BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 PENYAKIT JANTUNG KORONER

2.1.1 ANATOMI DAN FISIOLOGI JANTUNG

Jantung terdiri dari tiga lapisan yaitu epcardium, miokardium, dan endocardium. Jantung normal yang
dibungkus oleh epikardium terletak pada mediastinum medialis dan sebagian tertutup oleh paru. Bagian
depan dibatasi oleh sternum dan iga 3,4, dan 5. Hampir dua pertiga bagian jantung terletak di atas
diafragma dada. Apeks dapat diraba pada sela iga 4-5 dekat garis medioklavikularis kiri. Batas kranial
dibentuk oleh aorta desendens, arteri pulmonal dan vena kava superior. Ukuran dan berat jantung
tergantung pada usia, jenis kelamin, tinggi badan, lemak epikardium dan nutrisi seseorang. Fungsi utama
jantung adalah memompa darah keseluruh tubuh dimana pada saat memompa jantung otot-otot jantung
(miokardium) yang bergerak. Otot jantung mempunyai kemampuan untuk menimbulkan rangsangan
listrik.

Vaskularisasi Jantung

Jantung mendapat vaskularisasi dari arteri coronaria dextra dan sinistra, yang berasal dari aorta ascendens
terdapat diatas valve aortae. Arteri coronaria dan percabangan utama terdapat di permukaan jantung,
terletak di dalam jaringan ikat subepikardial. Arteri coronaria dextra berasal dari sinus anterior aorta dan
berasal dari sinus anterior aorta dan berjalan ke depan di antara pulmonalis dan auricular dextra.

Arteri ini berjalan turun hampir ventrikel di dalam sulcus arterio-ventrikulare dextra. Cabang-cabangnya
yakni ramus coni arteosis, mendarahi fasies anterior ventrikulus dextra. Ramus marginalis dextra adalah
cabang yang terbesar dan berjalan sepanjang pinggir bawah fasies kostalis untuk mencapai apex cordis.
Ramus ventrikulare posterior (desendens), berjalan menuju apeks pada sulkus interventrikulare posterior.
Memberikan cabang-cabang ke ventrukulus dextra dan sinistra termasuk dinding inferior. Memberikan
percabangan untuk bagian posterior septum ventrikulare tetapi tidak untuk bagian apeks yang menerima
pendarahan dari ramus inventrikulus anterior arteri coronaria sinistra. Sebuah cabang yang besar
mendarahi nodus antrioventrikularis. Ramus atrialis, beberapa cabang memperdarahi permukaan anterior
dan lateral atrium dextra. Atria nodus sinuatrialis memperdarahi nodus dan atrium.

Arteria coronaria sinistra, lebih besar disbanding dengan arteri coronaria dextra, memperdarahi sebagian
besar jantung, termasuk sebagian besar atrium kiri, vetrikel kiri dan septum ventrikuler. Arteri ini berasal
dari posterior kiri sinus aorta ascendens dan berjalan diantar trunkus pulmonalis dan aurikula sinistra.
Kemudian pembuluh ini berjalan di sulcus atrioventrikularis dan bercabang dua menjadi ramus
interventrikuler anterior dan ramus circumflexus. Ramus interventrikularis anterior menuju apex cordis.
Pada kebanykan orang pembuluh ini kemudian berjalan di sekitar apeks cordis untuk masuk sulkus
interventrikuler posterior dan beranastomosis dengan cabang-cabang terminal arteria coronaria dextra.
Ramus circumflexus pembuluh ini melingkari pinggir kiri jantung di dalam sulkus atriventrikuler. Ramus
marginalis merupakan cabang yang terbesar memperdarahi batas kiri ventrikuler dan turun sampai apeks
kordis.
2.1.2 Defini Penyakit Jantung Koroner

Penyakit jantung coroner adalah penyempitan atau penyumbatan arteri koronaria, yaitu arteri yang
menyalurkan darah ke otot jantung. Bila aliran darah ke otot jantung lambat, maka jantung tidak
mendapatkan oksigen dan zat nutrisi yang cukup. Hal ini biasanya mengakibatkan nyeri dada yang
disebut angina. Bila satu atau lebih dari arteri koronaria mengalami sumbatan total, akibat yang terjadi
adalah kerusakan pada otot jantung.

Arteri koronaria yang mengalami penyempitan atau sumbatan sering diakibatkan oleh penimbunan plak di
dinding arteri. Plak terbentuk dari kelebihan kolesterol serta zat-zat lain yang mengalir dalam pembuluh
darah, seperti sel-sel radang, protein dan kalsium. Biasanya banyak terdapat endepan plak adalah di
bagian luar dan plak yang lunak di bagian dalam.

Klasifikasi PJK sampai saat ini masih belum ada yang spesifik, hal ini disebabkan karena manifestasi
klinisnya yang berbeda dan bervariasi diantara satu penderita yang lain. Saat timbulnya juga tida
menentu. Gejala yang timbul tidak sesuai dengan penemuan patologik. Dengan demikian penderita PJK
mungkin tampil dengan :

1. Angina pektoris stabil

2. Angina pektoris tidak stabil
3. Infark miokard ST-elevasi (NSTEMI)
4. Infark miokard dengan ST_elevasi (STEMI)

Selain bias juga bermanifestasi sebagai payah jantung atau gangguan irama jantung.

1. Angina Stabil
Disebut juga angina klasik, terjadi jika arteri koronaria yang arteroklerotik tidak dapat berdilatasi
untuk meningkatkan alirannya sewaktu kebutuhan oksigen meningkat. Peningkatan kerja jantung
dapat menyertai aktivitas misalnya berolahraga atau naik tangga.apabila plak atheroma yang
berada di arteri koronaria stabil, maka serangan angina pectoris selalu timbul pada kondisi yang
sama yaitu waktu terjadi peningkatan beban jantung. Dengan demikian diagnosis angina pectoris
stabil dapat ditegakan pada anamnesis apabila didapati bahwa serangan timbul setiap kali
melakuka aktivitas fisik, dan akan hilang dengan istirahat atau dengan pemberian nitrat, lamanya
serangan tidak lebih dari lima menit, tidak disertai keluhan sistemik, gejala angina pectoris sudah
lama dialami lebih dari 1 bulan, dan beratnya tidak berubah dalam masa beberapa tahun terakhir.
2. Angina pektoris tidak stabil
Angina pektoris tidak stabil yaitu suatu sindrom klinis berupa serangan nyeri dada khas yaitu
seperti ditekan yang sering menjalar ke tangan kiri. Nyeri dada tersebut biasanya timbul pada saat
melakukan aktivitas dan menhilang saat dihentikan. Merupakan kompleks gejala tanpa kelainan
morfologik permanen miokardium yang disebabkan oleh insufisiensi
3. Infark Miokard Akut Tanpa Elevasi ST
Secara klinis akut tanpa elevasi ST (NSTEMI) sangat mirip dengan angina tak stabil, yang
membedakan adalah enzyme petanda jantung yang posistif. Penatalaksanaan NSTEMI sama
dengan angina pectoris tidak stabil risiko sedang atau tinggi.
4. Ifark Miokard Akut dengan Elevasi ST
 Merupakan oklusi akut pada arteri koronaria dengan akibat iskemia miokard yang
berkepanjangan yang menyebabkan kerusakan sel-sel otot jantung.

Kerusakan miokard yang terjadi tergantung pada : letak dan lamanya sumbatan aliran darah,
keberadaan kolateral. Luas wilayah miokard yang disuplai oleh pembuluh darah yang tersumbat.

2.1.3 Prosedur diagnosis

1. Anamnesis :
Didapatkan nyeri angina yang khas menyerupai angina pectoris tak stabil, tetapi lebih berat.lebih
lama >20 menit.tidak hilang dengan istirahat. Bila penderita sudah menggunakan nitrat, biasanya
nyeri tidak berkurang dengan nitrat sublingual. Penderita mengeluh lemas, mual dan muntah,
kadang-kadang penderita mengeluh sesak nafas.
2. Pemeriksaan fisik:
Nampak penderita yang kesakitan dan gelisah. Didapatkan tanda-tamda parasimpatis yang
dominan misalnya : keringat dingin, perfusi perifer yang menurun, mual, muntah, bradikardia.
Dapat dijumpai tanda-tanda gagal jantung, edema paru, syok kardiogenik dan aritmia.
3. Pemeriksaan penunjang:
 EKG : elevasi segmen ST yang khas kemudian timbul gelombang Q, kecuali pada infark
tanpa gelombang Q. sebaiknya dilakukan EKG serial terutama bila kelainan tidak khas.
 Foto rontgen thoraks
 Laboratorium :
Darah lengkap, gula darah, SGOT, serum kreatinin, kalium dan magnesium serum, profil
lipid.
Enzim petanda jantung : CK,CkMB,troponin, myoglobin. Terdapat peningkatan enzim
petanda jantung secara bermakna. Troponin merupakan petanda yang paling sensitive dan
spesifik, tetapi kelemahanya adalah kadarnya yang tetap tinggi dalam darah sampai 14
hari (troponin T ), sehingga pemeriksaan troponin sulit untuk menentukan infark akut
atau bukan, oleh larena kadarnya dapat normal kembali dalam 36-48 jam.
 Ekokardiografi.

2.1.4 Diagnosis banding

1. Diseksi aorta
2. Perikarditis akut
3. Emboli paru akut
4. Sindrom Tietse
5. Gangguan gastrointestinal :
 Refluks esofagitis
 Spasme atau rupture esophagus
 Kolesistitis akut
 Pancreatitis akut
 Tukak lambung
 2.1. 5 PENATALAKSANAAN
Penderita infark miokard akut memerlukan perawatan koroner intensif setidaknya sampai 72 jam
pada infark tanpa komplikasi. Pada penderita dengan gangguan hemodinamik, iskemia yang menetap
dan aritmia perawatan di ruang intensif dapat lebih lama.
1. Perawatan umum :
a. Tirah baring total dan di pasang monitor EKG , tensi, pulse oxymetri, untuk mengetahui
secara dini penyulit missal aritma, syok.
b. Dipasang akses intravena
c. Diberikan oksigen 2-4 L/m bila terjafi distres nafas dan penurunan saturasi oksigen arteri
d. Diet lunak dengan porsi kecil
e. Diberikan penenang ringan: diazepam 5-10 mg
f. Diberikan laksan ringan
g. Mengendalikan factor risiko.
2. Terapi Farmakologis :
a. Antiplatelet: aspirin atauticlopididn atau clopidogrel
b. Nitrat : seperti angina tidak stabil
c. Morfin : untuk mengatasi nyeri, menenangkan penderita, mengurangi beban jantung oleh
karena morfin mengurangi preload. Dosis morfin : diberikan secara titrasi dengan dosis kecil,
misalnya 1-2,5 mg intravena, dapat diulang setelah 3-30menit
d. Penyakat beta : seperti angina tidak stabil
e. Penghambat ACE :
Diberikan sedini mungkin dengan dosis terkecil lalu ditinggatkan bertahap, dan sebaiknya
pada fase awal dipilih jenis dengan lama kerja pendek ( short acting) dan mempunyai gugus
sulfhidril. Penghambat ACE paling bermanfaat bila bila diberikan pada infark luas, infark
dengan penurunan funsi ventrikel kiri, infark dengan edema paru akut dan infak miokard
dengan hipertensi.
f. Trombolitik:
Diberikan pada semua penderita infark akut dengan ST elevasi >0,1mV setidaknya pada 2
lead yang berhubungan atau ada blok cabang berkas baru, dalam waktu kurang dari 12 jam
sejak serangan pertama apabila tidak ada kntraindikasi. Makin dini diberikan, makin besar
kemungkinan miokard dapat diselamatkan. Trombolitik yang sudah mendapatkan persetujuan
FDA :
 Streptokinase : 1,5 juta unit dalam 30-60menit
 Anistreplase : 30mg dalam 5 menit
 Alteplase : 100mg dalam 90 menit
 Reteplase: 10U x 2 dalam 30 menit
g. Heparin unfractionated:
 Setelah pemberian alteplase : diberikan bolus 60U/kg BB dilanjutkan drip 12U/kg
BB/jam, maksimum bolus 4000 uit dan drip 1000 U/jam untuk penderita dengan
berat badan > 70 kg. dosis diatur untuk mendapatkan aPTT 1,5 sampai 2 kali control.
 Pada semua penderita infark akut yang tidak diberikan trombolitik yang tidak ada
kontra indikasi terhadap heparin. Diberikan secara subkutan 7500 U 2x sehari.
 Penderita dengan resiko tinggi untuk terjadi emboli sistemik : infark luas, atrial
fiblilasi. Intravena seperti di atas dengan Aptt 1,5 sampai 2 kali control. Heparin
 dipertahankan selama sedikitnya 48jam, kecuali pada penderita dengan resiko
emboli sistemik dapat diberikan lebih lama. Setelah 48 jam dapat dipertimbangkan
untuk pemberian subkutan atau diganti dengan warfarin.
 Bila sebelumya mendapat trombolitik nonselektif
(streptokinase,anistreplase,urokinase ), pemberian heparin ditunda 4-6jam kemudian
dan dilakukan pemeriksaan aPTT . heparin boleh dimulai bila aPTT kurang dari 2x
kontrol.
h. Heparin berat molekul rendah
Dapat diberikan sebagai ganti heparin konvensional, oleh karena pemberiannya lebih mudah
dan tidak diperlukan monitoring aPTT.
i. Warfarin
Diberikan sebagai lanjutan dari heparin pada penderita dengan risiko tinggi untuk terjadi
emboli sistemik.
j. Magnesium
 Bila kadar magnesium kurang dari normal
 Terjadi aritmia yang sulit diatasi atau terjadi torsade de pointes meskipun kadar
magnesium tidak diketahui.
 Diberikan bolus intravena 1-2g dengan konsentrasi 20%
k. Statin :
Diberikan seperti pada angina tidak stabil

Penyulit yang mungkin timbul :

1. Payah jantung
2. Syok kardiogenik
3. Rupture korda
4. Rupture septum atau dinding bebas
5. Aritmia : gangguan hantaran atau gangguan pembentukan impuls ada nodus SA.
6. Perikarditis
7. Emboli paru

PENATALAKSANAAN SECARA INVASIF :

1. percutaneous tranluminal coronary angioplasty (PTCA) secara primer sebagai alternative terapi
trombolitik. Dapat dilakuakn pada semua penderita infark yang tindakan PTCA nya dapat dilakuakn
dalam waktu kurang dari 12 jam sejak awal infark, pada pusat pelayanan yang mempunyai sarana
yang memadai dan personil yang telatih baik.
2. Pada penderita yang hemodinamik nya tidak stabil dalam waktu 36 jam sejak terjadinya elevasi ST
dan PTCA nya dapat dilakukan dalam waktu 18 jam sejak mulai syok.
3. Pada penderita yang kontraindikasi terhadap terapi trombolitik.
4. Pada penderita yang gagal trombolitik.
STRATIFIKASI RISIKO
1. Dengan uji latih beban.
1. Sebelum dipulangkan:
 Untuk menentukan prognosis dan kapasitas fungsional
 Pada hari 4-6 dengan latihan submaksimal
 Pada hari ke 10-14 dengan latihan yang dibatasi symptom
2. Segera setelah dipulangkan (14-21 hari )
 Untuk menentukan kapasitas fungsional dan prognosis
 Latihan dibatasi simpton
3. Lambat : tiga sampai 6 minggu setelah infark bila awalnya dilakukan beba latih sub maksimal.
2. Dobutamin stress echo bila tidak dapat melakukan uji latih beban
3. Pencitraan nuklir.