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Asfixia perinatal

 Diminuição da mortalidade infantil (1º ano de vida) entre 1990 e 2011


 Mais importante no componente pós-neonatal devido imunizações e estratégias de hidratação.
 Neo precoce (0-6d), Neo tardia (7-27d), Pós neonatal (28-365d)
 Ainda assim, o Brasil ainda está abaixo do esperado.
 A mortalidade neonatal se relaciona muito ao peso ao nascer.
 10% dos nascidos vivos terão algum problema ao nascer.
 Quanto às causas de óbito:
 Manutenção do percentual de óbitos evitáveis (em torno de 70%)
 Diminuição das causas mal definidas por conta da melhora do diagnóstico (15%>5%)
 Aumento das causas não evitáveis (15%>25%)
 Mudança no raning de etiologia
2000 Causas de mortalidade infantil 2011
1 Prematuridade 2
2 Infecções da criança 6
3 Malformações congênitas 1
4 Infecções perinatais 3
5 Asfixia/hipóxia 4
6 Fatores maternos 5
7 Causas externas na criança 7
8 Desnutrição e anemias nutricionais 9
9 Transtornos CV originados no período neonatal 8
10 Afecções respiratórios perinatais 10
 Asfixia perinatal
 Ocorre quando o bebe não faz adpatação à vida extrauterina (não consegue respirar).
 Do total de óbitos em nascidos vivos de 0 a 6 dias, 20% estão associados à asfixia.
Fisiopatologia
 Quando ocorre os primeiros movimentos respiratórios
 O líquido pulmonar fetal é reabsorvido, os alvéolos expandem-se, as arteríolas pulmonares
dilatam-se, aumenta o fluxo sanguíneo para os pulmões e o canal arterial fecha-se
 Síndrome de Hipertensão Pulmonar
 Diminuição do fluxo sanguíneo nos pulmões fetais
 Hipoxemia + Acidose > Constricção arterial pulmonar
 Fisiologicamente deveria existir uma dilatação arteriolar
 Permanência da circulação fetal (Canal arterial aberto)
 Asfixia primária x secundária
 Na apnéia secundária, o bebê para de respirar, a FC e
a PA caem drasticamente e o choque é iminente. Os
cuidados devem ser maiores porque pode não haver
recuperação.

 O conhecimento que se tem sobre isso, se deveu a


uma experiência realizada em macacos
 O útero era exposto e se clampeava o cordão
umbilical. O feto aumentava a FC, com ritmo
regular, até entrar em apnéia primária
 Depois de um tempo, o feto voltava a respirar.
Entretanto, essas incursões respiratórias
possuíam um ritmo irregular e logo o feto
parava de respirar novamente (apneia
secundária).
 Quando a criança nasce, não dá pra saber se a
apneia é primária ou secundária
 Não tem como saber a princípio, mas dá para
ter uma noção de acordo com a resposta à
reanimação. Na apneia primária, a FC e PA
aumenta a princípio, ou seja, nas primeiras
tentativas de reanimação o neonato volta a
respirar.
 Importante
 Impossibilidade de distinção entre apneia primária e secundária + Atraso na intervenção
interfere na resposta e causa lesão neurológica = Apneia ao nascer = Considerar como Apneia
secundária > Iniciar reanimação imediatamente
 A cada 30seg de atraso na abordagem, tenho 16% de chance de lesão cerebral
 Quanto maior a demora para iniciar a reanimação, maior sua dificuldade, e mais elevado o
risco de lesão cerebral
 Epidemiologia
 1 em cada 10 RN necessita de assistência para iniciar a respiração ao nascimento
 1 em cada 100 RN necessita de intubação traqueal e/ou massagem cardíaca
 1 em cada 1.000 RN necessita de IOT, MC e medicações, desde que a ventilação com balão e
máscara seja realizada corretamente
Eventos geradores da asfixia perinatal
 Descolamento de Placenta
 Rotura uterina
 Placenta Prévia
 Oligohidrâmnio
 Prolapso de cordão
 Nó verdadeiro de cordão
Efeitos sistêmicos
Consequências Respiratórias
 Repercussões respiratórias
 Redução da síntese de surfactante
 Hemorragia pulmonar
 Síndrome da Hipertensão Pulmonar Persistente ou Manutenção da Circulação Fetal
 Hipoplasia
 Asfixia
 Tratamento
 Oferecer O2 e NO (20ppm ) por VM.
 Nem todos os bebês responde ao NO, pois é preciso haver uma reconstrução da camada íntima
do vaso, e isso algumas vezes não é possível. Quanto mais tempo demora a vasoconstricção,
pior é a resposta ao NO. É mais usado NO com Sildenafil.
 Síndrome da hipertensão pulmonar persistente
 A rodução de NO ocorre na musculatura lisa vascular a partir de L-arginina e O2
 Aumentam GMPc (2ª mensageiro) > ↑ Ca2+ > Relaxamento
 As fosfodiesterases são enzimas responsáveis por degradar o GMPc. Por isso no tratamento da
SHP são inclusos os Inibidores da fosfodiesterase que aumentam a meia-vida de GMPc e
conequentemente promovem maior relaxamento da vasculatura pulmonar.
Inibidores das fosfodiesterases Análogos das prostaglandinas
a) Sildenafil a) Prostaciclina EV
 Inibidor da PDE5  Estimula a produção de AMPc
 É seguro na terapia adjunta ao NO  Possibilidade de hipotensão sistêmica
 É inferior ao NO porque tem menor b) Prostaciclina Inalatória
velocidade de ação, não age  Irritação de mucosa
exclusivamente na vasculatura pulomnar e c) Poucos trabalhos em RN
é difícil ajustar sua dose.  Prostaglandina 2 e Iloprost (similar da
 É uma droga de 2ª opção. PGI2)
b) Milrinone  Iloprost: menos problemas que a
 Inibidor da PDE3 prostaciclina
 Inotrópico positivo, vasodilatador
periférico, ↓pós-carga, ↓resistência
vascular pulmonar
 Há poucas evidências na literatura
c) Sem evidências em humanos
 Dipirifamol (inibidor da PDE5) e Zaprinast
(Inibidor da PDE1)
Consequências Renais
 Necrose tubular aguda
 IRA
 Retenção de líquidos = Aumento do edema cerebral
 Retenção nitrogenada (uréia e creatinina elevadas)
 Secreção inapropriada do ADH
 Oligúria
 Queda do Htc e de proteínas séricas (devido diluição volêmica)
 Excreção fracionada de sódio alterada
EFNa = Na urinário ou Na sérico X 100 / uréia urinária ou sérica
 Tratamento
 Restrição de líquidos (2/3 da Necessidade Hídrica Diária)
 Diuréticos de alça (furosemida)
 Diálise peritonial (caso não resolva com outras medidas)
 Diagnóstico diferencial de oligúria no RN asfixiado
Peso DU FENa EAS
NTA ↑ ↓ ≥2,5 Alterado
SIHAD ↑ ↑ < 2,5 Normal
Desidratação ↓ ↑ <2,5 Normal
Consequências esplâncnica
 Enterocolite Necrosante
 Geralmente ocorre quando se iniciar a dieta no prematuro (mas pode ocorre em a termos)
 Nesse momento, fisiologicamente há uma vasodilatação da circulação intestinal. Entretanto, no
prematuro há vasocontricção.
 Pode ocorrer rutura intestinal, pneumoperitônio e sepse.
 Alta letalidade (grau III de Bell)
 Tratamento
 Dieta zero, Nutrição Parenteral Total, Cirurgia (perfuração), Antibióticos
Encefalopatia Hipóxico-Isquêmica
 Fisiopatologia
 Decorre de Hipoxemia e Isquemia
 Autorregulação cérebro vascular prejudicada  Falha na bomba de Na/K
 Radicais livres  Cálcio intracelular aumentado
 Queda do ATP  ↓ fatores de crescimento
 Inflamação  Lesão mitocondrial e Apoptose
 ↑ Aminoácidos excitatórios (o glutamato causa convulsões que podem ser subclínicas)
 História natural da doença
 Hipóxia e isquemia
 Injúria primária (pode haver recuperação ou lesão permanente)
 Fase de Latência (melhora aparente / manejar para não haver lesão de reperfusão)
 Injúria secundária (lesão permanente)
 Diagnóstico
a) Clínico
 O quadro é inespecífico
 A suspeita se confirma com dados da história obstétrica e do parto.
 Diagnóstico diferencial: distúrbios metabólicos, disgenesias cerebrais e infecção
 Classificação (Volpe, 1999): tem valor prognóstico
Leve Moderada Grave
- Hiperalerta, tremores, - Letargia, estupor - Coma, convulsão, disfunções
hiperreflexia (ver se ele - Hiporreflexia, hipotonia autonômicas e de tronco
consegue mamar bem) - Pode haver convulsão cerebral (não respira só)
- Risco baixo de sequela baixo - Risco de sequela de 20-40% - PIC elevada (mau
- < 24h de duração prognóstico)
- Sempre associada a sequelas
b) Exames de Imagem
 Realização Ideal: entre o 2º e o 4º dias
 Fazer em até 4 dias (após isso pode haver um falso-negativo)
 Em 4 dias pode haver uma atenuação diminuída (necrose + edema)
 Após 4 meses: encefalomalácia multicística (“buracos”) + atrofia
 Topografia das lesões:
 Necrose neuronal seletiva (córtex, tálamo, cerebelo, corno anterior da medula)
 Lesão cerebral parassagital (junção das aa cerebrais > hipotensão)
 Estado marmóreo dos gânglios basais e do tálamo (necrose neuronal e da glia)
 Necrose cerebral focal e multifocal (infarto multifocal anterior)
 Leucomalácia periventricular (zonas arteriais terminais na substância branca)
c) Eletroencefalograma
 Padrão descontínuo com supressão da voltagem
 Manifestações repentinas, rápidas, de atividade aguda e ondas lentas (mau prognóstico)
 Tratamento
Objetivos Estratégias
 Ventilação e perfusão adequadas  VM
 Manutenção da PA e da normoglicemia  Uso de aminas vasoativas
 Controle de convulsões  Infusão adequada de glicose
 Correção de hipoxemia e hipercapnia  Uso de anticonvulsivantes
 Prevenção da lesão secundária  Uso do óxido nítrico/ECMO
 Hipotermia terapêutica
 Pode ser corporal ou cefálica
 Reduz risco de lesão cerebral
 Iniciar em até 6h após o agravo
 Temperatura alvo: 32-34ºC
 Período: 72h
 Critérios de inclusão: acidose severa, Apgar menor que 5 no 10º minuto, necessidade de VM,
EHI moderada a grave (Sarnat)
 Mecanismos de Neuroproteção
 Redução no metabolismo energético cerebral
 Supressão da morte celular programada
 Supressão da acumulação de citotoxinas pós-isquêmica (radicais livres de O2 e de NO)
 Preservação de antioxidantes endógenos
 Proteção contra a peroxidação lipídica
 Redução da acidose intracelular
Consequências Cardiovasculares
 Lesões isquêmicas do miocárdio
 Alterações enzimáticas (CPK e CPK-MB)
 Alterações eletrocardiográficas (alterações de repolarização)
 Insuficiência cardíaca (miocardiopatia dilatada)
 Hipotensão arterial e perfusão diminuída
 Outras: Choque cardiogênico, Hipoxemia tecidual, Acidose metabólica
 Tratamento
 Digitalização (se necessário)
 Aminas vasoativas (dopamina e dobutamina)
 Oxigenioterapia
Consequências Hematológicas
 CIVD
 ocorre por lesão do endotélio vascular, diminuição da produção de fatores da coagulação por
acometimento hepático e por plaquetopenia decorrente de isquemia da medula óssea.
Consequências Metabólicas
 Hiperglicemia
 Ocorre pela descarga adrenérgica ou hipoglicemia por depleção das reservas de glicogênio
durante o processo de asfixia com glicólise anaeróbia.
 Hipocalcemia
 Provavelmente decorre do aumento de fosfato endógeno secundário à lesão celular hipóxica.