pressões de enchimento do VE elevadas.

 Pensar em ICFEP
Elevação importante da PA durante o episódio de IC

HVE concêntrica com anormalidades segmentares

Taquiarritmia

Precipitação do evento pela infusão de pequena quantidade de

líquido

Melhora com tratamento específico

Vasan RS, Levy D. Defining diastolic heart failure: a call for standardized diagnostic criteria.Circulation 2000;101:2118-21
 Diagnóstico Alternativo
Heart Failure Task Force - ESA - 1995

Pneumopatias
RX de tórax
Provas de função pulmonar
Policitemia
Anemia
Hemograma
Nefropatias
Análise sanguinea e da urina
Isquemia miocárdica reversível
Estresse
Ecodopplercardiografia

Ventrículo “não dilatado”; contratilidade normal

Etiologia (EAo, CMH, HVE, D. pericárdica)

Ausência de hipertrofia x disfunção diastólica

Avaliação do enchimento ventricular

 Relaxamento Pseudo Restrição Restrição
Normal
anormal normalização (reversível) (irreversível)

PAE (média) n/↑ ↑↑ ↑↑↑ ↑↑↑

Velocidade e’* n/↓ ↓ ↓ ↓
Grau de DD I II III IV
NYHA I-II II-III III-IV IV
TAU ↑ ↑ ↑↑ ↑↑
*Menor que 10 cm/s
NISHIMURA AND TAJIK, JACC Vol. 30, No. 1, July 1997:8-18
Ecocardiograma na disfunção diastólica
Falácias da ICFEP: os parâmetros do eco são pouco
específicos

Doppler tecidual (relação E/E´)

Avaliação do enchimento ventricular, utilizando o Doppler
Tissular

E/E’

<8 9-14 >15

Normal Duvidoso Aumentada

iVol AE <30
ml/m2

SIM NÃO

TD < 160
Normal
ms, ou

NÃO SIM
Hisham Dokainish - Curr Opin Cardiol 19:437–441.

Normal Aumentada
Falácias da ICFEP: os parâmetros do eco são pouco
específicos

Volume do átrio esquerdo

Vantagens Desvantagens
1. Fornece evidência de pressões de enchimento 1. Existem outras situações clínicas associadas a
cronicamente aumentadas aumento do volume da AE (doença mitral, Fib.
2. Informação prognóstica Atrial, anemia)
2. Não detecta alterações agudas das pressões
de enchimento
 Volume do AE:

 Na diástole o átrio é exposto a pressão

intraventricular

 Sobrecarga crônica = remodelação atrial

(aumento de volume)

 Tamanho do AE é a indicação mais útil

da cronicidade da disfunção diastólica
(“HgbA1c da cardiopatia”)

JACC 2003;41:1036-1043
 Volume do AE

 Preditor do risco de AVC, IM, FA e ICC

 Melhor avaliação da remodelação assimétrica da

câmara

 Melhor calculado pela regra de Simpson

JACC 2003;41:1036-1043
 BNP no diagnóstico da ICD

Disfunção diastólica VE normal

300

250

200

pg/mL 150

100

50

0
Disfunção diastólica VE normal

Circulation. 2002;105:595
Insuficiência cardíaca diatólica

 Definições
 Epidemiologia
 Fisiologia
 Fisiopatologia
 Quadro Clínico
 Diagnóstico
 Considerações terapêuticas
 Tratamento
Sem agente específico capaz de melhorar o relaxamento

sem ação na contratilidade ou vasos periféricos

Freqüentemente é um processo irreversível

Falácias da ICFEP: sabemos tratar ICFEP

 Tratamento é empírico e não baseado na evidência

 Os poucos ensaios clínicos avaliaram apenas a eficácia

dos inibidores do eixo renina-angiotensina

 O prognóstico da tem-se mantido inalterado ao longo dos

tempo

 Alto índice de re-hospitalização (50% em 1 ano)

 Tratamento
Baseado no controle dos fatores fisiológicos que sabidamente
afetam o relaxamento

Controlar Controlar
a a
Pressão Arterial Taquicardia**

Controlar Controlar
a a
Volemia* Isquemia

* Dieta e falta de adesão ao Rx medicamentoso

* * Fibrilação atrial
Tratamento: prioridades clínicas

 Controle adequado da PA (PAS < 120 mmHg)

 Manter a euvolemia com pequenas doses ou sem diuréticos

 Medicações que podem potencialmente alterar a história natural

 IECA, BRA, BB, digoxina, AA

 Manter o rítmo sinusal

 Melhorar os parâmetros de função ao Doppler

 Regredir ou prevenir HVE

 Manter BNP < 100 pg/ml ou NT-próBNP < 75 pg/ml

 Normalização do peso corporal

 Hipertensão arterial: benefícios do tratamento

Outros
Tratado
Dano renal Controle

HA acelerada

ICC

DAC

AVC

0 2 4 6 8 10

Veterans Study. JAMA 1970. 213: 1143-52

 Regressão da massa do VE
Indapamida/perindopril vs Atenolol
p < 0,009

p < 0,001 p < 0,02

Per/Inda Atenolol
0

-5
D MVE (g)

-10 -8,9

-15

-20
Per/Inda Atenolol
-22,5
-25

De Luca N, Safar ME. Efficacy of a very low dose perindopril 2mg/indapamide 0.625mg on cardiac hypertrophy in hypertensive patients. J Hypertens. 2002;20:S164.
SWedish Evaluation of DIastolic Dysfunction in CHF

SWEDIC: Desenho do estudo

Doppler Doppler
Randomização

Carvedilol
Disfunção
Diastólica
Placebo

Screening U-T Manutenção (6 mesess) D-T

Bergström A et al. Circulation 2001

 Carvedilol na ICD (SWEDIC)

60
Placebo Carvedilol Todos 51
50 45
40
40 38
34
% 30
30
22
19 20
20

10

0
Piora Inalterada Melhorada

Bergstrom, A et al. / The European Journal of Heart Failure 6 (2004) 453–461

 Nebivolol na ICD

Principais resultados do estudo SENIORS

Nebivolol Placebo n Hazard ratio

Objetivo final p
n (%) (%) (95% IC)
Mortalidade total/
332 375 0,86
Hospitalização 0,039
(31,1) (35,3) (0,73-0,99)
cardiovascular
169 192 0,88
Mortalidade total 0,214
(15,8) (18,1) (0,71-1,08)

Coats A. European Society of Cardiology Congress 2004; August 28-September 1, 2004; Munich, Germany.
Bloqueadores de cálcio na ICD

 Poucos e pequenos estudos têm demonstrado:

 Melhora da função diastólica

 Melhora dos sintomas
 Melhora da tolerância ao exercício

AJC 1990;66:981-986
Circulation 1990;81:130-8
 IECA na ICD

IECA (+)
Sobrevida %

IECA (-)

Tribouilloy, C et al. Am J Cardiol 2008;101:639 – 644) Meses

 ECA em corações hipertrofiados

350
Densidade de ECA cardíaca

p < 0,001
280

210

140

70

0
Controle HVE

Schunkert, H et al - Circulation 87: 1328, 1993

 Perindopril for Elderly People With Chronic Heart Failure
(PEP-CHF)

Morte e Hospitalização Hospitalização  Estudo duplo cego, randomizado

por IC em 1 ano por IC em 1 ano
P = 0,055 P = 0,055 comparando perindopril 2mg/dia (N = 424
20 20 ) e placebo (N = 426) em pacientes com
mais de 70 anos e insuficiência cardíaca
16 15,3 16 com função sistólica preservada (2,1

12,4
anos)
12 12
10,8
 Adesão de 90% em 1 ano; aos 18 meses
% 8 40% no grupo perindopril e 36% no grupo
8 8
placebo

4 4
 Sem diferença significativa, porém com
tendência a redução no grupo perindopril
0 0
Placebo Perindopril Placebo Perindopril

Presented by J.G.F. Cleland, European Society of Cardiology Scientific Congress, September 2006
Programa CHARM
Granger et al, Lancet 2003

Composto de 3 estudos comparando

Candesartan com placebo em pacientes com IC sintomática

CHARM CHARM CHARM

Alternativo Adicionado Preservado
n=2028 n=2548 n=3025
FEVE 40% FEVE 40% FEVE > 40%
Intolerantes a inibidor da Tratados com inibidor da Tratados/não tratados com
ECA ECA inibidor da ECA

Desfecho primário:
Óbito por CV ou hospitalização por ICC
CHARM-Preservado
Desfecho primário, óbito CV ou hospitalização por ICC

30
Placebo 366 (24,3%)
25 333 (22,0%)
20
Candesartan
%
15 11%
RR = 11% (p=0,118)
10

5 HR 0.89 (IC 95% = 0,77-1,03), p=0,118

HR ajustada = 0,86; p=0,051 RR=Redução do Risco

0
0 1 2 3 3,5 anos
Número de pacientes de risco
Candesartan 1514 1458 1377 833 182
Placebo 1509 1441 1359 824 19

Yusuf et al, Lancet 2003

Função diastólica e tamanho do AE

Normal Discreta Moderada Grave Valor p

N (%) 98 (33) 65 (22) 109 (37) 21 (7)

iVAE (ml/m2) 36 ± 11 39 ± 16 46 ± 16 55 ± 23 < 0,00001

Persson, H et al. JACC Vol. 49, No. 6, 2007 - Results From the CHARM Echocardiographic Substudy–CHARMES
Irbesartan in Heart Failure with Preserved Systolic Function
(I-PRESERVE) Trial

Estudos epidemiológicos e CHARM-

I-PRESERVE
de Coorte Preserved

Idade média (anos) 72 75 67

Mulheres 60% 65-70% 40%

Fração de ejeção 59% 60% 54%

Causa primária da insuficiência cardíaca

Hipertensão 63% 60% 23%

DAC 25% 25% 56%

História de hipertensão 88% 80-90% 63%

História de IM 23% <20% 45%

CRM/ATPC prévias 13% <20% 39%

AVC/AIT 10% NA 9%

Fibrilação atrial 29% 20-30% 29%

Diabetes 27% 20-30% 29%

 Efeito do mononitrato
50
Basal
45 Mononitrato

p < 0,05
40
volume/s

35

30

25

20
Enchimento AD Enchimento AE

 Piora decorre da redução do RV ao AE

 Vasodilatação pulmonar primária
Marmor, A et al - Am J Cardiol 63: 1235, 1989