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Os ossos conseguem determinar características como idade, estatura, sexo, saúde e raça e são
classificados de acordo com o formato:
➢ Os ossos longos são tubulares. Possuem maior
comprimento do que largura, consistindo em diáfise (corpo)
e número variável de epífises (extremidades). São
ligeiramente encurvados para obter resistência (absorve o
peso mais uniformemente, dificulta fraturas). Possui osso
compacto e esponjoso. Exemplos: úmero, ulna, fêmur
metacarpos, tpibia, fíbula, rádio, metatarsos e falanges. OBS:
Ossos Alongados: São ossos longos, porém achatados e não
apresentam canal central. Exemplo: Costela
A característica que distingue o tecido ósseo de outros tecidos conjuntivos é a mineralização de sua matriz,
que produz um tecido extremamente rígido, capaz de proporcionar suporte e proteção. O principal
componente estrutural da matriz óssea é o colágeno do tipo I, além de quantidades pequenas de outros tipos
de colágeno também são encontradas, constituindo tudo 90% do peso proteico da matriz óssea. Além do
colágeno, também estão presentes em menor quantidade as proteínas que constituem a substância
fundamental, essenciais no desenvolvimento, crescimento, remodelação e reparo, são elas: proteoglicanos,
glicoproteínas multiadesivas, proteínas dependentes de vitamina K específicas do osso, fatores de crescimento
e citocinas. O sal mineral mais abundante é o fosfato de cálcio [Ca,(P04)2]. O fosfato de cálcio se combina
com outro sal mineral, o hidróxido de cálcio [Ca(OH)2], para formar cristais de hidroxiapatita
[Ca10(PO.,)6(OH)2). Dentro da matriz óssea há espaços denominados lacunas, que contêm cada uma, uma
célula óssea ou osteócito. Este apresenta numerosos prolongamentos alojados em pequenos túneis,
denominados canalículos, que permitem a comunicação entre eles.
Além dos osteócitos, outros tipos de células estão associados ao osso:
As células osteoprogenitoras: são células derivadas das células-tronco mesenquimatosas; dão origem
aos osteoblastos, são encontradas ao longo da parte interna do periósteo, no endósteo, e nos canais dentro do
osso que contem vasos sanguíneos.
Os osteoblastos: são células que secretam a matriz extracelular do osso; quando a célula é circundada
pela sua matriz secretada, é denominada osteócito.
Osteócitos: células ósseas maduras, são as principais células do tecido ósseo e mantem seu metabolismo
diário com a troca de nutrientes e resíduos com o sangue
As células de revestimento ósseo: são células que permanecem na superfície óssea quando não há
crescimento ativo. Originam-se dos osteoblastos que permanecem no tecido mesmo após a cessação da
deposição óssea
Os osteoclastos: derivadas da fusão de até 50 monócitos, são células de reabsorção óssea encontradas nas
superfícies ósseas onde o osso está sendo removido ou remodelado (reorganizado) ou onde o osso foi
danificado. Em geral, um osso consiste em tecido ósseo e em outros tecidos conjuntivos, incluindo tecido
hemocitopoético, cartilagem em ossos que se articulam, tecido adiposo, vasos sanguíneos e nervos.
Ao cortamos um osso, observamos 2 arranjos de tecido ósseo: uma camada densa e compacta forma a
parte externa do osso (osso compacto) e uma rede semelhante a uma esponja, que consiste em trabéculas
(espículas finas anastomosadas de tecido ósseo) forma o interior do osso (osso esponjoso). Os espaços dentro
da rede são contínuos e, no osso vivo, são ocupados pela medula óssea e por vasos sanguíneos.
TIPOS DE TECIDO ÓSSEO
Osso maduro (lamelar)
Tecido Ósseo Compacto
O tecido ósseo compacto contem poucos espaços e é a forma de tecido ósseo mais resistente. É encontrado
abaixo do periósteo de todos os ossos e forma a maior parte da diáfise do osso longo. Vasos sanguíneos, vasos
linfáticos e nervos provenientes do periósteo penetram no osso compacto por meio dos canais perfurantes
transversos ou canais de Volkmann. Os vasos e nervos dos canais perfurantes conectam-se com aqueles da
cavidade medular, do periósteo e dos canais centrais ou canais de Havers. Os canais centrais correm
longitudinalmente pelo osso. Em volta dos canais estão as lamelas concêntricas — anéis de matriz
extracelular calcificada. Entre as lamelas existem pequenos espaços chamados de lacunas que contem
osteócitos. Irradiando em todas as direções, a partir das lamelas, encontram-se canalículos minúsculos
preenchidos com liquido extracelular. Dentro dos canalículos encontram-se finos processos digitiformes dos
osteócitos. Os canalículos conectam as lacunas umas as outras e com os canais centrais, formando um
intrincado sistema em miniatura de canais interligados por todo o osso. Esse sistema fornece muitas vias para
que nutrientes e oxigênio cheguem aos osteócitos e os resíduos sejam removidos. Os componentes do tecido
ósseo compacto estão dispostos em unidades estruturais repetidas, chamadas de ósteons ou sistemas de
Havers. Cada ósteon consiste em um canal central (de Havers), com suas lamelas, lacunas, osteócitos e
canalículos dispostos concentricamente. Os ósteons no tecido ósseo compacto estão alinhados na mesma
direção, ao longo das linhas de tensão. As linhas de tensão em um osso alteram-se quando o bebe aprende a
andar e em resposta a atividade física vigorosa e repetida, também se alteram em resposta às fraturas ou a
deformidade física. As áreas entre os ósteons contem lamelas intermediárias, que também possuem lacunas
com osteócitos e canalículos. As lamelas intermediarias são fragmentos de ósteons mais velhos que foram
parcialmente destruídos durante a reconstrução ou o crescimento ósseo. As lamelas que circundam o osso logo
abaixo do periósteo ou circundam a cavidade medular são chamadas de lamelas circunferenciais externa e
interna respectivamente.
Uma fratura é definida como a perda de continuidade do osso. Na maioria das vezes, é causada por um
trauma de alta energia sobre um osso previamente hígido, mas também pode ocorrer com traumas de baixa
energia em ossos doentes, poróticos, ou mesmo por pequenos traumas repetitivos, como veremos adiante nas
chamadas “fraturas por estresse”.
A substância óssea, embora possua certo grau de plasticidade, pode não resistir a forças tensionais de
angulação, torção, tração ou compressão. São estes os mecanismos físicos das fraturas e podem determinar o
tipo de fratura quanto à sua configuração geométrica.
Forças de angulação produzem fraturas transversas ou fraturas oblíquas; forças de torção causam as
fraturas espirais; forças de tração, por intermédio de um tendão inserido no osso, podem ocasionar as fraturas
por avulsão (principais exemplos: patela, maléolos, epicôndilo medial do úmero); e forças compressivas
provocam fraturas de compressão (fraturas impactadas). Este último tipo é característico do osso esponjoso,
como por exemplo as fraturas compressivas do corpo.
Podem ser classificadas ainda:
- quanto ao traço: simples, em cunha e complexa;
- quanto ao acometimento articular: intra ou extra-articular;
- quanto à lesão de partes moles associada: aberta ou fechada.
As fraturas simples apresentam traço único com apenas dois fragmentos ósseos; fraturas em cunha
apresentam, pelo menos, um terceiro fragmento, porém com contato entre os dois principais; fraturas
complexas são aquelas em que não há contato entre os dois fragmentos principais. É importante diferenciar
esta última da denominada fratura cominutiva, que, por definição, é uma fratura multifragmentada. Ou seja,
se, em uma fratura cominutiva, não houver contato entre os dois principais fragmentos, ela será dita também
complexa, porém, caso haja contato, estaremos diante de uma fratura cominutiva em cunha.
Fraturas extra-articulares: o traço da fratura não acomete a articulação e intra-articular o traço da fratura
atinge a articulação; esta última exige redução (correção do desvio da fratura) perfeita pois a consolidação da
fratura com degrau articular levará ao desgaste da articulação – artrose.
Fraturas em galho verde são fraturas incompletas (afetam apenas uma cortical) que só acometem o
esqueleto imaturo – periósteo é mais espesso.
As fraturas também podem ser simples (dois fragmentos fraturários), cominutivas (três ou mais
fragmentos) ou segmentares (duas linhas de fratura, separando o fragmento intermediário do fragmento
proximal e distal). Podem ser completas (separação total dos fragmentos) ou incompletas (separação parcial).
Exemplos de fraturas incompletas são (1) as fraturas lineares (ou fissuras), quando o traço de fratura se estende
apenas por uma parte do osso (Figura 2A); (2) as “fraturas em galho verde”, comuns em crianças pequenas,
quando uma força angulatória produz uma falha no lado convexo da curva e apenas uma angulação no lado
côncavo da fratura, tal como ocorre quando rompemos um galho verde de uma árvore jovem (Figura 2B); (3)
algumas fraturas impactadas metafisárias, quando há uma ruptura da fina camada de osso cortical que rodeia
o osso esponjoso metafisário, também mais comuns em criança. As fraturas completas podem ser não
desviadas, quando os fragmentos mantêm o alinhamento, ou desviadas, quando há um desalinhamento desses
fragmentos, necessitando redução da fratura. As fraturas desviadas podem ser: anguladas, cavalgadas,
rodadas, com desvio lateral, com diástase (aumento da distância entre os fragmentos). Ver Figura 3.
O tecido ósseo tem grande potencial de reparo, e pode se reconstituir em um período de 4 a 8 meses. Para
que o osso se recupere da fratura e possa consolidar, é necessário que dois fatores estejam presentes neste
processo: um fator mecânico e outro fator biológico.
Fator Mecânico: estabilização da fratura por imobilização com gesso ou cirurgia para a colocação de
placas, parafusos ou hastes.
Estabilização da fratura -> bordas fraturadas em contato -> formação do calo ósseo -> consolidação.
Fator Biológico: este fator está relacionado com o aporte sanguíneo e a chegada de substâncias essenciais
na consolidação das fraturas.
*Células essenciais: células sanguíneas, mediadores químicos inflamatórios, células osteogênicas e
células de preenchimento.
A falha dos fatores pode provocar uma pseudoartrose, isto é, a não consolidação de uma fratura, isto é, o
osso não cola (é comum ocorrer em fraturas do osso da perna).
A consolidação de fraturas pode ser primária ou secundária. A primária é quando existe perfeita aposição
entre os fragmentos fraturários e estabilidade absoluta por osteossíntese por placa e parafuso (cirurgia
estabilizadora de fratura). Nesse tipo, o tecido ósseo novo é formado diretamente a partir do próprio osso
fraturado e do endósteo.
A consolidação secundária é mais comum, e nela ocorre a formação de tecido fibrocartilaginoso
intermediário antes de formar o tecido ósseo. Ocorre quando a estabilidade é relativa, fornecida pelo gesso,
haste intramedular, fios, fixador externo... Suas etapas são descritas abaixo:
Estágios de Consolidação das Fraturas:
1º Estágio (Hematoma): Esta é fase que ocorre logo após ao trauma que levou à fratura. Pequenos vasos
do osso fraturado e do periósteo rompem. Ocorre um grande sangramento local, que forma um hematoma
entre e ao redor das bordas dos fragmentos fraturários. No foco da fratura ocorre acúmulo de células, sangue
e líquido. O hematoma coagula. Este estágio é caracterizado por forte dor e um grande edema no local da
fratura.
2º Estágio (Inflamação): Esta fase é caracterizada pela proliferação de células inflamatórias, importantes
na limpeza do foco da fratura. Nesta fase haverá angiogênese (neoformação capilar), e isto facilitará a chegada
de fibroblastos, condroblastos, fatores de crescimento tecidual, interleucinas, prostaglandinas e células
mesenquimais pluripotentes do tecido conjuntivo, originárias do periósteo ou dos tecidos moles
circunjacentes.
3º Estágio (Calo Mole): Dentro das primeiras duas semanas, ocorre a formação de um calo provisório
formado de tecido cartilaginoso e fibrocartilaginoso, de consistência viscosa, que serve como uma espécie de
cola biológica que estabiliza o segmento fraturado, preparando-o para o processo de consolidação da fratura
de fato.
4º Estágio (Calo Duro): Após as duas primeiras semanas, quando o osso estiver “colado” e bem
estabilizado, as células mesenquimais começam a gerar osteoblastos, que começam a produzir tecido ósseo
em grande velocidade. O tecido antes fibrocartilaginoso passa a ser substituído por tecido de matriz
calcificada, formando um calo de tecido ósseo no foco fraturado. Este calo ósseo é facilmente visualizado em
uma radiografia simples e marca a consolidação óssea de fato. Isso ocorre ao final de 6 semanas. A
consolidação clínica ocorre quando o ortopedista provoca forças tensionais e o paciente não sente dor nem
ocorre movimento entre os fragmentos fraturários.
5º Estágio (Remodelação Óssea): O processo de remodelação óssea perdura por toda a vida da pessoa,
onde o excesso de tecido ósseo será reabsorvido, e em áreas com menos tecido ósseo teremos maior formação
óssea. Desta forma, calos ósseos exuberantes podem diminuir de volume, porém é muito difícil de
desaparecerem servindo como um tipo de “cicatriz” do osso fraturado.
OBJETIVO 5: ESTUDAR AS PATOLOGIAS DO MEMBRO SUPERIOR
A- DOENÇAS DO OMBRO
A.1) Patologia Subacromial (Lesão do manguito rotador/LMR)
Etiologia:
→ Trauma: Paciente refere queda, luxação traumática do passado ou recente, estiramento abrupto.
Tal fator foi muito enfatizado no passado, mas não possui percentual expressivo atualmente. A
maioria das lesões ocorre no lado direito, já que os indivíduos costumam ser destros.
→ Impacto subacromial primário: determinante do atrito e da degeneração do manguito.
→ O impacto se dá contra a porção ântero-inferior do acrômio, lig. Coracoacromial e a articulação
acromioclavicular.
• Efeito degenerativos do manguito rotador: os tendões que formam o manguito rotador são
continuamente submetidos à compressão exercidas pelas estruturas ósseas, transmitidas
transversalmente ao longo das fibras musculares dos tendões, sobretudo do supra-espinal.
A idade está diretamente correlacionada com a incidência e gravidade das lesões
A vascularização do supra-espinal é feita pela artéria supra-escapular e, secundariamente, pelas artérias
circunflexas posterior e anterior. A circulação estará diminuída em várias situações, tais como trauma,
degeneração, contração muscular e compressão direta (elevação do braço entre 60-120°).
As LMR podem ser classificados conforme a duração (crônica ou aguda), extensão (total ou parcial) e
etiologia (traumática ou degenerativa).
As lesões parciais podem ser intratendíneas, bursais ou articulares.
A lesão inicia, em geral, no tendão supra-espinal, na porção articular e progride da parte profunda para a
superficial e de anterior para posterior, atingindo o músculo infra-espinal. A capacidade de manter a
estabilidade glenoumeral é perdida, e ocorre a migração anterior e superior da cabeça umeral.
A partir daí o tendão longo do bíceps passa a exercer a função estabilizadora da cabeça umeral, tornando-
se progressivamente espessado e alargado. O lig. Coracoacromial também é tensionado formando-se um
esporão (calcificação do ligamento) subacromial por tração. Com a progressão da lesão, o tendão subescapular
é acometido, assim como lig. Transverso do úmero, levando à luxação medial da porção longa do bíceps,
gerando maior instabilidade e progredindo para degeneração articular.
Uma vez que ocorre a ruptura do tendão, este retrai e, aos poucos, acontece a substituição das fibras
musculares por gordura. Quanto maior o grau de degeneração gordurosa do tendão, pior o resultado esperado
pós-reparação.
Lesão do músculo supescapular (“lesão silenciosa”)
As lesões que acometem o tendão subescapular não têm sido consideradas comuns.
Artropatia do manguito rotador (AMR)
É uma patologia associada a ruptura maciça e irreparável do manguito rotador e artrite degenerativa grave
da articulação glenoumeral, até hoje etiologia não definida adequadamente.
Contudo, os fatores etiológicos que produzem a ruptura do manguito rotador e artrite glenoumeral, podem
ter como origem:
• Artrite induzida por cristais: observadas deposições de fosfato de cálcio na sinóvia em estudos
histológicos, como consequente degeneração da art. Glenoumeral e do manguito rotador, em que ocorre
ruptura e rápida reabsorção.
• Hipótese patomecânica: lesão maciça do manguito rotador seria a causa da artopatia. Tal ruptura
maciça, associada à inatividade e ao desuso do ombro, ocasiona o extravasamento do líquido sinovial e a
instabilidade da cabeça umeral.
O depósito de sais de cálcio nos músculos do manguito rotador é uma patologia comum, mas de etiologia
ainda desconhecida. O curso natural da doença mostra que os depósitos de cálcio são reabsorvidos ao longo
do tempo, enquanto os músculos cicatrizam o processo inflamatório. Tal processo pode ocorrer sem qualquer
sintomatologia dolorosa ou com quadros de dor aguda durante os períodos de reabsorção do cálcio. Ocorre,
geralmente, após os 40 anos.
Fisiopatologia: Hipótese de que ocorre processo irregular de depósito de cálcio em uma área
hipovascularizada fisiologicamente, como é o caso da zona de inserção do supra-espinal. Acreditam que não
há necessidade de degeneração muscular para que o processo ocorra, já que ele é autocurável ao longo do
tempo.
A fisiopatologia pode ser dividida em 3 fases: (elas fazem parte de um processo contínuo, sem limites
bem definidos, podendo ocorrer em um mesmo ombros calcificações em fases diferentes de evolução)
• Fase de pré-calcificação: Ocorre transformação dos tenócitos em condrócitos com presença de
metacromasia, indicativo da síntese de glicogênio. O que promove essa transformação permanece uma
incógnita. Sabe-se que não existe associação com trauma nem com patologias resultantes do impacto
subacromial.
• Fase de calcificação: Pode ser subdivida em 3 etapas:
- Formação: produção pelos condrócitos de vesículas intracelulares com cristais de cálcio, que coalescem
para formar grandes áreas de depósitos dessa substância. Esses cristais são carbonatos de apatita com estrutura
maior e configuração diferente de hidroxiapatia. Nesse estágio, os acúmulos calcários são circundados por
septos fibrocartilagionos, que progressivamente se afilam à medida que crescem os depósitos. O fim desse
período é formado pela presença de septos fibrocolagenosos, em substituição aos fibrocartilagionos, como
resultado do desaparecimento dos condrócitos que participaram da formação dos grupos de cristais.
- Repouso: A “paralisação” nos processos de formação e reabsorção, podendo o cálcio persistir por tempo
indefinido.
- Reabsorção: É marcado pelo surgimento de vasos circundando os depósitos, com a presença de
macrófagos e células gigantes, em que são observados corpos de psamoma, que são vesículas fagocitárias para
a reabsorção dos cristais. Ocorre desintegração dos conglomerados.
• Fase de pós-calcificação: Desenvolve-se na área da lesão tecido de granulação, com posterior
remodelação da mesma, com retorno à configuração normal do tendão.
Macroscopicamente, a consistência dos depósitos altera-se de forma semelhante a giz na fase de formação
para aspecto pastoso na etapa de reabsorção, porém essa diferença não reflete na estrutura mineral, pois não
ocorrem alterações na composição química dos cristais.
B) DOENÇAS DO COTOVELO
B.1) EPICONDILITES
1.1. EPICONDILITE MEDIAL [“Cotovelo de tenista” ou “Infarto do cotovelo”]
1.1.1. Definição e epidemiologia
Síndrome dolorosa que ocorre na região do epicôndilo lateral, origem do supinador do antebraço e dos
extensores do punho e dos dedos (nível de inserção de tendões de função extensora/supinadora).
Vários autores acreditam haver dois grupos distintos de indivíduos com a patologia: (1) pacientes jovens,
atletas e que praticam intensamente atividades como tênis, squash, paddle e golfe [5% do total de pacientes,
sendo que 10 a 50% destes apresentam, em algum momento, um quadro de epicondilite]; (2) pacientes entre
35 e 55 anos, geralmente trabalhadores que exercem atividades de repetição ou esforços intensos isolados
[95% do total de pacientes – início relativamente insidioso – esse grupo derruba a denominação “cotovelo de
tenista”].
Ocorre igualmente entre os sexos e é mais frequente em brancos.
1.1.2. Fisiopatologia
Nirschl e Pettrone (1979) -> teoria mais aceita atualmente -> a condição patológica envolve a origem do
extensor radial curto do carpo e, em menor grau, a porção ântero-medial do extensor dos dedos. A lesão é
resultado da aplicação de tração contínua por repetição, resultando em microrrupturas da origem do extensor
radial curto do carpo, seguidas de fibrose e formação de tecido de granulação. Macroscopicamente, o tecido
apresenta-se com aspecto friável, brilhante e edematoso.
Análise microscópica -> mostra interrupção do tendão normal por invasão de fibroblastos e tecido vascular
anormal em desenvolvimento, fundamentando o termo “hiperplasia angiofibroblástica”. Os autores notaram
que a anormalidade no tendão era degenerativa e não inflamatória [configurando, assim, o termo “epicondilite”
(e “tendinite”) como equivocado e recomendando a substituição deles por “tendinose”, refletindo a
preponderância de vascularização precária e de fibroblastos em tendão em degeneração por sobreuso].
Nirschl (2000, no Brasil) -> “infarto do cotovelo”: afirmou que a base fisiopatológica da
hipovascularização tecidual é semelhante no miocárdio e no extensor radial curto do carpo.
1.1.3. Anatomia
O epicôndilo lateral é a parte óssea mais proeminente
no aspecto lateral do cotovelo, sendo um sítio de origem
de vários músculos e do ligamento colateral lateral
(divide o cotovelo lateral em porções anterior e
posterior). A origem do extensor radial curto do carpo
localiza-se no aspecto anterior do epicôndilo lateral,
profundamente à origem do extensor dos dedos e inferior
à origem do extensor radial longo do carpo. As origens
do ligamento colateral lateral, do extensor radial curto do
capo, do extensor dos dedos e do supinador são
confluentes. O extensor dos dedos origina-se em uma
ampla aponeurose no epicôndilo lateral e é contíguo com
a extensão aponeurótica para a origem oblíqua do
supinador. A origem do extensor radial longo do carpo e
do braquiorradial estende-se cefalicamente ao epicôndilo e não está envolvida na patologia.
O complexo dos ligamentos colateral e anular do rádio é o principal estabilizador lateral do cotovelo.
Origina-se no epicôndilo lateral e insere-se na ulna proximal ao longo das fibras coalescentes do ligamento
anular, ao redor da cabeça do rádio. Em 55% dos casos, apresenta-se bifurcado, com feixe contendo fibras
longitudinais que se inserem no nível da cabeça do rádio e outro feixe oblíquo que se insere mais distalmente
ao longo da ulna. Os restritores secundários laterais do cotovelo são os músculos extensores e suas fáscias e o
septo intermuscular.
O nervo radial cruza o antebraço por um sulco formado entre os músculos braquial, braquiorradial e
extensor radial longo do carpo, sobre o capítulo e a cabeça do rádio. Nesse nível, o nervo radial divide-se nos
ramos sensitivo superficial e motor profundo. O ramo motor profundo passa sob a banda fibrosa na borda
proximal do músculo supinador [arcada de Frohse] e penetra entre as duas cabeças do supinador, em direção
ao dorso do antebraço, no qual passa a se chamar nervo interósseo posterior. Nesse local, pode ser comprimido
e ocasionar dor que se irradia até a região do epicôndilo, gerando, muitas vezes, confusão no diagnóstico de
epicondilite.
1.1.4. Causas
Realização errada de esportes, principalmente tênis;
Atividades de repetição ou esforços intensos isolados, associados a idade avançada.
1.1.5. Sinais e sintomas
Paciente sente dor sobre o epicôndilo lateral, que se irradia ao longo dos músculos extensores, podendo
localizar-se posteriormente ao epicôndilo.
No grupo de atletas, a dor costuma ter início repentino e de rápida evolução. No outro grupo, começa de
forma gradual e se torna intensa e persistente. Agrave-se por pequenos movimentos do cotovelo e pode
impedir a realização de atividades diárias comuns [abrir a porta e escovar os dentes por exemplo].
No exame físico, o paciente apresenta dor localizada à palpação na origem dos extensores, muitas vezes
indicando com precisão o ponto máximo de dor anterior e distal ao epicôndilo.
Causas
➢ Traumáticas/locais:
Sistêmicas: doença do colágeno vascular (artrite reumatoide), diabetes mellitus, artrite psoriática,
amiloidose, hipotireoidismo, sarcoidose e sinovite vilonodular pigmentada.
Sépticas: secundarias às infecções (por exemplo, tuberculose).
➢ Idiopáticas:
Causa desconhecida, em decorrência de mudanças morfofisiológicas da polia ou do nódulo.
➢ Outras:
Osteófito na cabeça do metacarpal que prende o ligamento colateral da articulação metacarpofalângica;
Edema localizado do tendão flexor profundo, sendo bloqueado quando ele passa por entre as fibras do
tendão flexor superficial (decussação);
Tendão parcialmente lacerado que prende na polia A1 ou na decussação do flexor superficial;
Nódulo no flexor superficial que prende na polia A3;
Sesamóideos anormais;
Corpo livre na articulação metacarpofalângica;
Estalo ou subluxação do tendão extensor comum do dedo.