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Escuela Profesional de PSICOLOGIA HUMANA 2018-II
2002-20302 NEUROPSICOLOGIA
Nota:
Docente: LIC. CÉSAR NAVARRO RETUERTO
1. Recuerde verificar la
correcta publicación de
su Trabajo Académico
en el Campus Virtual
antes de confirmar al
sistema el envío
definitivo al Docente.
Revisar la
previsualización de su
trabajo para asegurar
archivo correcto.
2. Las fechas de publicación de trabajos académicos a través del campus virtual DUED LEARN están definidas
en la plataforma educativa, de acuerdo al cronograma académico 2018-I por lo que no se aceptarán
trabajos extemporáneos.
3. Las actividades de aprendizaje que se encuentran en los textos que recibe al matricularse, servirán para su
autoaprendizaje mas no para la calificación, por lo que no deberán ser consideradas como trabajos
académicos obligatorios.
5. Estimado alumno:
El presente trabajo académico tiene por finalidad medir los logros alcanzados en el desarrollo del curso.
Para el examen parcial Ud. debe haber logrado desarrollar hastala pregunta Nº 3y para el examen final
debe haber desarrollado el trabajo completo.
1TADUED20181DUEDUAP
Trabajo
Académico
Criterios de evaluación del trabajo académico:
Este trabajo académico será calificado considerando criterios de evaluación según naturaleza del curso:
Estimado(a) alumno(a):
Reciba usted, la más cordial bienvenida al presente ciclo académico de la Escuela
profesional de PSICOLOGIA HUMANA en la Universidad Alas Peruanas.
En la guía de trabajo académico que presentamos a continuación se le plantea actividades
de aprendizaje que deberá desarrollar en los plazos establecidos y considerando la normativa
e indicaciones del Docente Tutor.
2TADUED20181DUEDUAP
Trabajo
Académico
Resolver las siguientes actividades:
1. Elabore una línea de tiempo sobre el desarrollo histórico de la neuropsicología.
(2 puntos)
Linea de tiempo Historia de la neuropsicologia
Siglo V a.C
420 - 347
a.C
129 - 199
d.C
1511 - 1564
XVIII
1596- 1650
1776
1794
1796
1824
1834 - 1836
1848
1849
1861
1876
1890
1904
1907
1911
1913
1937
1983
3TADUED20181DUEDUAP
Trabajo
Académico
1988
1997
Las lesiones del hemisferio izquierdo producían reacciones catastróficas (angustia, ansiedad, depresión
y miedo).
Paul Broca
Centro del lenguaje comprensivo ubicado en la zona posterior del lóbulo temporal izquierdo.
Los neuropsicologos cognitivos centran sus estudios en la naturaleza de las representaciones internas.
Donal Hebb
Johan Casper
Representante de la neuropsicologia.
Comprobó que el CI de las personas con daño frontal no disminuía de manera sensible.
Von Monakow
Alumnas
1) Acción en masa.
2) Principio de la equipotencialidad.
Galeno
Benedet
Lauretta Bender
Plasticidad cerebral: es posible la recuperación funcional después de haberse producido una lesión en
el sistema nervioso.
4TADUED20181DUEDUAP
Trabajo
Académico
Descartes
Rourke
Kart Lashley
La extirpación de amplias areas del cerebelo, glándulas basales y neocortex producia perdida de
motivación.
Fundador neurología moderna. Sistema nervioso niveles: 1)inferior o espinal, 2) sensorial y motor y 3)
superior.
1990
Hipótesis cerebral.
Diasquisis ( propagación de los efectos del daño cerebral a lo largo de todo el cerebro).
Ivan Pavlov
Sentimientos en el corazón.
Tatiana Toro
Andrea Gaviria
Alejandra Gómez
Platón
Carl Wernicke
Andres Vesalio
Teorías frenológicas.
5TADUED20181DUEDUAP
Trabajo
Académico
Actividad mental en un área del encéfalo.
Friedrich Goltz
John Hughlings
Dax
Demostró que la presión de los lóbulos frontales producía un paro afásico transitorio.
Willis
Análisis y naturaleza de las pruebas psicológicas para comprender su relación con la función cerebral.
Willian Oster
Hipocrates y Alemcon
Ernest Auburtin
Ellis y Young
Pierre Flourens
Kurt Goldsten
6TADUED20181DUEDUAP
Trabajo
Académico
2. Con la ayuda de un organizador visual explique las teorías neurocognitivas. (2 puntos)
Teorías Neurocognitivas
Teoría de la
Teoría de la Organización Teoría del cerebro Teoría del cerebro
Especialización
Funcional del cerebro Triuno total
Hemisférica
7TADUED20181DUEDUAP
Trabajo
Académico
3. Diseñe un organizador visual sobre los síndromes neuropsicológicos clásicos.
(2 puntos)
Sindrome neurologicos
Endocrinas
Desnutrición
Hematoma subdural
Contusional
Encefalopatía traumática crónica.: demencia, disartía,
D. pugilística
ataxia,convulsions y características parkinsonianas
E. virus lentos
Fármacos
8TADUED20181DUEDUAP
Trabajo
Académico
4. Visualizar el siguiente link: (3 puntos)
https://www.youtube.com/watch?v=reZ4YrgjuRo
Redes N°09 Los siete pecados de la memoria.
o Explique la funcionalidad e importancia del hipocampo en la memoria.
Memoria
Históricamente, el eslabón entre el hipocampo y la formación de la memoria a largo
plazo primero fueron descritos por Guillermo Scoville y Brenda Milner que denunció
qué suceso a un individuo epiléptico que experimentó cirugía en el órgano que fue
pensado para relevar sus capturas.
El paciente tenía amnesia severa después del procedimiento así como una
incapacidad de formar nuevas memorias de acciones por ejemplo cuando o donde
ocurrió una situación (llamado memoria episódica). Las únicas memorias que él
conservó eran ésas muchos años de anterior, desde niñez.
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Trabajo
Académico
Inhibición del comportamiento
Las experiencias con animales que investigaban los efectos del daño hippocampal
han sugerido previamente que, en primer lugar, el daño causan hiperactividad y, en
segundo lugar, que afecta a la capacidad de inhibir las reacciones que se han
aprendido previamente.
Hace referencia a la progresiva pérdida de recuerdos que experimentamos con el paso del
tiempo. Este pecado, si se produce con asiduidad e intensamente, puede ser un indicador de la
enfermedad de Alzheimer.
2- Pecado de distractibilidad
Sucede cuando nuestra atención no está totalmente focalizada en el material a recordar. Por ejemplo
cuando olvidamos dónde hemos dejado las llaves. Es importante señalar que esta información no se ha
perdido, simplemente o no se ha registrado o se ha registrado con fallos, por problemas de atención.
3- Pecado de bloqueo
A diferencia de los pecados anteriores, esta información sí que existe y está codificada en nuestra
memoria, pero tenemos un desfase entre la evocación del recuerdo y la producción: por ejemplo,
cuando somos incapaces de recordar el nombre de un restaurante.
Cuando esto te ocurra no sigas insistiendo; relaja la mente e intenta conectarlo con sensaciones
vividas en ese momento para facilitar el recuerdo.
Esto se produce cuando somos capaces de recordar correctamente un hecho, pero confundimos la
fuente o la situación.
Aunque este es un ejemplo extremo, todos cometemos este pecado, dado que es bastante frecuente.
5- Pecado de sugestibilidad
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Trabajo
Académico
La sugestibilidad sucede cuando voluntaria o involuntariamente alguien manipula nuestros
recuerdos. Mediante preguntas hechas por personas más o menos hábiles pueden hacernos llegar a
recordar como ciertas vivencias no ocurridas.
También puede ocurrir cuando nos “apropiamos” de una situación no vivida en primera persona. Suele
ser característico de las personas egocéntricas, que necesitan una participación “activa” en el
recuerdo.
6- Pecado de persistencia
Este pecado ocurre cuando, aunque intentemos borrar un recuerdo o hecho traumático de nuestra
memoria, este persiste de forma continuada, haciéndonos revivir sensaciones negativas o angustiosas.
Este pecado está relacionado con la depresión o con el trastornos de estrés postraumático.
7-Pecado de propensión
Las personas tendemos a adaptar el pasado en base a nuestro presente. Esto explica por qué una
situación vivida por dos personas puede ser tan diferente cuando se recuerda.
Así, si admitimos que nuestra memoria es vulnerable, podremos ser conscientes de cuando un
recuerdo nos está atormentando, y seremos más versátiles a la hora de juzgarnos a nosotros mismos,
y a los demás.
No te angusties por los pecados de omisión, vigila los pecados de comisión y recuerda:
“Cuando se le olvide donde dejó el coche, puede tranquilizarse: su cerebro está ocupado en retener
información más importante”
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Trabajo
Académico
sintetizar el significado general de nuestra experiencia, para darle un sentido a lo que
nos ha sucedido.
La Asociación del Alzheimer provee un modelo interactivo del cerebro muy interesante
aquí: Adentro del cerebro.
La enfermedad de Alzheimer afecta a ciertas partes del cerebro primero. El sistema límbico – el
hipocampo en particular – es atacado primero, y después la corteza cerebral, y el tronco
encefálico por último, causando que cada estructura pierda su habilidad de funcionar. Los
síntomas que ocurren son un resultado directo de este daño secuencial:
1. Daño al sistema límbico perjudica a la memoria y causa cambios del estado de ánimo.
2. Daño a la corteza cerebral resulta en dificultades de controlar los arrebatos emocionales.
Gente en esta etapa puede necesitar ayuda con actividades diarias tales como comer,
afeitarse o peinarse.
3. Daño al tronco encefálico durante las etapas avanzadas de Alzheimer perjudica a la
función de los órganos, incluyendo las funciones del corazón, los pulmones y varios otros
procesos del cuerpo.
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Trabajo
Académico
Beta-amiloide y placas:En el evento inicial que conduce a la enfermedad de Alzheimer, parte de la
neurona que normalmente promueve al crecimiento y a la sobrevivencia neuronal se deteriora en
una manera anormal que produce una proteína toxica que se llama beta-amiloide. La acumulación
de proteínas beta-amiloide (o la formación de “oligomers”) parece ser la forma más toxica de la
proteína. La proteína beta-amiloide daña a las neuronas de por lo menos dos maneras. Afecta al
receptor de la neurona para un neurotransmisor particular, y eso, en cambio, interfiere con la
habilidad de la célula de funcionar y de mandar mensajes a las otras neuronas. La proteína beta-
amiloide también interfiere con otra proteína que es importante para las neuronas poder responder
a señales en el hipocampo, un parte del cerebro que es muy importante para la memoria. A
medida que la función de la neurona se disminuya, se producen menos neurotransmisores y la
comunicación entre las neuronas se disminuye.
La acumulación de placas en el cerebro, previamente considerado la causa principal del
Alzheimer, ahora parece ser el resultado del daño en vez de la causa principal, parecido a una
costra. Compuesta de proteína y fibras alrededor de la beta amiloide, las placas pueden ser un
intento de rodear y proteger las neuronas de los efectos tóxicos de la beta-amiloide. La tasa a que
el cerebro produce, degrada o quita la beta-amiloide afecta a la tasa de formación de la beta-
amiloide. Fragmentos anormales que se llaman “tau” también se encuentran en las placas del
Alzheimer.
Tau y ovillos: Una forma anormal de otra proteína que se llama tau también parece contribuir al
desarrollo de la enfermedad del Alzheimer. Tau anormal forma ovillos de proteínas en neuronas
que se están degenerando. Los investigadores están aprendiendo sobre como esto ocurre.
Otros factores: Cambios en la habilidad de producir vasos sanguíneos nuevos en el cerebro o
cambios en los vasos sanguíneos en si mismos pueden contribuir a una habilidad disminuida de
eliminar la beta-amiloide antes de que cause daño. Cambios en el ciclo celular de las neuronas
también pueden contribuir al proceso de la enfermedad.
El resultado del daño celular: Cuando las neuronas no pueden comunicarse, la memoria y la
habilidad de aprender se dañan. Eventualmente las neuronas se mueren. Debido a todo este
daño, el cerebro gradualmente se encoge y se hace menos funcional, lo que llega a muchos de los
síntomas de la demencia.
Conocimiento acerca del nivel celular del Alzheimer crea tratamientos: Los científicos
trabajan para encontrar maneras de reducir la cantidad de beta-amiloide que se forma, o de
eliminarla antes de que empiece a dañar a la neurona. De manera parecida, medicamentos
pueden ser desarrolladas para bloquear el daño del tau anormal, una vez que se entienda mejor.
Los científicos también están intentando de encontrar maneras de bloquear la progresión/la
evolución del daño neuronal una vez que empiece. Muchos medicamentos actuales tienen como
objetivo aumentar la cantidad de neurotransmisores en la sinapsis entre las neuronas, o hacen
que los neurotransmisores sean más efectivos en ayudar mandar los mensajes de las neuronas.
o Mencione las dificultades y los nuevos avances en el diagnóstico de la enfermedad
del Alzheimer.
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Trabajo
Académico
las neuronas y fibras nerviosas del cerebro, estrechamente relacionadas con el
nervio óptico. Se ha observado que el deterioro del nervio óptico se puede
relacionar con el deterioro cognitivo leve y pérdidas subjetivas de memoria,
variables que permitirían detectar futuros pacientes con demencia.
14TADUED20181DUEDUAP
Trabajo
Académico
termínales de Alzheimer pierdan peso, tengan dificultad al tragar, al caminar y al hablar,
así como incontinencia urinaria y fecal. Sucumben ante frecuentes y repetidas infecciones
urinarias o broncopulmonares.
6. Realice una investigación sobre las ventajas y desventajas del uso de fármacos en el
tratamiento de las enfermedades mentales (4 puntos)
Remisión de la enfermedad ,menor posibilidad de recaída o reducción de sus
síntomas.
-Abrevian el curso de muchas enfermedades y reducen discapacidades.
-Mejoran la calidad de vida.
-Sus altos indices de efectividad terapéutica.
-Reducción de la vulnerabilidad biológica al corregir desbalances químicos el
cerebro,causante de síntomas en algunas enfermedades.
-Reducción de los riesgos de hospitalización.
-Evitan la pérdida de productividad laboral por ausentismo.
DESVENTAJAS:
-Efectos secundarios (esto es tratado y resuelto por el profesional)
-Costo económico para quienes no tienen acceso.
Un saludo.
15TADUED20181DUEDUAP