UNIVERSIDAD NACIONAL AUTÓNOMA DE MÉXICO.

UNIDAD DE POSGRADO EN MEDICINA.

“SEPSIS NEONATAL”
Resumen

Por: Médico Residente de Pediatría, Rodríguez Castellanos

Cindy Keyla.

Marzo 2017.

RODRÍGUEZ CASTELLANOS CINDY KEYLA R1 PEDIATRÍA.

DEFINICIONES:
Sepsis se define actualmente como “la disfunción orgánica causada por una respuesta anómala del huésped
a la infección que supone una amenaza para la supervivencia”.

Síndrome de Respuesta Inflamatoria Sistémica (SRIS) en la presencia o como resultado de infección probada
o sospechada durante el primer mes de vida extrauterina. Según la edad de presentación puede ser
clasificada de manera arbitraria en sepsis temprana, si aparece en los primeros 3 días de vida, que es debida
generalmente a microorganismos adquiridos de vía materna y sepsis tardía, la cual se presenta después de
los 3 días de vida extrauterina y es causada frecuentemente por microorganismos adquiridos después del
nacimiento; esta última puede ser de adquisición nosocomial o de la comunidad.

Según su mecanismo de transmisión, se deben diferencian dos tipos fundamentales de sepsis neonatal: las
sepsis de transmisión vertical1 que son causadas por gérmenes localizados en el canal genital materno y
contaminan al feto por vía ascendente (progresando por el canal del parto hasta alcanzar el líquido amniótico)
o por contacto directo del feto con secreciones contaminadas al pasar por el canal del parto y las sepsis de
transmisión nosocomial que son producidas por microorganismos localizados en los Servicios de
Neonatología (preferentemente en las UCINs neonatales) y que colonizan al niño a través del personal
sanitario (manos contaminadas) y/o por el material de diagnóstico y/o tratamiento contaminado (termómetros,
fonendoscopios, sondas, catéteres, electrodos, etc.). La mayoría de las sepsis verticales debutan en los
primeros 3-5 días de vida, por lo que también reciben el nombre de sepsis de inicio precoz , mientras que las
sepsis nosocomiales, suelen iniciar los síntomas pasada la primera semana de vida y son denominadas
sepsis de inicio tardío.

EPIDEMIOLOGÍA:
De la mortalidad mundial neonatal anual reportada, 99% ocurre en países en desarrollo. Entre las principales
causas están la infección y se le ha estimado en 35% como causa de todas las muertes neonatales, en
particular la sepsis, la neumonía y la meningitis. En México se ha reportado una incidencia de 4 a 15.4 casos
por 1000 nacidos vivos. Las causas de fallecimientos registrados durante 1ª semana de vida son la sepsis
bacteriana y la neumonía congénita. Al rebasar la 1ª semana de vida, la sepsis bacteriana domina la
frecuencia.

FACTORES DE RIESGO:
En la prematuridad, como principal factor de riesgo, se encuentra asociada la inmadurez del sistema inmune,
esto incluye: 1) bajos niveles de inmunoglobulina relacionados con la disminución de la transferencia
transplacentaria de IgG materna; 2) disminución de la función de los neutrófilos y monocitos que se manifiesta
con la alteración de la función de quimiotaxis, opsonización y fagocitosis bacteriana; y 3) una función de
barrera de la piel y las membranas mucosas disminuida.
El antecedente de un hijo previo con infección diseminada por Streptococcus del grupo B (SGB) es
identificado como uno de los más importantes; este evento se encuentra posiblemente relacionado con una
pobre respuesta inmune materna dada por unos bajos niveles de anticuerpos IgG contra los polisacáridos
capsulares específicos de SGB.
La incidencia es: el 4-6% en RNPT con antecedente de RPPM; el 3-8%, corioamnionitis materna; y entre el 6
y 20% en gestantes con colonización positiva por SGB más corioamnionitis. En gestantes en trabajo de parto
pretérmino y membranas intactas, la tasa de invasión microbiana de la cavidad amniótica es del 32%, y, por el
contrario, si existe evidencia de ruptura, la tasa puede ser tan alta como del 75%.

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Otros antecedentes, como el bajo nivel socioeconómico de la madre, la mala nutrición durante la gestación,
la ausencia de controles prenatales, entre otros factores étnicos y sociales, se asocian como factores de
riesgo para desarrollar un cuadro de sepsis neonatal.

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AGENTES ETIOLÓGICOS:
El Streptococcus de grupo B (SGB) y la Escherichia coli son los microorganismos involucrados con mayor
frecuencia en la SNT, representando aproximadamente el 70% de las infecciones de manera combinada (38
al 43% para el SGB). No obstante, cuando se analizan por separado los RNPT y de bajo peso al nacer, la
mayor morbilidad se atribuye a la Escherichia coli y a otros bacilos Gram negativos. El Streptococcus
agalactiae (SGB) es un diplococo Gram positivo, anaerobio facultativo, con factores de virulencia que incluyen
la cápsula de polisacáridos, residuos de ácido siálico capsulares y ácido lipoteicoico, entre otros; se han
descrito 10 tipos capsulares de polisacáridos de tipo específico.

La Escherichia coli es la segunda causa de SNT, representando alrededor del 24%, con un 81% de los casos
presentes en RNPT. Este patógeno es con frecuencia colonizador de la cavidad vaginal de la madre, los
recién nacidos la adquieren justo antes del nacimiento. Algunos factores de virulencia han sido identificados
específicamente como importantes en la sepsis neonatal, el mejor descrito es el antígeno capsular K1
presente en algunas cepas, el cual está estrechamente relacionado con la meningitis neonatal.

Otros patógenos asociados con menor frecuencia son Streptococcus viridans, Streptococcus pneumoniae,
Staphylococcus aureus, Enterococcus spp., otros bacilos entéricos Gram negativos, tales como Klebsiella
pneumoniae, Enterobacter spp., y se encuentran también otros gérmenes, como Haemophilus influenzae (no
tipificable) y Listeria monocytogenes; la frecuencia de estos gérmenes varía en relación con la presencia de
factores de riesgo propios de cada paciente y antecedente de procedimientos, como cerclaje, amniocentesis o
cordocentesis.

La Listeria monocytogenes es un bacilo Gram positivo intracelular que tiene la capacidad de sobrevivir en el
medio ambiente del suelo y, por lo general, se adquiere en la dieta, a través de la contaminación de las
carnes, aves de corral, productos lácteos y productos frescos; está relacionado con el 5% de los casos de
sepsis neonatal. La listeriosis materna puede ser transmitida por vía transplacentaria, o puede ocurrir también
en relación con la deglución de líquido amniótico infectado contaminado.

Los hongos como patógenos rara vez se asocian con inicio temprano de sepsis neonatal, siendo la Candida
spp. el agente micótico más frecuente, tanto en sepsis temprana como en tardía, con una incidencia
inversamente proporcional a la edad gestacional y el peso al nacer (1,4% en las UCIN). El recién nacido se
coloniza a través del canal vaginal durante el nacimiento, o por infección intrauterina; los factores de riesgo
importantes están relacionados con dispositivos anticonceptivos intrauterinos o cerclaje cervical; su presencia
en sepsis temprana debe hacer sospechar inmunodeficiencia.

Otros patógenos, como Enterobacter spp., Klebsiella spp., Serratia spp. y Staphylococcus epidermidis, son
causas menos frecuentes de SNT, pero siguen siendo la más importante de la SNTT, la cual cada vez cobra
más relevancia en relación con el creciente aumento de resistencia antimicrobiana.

El Citrobacter spp. y el Cronobacter sakasakii ocasionan menos del 5% de los casos de sepsis bacterianas en
niños con MBPN, pero son importantes debido a su asociación con meningitis y con abscesos cerebrales,
generando secuelas neurológicas significativas.

DIAGNÓSTICO:
La identificación y diagnóstico de sepsis neonatal necesita de: Historia clínica completa, exploración física y
pruebas diagnósticas complementarias.
Los hallazgos clínicos frecuentes se presentan en la siguiente tabla.

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La confirmación diagnóstica de sepsis vertical debe reunir los siguientes criterios:
Clínica de sepsis, BHC alterada, leucocitos o leucopenia, índice de neutrófilos inmaduros/ maduros > 0.2 o
inmaduros / totales >0.16., tormbocitopenia, alteración de reactantes de fase aguda: como PCR >10 a 15
mg/dl o Procalcitonina > 3 ng/ml, hemocultivo + a microorganismo de transmisión vertical, factores de riesgo,
identificación de micoorganismo en exudado vaginal.

En el caso de sepsis nosocomial se deben cumplir los siguientes criterios:

Evolución insidiosa, taquicardia inexplicable, aumento de los requerimientos ventilatorios, necesidad de
reintroducir la ventilación mecánica sin causa respiratoria aparente.

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ESTUDIOS DE LABORATORIO:
BHC alterada: leucopenia < 5000 /mm3, trombocitopenia > 50 mil/ mm3, relación neutrófilos inmaduros/
maduros > 0.2, neutrófilos inmaduros7 totales >0.16.
Reactantes de fase aguda: PCR > 10 mg/l, PCT > 0.5 ng/ml, hemocultivo positivo.

De igual manera se puede hacer uso de la ESCALA DE RODWEL la cual da un valor de 1 punto a lo
siguiente:
Leucopenia o leucocitosis
Neutrofilia o neutropenia
Incremento de neutrófilos inmaduros
Relación banda/ neutrófilos >0.3
Trombocitopenia
Cambios degenerativos en neutrófilos
Una puntuación de >= 3 tiene una sensibilidad de 965 y una especificidad de 78%, puntuaciones <3 tienen un
valor predictivo negativo de 99%.

Hemocultivo positivo: estándar de oro en el diagnóstico de sepsis. Se recomienda toma del mismo en vena
periférica antes de la toma de antibióticos.

LÍQUIDO CEFALORRAQUÍDEO: debido a que un 13 % de los niños con sepsis de inicio temprano tiene
meningitis se recomienda el cultivo del mismo.
Valores normales en RN termino: leucocito 0 a 32/mm3, proteínas 20 a 170 mg/gl., glucosa 34 a 119 mg/dl.
En el caso de RN pretermino se reporta leucocitos de 0 a 29/ mm3, proteínas 65 a 150 mg/dl, glucosa 24 a 63
mg/ dl.

PCR: al inicio de la sepsis la concentración se incrementa > 1 mg/dl en el 16% de los casos, después de 24
horas la positividad aumenta a 92% y alcanza niveles máximos a los 2 o 3 días con disminución al 4º día en
caso de controlarse la infección.

PROCALCITONINA: aumentan sus niveles en sangre a las 3 horas posteriores al inicio de estímulo
infeccioso, se eleva en las primeras 48 horas de vida con un límite superior de la normalidad en 3 ng/ml en los
3 primeros días de vida y en .5 ng/ml posteriormente. Sin embargo podemos encontrar niveles elevados de
procalcitonina en pacientes con asfixia, neumotórax, posterior a una reanimación, etc.

TRATAMIENTO NO FARMACOLOGICO:
En tratamiento debe efectuarse de preferencia en UCIN el cual incluye:
Monitorización de signos vitales, ayuno con sonda a gravedad por razón necesaria, apoyo nutricio parenteral
en caso de necesitarse, mantener vía aérea segura y vía periférica.

TRATAMIENTO CON ANTIBIOTICOTERAPIA:

Ampicilina
25 a 50mgkg por dosis. Dosis de 100mgkg para tratamiento de meningitis y en infecciones graves por
estreptococos del grupo B.

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Cefepime
Lactantes a término y prematuros > 14 días de edad: 50mg/kg por dosis c/12 Horas.
Lactantes a término y prematuros <= 14 días de edad: 30mg/kg por dosis c/12 horas.

Meropenem
20mgkg por dosis c/12 horas. Meningitis e infecciones causadas por especies de Pseudomonas: 40mg/kg por
dosis c/8 horas

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CRITERIOS DE ALTA:
 Superar la condición patológica que motivó el ingreso.
 Succión adecuada, o alimentación por sonda nasogástrica a permanencia
 Termorregulación adecuada al medio ambiente.
 Padres capacitados para la atención del neonato.
 Funciones vitales adecuadas.
 Exámenes auxiliares normales

ESTRATEGIAS DE PREVENCIÓN DE INICIO TEMPRANO DE SEPSIS:

La única intervención demostrado disminuir la incidencia de sepsis neonatal de aparición temprana es el
tratamiento materno con agentes antimicrobianos intravenosos durante el parto para la prevención de las
infecciones de GBS. Profilaxis adecuada se define como la penicilina (el agente preferido), ampicilina,
cefazolina o dado para ≥ 4 horas antes de la entrega. La eritromicina ya no se recomienda para la profilaxis
debido a las altas tasas de resistencia. En las parturientas que tienen una alergia a la penicilina no grave,
cefazolina es el fármaco de elección. Para parturientas con antecedentes de alergia a la penicilina grave
(anafilaxis, angioedema, compromiso respiratorio, o urticaria), clindamicina es un agente alternativa
aceptable, pero sólo si el cribado rectovaginal aislado de GBS de la mujer ha sido probado y se ha
documentado que ser susceptibles. Si la susceptibilidad clindamicina es desconocido o el aislado de GBS es
resistente a la clindamicina, vancomicina es un agente alternativo para la profilaxis. Sin embargo, ni la
clindamicina ni vancomicina Se ha evaluado la eficacia en la prevención de aparición temprana sepsis por
GBS en neonatos. Agentes antimicrobianos intraparto están indicados para las siguientes situaciones.
Cultivos prenatales positivos o prueba molecular en la admisión de EGB (excepto para las mujeres que tienen
un parto por cesárea sin trabajo de parto o ruptura de la membrana)
Desconocido estado de colonización materna con la gestación <37 semanas, ruptura de membranas> 18
horas, o la temperatura> 100.4 ° F (> 38 ° C) bacteriuria por GBS durante el embarazo actual. Anterior bebé
con la enfermedad invasiva por GBS.

RODRÍGUEZ CASTELLANOS CINDY KEYLA R1 PEDIATRÍA.

BIBLIOGRAFÍA:

Management of neonates with suspected or proven early-onset bacterial sepsis, PEDIATRICS Volume 129,
Number 5, May 2012.

Surviving Sepsis Campaign: International Guidelines for Management of Sepsis and Septic Shock: 2016.

Guías Clínicas del Departamento de Neonatología 2011 Hospital Infantil de México “Federico Gómez”.

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Neofax. A manual of drugs used in neonatal care. Thomson Reuters; 2011.

Sepsis del recién nacido B. Fernández Colomer, J. López, Sastre, G. D. Coto Cotallo, A. Ramos Aparicio, A.
Ibáñez Fernández. Servicio de Neonatología, Hospital Universitario Central de Asturias. Protocolos
actualizados al año 2008.

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RODRÍGUEZ CASTELLANOS CINDY KEYLA R1 PEDIATRÍA.