ESTENOSIS AORTICA.

Disminución del área útil del orificio aórtico motivado por alteraciones congénitas
como las válvulas unicuspide y bicúspide; o adquiridas como la valvulitis reumática y la
calcificación de la válvula.

ANATOMIA PATOLOGICA.

Refiriéndonos a las alteraciones que produce la endocarditis reumática señalamos que la

alteración básica es la fusión de las valvas a nivel de sus comisuras. Cuando la fusión se
hace solo en una comisura, la valva se convierte en bicúspide, pero la estenosis no suele
ser muy notable; en cambio si la fusión se hace en las tres comisuras, la estenosis puede
ser muy severa. Cuando la fusión es solo en dos comisuras, el grado de estenosis es
variable y depende mucho de la magnitud del acortamiento de las valvas y de la rigidez
de la válvula.

Secundariamente, la estenosis aortica suele producir hipertrofia del ventrículo izquierdo;

por la sobrecarga sistólica que sufre, y la dilatación post-estenotica de aorta.

FISIOPATOLOGÍA A NIVEL CARDIACO.

Cuando la estenosis aortica reduce el área útil del orificio a 0,7 cm2, el ventrículo
izquierdo tiene que hacer más esfuerzo de expulsión normal, es decir,
hemodinamicamente; sufre una sobrecarga sistólica, lo cual conduce a la hipertrofia
concéntrica de sus paredes aunque disminuya la distensibilidad diastólica de sus fibras.
El trabajo contra la estenosis aortica del ventrículo izquierdo se hace mediante un alto
consumo de oxígeno, lo cual en un momento determinado puede no ser compensado por
el aporte coronario provocando una serie de circunstancias que pueden ir desde la
angina de pecho hasta la muerte súbita.

FISIOPATOLOGIA DE LOS SINTOMAS.

Se detectan la angina de pecho, los sincopes y la insuficiencia del ventrículo izquierdo;

aunque puede ser importante las palpitaciones, la fatiga y los efectos en el campo visual.

FISIOPATOLOGÍA DE LOS SIGNOS.

La presión arterial puede mantener una cifra diferencial menor a los 50torr por descenso
de la máxima, por lo tanto, la auscultación con hipertensión arterial suele ser muy rara,
excepto en los ancianos en los que puede llegar a los 180 torr de presión sistólica.
El pulso alguna vez puede ser bradicardico.

La inspección es pobre y a veces nula, tanto en el cuello como en la región precordial.

Palpación.- durante la palpación el choque de la punta en sostenido y el frémito

sistólico son los signo más importantes durante este tiempo.

Auscultación.- Se destaca claramente lo siguiente:

 El chasquido aórtico de eyección.- es el ruido de alta frecuencia que se ausculta

de 4-8 centésimas de segundo luego del inicio del primer ruido y que se oye
mejor en el ápex que en el segundo espacio intercostal derecho.
Se considera que se origina en la válvula aortica al producirse un aumento de la
velocidad de salida de la sangre y a la desaceleración brusca que sufren las
paredes aorticas e indican que las valvas son móviles, razón por la cual se
descubre siempre casi en los niños, y solo en un tercio de los ancianos que tienen
la válvula calcificada.
 Retraso de cierre vulvar aórtico.- se debe a la prolongación del tiempo de
contracción isovolumetrica y del tiempo de expulsión que debe sufrir el
ventrículo sobrecargado sistólicamente, para expulsar el mismo volumen de
sangre por un orificio más estrecho que el normal.
 El soplo diastólico aórtico.- se debe a la existencia de un pequeño reflujo aórtico
sin que necesariamente se hable de una insuficiencia aortica concomitante, y
sirve para afirmar que el sitio de obstrucción es vulvar, ya que casi no se
presente en la supravalvular y subaortica dinámica.
 El soplo sistólico.- se debe al aumento de la velocidad del flujo a través del
orificio estenosado.

EXÁMENES COMPLEMENTARIOS.

El electrocardiograma.- presenta el ritmo sinusal y la onda P normal, aunque en

algunas ocasiones puede ser de tipo +/- en V1, con el componente negativo ancho y
profundo, como único indicativo de la estenosis aortica pura. Los cambios del QRS y la
onda T pueden variar desde lo normal, indicando que es una estenosis insignificante,
hasta los trazos que demuestran inequívocamente la sobrecarga sistólica del ventrículo
izquierdo. Ocasionalmente puede encontrarse adicionalmente bloqueo A-V de primer
grado y bloqueo variable de rama izquierda.
Radiografías.- puede ser normal, aunque lo más frecuente es, que se encuentra
acentuado el arco del ventrículo izquierdo, en PA, por la hipertrofia concéntrica de su
pared. Cuando la aurícula izquierda esta dilatada indica o que es la variedad subaortica
dinámica o que la estenosis es muy severa.

Ecocardiograma.- demuestra el
engrosamiento de las sigmoideas, visible por la desaparición del fino movimiento
vibratorio normal de las valvas, la calcificación de las valvas se observa en ecos gruesos
durante la diástole.
Cateterismo cardiaco.- está indicando cuando se presenta angina de pecho, sincope o
lipotimias o alguna variedad de disnea. Sirve para medir el gradiente transvalvular,
observando el estado de las coronarias y calcular el área útil del orificio aórtico.

INSUFICIENCIA AORTICA – LESIONES MITROAORTICAS.

Se refiere a la condición en el cual las valvas sigmoideas aorticas no cierran

completamente el orificio correspondiente en el momento de la diástole, permitiendo
que refluya hacia el ventrículo izquierdo parte de la sangre que ya había sido expulsada
a la aorta.

ANATOMÍA PATOLÓGICA.

Para el caso de la fiebre reumática, el proceso se debe a la retracción de las valvas por
fibrosis, sin que exista adherencias de las comisuras, dejando en consecuencia un
orificio triangular central durante la diástole, momento en el cual más bien debería estar
coaptando completamente.

Cuando el proceso es largo y la insuficiencia es importante, el ventrículo izquierdo se

alarga, tomando una forma de cono, y se hipertrofia; es decir sufre un proceso de
hipertrofia excéntrica. Además en la cámara de salida de la pared ventricular pueden
verse pliegues llamados “lesión de chorro”, que son las consecuencias de la
regurgitación de la sangre.

FISIOPATOLOGIA A NIVEL CARDIACO.

El reflujo sanguíneo desde la aorta al ventrículo depende de los siguientes factores:

 Del área del orificio patológico sigmoideo.

 Del gradiente de presiones entre la aorta y el ventrículo izquierdo durante la
diástole.
 De la duración diastólica ventricular, todo lo cual condiciona el volumen de
regurgitación.
El aumento del volumen diastólico determina un alargamiento mayor de la fibra
miocárdica, la cual, de acuerdo con la ley de Starling, se contraerá con mayor energía,
facilitando la expulsión e impidiendo el aumento de la presión telediastolica, por lo
menos mientras no aparezcan alteraciones dinámicas que impidan la distensibilidad.

FISIOPATOLOGIA DE LOS SINTOMAS.

1. Las palpitaciones se deben al aumento de la fuerza de contracción cardiaca y

pueden no solo ser sentidas sino también vistas y palpadas por el examinador en
el precordio y en el cuello.
2. Síntomas de insuficiencia ventricular izquierda: son más tardíos y se
manifiestan por disnea de esfuerzo y por astenia, pudiendo, cuando el cuadro se
agrava, llegar a presentar todo el cortejo sintomático de esta insuficiencia, es
decir, ortopnea, disnea paroxística nocturna y aun edema agudo del pulmón.
3. Sintomatología de la angina de pecho: puede presentarse más bien en reposo,
se debe a la disminución del flujo coronario efectivo producto de la baja presión
diastólica asociada a un ventrículo crecido y por tanto con mayores necesidades
de oxígeno.
4. El dolor cervical y abdominal: el primero se explica por la distensión de la
pared de las arterias carótidas. El dolor abdominal se localiza en epigastrio es de
tipo pulsátil, y se debe a la dilatación de la aorta o el golpe del latido enérgico
sobre las vísceras vecinas.
5. El mareo postural: se debe a la isquemia cerebral temporal producida por los
cambios bruscos de presión a que son sometidos los vasos cerebrales, cuando la
presión diferencial supera los 100 torr.

LOS SIGNOS GENERALES DE LA INSUFICIENCIA AORTICA.

Se debe a la gran amplitud del pulso arterial, ya que se eleva intensamente durante la
sístole por aumento del volumen de expulsión y se deprime violentamente en la diástole
por la descompresión aortica brusca.

 Pulso de Corrigan.- es aquel que asciende y desciende rápidamente.

 Signo de Musset.- es el movimiento rítmico de la cabeza, junto con el pulso,
como si saludara.
 El signo de Müller.- es decir, el movimiento rítmico de la úvula.
  El signo de Quinke.- o sea la palidez y enrojecimiento del lecho ugueal al ritmo
del pulso, cuando se comprime el extremo anterior de la uña.
 El pistoletazo y el soplo de Duroziez, que son el fuerte latido y el soplo sisto-
diastolico que puede oírse al aplicar el fonendoscopio sobre la arteria femoral.
 El signo de Hill, o sea el aumento importante de la presión en los miembros
inferiores, que puede llegar a ser de 60 a 100 torr, mientras que en el normal no
pasa de 10 a 20 torr.

SIGNOS A NIVEL CARDIACO.

Cuando la insuficiencia aortica es reciente o leve, la inspección y la palpación pueden

ser negativas, pero cuando es crónica ya se puede demostrar el desplazamiento de la
punta.

En la auscultación:

EXÁMENES COMPLEMENTARIOS:

Electrocardiograma.- presenta los signos de la sobrecarga diastólica, es decir, aumento

de la amplitud del QRS infradesnivel del ST y onda T positiva, alta y puntiaguda en la
precordiales izquierdas especialmente acompañado de un eje horizontal.
Radiografía.- lo más característico es el crecimiento del ventrículo izquierdo con la
punta dirigida hacia abajo y hacia atrás.

Ecocardiograma.- demuestra algunos signos indirectos que, reflejan los movimientos

anormales de la válvula mitral durante la diástole. Estos signos son:

1. Vibraciones finas en la valva anterior durante la diástole que son producidas por
el chorro de reflujo aórtico.
2. Cierre diastólico precoz de la válvula mitral.
3. Engrosamiento de la válvula mitral.

Cateterismo cardiaco.- sirve para evaluar el grado de regurgitación y la función del

ventrículo izquierdo, y descartar la existencia de las lesiones valvulares y coronarias
adicionales.

LESIONES MITRO-AÓRTICAS
No es frecuente la estenosis aórtica con la estenosis
mitral, tampoco la estenosis aórtica con la insuficiencia
mitral.

La más frecuente es la insuficiencia aórtica combinada

con la insuficiencia mitral que puede tener o no
estenosis mitral.

La fisiopatología y la sintomatología será la suma de las 2 valvulopatías solo que más

graves y con el predominio de una de las dos válvulas dañadas.

Insuficiencia aórtica e insuficiencia mitral

Esta combinación de lesiones (relativamente frecuente), puede producirse por:

- Una cardiopatía reumática,

- Prolapso de las válvulas aórtica y mitral
- Degeneración mixomatosa, o
- Dilatación de los anillos en los trastornos del tejido conjuntivo.

El ventrículo izquierdo suele dilatarse mucho. Habitualmente predominan las

características de la IA, y a veces es difícil determinar si la IM se debe a la afectación de
esta válvula o a dilatación del anillo mitral secundaria a dilatación del VI. Cuando las
dos lesiones valvulares son graves se toleran mal. La válvula mitral normal
habitualmente actúa como “reserva” de la válvula aórtica, y el cierre prematuro
(diastólico) de la válvula mitral reduce el volumen de reflujo que se produce en la IA
aguda. Cuando hay lesiones insuficientes combinadas graves, independientemente de la
causa de la lesión mitral, puede haber reflujo de sangre desde la aorta a través de ambas
cavidades del lado izquierdo del corazón hacia las venas pulmonares.

LESIONES VALVULARES TRICUSPIDEAS Y PULMONARES

ESTENOSIS TRICUSPÍDEA

Es un estrechamiento u obstrucción de la válvula tricúspide.

La válvula tricúspide regula el flujo de sangre de la cavidad
superior derecha del corazón (la aurícula derecha) a la cavidad
inferior derecha (el ventrículo derecho). La estenosis
tricuspídea causa un agrandamiento de la aurícula derecha,
mientras que el ventrículo derecho no recibe suficiente sangre.

Su causa más frecuente es la fiebre reumática,

La fiebre reumática produce una fusión de las comisuras q

normalmente separan a cada valva dando lugar a un orificio fijo y estrecho. La estrechez
puede reducir el área de 7cm2 normales hasta 1,5cm2 patológico. Las cuerdas tendinosas
pueden no engrosarse.

Fisiopatología a nivel cardiaco

Los trastornos hemodinámicos fundamentales son:

- Reducción del GC.- por la incapacidad de la delgada pared auricular para

impulsar la sangre por la estreches del orificio hacia el VD. (Volumen de sangre
será menor al normal)
- Aumento de la presión en la aurícula derecha.- por la retención de sangre
hace que la AD se dilate y la presión supere los 10 o 20 torr. En estas
circunstancias se dificulta el retorno venoso tanto de la cava superior como
inferior, sus presiones también se encuentran aumentadas dando origen al edema
y ascitis.

Fisiopatología de los síntomas

- No existe edema agudo de pulmón, disnea paroxística nocturna, hemoptisis por

disminución del encharcamiento a nivel pulmonar.
 - Algunos pacientes presentan cansancio y el dolor causado por un agrandamiento
del hígado. Además esplenomegalia e ictericia y desarrollan un cuadro de
caquexia.

Los signos físicos que orientan mejor el diagnóstico son:

- Latido pre sistólico de las yugulares

- Frémito diastólico
- Desdoblamiento del R1
- Soplo diastólico
- Chasquido de apertura

Latido pre sistólico de las yugulares se debe al reflujo que parte de la AD en el

instante que se contrae y choca con la válvula tricuspidea estenosada pero desparece en
la fibrilación auricular.

Frémito diastólico.- es más intenso en la inspiración y se lo palpa a lo largo del borde

izquierdo del esternón.

Desdoblamiento del R1.- se debe al retraso del componente tricuspideo por la demora
en el llenado ventricular derecho. (Auscultación)

Soplo.- el más característico es el pre-sistólico que coincide con el aumento de la

presión de la contracción auricular, si hay fibrilación auricular el soplo es
protomesodiastólico por el aumento de la presión en la protodiástole. Aumenta en la
inspiración por el aumento del retorno venoso al aumentar la presión negativa
intratorácica y por ende el gradiente transvalvular. Se oye mejor en el VD que incluye el
4to. Y 5to. Espacio intercostal izquierdo junto al esternón.

Chasquido de apertura.- precede al soplo, es raro y puede confundirse con el de la

estenosis mitral.

INSUFICIENCIA TRICUSPÍDEA

Es cuando las valvas tricuspideas no ocluyen

completamente el orificio correspondiente durante
la sístole ventricular permitiendo el reflujo de la
sangre hacia la aurícula derecha.
Etiología

- La más frecuente es la fiebre reumática, que por lo general se asocia a otras

valvulopatías de origen mitral.
- Endocarditis bacteriana por la cual puede encontrar signos de infarto pulmonar o
abscesos dependientes de embolias sépticas
- Insuficiencia funcional dependiente de la dilatación del VD por Hipertensión
pulmonar primaria o secundaria.

Fisiopatología a nivel cardiaco

Al iniciar la Insuf. Tricuspidea la sístole ventricular envía un chorro de sangre en forma

violenta a la AD, la cual está recibiendo ese momento sangre de las vanas cavas;
produciendo aumento en la presión auricular media y venosa sistémica la cual si alcanza
los 10 torr la segunda puede originar edema periférico y ascitis.

El VD puede sufrir una sobrecarga diastólica puesto que recibe un volumen aumentado,
producto del que llega normalmente a la AD más el que retornó del mismo aunque al
presentar edema puede disminuir el llenado ventricular por la retención de los líquidos
en el espacio intersticial.

Fisiopatología de los síntomas y signos

- Los síntomas dominantes pueden ser los de la valvulopatía acompañante

- La disminución del GC puede producir una fatiga fácil o la disnea.

En el examen físico presentará:

- Fibrilación auricular.- por la falta de la contracción auricular presistólica que

impedirá el cierre adecuado durante la contracción ventricular.
- Pulso venoso sistólico de las yugulares y otras venas del cuello.- se debe a la
transmisión del impulso sistólico nacido en el VD que asciende por la aurícula
correspondiente hacia el territorio de la vena cava superior.
- Hepatomegalia (palpación).- por la congestión hepática debida dificultad en el
retorno venoso y en la transmisión del impulso sistólico hacia el territorio de la
vena cava inferior.
- Soplo sistólico (Auscultación).- es mejor audible en el cuarto espacio
intercostal izquierdo junto al esternón y durante la inspiración; se debe a que la
 inspiración que coincide con la diástole hay un mayor llenado ventricular por
ende un mayor retorno venoso al aumentar la presión intratorácica.

ESTENOSIS PULMONAR

Generalmente está presente al nacer. Es

cuando la válvula pulmonar o la parte de la
arteria pulmonar inmediatamente debajo de
la válvula están estrechadas. Este
estrechamiento reduce el flujo de sangre de
la cavidad inferior derecha (el ventrículo
derecho) a los pulmones, donde la sangre recoge oxígeno.

Etiología

- Es causada comúnmente por un defecto durante el desarrollo fetal

- Si se produce a mayor edad está relacionada con
o La fiebre reumática,
o Una infección de la túnica interna del corazón (endocarditis) y
o Otras enfermedades que pueden dañar o dejar tejido cicatricial en la
válvula pulmonar.

Síntomas y Signos

Puede no haber síntomas hasta que la enfermedad no se agrave. Cuando aparecen

síntomas y signos, éstos pueden incluir:

 Disnea, especialmente al hacer ejercicio.

 Cansancio.

 Dolor en el pecho.

 Desmayos.

 Una coloración azulada de la piel (en casos excepcionales).

 Poco aumento de peso (en los bebés).

 Un soplo cardíaco.

La intervención quirúrgica para reparar el defecto generalmente se realiza cuando los

pacientes son pequeños, alrededor de la edad preescolar.
 INSUFICIENCIA PULMONAR

Etiología

 Es más frecuente la dilatación del anillo valvular,

secundario a hipertensión pulmonar de cualquier
etiología.
 Raramente es de origen congénito
 La endocarditis infecciosa, sobre todo en personas
adictas a drogas por vía intravenosa y constituye la
segunda causa más prevalente tras la hipertensión
pulmonar.
 Otras causas menos frecuentes corresponden a la
afectación reumática, tuberculosis, traumatismo torácico y síndrome carcinoide

Fisiopatología

La dificultad para el normal cierre de las sigmoideas pulmonares conlleva durante la

diástole ventricular el reflujo de parte del volumen sanguíneo eyectado a la arteria
pulmonar, con la subsiguiente sobrecarga de volumen del ventrículo derecho.

La dilatación idiopática de la arteria pulmonar constituye una entidad clínica que

ocasiona regurgitación pulmonar, con las siguientes características: marcada dilatación
del tronco de la arteria pulmonar y del anillo pulmonar, con un ventrículo derecho y
válvula pulmonar normales y un gradiente de obstrucción no significativo.

Hemodinámicamente se produce un gradiente de presión en válvula pulmonar de grado

ligero y un discreto índice cardíaco elevado.

Clínica

Cuando aparece hipertensión pulmonar por una disfunción sistólica ventricular derecha,
pude aparecer síncope, fatiga o disnea.

Los pacientes con endocarditis infecciosa pueden presentar embolismo pulmonar

séptico, hipertensión pulmonar y disfunción grave de ventrículo derecho.

Síndrome carcinoide se observan episodios de enrojecimiento facial, diarrea y

broncoespasmo entre otros síntomas.
Exploración física

A la palpación se puede evidenciar un ventrículo derecho hiper-dinámico en área

paraesternal izquierda, la arteria pulmonar prominente puede provocar pulsaciones
sistólicas en el 2º espacio intercostal izquierdo y también es posible palpar frémitos
tanto sistólicos como diastólicos.

A la auscultación cardíaca Puede haber desdoblamiento amplio del segundo ruido

debido a la prolongación de la eyección del ventrículo derecho impuesta por el
incremento del volumen sistólico. Un chasquido de expulsión sistólico, no valvular,
debido a la expansión súbita de la arteria pulmonar por el volumen sistólico de
ventrículo derecho aumentado, precede a un soplo mesosistólico, expulsivo, en el 2º
espacio intercostal izquierdo. Un tercero y cuarto ruido que aumentan con la
inspiración, de origen derecho, se auscultan con frecuencia a nivel del 4º espacio
intercostal izquierdo. Cuando la presión sistólica de arteria pulmonar sobrepasa los 60
mmHg, la dilatación del anillo pulmonar origina un jet regurgitante de alta velocidad, en
borde para-esternal izquierdo, de un soplo diastólico de tonalidad aguda, que se inicia
tras el componente pulmonar del segundo ruido y que constituye el denominado soplo
de Graham Stell de la IP, que aumenta con la inspiración.

BIBLIOGRAFÍA
http://adolfoneda.com/cardiopatias-valvulares/
http://estenosistricuspidea.blogspot.com/
http://insuficienciapulmonar.blogspot.com/
http://estenosispulmonarvalvular.blogspot.com/
http://insuficienciatricuspidea.blogspot.com/
GUARDERAS, Fisiopatología
FARRERAS ROZMAN, Medicina Interna, Décima Cuarta Edición
HARRISON, Medicina Interna 16va. Edición