Anestesia Pediatrica 2

Anestesia
Pediátrica
© Todos os direitos reservados a Editora Atheneu Ltda.
ANESTESIOLOGIA,
REANIMAÇÃO E Outros livros
TERAPIA INTENSIVA de interesse
Almeida – Bloqueadores Neuromusculares em Terapia Intensiva Jatene – Medicina, Saúde e Sociedade
Almiro – Anestesia Regional Intravenosa – Nova Alternativa para Anestesia Regional Knobel – Condutas no Paciente Grave 3a ed. (Vol. I com CD e Vol. II)
Almiro – Dessangramento e Garroteamento dos Membros Inferiores – Suas Aplicações em Cirurgia Knobel – Memórias Agudas e Crônicas de uma UTI
Segmentar e Ortopédica Lopes – Clínica Médica – Equilíbrio Ácido-base e Distúrbio Hidroeletrolítico 2a ed.
Alves – Dicionário Médico Ilustrado Inglês-Português Lopes Guimarães – Parada Cardiorrespiratória
AMIB (Ass. Med. Int. Bras.) – Série Clínicas Brasileiras de Medicina Intensiva de Adultos e Pediátrica Lottenberg – A Saúde Brasileira Pode Dar Certo
Vol. 2 Gomes do Amaral – Sedação, Analgesia e Bloqueio Neuromuscular em UTI Mantovani – Suporte Básico e Avançado de Vida no Trauma
Vol. 4 Timerman – Ressuscitação Cardiopulmonar Marcopito Santos – Um Guia para o Leitor de Artigos Científicos na Área da Saúde
Vol. 5 Terzi – Monitorização Respiratória em UTI Marlus – Hipnose na Prática Clínica
Vol. 14 Terzi – Monitorização Hemodinâmica em UTI (Vol. 1) Básico Massafuni Yamashita – Anestesia em Obstetrícia
Vol. 15 Terzi – Monitorização Hemodinâmica em UTI (Vol. 1I) Avançado Moraes Passos – Hipnose – Aspectos Atuais
Vol. 16 Terzi – Equilíbrio Hidroeletrolítico e Reposição Volêmica em UTI Morales – Terapias Avançadas – Células Tronco
AMIB/Cruz – Neurointensivismo Negreiros – Manual de Anestesia em Obstetrícia – Teoria, Prática, Ilustrações, Questões Comentadas
APM-SUS – O Que Você Precisa Saber sobre o Sistema Único de Saúde e Referências
APM-SUS – Por Dentro do SUS Lopes Palandrini – Doença Coronária
Bonaccorsi – Disfunção Sexual Masculina – Tudo o Que Você Precisa Saber Nitrini – A Neurologia Que Todo Médico Deve Saber 2a ed.
Bonassa e Carvalho – Atualização em Ventilação Pulmonar Mecânica Nocite – Anestesiologia – Revisão e Atualização de Conhecimentos
Brandão Neto – Prescrição de Medicamentos em Enfermaria Novais – Como Ter Sucesso na Profissão Médica – Manual de Sobrevivência 3a ed.
Canetti e Santos – Manual de Socorro de Emergência OMS – (Organização Mundial de Saúde) – Alívio da Dor do Câncer
Cangiani – Anestesia Ambulatorial Pena Guimarães – Ressuscitação Cardiopulmonar
Carvalho – Ventilação Mecânica (Vol. 1) Básico Perrotti-Garcia – Curso de Inglês Médico
Carvalho e Barbosa – Ventilação não Invasiva em Neonatologia e Pediatria – Série Terapia Intensiva Perrotti-Garcia – Dicionário Português-Inglês de Termos Médicos
Pediátrica e Neonatal (Vol. 1) Perrotti-Garcia – Grande Dicionário Ilustrado Inglês-Português de Termos Odontológicos e de
Carvalho e Jiménez – Ventilación Pulmonar Mecánica en Pediatria (edição em espanhol) Especialidades Médicas
Carvalho, Proença e Hirschheimer – Ventilação Pulmonar Mecânica em Neonatologia e Pediatria 2a ed. Protásio da Luz – Nem Só de Ciência se Faz a Cura 2a ed.
Carvalho, Troster e Bousso – Algoritmos em Terapia Intensiva Pediátrica, Neurologia e Emergências Rocha e Silva – Série Fisiopatologia Clínica
Pediátricas Vol. 3 Carvalho – Fisiopatologia Respiratória
Costa Auler – Manual Teórico de Anestesiologia para o Aluno de Graduação Rotellar – ABC das Alterações do Balanço Hidroeletrolítico e Ácido-Base – Texto Ilustrado com
Costa Auler – Monitorização da Mecânica Respiratória Cartoons para os Estudantes de Medicina, Enfermagem e Nutrição
Costa Orlando – AMIB Russel – Pressão Venosa Central na Prática Médica
Costa Orlando – UTI: Muito Além da Técnica SAESP (Soc. Anest. Est. SP)
Decourt – A Didática Humanista de um Professor de Medicina TSA – Curso de Atualização/92
Delfino – Controvérsias em Anestesiologia Anestesiologia 93/94
Delfino – Anestesia Peridural – Atualização e Perspectiva Anestesiologia 96
Dias Rego – Reanimação Neonatal Anestesiologia 2000/2001
Drummond – Dor – O Que Todo Médico Deve Saber SAESP – Anestesia para Pacientes com Obesidade Mórbida (Vol. 10)
Drummond – Dor Aguda – Fisiopatologia, Clínica e Terapêutica SAESP – Tratado de Anestesiologia (2 Vols.)
Drummond – Medicina Baseada em Evidências 2a ed. Segre – A Questão Ética e a Saúde Humana
Feldman – Princípios de Ressuscitação Soc. Bras. Clínica Médica – Série Clínica Médica Ciência e Arte
Figueiró – Dor e Saúde Mental Lopes – Equilíbrio Ácido-base e Hidroeletrolítico 2a ed. revista e atualizada
Figueiró e Bertuol – Depressão em Medicina Interna e em Outras Condições SPSP Souza – Atualizações em Terapia Intensiva Pediátria
Médicas – Depressões Secundárias Timerman – ABC da RCP – Salvando Vidas
Fortuna – O Pós-Operatório Imediato em Cirurgia Cardíaca – Guia para Intensivistas, Timerman – Desfibrilação Precoce – Reforçando a Corrente de Sobrevivência
Anestesiologistas e Enfermagem Especializada Vilela Ferraz – Dicionário de Ciências Biológicas e Biomédicas
Galvão – O Choque – Etiofisiopatogenia, Clínica e Terapêutica Vincent – Internet – Guia para Profissionais da Saúde 2a ed.
Goldenberg – Coluna: Ponto e Vírgula 7a ed. Walter Tavares – Antibióticos e Quimioterápicos para o Clínico (Livro Texto e Livro Tabelas)
Gomes do Amaral – Medicina Intensiva para Graduação – UNIFESP/EPM Xenon – Xenon 2008 – O Livro de Concursos Médicos (2 vols.)
Gomide do Amaral e Costa Auler – Assistência Ventilatória Mecânica Yamashita – Anestesia em Obstetrícia
Gottschal – Do Mito ao Pensamento Científico 2a ed. Zago Covas – Células-Tronco
Hospital Israelita Albert Einstein – Protocolos de Conduta do Hospital Israelita Albert Einstein
Ivan Lemos – Dor Crônica – Diagnóstico, Pesquisa e Tratamento

Anestesia
Pediátrica
Editores
José Otávio Costa Auler Junior
Professor Titular da Disciplina de Anestesiologia da Faculdade de Medicina
da Universidade de São Paulo (FMUSP).
Diretor Clínico do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina
da Universidade de São Paulo (HC-FMUSP).
Suzana Barbosa de Miranda Teruya

Médica Anestesiologista do Instituto da Criança do Hospital das Clínicas da
Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (ICr-HC-FMUSP).
Coordenadora do Serviço de Anestesia do Hospital e Pronto-socorro Sabará.
Rosana dos Santos Machado Jacob

Médica Anestesiologista do Instituto da Criança do Hospital das Clínicas da Faculdade
de Medicina da Universidade de São Paulo (ICr-HC-FMUSP).
Emília Aparecida Valinetti

Portadora do Título Superior em Anestesiologia da Sociedade Brasileira de Anestesiologia (TSA-SBA).
Médica Anestesiologista e Supervisora da Equipe de Anestesia do Instituto da Criança do Hospital das
Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (ICr-HC-FMUSP).
Mestre em Anestesiologia pela FMUSP. Doutora em Ciências pela FMUSP
Co-responsável pelo Centro de Ensino e Treinamento da Sociedade Brasileira de Anestesiologia
(CET-SBA) do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo
(HC-FMUSP).
Membro do Comitê de Anestesia Pediátrica da Sociedade Brasileira de Anestesiologia (SBA).
Membro da Comissão Científica da Sociedade de Anestesiologia do Estado de São Paulo (SAESP).
São Paulo • Rio de Janeiro • Ribeirão Preto • Belo Horizonte

EDITORA ATHENEU São Paulo — Rua Jesuíno Pascoal, 30
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Fax: (16) 3323-5402
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Belo Horizonte — Rua Domingos Vieira, 319 — Conj. 1.104
Produção editorial: Sandra Regina Santana
Dados Internacionais de Catalogação na Publicação (CIP)
Anestesia pediátrica / Editores José Otávio Costa Auler Junior, Suzana Barbosa de
Miranda Teruya, Rosana dos Santos Machado Jacob, Emília Aparecida Valinetti.
– São Paulo: Atheneu, 2008.
556 p. ; 21 x 28 cm
ISBN 978-85-7379-989-7
Vários colaboradores
1. Pediatria. 2. Anestesiologia. I. Auler Junior, José Otávio Costa (ed.). II. Teruya,
Suzana Barbosa de Miranda (ed.). III. Jacob, Rosana dos Santos Machado
(ed.). IV. Valinetti, Emília Aparecida (ed.). V. Título.
CDD 618.9296
Índices para catálogo sistemático:

1. Pediatria 618.92
2. Anestesiologia 617.96
Auler , J.O.C.; Miranda, S.; Jacob, R.; Valinetti, E.A.

Anestesia Pediátrica
©Direitos reservados à Editora atheneu — São Paulo, Rio de Janeiro, Ribeirão Preto, Belo Horizonte, 2008

Colaboradores
Adilson Hamaji
Médico Anestesiologista e Supervisor de Anestesia do Instituto de Ortopedia e Traumatologia do Hospital das
Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (IOT-HC-FMUSP).
Coordenador do Núcleo de Bloqueios da Sociedade de Anestesiologia do Estado de São Paulo (SAESP).
Membro do Comitê de Subespecialidade de Bloqueio Regional da Sociedade Brasileira de Anestesiologia (SBA).
Amélia Gorete Reis

Chefe do Pronto-socorro do Instituto da Criança do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da
Universidade de São Paulo (ICr-HC-FMUSP).
Mestre em Pediatria pelo Departamento de Pediatria da FMUSP.
Médica do Pronto-socorro do Hospital Albert Einstein.
André Luís Albiero

Mestre e Doutor em Medicina.
Médico Especialista em Hematologia e Hemoterapia da Fundação Pró-Sangue/Hemocentro de São Paulo.
Médico Responsável pelo Banco Sangue do Instituto da Criança do Hospital das Clínicas da Faculdade de
Medicina da Universidade de São Paulo (ICr-HC-FMUSP).
Angélica de Fátima Assunção Braga

Livre-docente do Departamento de Anestesiologia da Faculdade de Ciências Médicas da Universidade de
Campinas (FCM-Unicamp).
Anna Maria Falchetto

Médica Anestesiologista do Instituto da Criança do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da
Armando Fortuna
Livre-docente em Anestesiologia da Faculdade de Ciências Médicas de Santos (FCM-Santos).
Ex-professor Titular de Anestesiologia da FCM-Santos.
Ex-chefe do Centro de Ensino e Treinamento da Sociedade Brasileira de Anestesiologia (CET-SBA) do Hospital
da Beneficência Portuguesa de Santos.
Bacharel em Direito pela Faculdade Católica de Santos.
Carla Marília Nogueira Magalhães

Doutora pela FMUSP.
Carlos Alberto da Silva Junior

Professor Titular de Anestesiologia da Universidade Federal de Santa Catarina (UFSC).
Fellow of British Columbia’s Children’s Hospital em Vancouver – Canadá.

Carlos Roberto Jorge
Especialista em Hemoterapia pela Sociedade Brasileira de Hematologia e Hemoterapia (SBHH).
Médico da Fundação Pró-sangue/Hemocentro de São Paulo.
Responsável pela Agência Transfusional do Centro Cirúrgico do Instituto Central do Hospital das Clínicas da
Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (IC-HC-FMUSP).
Charlize Kessin
Universidade de São Paulo (ICr-HC-FMUSP) e do Instituto Central do Hospital das Clínicas da Faculdade de
Medicina da Universidade de São Paulo (IC-HC-FMUSP).
Claudia Marquez Simões

Médica Anestesiologista do Instituto Central do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade
de São Paulo (IC-HC-FMUSP) e do Hospital Sírio-Libanês (HSL).
Responsável pelo Centro de Ensino e Treinamento da Sociedade Brasileira de Anestesiologia (CET-SBA) do HSL.
Cláudia Regina Flório

de São Paulo (IC-HC-FMUSP).
Cristiane Freitas Pizarro

Mestre em Pediatria pela Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (FMUSP).
Médica Assistente do Centro de Terapia Intensiva Pediátrica do Instituto da Criança do Hospital das Clínicas
da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (ICr-HC-FMUSP).
Coordenadora da Pediatria e da Unidade de Terapia Intensiva Pediátrica do Hospital Estadual de Vila Alpina.
Daniela Bianchi Garcia Gomes

Médica Anestesiologista do Hospital Pequeno Príncipe.
Co-responsável pelo Centro de Ensino e Treinamento da Sociedade Brasileira de Anestesiologia (CET-SBA) do
Hospital Universitário Cajuru.
Membro do Comitê de Anestesia Pediátrica da Sociedade Brasileira de Anestesiologia (SBA).
Débora de Oliveira Cumino

Médica Anestesiologista do Hospital Pequeno Príncipe.
Co-responsável pelo Centro de Ensino e Treinamento da Sociedade Brasileira de Anestesiologia (CET-SBA) do
Hospital Universitário Cajuru.
Vice-presidente da Sociedade Paranaense de Anestesiologia (SPA).
Eduardo Juan Troster

Professor Livre-docente do Departamento de Pediatria da Universidade de São Paulo.
Coordenador das Emergências do Instituto da Criança.
Coordenador do Centro de Terapia Intensiva Pediátrico do Hospital Israelita Albert Einstein.
Eliana Laurenti
Médica Anestesiologista do Hospital Israelita Albert Einstein.
Fernando Antoniali
Membro Especialista da Sociedade Brasileira de Cirurgia Cardiovascular.
Fernando Bueno Pereira Leitão

Professor Associado da Disciplina de Anestesiologia da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (FMUSP).
Instrutor dos Cursos de ATLS e BLS.
Filomena Regina Barbosa Gomes Galas

Médica Anestesiologista do Instituto do Coração do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da
Universidade de São Paulo (InCor-HC-FMUSP).
Médica Supervisora da Unidade de Recuperação Pós-cirúrgica do InCor-HC-FMUSP.
Médica da Unidade de Terapia Intensiva do Hospital Sírio-Libanês (HSL).
Giselle Christine P. Villar

Fellow em Anestesia do Mount Sinai Hospital da University of Toronto, em Toronto – Canadá.
Ex-Co-responsável pelo Centro de Ensino e Treinamento da Sociedade Brasileira de Anestesiologia (CET-SBA)
do Hospital da Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (HC-FMUSP).
Glória Maria Braga Potérrio

Livre-docente do Departamento da Faculdade de Ciências Médicas da Universidade de Campinas (FCM-Unicamp).
Responsável pelo Centro de Ensino e Treinamento (CET) da Unicamp.
Presidente da Sociedade de Anestesiologia do Estado de São Paulo (SAESP) – Gestão 2008.
Graziella Prianti Cunha

Médica Anestesiologista do Hospital Edmundo Vasconcelos (SAHGA) e do Hospital São Paulo.
Hermano Augusto Lobo

Médico Assistente da Equipe de Controle de Dor da Disciplina Anestesiologia da Faculdade de Medicina da
Universidade de São Paulo (FMUSP).
Chefe do Serviço de Anestesiologia, Dor e Gasoterapia do Hospital de Aeronáutica de São Paulo.
Hiroshi Ohira
Médico Anestesiologista do Instituto da Criança do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da
Universidade de São Paulo (ICr-HC-FMUSP) e do Hospital e Maternidade Santa Joana.
Irimar de Paula Posso

Livre-docente em Terapêutica Clínica da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (FMUSP).
Professor Associado da Disciplina de Anestesiologia da FMUSP.
Professor Titular Disciplina de Anestesiologia da Universidade de Taubaté.
Jai Man Lee

Chefe do Serviço de Anestesiologia do Hospital Edmundo Vasconcelos (SAHGA).
João Gilberto Maksoud

Professor Titular de Cirurgia Pediátrica da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (FMUSP).
Chefe do Serviço de Cirurgia Pediátrica do Instituto da Criança do Hospital das Clínicas da Faculdade de
Medicina da Universidade de São Paulo (ICr-HC-FMUSP).
José Reinaldo Franco Azevedo
Médico Anestesiologista do Instituto Central do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade
Jyrson Guilherme Klamt

Professor Assistente Doutor da Disciplina de Anestesiologia da Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto da
Universidade de São Paulo (USP).
Kátia Yukie Yamamoto de Souza

Leila Adissy Ferrari

Universidade de São Paulo (ICr-HCFMUSP).
Lourenço Sbragia Neto

Professor Doutor da Disciplina de Cirurgia Pediátrica da Faculdade de Ciências Médicas da Universidade de
Campinas (FCM-Unicamp).
Fellow Research do Fetal Treatment Center da University of California, em San Francisco – Estados Unidos.
Luís Vicente Garcia

Professor Assistente Doutor da Disciplina de Anestesiologia da Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto da
Universidade de São Paulo (USP).
Marcelo de Carvalho
Farmacêutico.
Mestre em Farmacologia pela Universidade de Campinas (Unicamp).
Marcelo Luis Abramides Torres

Doutor em Medicina Anestesiológica pela Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (1995).
Professor Disciplina de Anestesiologia da FMUSP.
Mario José da Conceição

Professor da Disciplina Anestesiologia da Fundação Universidade Blumenau.
Anestesiologista em Pediatria do Hospital Joana de Gusmão.
Massako Ishimura
Miriam Nóbrega Rodrigues Pereira

Médica Anestesiologista do Hospital de Base do Distrito Federal.

Nelson Mizumoto
Mestre em Farmacologia pela Universidade de São Paulo.
Doutor em Medicina pela Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (FMUSP).
Médico Anestesiologista e Supervisor do Instituto de Psiquiatria do Hospital das Clínicas da Faculdade de
Medicina da Universidade de São Paulo (IPq-HC-FMUSP).
Nilza Mieko Iwata

Professora Assistente da Disciplina de Anestesiologia da Universidade Federal de São Paulo/Escola Paulista de
Medicina da (Unifesp/EPM).
Médica Anestesiologista do Hospital Edmundo Vasconcelos (SAHGA).
Norma Sueli Pinheiro Módolo

Professora Adjunta Livre-docente do Departamento de Anestesiologia da Faculdade de Medicina de Botucatu da
Universidade Estadual Paulista (Unesp).
Pércio Ramon Becker Benitez

Médico Anestesiologista do Hospital e Maternidade Santa Joana.
Railton César G. de Abrantes

Médico Anestesiologista do Hospital Universitário da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo
(HU-FMUSP) e do Serviço de Atendimento Médico de Urgência de São Paulo (SAMU).
Ricardo Antonio Guimarães Barbosa

Doutor em Ciências pela Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (FMUSP).
Professor Doutor da Disciplina de Anestesiologia da Faculdade de Ciências Médicas de Santos (UNILUS)
Médico Anestesiologista e Supervisor do Instituto de Radiologia do Hospital das Clínicas da Faculdade de
Medicina da Universidade de São Paulo (InRad-HC-FMUSP).
Ricardo Vieira Carlos

Universidade de São Paulo (ICr-HC-FMUSP) e do Pró-matre Paulista.
Membro do Comitê de Anestesia Obstétrica da Sociedade Brasileira de Anestesiologia (SBA).
Membro da Comissão Científica da Sociedade de Anestesiologia do Estado de São Paulo (SAESP).
Roberto Guarniero
Livre-docente do Departamento de Ortopedia e Traumatologia do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina
da Universidade de São Paulo (HC-FMUSP).
Chefe da Disciplina de Ortopedia Pediátrica do HC-FMUSP.
Sérgio B. Bezerra de Sousa

Médico Assistente da Equipe Médica de Anestesia do Instituto de Ortopedia e Traumatologia do Hospital das
Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (IOT-HC-FMUSP).
Anestesiologista da Disciplina de Anestesiologia do HC-FMUSP.
Sérgio Bernardo Tenório

Professor Adjunto da Faculdade de Medicina da Universidade Federal do Paraná (UFPR).

Preceptor da Residência de Anestesia Pediátrica do Hospital Pequeno Príncipe.
Silvia Corrêa Soares
Tânia M. Shimoda Sakano

Médica Pediatra do Instituto da Criança do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade
de São Paulo (ICr-HC-FMUSP).
Valéria Baraldi Melhado

Médica Anestesiologista do Hospital da Beneficência Portuguesa de Santos.
Membro do Núcleo de Via Aérea Difícil da Sociedade de Anestesiologia do Estado de São Paulo (NVAD-SAESP).
Wagner Kuriki
Médico Assistente da Equipe Médica de Anestesia do Instituto de Ortopedia e Traumatologia do Hospital das
Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (IOT–HC-FMUSP).
Anestesiologista da Disciplina de Anestesiologia do HC-FMUSP.

Agradecimentos
Às crianças, porque foram o mote na trajetória de cada um de nós que

culminou na publicação de um livro dedicado ao seu universo particular.
À Disciplina de Anestesiologia da Faculdade de Medicina da Universidade de
São Paulo.
Aos membros da Equipe de Anestesiologia do Instituto da Criança da
Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo.
À Disciplina de Cirurgia Pediátrica da Faculdade de Medicina da
Universidade de São Paulo.
Ao Departamento de Pediatria da Faculdade de Medicina da Universidade de
São Paulo.
Aos colaboradores desta edição e a todos que direta ou indiretamente
colaboraram na elaboração desta obra e a incentivaram.

Prefácio
“O único lugar no mundo onde o sucesso vem antes do trabalho é no dicionário.”

Vidal Sassoon
A anestesia, e particularmente a anestesia pediátrica, apresentou grandes progressos nas últimas décadas,
podendo-se mesmo dizer que houve um divisor de águas na anestesia da criança.
O advento de novos agentes anestésicos, novos dispositivos para o manuseio da via aérea difícil,
incluindo a ventilação monopulmonar e equipamentos, que permitem a ventilação mecânica com
segurança no centro cirúrgico, foram fundamentais para o desenvolvimento da especialidade.
Paralelamente, o anestesiologista pediátrico acompanhou essa evolução aprofundando
seus conhecimentos técnico-científicos, que permitiram o manuseio com segurança
de crianças de diferentes graus de complexidade e gravidade.
A disciplina de Anestesiologia da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo alcança mais
um êxito na produção deste livro-texto dirigido aos anestesiologistas pediátricos e àqueles que pela arte
se empenham em realizar o melhor. Isto só foi possível pela dedicação desprendida dos colaboradores na
elaboração dos capítulos que compõem este livro.
Finalmente o sonho da equipe de anestesiologistas pediátricos do Instituto da Criança
do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo tornou-se realidade.
Este sucesso, entretanto, deve ser compartilhado com vários outros especialistas que se empenharam
na construção desta obra.
Parabéns a todos os colaboradores e idealizadores que permitiram que essa publicação se tornasse possível; com
certeza o universo dos anestesiologistas ganhará mais um produto científico de grande valia.
São Paulo, maio de 2008.

Prof. José Otávio Costa Auler Junior

Sumário
SEção 1 – Princípios da anestesia pediátrica

1 História da Cirurgia Pediátrica, 3
2 História da Anestesia Pediátrica, 7

Armando Fortuna
3 Responsabilidade Ética e Legal em Anestesia Pediátrica, 21

4 Pré-anestésico em Pediatria, 35
5 Particularidades da Fisiologia Infantil, 43

6 Composição dos Fluidos Corporais e Reposição Hidroeletrolítica, 71

7 Coagulação e Hemocomponentes, 87
8 Agentes Inalatórios, 97
9 Agentes Endovenosos, 113


10 Relaxantes Musculares em Pediatria, 121
11 Manuseio de Vias Aéreas e Ventilação, 137

12 Acessos Venosos para Anestesia Neonatal, 181

Glória Maria Braga Potérrio
Angélica de Fátima Assunção Braga
Lourenço Sbragia Neto
Fernando Antoniali
13 Anestesia Regional, 199

Anna Maria Falchetto
Massako Ishimura
14 Recuperação Pós-anestésica e Manuseio da Dor, 233

Giselle Christine P. Villar
15 Implicações Anestésicas de Síndromes e Desordens Comuns na Anestesia Pediátrica, 249

Carla Marília Nogueira Magalhães
Charlize Kessin
Kátia Yukie Yamamoto de Souza
Marcelo de Carvalho
SEção 2 – Procedimentos anestésicos específicos

16 Anestesia para Emergências Neonatais da Cirurgia Geral e Prematuridade, 285
Pércio Ramon Becker Benitez
Hiroshi Ohira
17 Anestesia para Neurocirurgia, 311

Nelson Mizumoto
18 Anestesia para Otorrinolaringologia, 343

Eliana Laurenti
Claudia Marquez Simões
19 Anestesia para Cirurgia Torácica, 357

Nilza Mieko Iwata
Graziella Prianti Cunha
Jai Man Lee

20 Anestesia para Cirurgia Abdominal, 381
Sérgio Bernardo Tenório
Daniela Bianchi Garcia Gomes
Débora de Oliveira Cumino
21 Anestesia na Criança Queimada, 399

Luís Vicente Garcia
Jyrson Guilherme Klamt
22 Anestesia para Cirurgia Cardíaca Pediátrica, 411

Filomena Regina Barbosa Gomes Galas
23 Anestesia para Procedimentos Ortopédicos , 427

Adilson Hamaji
Wagner Kuriki
Sérgio B. Bezerra de Sousa
Roberto Guarniero
24 Anestesia para Cirurgia Urológica, 437

Silvia Corrêa Soares
25 Anestesia para Procedimentos Diagnósticos e Terapêuticos Fora do Centro Cirúrgico, 451

Ricardo Antonio Guimarães Barbosa
Cláudia Regina Flório
José Reinaldo Franco Azevedo
26 Anestesia Ambulatorial, 461

Carlos Alberto da Silva Junior
27 Transplante de Fígado, 467

Rosana dos Santos Machado Jacob
28 Traumatismo em Pediatria, 477

Fernando Bueno Pereira Leitão
Hermano Augusto Lobo
Railton César G. de Abrantes
29 Bases do Tratamento Intensivo e Choque, 509

Eduardo Juan Troster
Cristiane Freitas Pizarro
30 Ressuscitação Cardiopulmonar em Pediatria, 519

Tânia M. Shimoda Sakano
Amélia Gorete Reis
Índice Remissivo, 535

1
Seção
Princípios
da anestesia
pediátrica

Capítulo 1
His tó r ia da C i r u r g i a P ed i á t r i ca
Muitos cirurgiões pediátricos consideram o fa- niente de Nova York, aguardava oportunidade para
tídico episódio ocorrido no porto de Halifax, na seguir para Bordeaux, na França. Durante a 1a
Nova Escócia, o marco histórico que deu origem Guerra Mundial, o porto de Halifax tinha posição
à especialidade da Cirurgia Pediátrica. Vale a pena estratégica para reforço de guerra, pois nele passa-
discorrer sobre esse evento, embora, como foi vam tropas, armamentos e grande quantidade de
posteriormente comprovado, o referido episódio material bélico provenientes dos Estados Unidos
apenas tenha permitido mostrar ao mundo, com com destino à Europa.
bastante dramaticidade, uma nova especialidade O navio francês, que desenvolvia pequena ve-
que estava nascendo no coração do seu mais im- locidade de navegação, estava à espera de um
portante protagonista, o Dr. William Ladd, jovem comboio de apoio para atravessar com seguran-
cirurgião de Boston. ça o Atlântico Norte. O S.S. Mont Blanc estava
No dia 6 de dezembro de 1917, ainda no curso carregado com 200 toneladas de TNT, 2.300 to-
da 1a Guerra Mundial, ocorreu um terrível aciden- neladas de ácido pícrico e 3,5 toneladas de ben-
te no porto de Halifax que vitimou milhares de zol, combustível de alta octanagem. Em tempo de
pessoas. Nesse dia, duas embarcações colidiram, paz, jamais teria sido permitida a ancoragem, em
um navio francês – o S.S. Mont Blanc – e o navio qualquer porto, de navio com carga tão perigosa.
S.S. Imo, de bandeira norueguesa. O S.S. Mont O S.S. Imo, que fazia escala técnica em Halifax,
Blanc, ancorado no porto de Halifax e transpor- era proveniente da Holanda e tinha como destino
tando pesada carga de munição, foi abalroado pelo final o porto de Nova York, onde deveria receber
o S.S. Imo, o que desencadeou uma catástrofe de suprimentos para serem transportados para a Euro-
enormes proporções. O S.S. Mont Blanc, prove- pa. Esse navio, em manobra até hoje desconhecida,

colide com a lateral do S.S. Mont Blanc, onde es- na realidade, sua participação em Halifax não teve
tava armazenado o ácido pícrico, altamente infla- qualquer influência na escolha de sua nova espe-
mável, iniciando grande incêndio. A tripulação do cialidade, pois desde 1908 já vinha se dedicando
S.S. Mont Blanc, conhecendo sua perigosa carga e voluntariamente à cirurgia de crianças não só no
prevendo o iminente desastre, abandonou o navio. Children’s Hospital como no Boston City Hospi-
Outras embarcações e vários trabalhadores do por- tal2. Tanto isso é verdade que anos antes, em 1911 e
to vieram ao auxílio do navio em chamas, quando 1913, publicara dois artigos médicos sobre invagi-
ocorre a maior explosão não-nuclear da história da nação intestinal em crianças3,4. Embora o episódio
humanidade1. de Halifax não tenha sido decisivo na escolha da
Criou-se uma situação muito especial porque, especialidade, a campanha humanitária e heróica
enquanto várias pessoas se afastavam em pânico do do Dr. Ladd no local o colocou em grande evidên-
navio, outras a ele se dirigiam para auxiliar no com- cia e destaque na mídia. Por isso, no seu retorno
bate ao incêndio. Com a explosão foram destruídas a Boston, Dr. Ladd foi nomeado cirurgião-chefe
várias edificações portuárias numa área de 3 km2. do Children’s Hospital de Boston, onde passou a
Aproximadamente 1.700 edifícios foram instanta- desenvolver toda a sua atividade médica. Logo foi
neamente destruídos e 12.000 ficaram avariados. acompanhado pelo Dr. Robert E. Gross e, juntos,
Nesse fatídico dia houve a contabilização inicial de após anos de experiência, publicaram o primei-
2 mil mortos e 3 mil feridos, e a proximidade não ro livro da especialidade, que logo se tornou um
só de um orfanato como de uma escola fez com clássico, o famoso Abdominal Surgery of Infant and
que o número de crianças feridas fosse particular- Childhood, publicado pela Saunders em 1941.
mente alto. O Children’s Hospital de Boston torna-se o
Logo houve rápida resposta humanitária da centro da Cirurgia Pediátrica e logo jovens cirur-
população e do país vizinho. A Cruz Vermelha de giões vão conhecer a nova especialidade médica
Boston providenciou o envio de um grupo de cirur que despontava, passando a acumular experiência
giões e enfermeiras em auxílio às vítimas, entre no diagnóstico e tratamento das afecções cirúrgicas
os quais Dr. William E. Ladd, que se encarregou da criança. A partir daí, os hospitais universitários
notadamente do tratamento das crianças feridas. passam a adotar programas específicos de treina-
Esse médico permaneceu em Halifax até o dia 14 mento, o primeiro deles fundado em 1937, no
de janeiro de 1918, encarregado do hospital ins- Children’s Hospital de Boston, pelo próprio Dr.
talado no Colégio Católico, onde se concentrou Ladd. Segue-se o trabalho do Dr. Willis Potts, em
grande número de crianças feridas. Esse episódio 1945, em Chicago, e o do Dr. C. E. Koop, em
teve grande repercussão na imprensa mundial, no- 1946, no Children’s Hospital da Filadélfia. O Dr.
tadamente nos Estados Unidos. O papel do Dr. Koop, anos mais tarde, seria o ministro da Saúde
Ladd como cirurgião das crianças feridas foi am- dos Estados Unidos5.
plamente noticiado e ressaltado na imprensa, fato No Brasil, no início da década de 1950, o único
que o identificou com a cirurgia de crianças, tendo médico a se dedicar exclusivamente à cirurgia de
aí nascido aos olhos da população civil a caracteri- crianças foi o Dr. Auro S. Amorim. Talvez por ser
zação de nova especialidade. o primeiro, pouco se sabe a respeito de suas ati-
Algumas décadas depois, em 1963, o Dr. Ladd vidades e de suas realizações. Ainda nessa década,
recebeu uma carta indagando a respeito da influ- a especialidade ganha enorme impulso, acompa-
ência que o episódio de Halifax teve, efetivamente, nhando o grande entusiasmo internacional, quan-
na escolha da futura especialidade: a cirurgia pe- do cirurgiões de todo o mundo vão a Boston para
diátrica. O Dr. Ladd respondeu afirmando que, um primeiro contato com a Cirurgia Pediátrica.
4 An e s t e s ia Pe diátrica

O mesmo ocorreu no Brasil, e o Dr. Virgílio Alves sobrevida no Brasil de criança portadora de atre-
de Carvalho Pinto, com bolsa da Rockfeller Foun- sia de esôfago por meio de anastomose primária.
dation, faz estágio com o Dr. Robert E. Gross na A individualização da especialidade torna-se cada
Harvard Medical School. Logo a seguir, o Dr. Fá- vez mais evidente, e esse simples feito traz grande
bio Dória do Amaral faz estágio em Seattle com o impulso conceitual para a Cirurgia Pediátrica bra-
Dr. Alexander Bill, da primeira geração dos discí- sileira.
pulos do Dr. Ladd. Hoje, passados vários anos, reconhecemos o
Isso permitiu que, em 1955, fosse criada a cá- quanto devemos a esses pioneiros que lutaram com
tedra de Cirurgia Pediátrica na Faculdade de Me- dedicação e entusiasmo para a caracterização, acei-
dicina de Sorocaba da Pontifícia Universidade Ca- tação e implantação da especialidade.
tólica de São Paulo, a primeira cátedra de Cirurgia Em 1964 foi fundada a Sociedade Brasileira de
Pediátrica do Brasil. No ano seguinte, em 1956, Cirurgia Pediátrica, tendo como seu primeiro pre-
foi criada a disciplina Cirurgia Pediátrica no De- sidente o Dr. Virgílio Alves de Carvalho Pinto, e
partamento de Cirurgia da Faculdade de Medicina como sede da Sociedade uma sala no 5o andar da
da Universidade de São Paulo. Ambos os serviços Faculdade de Medicina da USP. Ali permanece por
foram inicialmente chefiados pelo Dr. Virgílio Al- vários anos até a aquisição de sede própria, na ges-
ves de Carvalho Pinto, que se destaca como verda- tão do Dr. Pinus como presidente da Sociedade.
deiro pioneiro da especialidade no Brasil. No ano Em 1966 foi realizado em São Paulo o I Congresso
seguinte, é criado o Serviço de Cirurgia Pediátrica Brasileiro de Cirurgia Pediátrica, ao qual se segui-
do Departamento de Cirurgia da Escola Paulista ram vários outros, sem interrupção, com freqüên-
de Medicina sob a chefia do Dr. José Pinus, que, cia bianual.
com o Dr. Fábio Dória do Amaral na Santa Casa Em 1967 é criada, pelo Dr. João Gilberto Mak-
de São Paulo e o Dr. Vilhena de Morais no Hospi- soud, a primeira Residência de Cirurgia Pediátrica
tal da Cruz Vermelha de São Paulo, passa a cons- do Brasil, no Serviço de Cirurgia Pediátrica do De-
tituir focos de difusão da especialidade. O Serviço partamento de Cirurgia da Faculdade de Medicina
de Cirurgia Pediátrica da Escola Paulista de Medi- da USP. Inúmeros ex-residentes ali formados hoje
cina, hoje Unifesp, ganha grande destaque no en- ocupam posição de destaque no ensino da especia-
sino e na difusão da especialidade. Vários médicos lidade, em várias universidades, serviços e estados
recém-formados ou cirurgiões já formados, pro- do país.
venientes de vários estados brasileiros, vêm fazer A regulamentação da residência em Cirurgia
estágios nesses centros de excelência e voltam aos Pediátrica foi outro passo significativo para a me-
seus estados de origem, onde criam serviços espe- lhoria do ensino da especialidade. Antes de 1968, o
cializados. Dessa forma, em todo o país são criados ingresso nos poucos programas de treinamento não
serviços para o tratamento cirúrgico da criança, os tinha qualquer regulamentação e era feito por resi-
quais conseguem reconhecimento dos médicos e dentes sem qualquer treinamento cirúrgico prévio,
das universidades pela crescente melhoria dos re- recém-graduados inclusive por médicos com está-
sultados obtidos, notadamente no tratamento das gio e treinamento prévio exclusivo em Pediatria.
malformações congênitas. Depois de muitos anos de discussão e embate po-
Antes dessa fase de consolidação da nova espe- lítico, a Sociedade Brasileira de Cirurgia Pediátrica
cialidade, em 1952, a equipe do Dr. Virgílio Al- conseguiu felizmente aprovar a obrigatoriedade do
ves de Carvalho Pinto, constituída por ele mesmo, pré-requisito de dois anos de residência em Cirur-
pelo Dr. Pinus e pelo Dr. Vilhena, consegue um gia Geral. Está hoje consolidada a regulamentação
feito inédito e expressivo: a obtenção da primeira de que o ingresso em residência de Cirurgia Pediá-
Hi s tór i a d a C i r u r g i a P e d i á t r i c a 5

trica, com duração de três anos, só é possível após talidade no tratamento cirúrgico dessa anomalia
residência de dois anos em Cirurgia Geral, uma congênita em não-portadores de outra malforma-
grande conquista da especialidade na formação de ção grave associada. O megacolo congênito é atu-
profissionais competentes. Atualmente, todas as es- almente tratado com muito mais simplicidade do
colas médicas possuem em seu currículo o ensino que na década de 1990. As crianças portadoras des-
da Cirurgia Pediátrica, fato que consolida ainda sa afecção recebem alta em 2 a 3 dias após a cirur-
mais a especialidade. gia, ao invés de 30 a 40 dias. As cirurgias neonatais,
Em 1974 foi realizado em São Paulo o V de modo geral, são realizadas mais precocemente,
Congresso Brasileiro, o IV Pan-americano e o com mais segurança e com melhores resultados
IIIo Simpósio Mundial de Cirurgia Pediátrica, reu- do que há poucas décadas. Muitas doenças cirúr-
nindo 1.285 participantes de 43 países, número gicas da criança e do recém-nascido são passíveis
impressionante para a época e para a especialidade. de serem tratadas pela cirurgia videolaparoscópica,
O destaque desse evento foi a fundação da World acompanhando a explosiva evolução que observa-
Federation of Associations of Pediatric Surgeons, mos com esse método cirúrgico. O transplante de
assumindo o Brasil a vice-presidência na pessoa do órgãos, notadamente o transplante de fígado, tem
então Prof. José Pinus, o qual permanece neste pos- na criança grande campo de aplicação e, na maioria
dos centros, a cirurgia é realizada por equipes de
to ainda hoje.
cirurgiões pediátricos.
Em 1975 é instalado o primeiro laboratório de
Toda essa impressionante evolução técnica no
pesquisa em Cirurgia Pediátrica, o Laboratório de
campo da Cirurgia Pediátrica só foi alcançada com
Investigação em Cirurgia Pediátrica, na Faculdade
a evolução simultânea e paralela de outras especia-
de Medicina da USP, por ocasião da gestão do Prof.
lidades, notadamente da Anestesia Pediátrica, que
Carlos da Silva Lacaz como diretor desta faculda-
permite a realização de procedimentos cirúrgicos
de. Nesse laboratório, foram concluídos inúmeros
extensos e complexos com segurança, e de outros
trabalhos de pesquisa, garantindo a conquista de
procedimentos técnicos realizados com qualidade
vários prêmios médicos. Também foram implan-
e eficiência, como a endoscopia digestiva, a radio-
tadas as bases técnicas, cirúrgicas e o treinamento
logia, os procedimentos de radiologia invasiva e o
intensivo do Programa de Transplante de Fígado
domínio da ventilação mecânica e dos cuidados in-
do Instituto da Criança (FMUSP), que contabili- tensivos na criança.
zou em, agosto de 2003, 219 transplantes de fíga-
do realizados.
Referências Bibliográficas
Do ponto de vista de evolução técnica, a Cirur-
gia Pediátrica teve um crescimento impressionante 1. Nance ML. The Halifax disaster of 1917 and the bir-
th of North American pediatric surgery. J Pediatr Surg
em pouco mais de 30 anos. A sobrevida na cirurgia
2001;36:405-8.
neonatal deu um salto significativo. Malformações 2. Zwiren GT. Correspondence to and reply from Dr.
congênitas, que há poucos anos apresentavam alto William E. Ladd. J Pediatr Surg 2001;36:1606.
índice de mortalidade, hoje têm excelente índice de 3. Ladd WE. Treatment of intussusception in children.
sobrevida. Por exemplo, há poucos anos uma única Bost Med Surg J 1911;164:712-14.
4. Ladd WE, Stone J. Progress and treatment of intussus-
sobrevida de recém-nascido portador de atresia do ception. Bost Med Surg J 1913;168:542-4.
esôfago era comemorada com destaque. Atualmen- 5. Fonkalsrud EW. Pediatric surgery advances into the
te, há consciência de que não deve ocorrer mor- university hospital. J Pediatr Surg 2001;36:409-15.

Capítulo 2
Hist ó ria da A n es t es i a P e d i á t r i c a
Armando Fortuna
Anestesia Geral Pediátrica mão por oclusão intermitente do ramo expiratório

e, assim, realizar uma ventilação controlada15,16.
De 1846 a 1960
A técnica mais comum empregada em crianças

desde a introdução da anestesia, em 1846, foi a da
máscara aberta utilizando-se o éter1.
Mais tarde, para facilitar a indução, o cloreto
de etila e o éter divinílico10 foram usados, sendo o
cloreto de etila posteriormente abandonado pela
alta incidência de arritmias, muitas vezes fatais.
O “enterro” desse agente veio com o trabalho de
Bush et al.14, mostrando que a fibrilação ventricu-
lar e a parada cardíaca geralmente ocorriam antes
da apnéia.
A máscara aberta permitiu a evolução para a
anestesia endotraqueal, sendo o tubo colocado após
se atingir um plano anestésico com éter suficiente
para o relaxamento muscular. Sir Ivan Magill e
Rowbotham foram os pioneiros neste capítulo1,10.
Inicialmente se usou o “T” de Ayre (Fig. 2.1) na
parte proximal do tubo, que permitia inflar o pul- Fig. 2.1 – “T” de Ayre

Gradualmente, esse método foi substituído por Com a introdução da cal sodada como absor-
sistemas contendo uma bolsa e válvula expiratória vedor do CO2 expirado, dos aparelhos de anestesia
(Fig. 2.2) do tipo Digby Leigh, Stephen, Frumin e portando medidores de gases, do tipo aquômetro e
Ruben, de mais fácil manejo5,7,10. rotâmetro, e especialmente depois do aparecimen-
to do ciclopropano, em 1934, o sistema dito “fe-
chado”, vai-e-vem, idealizado por Waters (1926),
tornou-se bastante popular1.
Em meados da década de 1950 apareceram fil-
tros circulares utilizando válvulas leves, do tipo de
Digby Leigh (Fig. 2.3) e Bloomquist (Fig. 2.4),
ideais para anestesias pelo ciclopropano e que po-
diam também ser utilizados com o éter e o óxido
nitroso sem problemas2,7,10,12.
Fig. 2.2 – Válvulas expiratórias.
Estes, por sua vez, cederam lugar, em sua quase

totalidade, à utilização do circuito originalmente ide-
alizado por Jackson Rees e suas modificações (Anis
Baraka, Bain) simples e sem válvulas, o que facilitou
sobremaneira o controle eficaz da ventilação em todos
os momentos, sem a complicação representada por
válvulas inspiratórias e expiratórias, sempre sujeitas a
dificuldades mecânicas inerentes ao sistema6.
No entanto, a poluição de ambientes cirúrgi-
cos por gases e vapores anestésicos passou a limi-
tar cada vez mais o uso de sistemas semi-abertos,
como Jackson Rees ou Baraka, em países desen-
volvidos. Somente na década de 1980 é que foram
criados dispositivos antipoluentes que resolveram
esse problema. Fig. 2.4 – Circuito circular infantil de Digby Leigh.

tosh para o éter, representou um avanço significa-
tivo, além de permitir anestesias por éter/ar, ideal
para situações de guerra ou de catástrofes naturais1.
O uso de substâncias curarizantes foi também
um excelente acréscimo, ao permitir planos mais
superficiais de anestesia, uma vez que o relaxamen-
to muscular não dependia exclusivamente do anes-
tésico inalado6.
Com Gray e Jackson Rees, a escola de Liverpool
desenvolveu uma técnica que predominou por
muitos anos na Europa, onde os únicos agentes
Fig. 2.5 – Circuitos circulares Ohio e Bloomquist. empregados de modo universal em anestesia pe-
diátrica eram a d-tubocurarina, o óxido nitroso e
Foi nessa época, principalmente por causa das a indução com tiopental, por meio de ventilação
publicações de Digby Leigh e Robert Smith, que controlada e tubo endotraqueal. A aplicação desses
ficou bem evidente para todos que crianças não são métodos em cirurgia pediátrica foi um sucesso que
e não se comportam como “pequenos adultos”. Elas persistiu por um longo período6.
exigem uma série de cuidados e enfoques diferen- Ainda na década de 1950 foram populariza-
tes, que, graças aos ensinamentos desses autores, a dos respiradores mecânicos, leves e portáteis para
anestesia evoluiu para a criação de uma subespecia- adultos, logo adaptados para o uso de infantes e
lidade dedicada à anestesia pediátrica. Isso aumen- crianças. Devem ser salientados aqui o Bird Mark
tou sobremaneira a segurança dos procedimentos 7, o Takaoka, o Bennet e a válvula de Cardiff
quando aplicados nessa faixa etária5,10,13. (Minivent), que simplificaram bastante a ventila-
O óxido nitroso, associado ao éter e ao oxi- ção controlada, liberando as mãos do anestesista.
gênio, facilitou a manutenção e permitiu um O Baby-Bird, ciclado a tempo e com controle das
despertar mais rápido da anestesia. Os tiobarbi- concentrações inspiradas de oxigênio, foi uma das
turatos, como agentes de indução, substituíram máquinas pioneiras nesse campo11.
o ciclopropano e passaram a ocupar uma posição A intubação traqueal tornou-se praticamente
muito importante nessa fase fundamental do pro- uma rotina em anestesia pediátrica, pelas facilida-
cedimento anestésico1. des permitidas, especialmente após a introdução
Apesar de tudo, o problema representado pela da succinilcolina. Ao mesmo tempo, tínhamos
explosibilidade do éter veiculado por fluxos de oxi- também agora ao nosso alcance sistemas capazes
gênio era mais sério do que quando o ar era utili- de assistir ou controlar a ventilação, manual ou de
zado para esse fim. Tal fato aumentou o risco de modo mecânico, permitindo o uso de até 100% de
incêndio e explosões possíveis com esse agente, im- oxigênio na mistura inspirada. Esse quadro só foi
possibilitando ou tornando muito arriscado o uso modificado nos anos de 1980 com o aparecimen-
do bisturi elétrico na cirurgia. Do mesmo modo, to da máscara laríngea, idealizada por A. Brain, na
o ciclopropano, um excelente anestésico, tinha seu Inglaterra.
emprego restrito por também ser explosivo. Em meados da década de 1970, o éter pratica-
Novos vaporizadores foram idealizados, desde os mente deixou de ser utilizado em todo o mundo
de borbulha (Foregger) e de pavio (Ohio 8) até os com o advento dos halogenados, agentes não-ex-
calibrados, dos quais o EMO (Epstein, Macintosh, plosivos que praticamente revolucionaram a anes-
Oxford), idealizado pelo Prof. Sir Robert Macin- tesia em todas as idades.
Hi s tór i a d a A n e s t e s i a P e d i á t r i c a 9

A potência desses fármacos exigiu o conhecida anestesia, tornando-se comuns nas bombas de
mento da concentração inspirada do agente, o que infusão, nos aparelhos de anestesia e em respirado-
tornou obrigatório o desenvolvimento de vaporiza- res. Estes últimos apresentam agora funções múl-
dores calibrados, não se admitindo qualquer outro tiplas, como ventilação controlada ou assistida em
tipo desde os últimos 30 anos, especialmente nos diversos padrões, pois passaram a ser gerenciados
países mais desenvolvidos. por microprocessadores que os tornaram silencio-
Nesse mesmo período, o uso do material plásti- sos, eficientes e dotados de todos os dispositivos de
co se difundiu, sendo um dos maiores avanços da segurança imagináveis. A hiperpressão pulmomar
medicina. Foram desenvolvidos os produtos des- acidental tornou-se coisa do passado. A ventilação
cartáveis para punção venosa, bloqueios anestési- assistida automática, com controle volumétrico,
cos e todos os tipos de sondas, particularmente as pressométrico ou de tempo, passou a depender da
endotraqueais, atóxicas, maleáveis e pouco irritan- vontade do operador, que irá usá-las de acordo com
tes para as mucosas. as exigências do paciente. O controle da fração ins-
A aparição da quetamina, apesar das complica- pirada de oxigênio agora é uma regra, o que deu
ções ocasionais representadas por delírio e confu- fim às eventuais ocorrências de lesões pulmonares
são mental no pós-operatório, forneceu vantagens produzidas por altas concentrações de O2.
em pediatria, especialmente por seu poder analgé- Para o Brasil e a América Latina, o respirador
sico e por atuar rapidamente por via intramuscular, Takaoka representou um grande avanço na anes-
importante para o tratamento de queimados e na tesia e na reanimação. Idealizado como um ressus-
indução anestésica. citador neonatal, logo teve seu uso estendido para
Novos opióides, salientando o fentanil, o sufen- ventilação durante anestesia, especialmente depois
tanil e agora o remifentanil, tornaram-se impor- que foi acoplado a um sistema de fole e vaporizado-
tantes, juntamente com o propofol, em técnicas de res especiais de borbulhas, adaptados para trabalhar
anestesia venosa total, que também estão cada vez na alta pressão necessária a fim de fazer funcionar
mais sendo utilizadas em crianças. o aparelho quando usado em seu módulo original.
Oxímetros de pulso foram desenvolvidos e tor- Kentaro Takaoka realizou um trabalho pioneiro
naram-se quase obrigatórios, alertando para a pre- que ajudou a anestesia brasileira a ser conhecida
sença de hipóxia muito antes de sua detecção por em todo o mundo, especialmente na América La-
sinais clínicos. Analisadores de gases entraram no tina, onde as técnicas de anestesia que descreveu
mercado, o que permitiu um perfeito controle das tiveram um grande impacto.
concentrações anestésicas liberadas pelos vaporiza- Também a aparição da indústria de aparelhos
dores. Capnógrafos também foram introduzidos, médicos no Brasil, iniciada com a Narcosul (Afon-
registrando a concentração de CO2 expirado de so Fortis) e a Oftec (Hans Baulkeman), e logo se-
momento a momento. guida pela K. Takaoka, permitiu a disponibilização
Novos fármacos, como o sevofluorano e o desde máquinas de anestesia que trouxeram uma me-
fluorano, foram adicionados ao nosso armamentá- lhora gradativa da qualidade, substituindo as im-
rio no fim dos anos de 1980. O sevofluorano se portadas na grande maioria dos hospitais do país.
tornou, atualmente, o agente mais empregado em No campo da anestesia geral pediátrica, o pri-
anestesia pediátrica, graças à sua segurança e rapi- meiro trabalho a tratar do assunto no Brasil foi pu-
dez na indução e no despertar. blicado por Zairo Vieira e Sinval Veras na Revista
O progresso dos computadores trouxe uma re- Brasileira de Anestesiologia em 1956, na qual rela-
volução nos sistemas e métodos para a condução taram uma experiência em 1.000 intervenções. Tal

artigo sem dúvida teve uma grande influência na se necessitar de sedação profunda ou narcose su-
anestesia brasileira16. perficial para sua realização.
Infelizmente, um livro que poderia ter sido É interessante conhecer os detalhes dessa evo-
um grande marco em nosso país, pela experiência lução até os nossos dias, partindo do início da sua
que tinha seu autor, o Dr. Deyler Goulart Meira18 aplicação em cirurgia até a atualidade.
(1958), não obteve sucesso. Continha equívocos,
que foram objeto de severas críticas do editor da De seus primórdios ao fim da década de
Revista Brasileira de Anestesiologia na época, Zairo 1940
Vieira, e acabou sendo retirado do mercado. Con- A anestesia tópica teve início em 1884, quando
tudo, o Hospital Jesus, do qual o autor era che- Karl Koller, de Viena, demonstrou o uso da cocaína
fe, seguiu como um pólo em anestesia pediátrica, em cirurgia oftálmica19. Seguiram-se procedimentos
especialmente pela atuação de Ítalo Rodrigues e de anestesia regional introduzidos por Halstead e
membros da sua equipe, que treinaram residentes Hall que bloqueavam o nervo facial. Logo depois foi
de todo o país e difundiram técnicas seguras e con- descrita uma técnica de injeção do plexo braquial,
fiáveis de anestesia em crianças e infantes. por exposição direta dos nervos constituintes20.
Outros centros especializados em pediatria, ou A raquianestesia foi primeiro realizada por August
com grande movimento de cirurgia infantil, logo Bier em 189821. No início do século XX, Cathelin22
apareceram pelo Brasil, devendo-se citar o Hospital publicou o emprego da via caudal para atingir o espa-
das Clínicas da Faculdade de Medicina da Univer- ço peridural. O uso desses procedimentos regionais
sidade de São Paulo (Ruy Vaz Gomide do Amaral e em anestesia pediátrica levou mais tempo para ser
Carmen Narvaes – ambos ex-residentes de Robert iniciado pelas dificuldades inerentes a realizar injeções
Smith, em Boston, nos Estados Unidos). Também em infantes e crianças, que, em sua grande maioria,
houve centros em Curitiba, no Hospital Pequeno necessitavam de sedação profunda ou anestesia geral
Príncipe (F. Sabbag, Porcídio D. O. C.Vilani e Sér- superficial para tornar essa ação possível.
gio B. Tenório), em Florianópolis (Carlos Alberto Em 1909, Tyrrel-Gray publicou 200 casos de
da Silva Júnior, Mario José da Conceição) e em raquianestesia em crianças com utilização da estovaí
Santos (A. Fortuna e F. Brusarosco). na. Cinco tinham menos de 6 meses e não rece-
Em todas as grandes cidades do país se forma- beram nenhuma sedação, tolerando bem os proce-
ram outros pólos, graças à difusão provocada por dimentos. Foram relatadas quatro falhas, e o autor
utilizou brandy para tratar o desconforto da criança,
esses núcleos iniciais. Hoje, em todas as regiões,
apontado por ele, em uma incidência de 10%23.
encontram-se serviços de excelência nesse campo e
sem dúvida muito é devido à Sociedade Brasileira Em 1920, Farr relatou 129 intervenções em in-
de Anestesiologia, seus centros de ensino e treina- fantes e crianças, muitas em más-condições e que
mento, além dos pioneiros já citados. foram operadas sob anestesia local, sendo procaína
a 0,6% o agente escolhido. A série incluiu lábio le-
porino, cirurgia abdominal e estenose de piloro24.
Anestesia Regional Pediátrica
O próximo a publicar sobre raquianestesia foi J.
Ao contrário da anestesia geral, na qual os mé- Marian, de Bucareste, que em 1932 apresentou um
todos utilizados eram quase os mesmos em crian- estudo de 653 crianças operadas com esse método
ças e adultos, as técnicas de anestesia regional em (procaína a 4% foi o fármaco usado) e registrou
pediatria custaram a se tornar populares em âmbito apenas 15 falhas e algumas seqüelas que considerou
mundial, especialmente pelo fato de quase sempre de pouca importância, como suores frios, náusea,

vômito e tendência para perder a consciência. Em pítulo sobre anestesia regional, relatando que tais
algumas ocasiões, o tratamento foi a cafeína25. métodos já eram utilizados em 10% dos pacien-
No mesmo ano, C. I. Junkin, de Toronto, re- tes de sua prática diária31. Mencionaram caudais e
portou raquianestesias, sem especificar o número bloqueios espinhais, citando inclusive exemplos de
de crianças envolvidas (incluiu na série quatro to- raquianestesia contínua com procaína para cirur-
racotomias e duas lobectomias). Quinze falhas fo- gias de longa duração, que abrangiam até proce-
ram corrigidas pela adição de anestesia geral. Como dimentos intratorácicos. A procaína e a tetracaína
complicações, notou duas ocorrências de cefaléia foram os agentes utilizados, e foram observadas
após punção lombar26. duas convulsões com procaína por superdosagem.
A anestesia caudal sacra, hoje talvez o método mais Interessante é que o tratamento utilizado foi anes-
utilizado de anestesia regional em cirurgia pediátrica tesia geral com ciclopropano, “com excelentes re-
em todo o mundo, foi iniciada em 1933 por M. F. sultados”. No sumário, acentuaram a segurança de
Campbell, urologista, que realizou 83 intervenções bloqueios centrais em infantes e crianças, baseados
na bexiga e uretra de adultos. Como agente usou nos dados obtidos.
procaína a 2%, citando 10% de falhas e nenhuma
complicação pós-operatória, uma cifra muito razoá- Em 1954, F. G. Ruston, do Canadá, publicou
vel para a procaína e para um trabalho pioneiro27. um estudo pioneiro de anestesia peridural lombar
em 76 infantes e crianças, com apenas um caso adi-
O passo seguinte, referindo uma experiência de
1.241 raquianestesias, foi feito por J. Balacesco, cional, no qual a via caudal sacra foi utilizada32. No
de Bucareste, utilizando estovaína com estricnina início, o fármaco escolhido foi a procaína, logo subs-
nos primeiros pacientes e, nos restantes, procaína tituída pela lidocaína. Não relatou complicações
a 4%28. De acordo com ele, os resultados foram nessa série, nem no período pré ou pós-operatório.
bons, sendo as únicas seqüelas cefaléias pós-opera- Como sinal de penetração no espaço peridural, deu
tórias em alguns pacientes acima de 15 anos. Ob- preferência à técnica da perda de resistência.
servou 25 falhas, resolvidas por meio de anestesia Em 1959, A. Fortuna, de Santos, São Paulo
geral pelo clorofórmio. relatou 38 casos de infantes e crianças em mau
Na década seguinte, em 1942, Rafael Vara Lopez estado geral, anestesiadas por bloqueios caudais
publicou 438 raquianestesias usando a dibucaína sacros33. Essa apresentação foi feita no Congresso
(percaína e nupercaína). Não mencionou falhas, mas Brasileiro de Anestesiologia, ocorrido em Belo Ho-
citou como complicações pós-operatórias 3,9% de rizonte, Minas Gerais. Seus resultados mostraram
náuseas e 1% de vômitos. Também não ocorreram que é uma técnica simples e segura, fato atestado
mortes nem problemas neurológicos nesse grupo29. por ser este método atualmente, o mais utilizado
No mesmo ano, W. Etherington-Wilson relatou em pediatria, superando de longe todos os demais
ter anestesiado 30 crianças, em um total de 1.600 tipos de anestesia regional pediátrica.
raquianestesias. O mais jovem tinha 16 dias e o
Em 1961, com maior número de casos, Fortuna
mais velho, 3 anos. O agente usado foi a dibucaí
apresentou no 1o Congresso Belga e 3o Europeu de
na hipobárica (nupercaína), em uma diluição de
Anestesiologia sua experiência com caudal sacra,
1:2.000 a 1:1.250. Não relatou mortes ou compli-
acentuando ser essa uma técnica simples, eficiente
cações atribuídas ao método30.
e segura para o manejo de crianças em situações de
urgência ou de alto risco.
Da década de 1950 até a atualidade
Peter Spiegel, do Rio de Janeiro, seguindo as
O livro publicado em 1951 por Digby Leigh idéias de Fortuna, posteriormente publicou 128
e M. K. Belton, já citado, tem um excelente ca- casos de bloqueio caudal em crianças, na Anesthesia

and Analgesia, uma das mais importantes revistas casos de anestesia regional em crianças, a maioria
da especialidade. Propôs também uma fórmula, delas caudais. Também não observou complicações
que calculava o volume de anestésico suficiente significativas nesses enfermos39.
para atingir um nível de analgesia em torno de T10, Dessa data em diante, inúmeros relatos com
muito bem recebida no Brasil e no exterior34. tal técnica apareceram nas principais revistas
Novamente Ruston, que sem dúvida abriu o ca- mundiais de anestesia. McGown, em 1982, em
minho para bloqueios peridurais torácicos e lomba- uma experiência com 500 caudais, citou uma es-
res em crianças, apresentou um estudo de 1964, com tatística desastrosa com quatro mortes e quatro
172 pacientes. Assim como outros autores, acentuou paradas cardíacas, além de falhas em 2,8% dos ca-
o fato de que pacientes nessa faixa etária geralmente sos40. Quantidades muito altas de lidocaína (27,8
não apresentavam hipotensão após o bloqueio sim- mg/kg) e de bupivacaína (41,1 mg/kg) foram in-
pático, ao contrário dos adultos. Como instrumento, jetadas, e parece evidente que estas foram as cau-
utilizou as agulhas de Wagner, calibre 20 a 22, com sas das complicações. Para se ter uma idéia, um
ponta de Huber (Tuohy curta), que hoje são de uso recém-nato de 3 kg em mau estado geral recebeu
rotineiro. A única diferença é que as da atualidade são 5 mg/kg de bupivacaína. Um outro, após 1 mg
descartáveis, tornando o seu uso bem mais seguro35. de midazolam, desenvolveu quase que imediata-
Ítalo Rodrigues, nesse mesmo ano, no Rio de Ja- mente depressão respiratória, regurgitação e as-
neiro, relatou 36 anestesias peridurais em infantes, sístole. No mesmo artigo, ele procurou desculpar
seguindo de perto o trabalho de Ruston. Essa série esse índice inadmissível de acidentes alegando
incluía pacientes de alto risco, e também não fo- serem aqueles os primeiros enfermos assim trata-
ram observadas complicações devidas à técnica36. dos, e comentou também que esse desastre não
Fortuna, em 1967, publicou seus resultados de se repetiu nos 400 casos seguintes. Sem dúvida,
bloqueios caudais em pediatria no British Journal teve muita coragem em continuar insistindo no
of Anaesthesia. Relatou que 91,7% dos casos tive- método depois das tragédias verificadas no grupo
ram analgesia adequada. Como complicações, ci- inicial.
tou duas convulsões por superdosagem de lidocaí- A era moderna de raquianestesia em pediatria
na, duas punções sanguinolentas e uma raqui total. começou com John Abaijian41, que, em 1984, re-
Todos receberam pronto e adequado tratamento, portou um grupo de 78 pacientes, a maioria pre-
não havendo seqüelas37. maturos, sendo a metade de alto risco. Apresentou
O primeiro autor a empregar a analgesia caudal um estudo mais completo oito anos mais tarde,
para tratamento de dor pós-operatória em crian- com uma série de pacientes em mau estado geral,
ças foi Kay, que, em 1974, na Inglaterra, repor- além de problemas respiratórios42. Até o ano 2000
tou o uso da técnica em 300 casos de circuncisões. sua estatística passava de 1.000 intervenções pediá-
O anestésico usado foi a bupivacaína a 0,5%, com tricas, sendo ele um firme defensor das vantagens e
adrenalina a 1:200.00038. Todos os pacientes eram segurança do método, superior a qualquer outro de
externos, liberados do hospital no mesmo dia. Ele anestesia geral, para esta faixa etária (comunicação
alegou bons resultados e considerou ser este um pessoal durante o Congresso Mundial de Montreal
método simples e eficiente para controle de dor em 2000).
após cirurgia pediátrica. Nenhum dos pacientes Tobias43 apresentou uma avaliação de 1.000
precisou permanecer internado e não apresentaram anestesias raquídeas em crianças, confirmando a
problemas de qualquer natureza. vantagem dessa técnica nos casos indicados, es-
Trabalhando no México, Estela Melman pu- pecialmente em prematuros. Em outro trabalho,
blicou em 1975, na Anesthesia and Analgesia, 200 apresentou dois casos de apnéia em pré-termos44.

Rice44 avaliou a duração do bloqueio subarac- França, Claude Saint-Maurice e Schulte Steinberg
nóideo em infantes com menos de 1 ano, e Abejian editaram um excelente livro sobre o tema9.
relatou anestesias combinadas, raqui e peridural, Paulo Busoni, de Firenze, Itália, descreveu a via
para cirurgia abdominal extensa em crianças45. sacral para atingir o espaço peridural em crianças63.
Sethna relatou o uso de raqui contínua em dois Sua experiência atual em anestesia regional pediá-
adolescentes com função pulmonar diminuída trica está acima de 10 mil casos, associados a 7 mil
para tratamento cirúrgico de escoliose46. Payne pu- de bloqueios periféricos, incluindo os de nervos
blicou sobre o uso de microcatéteres para raquia- como o femural, o plexo braquial e os que inervam
nestesia contínua em crianças47. as estruturas inguinoescrotais. As complicações per-
operatórias foram em número de 173, sem seqüe-
Outros mostraram ainda as vantagens da ra-
las graves: várias punções acidentais da duramáter,
quianestesia quando utilizada em infantes pré-ter-
cinco casos de raqui total e quatro convulsões por
mo, em relação ao risco de apnéia48-51.
injeção intravascular inadvertida (comunicação
Também nos Estados Unidos, L. Broadman pu- pessoal, Congresso de Montreal, 2000).
blicou 1.154 caudais em crianças, com bons resulta- Desde o trabalho inicial de Ruston35, muitos
dos, sem mortes ou complicações neurológicas52,53. avanços importantes foram realizados. Para caudais,
Em Florianópolis, Santa Catarina, Carlos Alber- ficou estabelecida a vantagem do uso de agulhas
to da Silva Júnior apresentou seu relato de um grupo próprias com mandril, que permitem a introdução
muito maior, com 4.416 pacientes. Citou algumas mais fácil de cateteres e diminuem a incidência de
complicações: uma parada cardíaca, seis convulsões, punções sanguinolentas. Possuem também a pro-
seis punções acidentais da duramáter e cinco casos priedade de evitar que células epidérmicas sejam
de arritmias cardíacas transitórias. Também não ob- carreadas para dentro do espaço, com o potencial
servou casos de óbito ou seqüelas neurológicas54. de produzir mais tarde um tumor originado por
Uma experiência extensa, em anestesia peridu- esses elementos, um risco sempre presente quando
ral realizada em infantes e crianças, foi apresentada agulhas hipodérmicas comuns são usadas para esse
por Z. Zhan55, com excelentes resultados. Tivemos bloqueio62,64-72.
a oportunidade de visitá-lo em Beijing e ficamos O maior argumento contra o uso de bloqueios
impressionados com o seu trabalho. regionais em pediatria tem sido sempre o fato de
que tais pacientes devem ser anestesiados ou rece-
Poucos autores utilizaram dose-teste em aneste-
ber sedação pesada antes que o método regional es-
sia regional pediátrica e, quando o fizeram, empre-
colhido possa ser realizado. O receio estava ligado
garam soluções com adrenalina para a eventual de-
às circunstâncias de o indivíduo estar inconsciente,
tecção de uma injeção intravascular acidental56,57.
e que parestesias ou reações corporais não seriam
Do Japão, Masao Yamashita publicou vários tra- detectadas no caso de a agulha de punção atingir
balhos sobre a localização do espaço peridural, sua acidentalmente a medula, um nervo ou uma raiz.
anatomia e uma quantificação das doses de anesté- O argumento final contra esta suposição foi
sicos indicadas para atingir os níveis desejados58-60. dado por Krane et al., que, em um editorial muito
Talvez os melhores estudos sobre anestesia regio- claro e convincente, confirmaram em procedimen-
nal em pediatria tenham sido realizados por Bernard tos neurológicos que a medula é insensível e não
Dalens em Clermont-Ferrand, na França. Seus li- reage ao impacto de uma agulha ou um instrumen-
vros e artigos são de leitura obrigatória para quem to cirúrgico que a atinja. Outro argumento é que
realiza ou pretende fazer procedimentos cirúrgicos os nervos e as raízes “flutuam” no líquido cefalorra-
utilizando anestesia regional3,4,61,62. Também na quidiano e são muito móveis, e, dessa forma, seria

muito difícil sofrerem uma lesão severa suficiente, No momento, ainda é cedo para termos uma con-
para mais tarde mostrar sintomas73. clusão definitiva sobre o assunto76-82.
A favor desse posicionamento, encontramos É preciso acentuar que a anestesia regional em
o relatório da Adarpef, a Sociedade Francesa de pediatria necessita, para sua execução, de uma
Anestesia Pediátrica, citando 84.412 intervenções, combinação segura com sedação ou anestesia geral
das quais 24.409 foram conduzidas com anestesia superficial.
local ou com um bloqueio regional. Destas, 50% Do mesmo modo que com os adultos, para es-
foram caudais, seguidas por peridurais lombares, ses procedimentos permanece uma regra absoluta:
torácicas e também anestesia raquídea74. As com- sem uma veia segura não se inicia qualquer técnica
plicações assinaladas foram oito casos de perfura- de anestesia regional83. Igualmente, uma seringa
ção acidental da duramáter, dois de convulsões e contendo succinilcolina e outra com tiopental de-
um de penetração do reto. As demais foram pouco vem estar sempre ao alcance da mão, para que se
significativas. Deve-se acentuar que nenhuma se- possa tratar um eventual acidente convulsivo, pro-
qüela neurológica foi observada nesse estudo. vocado por uma injeção acidental do anestésico na
corrente sangüínea83.
Como confirmação, Gunter, em 1991, fez um
levantamento de 158.228 caudais realizadas em Nos dias de hoje, seguindo a experiência do pas-
192 hospitais norte-americanos75. Não encontrou sado em anestesia regional pediátrica, a rotina para
a manutenção da via aérea durante a narcose asso-
mortes nesse grupo que pudessem ser atribuídas ao
ciada é utilizar máscara laríngea ou tubo endotra-
método. Alguns eventos adversos foram relatados:
queal, exceto para intervenções muito curtas, nas
dois casos de raqui total, duas trocas de seringa,
quais isso pode ser feito sob máscara facial8,9.
duas perfurações retais, dois episódios de arritmias,
seis casos de hipotensão, duas convulsões e uma Infelizmente alguns casos raros de acidentes
graves foram observados após o uso de anestesia re-
parada cardíaca. Nenhum incidente de hematoma
gional em pediatria, incluindo seqüelas neurológi-
epidural ou infecção foi observado. A incidência de
cas irreversíveis, como paraplegia ou tetraplegia84.
complicações foi de 1:10.000, independentemente
do uso ou não de dose-teste. Ruston32, em sua publicação de 1964, em uma
série de 172 casos, relatou a morte, precipitada por
Outros estudos também vieram confirmar a se- uma provável raqui total, de um infante moribun-
gurança da anestesia regional em infantes e criando com uma oclusão intestinal. Em outro caso,
ças45,70. Tobias apresentou uma extensa revisão so- houve um extenso hematoma epidural, causado
bre raquianestesia, utilizada em todos os tipos de pela progressão do cateter no espaço. O infante
cirurgias, deste ortopedia até operações cardíacas43. não sobreviveu e o sangramento foi um fator im-
Concluiu que este é um método confiável e seguro, portante para a sua morte.
especialmente para intervenções executadas em in- As dúvidas mais sérias que apareceram sobre a
fantes pré-termo, nos quais o aparecimento de uma segurança de bloqueios centrais em cirurgia pedi-
apnéia pós-operatória pode ser um problema sério. átrica foram descritas em uma pesquisa realizada
Recentemente, a utilização de anestesia regio- pela já citada Adarpef. O relato foi assinado por
nal em operações cardíacas pediátricas foi sugerida C. Flandin-Bléty e G. Barrier, analisando 24.005
como vantajosa nessa faixa de idade, de acordo com casos, coletados entre os anos de 1982 a 199185.
os artigos de Peterson77 e Hammer76. Um edito- A maioria dos bloqueios foi caudal, seguidos por
rial no mesmo número da Anesthesia and Analgesia epidurais lombares e raquídeas. Foram assinaladas
apresentou uma visão mais cautelosa sobre essa in- cinco complicações neurológicas graves, com três
dicação, mencionando a relação risco-benefício78. mortes, todas em infantes com menos de 2 meses

de idade. Três apresentaram tetraplegia; um, lesão O uso da caudal e da epidural torácica e lombar
cerebral após uma parada cardíaca; e o último, pa- para o tratamento da dor pós-operatória vem cres-
raplegia. Algumas poderiam ter sido relacionadas cendo durante a última década53,87-91. Novas téc-
ao uso de ar para a pesquisa do espaço peridural nicas, com a adição de agentes como a clonidina,
utilizando a técnica de Dogliotti-Ciocatto. Dalens os opióides e a quetamina nas soluções anestésicas
foi o primeiro autor a assinalar o risco da injeção infundidas por meio de bombas, têm aumentado
de ar nessa região. Bolhas de ar podem causar em- nos últimos anos, fornecendo novas maneiras de
bolismo venoso, além de aumentar a incidência de diminuir o desconforto e o sofrimento após cirur-
“analgesia não-uniforme” (patchy) por estas se loca- gias longas e extensas realizadas no paciente pedi-
lizarem em volta das raízes nervosas, dificultando átrico92-94.
seu contato com o anestésico86. Sem dúvida, tais métodos podem ser muito
A incidência dessas complicações trágicas foi de úteis, mas seu uso demanda um protocolo rígido,
0,02%, número que representa 1:5.000 pacientes, equipamentos de ponta e um pessoal bem treinado
um resultado que alertou a comunidade de que tal- e sempre alerta.
vez o método não seja tão seguro quanto o que vinha Com base em tudo que foi dito e escrito no pas-
sendo mostrado em outras estatísticas extensas74,75. sado, e no que vem ocorrendo atualmente nesse
Afortunadamente, em mais de 200 mil casos de campo, a anestesia regional pediátrica veio para fi-
bloqueios centrais relacionados na literatura não se car e será ainda mais usada no futuro.
observa essa incidência74,75. Podemos esperar aumento na utilização de téc-
Têm sido relatados vários casos de troca de nicas regionais, especialmente nos bloqueios supra-
drogas nos bloqueios centrais. Em nosso depar- púbico peniano, axilar, femural, ciático, ilioingui-
tamento, há mais de 20 anos, nenhuma injeção é nal e iliocrural, pois são de fácil execução e apre-
feita sem que uma segunda pessoa presente confir- sentam um nível muito baixo de complicações.
me o rótulo do produto, na ampola ou no frasco. O risco-benefício para cada caso tem de ser pe-
É o único modo de evitar esse tipo de desastre, que sado cuidadosamente, considerando-se o indiví-
caracterizariam negligência indefensável83. É im- duo, a operação planejada, a condição do paciente
portante também assinalar que todas as ampolas e a habilidade e o treino do anestesista em procedi-
e frascos de agentes anestésicos devem se apresen- mentos regionais.
tar esterilizados em sua face externa (autoclave ou Novos agentes, como a ropivacaína, parecem
óxido de etileno) e o material utilizado, agulhas e apresentar algumas vantagens em anestesias cau-
cateteres, deve ser descartável83. dais, pelo menor bloqueio motor obtido com con-
Apesar dos acidentes raros descritos anterior- centrações em torno de 0,2%94-98. Esse é um dado
mente, muitas das publicações que tratam da anes- importante para a mais rápida recuperação de pa-
tesia locorregional em infantes e crianças demons- cientes ambulatoriais, que poderão se locomover e
tram que essa técnica pode ser considerada segura. deixar o hospital mais cedo.
Para tanto, necessita-se de atenção aos detalhes, Assim como nos adultos, quanto mais simples
uma disciplina rígida e uma habilidade razoável do a técnica, melhor ela se apresenta. É preferível exe-
anestesiologista. cutar um bloqueio dorsal do pênis do que realizar
Obedecendo a essas premissas, apresenta van- uma caudal sacra, quando a cirurgia programada
tagens na prática pediátrica, especialmente para for uma circuncisão99,100.
pacientes de alto risco ou em mau estado ge- A via caudal sem dúvida continuará sendo o
ral17,37,41,42,51,74,75. procedimento de escolha em infantes e crianças

para cirurgias abaixo do nível de T10, pois é uma que a técnica tem muito a contribuir para a maior
técnica fácil de realizar e que não demanda um trei- segurança e conforto dos pacientes pediátricos.
no especial do anestesista, como as exigidas pelas
epidurais mais altas, lombares e torácicas. Procedi- Referências Bibliográficas
mentos empregando dose única ou contínua com a
1. Atkinson RS, Rushman GB, Davies NJH. Lee’s synop-
colocação de cateteres estão sendo usados cada vez sis of anaesthesia, 11. ed. Butterworth: Oxford; 1993.
mais nessa classe de intervenções. 2. Brown TCK. Anesthesia for children. Oxford: Bla-
A modificação proposta por Bosemberg, para ckwell; 1979.
3. Dalens B. Anesthésie locorégionale de la naissance à âge
produzir analgesia nos segmentos torácicos mais
adulte. Paris: Éditions Pradel ; 1993.
altos por meio de um cateter introduzido por via 4. Dalens B. Pediatric regional anesthesia. Boca Raton:
caudal e dirigido em direção cefálica, sob o ponto de CRC Press; 1990.
vista teórico deve ser restrita ou abandonada101,102. 5. Digby-Leigh M, Belton K. Pediatric anesthesia. New
Basta lembrar o caso de Ruston, que relatou uma York: The Macmillan Co.; 1951.
6. Jackson-Rees G, Cecil Gray T. Paediatric anesthesia:
hemorragia severa em um infante seguida de mor-
trends in current practice. London: Butterworths;
te, em virtude da ruptura de um vaso peridural por 1981.
um cateter. Ou seja, é para se pensar duas vezes an- 7. Jöhr M. Kinderanästesie. Sttutgart: Gustav Fischer Tas-
tes de empreender esta verdadeira aventura35. Um chenbuch; 1993.
outro aspecto a ser considerado é que cateteres cau- 8. Peutrel JM, Mather SJ. Regional anaesthesia for babies
and children. Oxford: Oxford University Press; 1997.
dais, se deixados em contato com o paciente por
9. Saint-Maurice C, Steinberg OS. Anesthésie loco-régio-
períodos longos, são facilmente contaminados por nale en pédiatrie. Paris: Arnette ; 1990.
sua proximidade com o orifício anal61. Nesse caso, 10. Smith R. Anesthesia for infants and children. London:
é melhor introduzi-los em um nível mais alto. The C.V. Mosby Co.; 1959.
11. Stephen CR. Elements of pediatric anesthesia. Sprin-
Com novas agulhas descartáveis, cateteres de gfield: Charles C. Thomas; 1954.
menor diâmetro com luz interna satisfatória e anes- 12. Steward DJ. Manual of pediatric anesthesia. 3. ed. Lon-
tesistas bem treinados, as punções para a execução don: Churchill-Levingstone; 1990.
de peridural lombar são seguras. As torácicas são 13. Wilton TNP, Wilson F. Neonatal anaesthesia. Oxford:
mais difíceis de serem executadas pela anatomia da Blackwell; 1965.
14. Bush OF, Bittenbender G, Adriani J. Electrocardiogra-
região e sempre encerram o risco de causar uma phic changes during ethyl chloride and vynil ether anes-
lesão medular84. Somente especialistas com práti- thesia in dog and man. Anesthesiology 1952;13:197-
ca nesse campo devem executá-las, após considerar 202.
bem os prós e contras dessa indicação. 15. Ayre, P. Endotracheal anesthesia for babies. With spe-
cial reference to Hare-lip and cleft palate operations.
Sem dúvida, um maior número de dados esta- Anesthesia and Analgesia 1937;16:330-33.
tísticos são necessários para se dispersar a nuvem 16. Vieira ZEG. Anestesia em cirurgia pediátrica. análise de
negra espalhada pelo relatório de Bléty85. 1.000 casos. Rev Bras Anestesiol 1956;3: 171-6.
17. Vieira ZEG. Livros novos: anestesia geral na criança.
O tempo dirá, mas os maus resultados publi-
Rev Bras Anestes 1958;8(3):337-8.
cados na literatura médica foram provavelmente o 18. Meira DG. Anestesia geral na criança. Rio de Janeiro:
resultado de equipamentos pouco confiáveis e usa- Atheneu; 1958.
dos por indivíduos não bem treinados nas práticas 19. Wyclik H, Skopec M. Carl Koller. 1857-1944 and his
de anestesia regional na criança, sem falar no abuso yime in Vienna. In: Scott DB, Clure JMC, Wildsmith
de sedativos. JAW. Regional anesthesia 1884-1984. Södertälje: ICM
AB:12-16; 1984.
A anestesia regional infantil veio para ficar e os re- 20. Winnie, A. The early history of regional anesthesia in
sultados obtidos durante este meio século mostraram the United States. In: Scott DB, Clure JMC, Wildsmith

JAW, Regional anesthesia 1884-1984. Södertälje: ICM 42. Sartorelli KH, Abajian JC, Kreutz JM et al. Improved
AB: 35-38; 1984. outcome utilizing spinal anesthesia in high-risk infants.
21. Bier A. Versuche uber Cocainisirung des Ruckenmarkes. J Ped Surg 1992;27:1022-5.
Deutsch Zeitung Chirurgie 1899;51:361-9. 43. Tobias JD. Review article: Spinal anesthesia in infants
22. Cathelin F. A new route of spinal injection; A method of and children. Paed Anaesth 2000;10:5-16.
epidural injections by way of the sacral canal: application 44. Rice L, DeMars PD, Whalen TV, et al. Duration of spi-
to man. Cur Rep Soc of Biol (Paris) 1901;53:452-5. nal anesthesia in infants less than one year of age. Reg
23. Tyrrel-Gray H. A study of spinal anesthesia in children Anesth 1994;19:325-9.
and infants. Lancet 1909;2:913-7. 45. Williams RK, McBride WJ, Abajian JC. Combined
24. Farr RE. Local anesthesia in infancy and childhood. Ar- spinal and epidural anesthesia for major abdominal sur-
chives Pediatrics 1920;37:381-3. gery in infants. Can J Anesth 1997;44:511-4.
25. Marian J. Die Rachinästhesie im Kindesalter. Zentral- 46. Sethna NF, Berde CB. Continuous subarachnoid anal-
blat für Chirurgie 1932;59:1852-7. gesia in two adolescents with severe scoliosis and impai-
26. Junkin CI. Spinal anaesthesia in children. Can Med red pulmonary function. Reg Anesth 1991;16:333-6.
Assoc J 1933;28:51-3. 47. Payne KA, Moore SW. Subarachnoid microcatheter anes-
27. Campbell MF. Caudal anesthesia in children. J Urol thesia in small children. Reg Anesth 1994;19:237-42.
1933 ;30:245-. 48. Veverka TJ, Henry DN, Milroy LN et al. Spinal anes-
28. Balacesco, J. Considérations sur 1.241 applications de thesia reduces the hazard of apnea in high-risk infants.
la rachianesthésie chez l´enfant. Le Monde Medical Ann Surg 1991;57:531-4.
1935; 45:936-41. 49. Harnik EV, Hoy GR, Potolicchio S et al. Spinal anes-
29. Vara Lopez R. La raquianestesia en la infancia (expe- thesia in premature infants recovering from respiratory
distress syndrome. Anesthesiology 1986;64:95-9.
riencia personal en quatrocientos treinta y ocho casos).
50. Welborn LG, Rice LJ, Hannallah RS et al. Postopera-
Med Espa 1942:8:242-50.
tive apnea in former preterm infants: prospective com-
30. Etherington-Wilson W. Spinal anesthesia in the very
parison of spinal and general anesthesia. Anesthesiology
young and further observations. Proceedings of the
1990;72:838-42.
Royal Soc Med 1944;38:109-15.
51. Kokki H, Hendolin H, Vaino et al. Operationen in
31. Leigh MD, Belton MK. Pediatric anesthesia. 1. ed. New
vorschuldalter: vergleich von spinalanasthesie und all-
York: Macmillan; 1951, p. 115-29.
gemeinanasthesie. Anaesthetist 1992;41:765-8.
32. Ruston FG. Epidural anaesthesia in infants and chil-
52. Broadman LM, Hannallah RS, Norden RS, McGill WA.
dren. Can Anesth Soc J 1954;1:37-43.
“Kiddie Caudals”, experience with 1154 consecutive cases
33. Fortuna A. Bloqueios anestésicos. Rev Bras Anestesiol without complications. Anesth Analg 1987;66:S18-92.
1963;13:227-326. 53. Broadman L. Pediatric anesthesia for post operative
34. Spiegel P. Caudal anesthesia in pediatric surgery. Anesth analgesia. ASA Ref Course Anesthesiol 1986;14:43-60.
Analg 1962;41:218221. 54. Silva Jr CA. Pediatric regional anesthesia. (Free Paper),
35. Ruston FG. Epidural anaesthesia in paediatric surgery: ASRA 2nd International Symposium of Regional Anes-
present status at the Hamilton General Hospital. Cann thesia Williamsburg, USA, 1988.
Anesth Soc J 1964;11:12-8. 55. Zhan, ZG. Single shot epidural anesthesia in pediatric
36. Rodrigues I. A anestesia peridural no paciente pediátri- surgery. Abstracts, 10o World Congress of Anesthesiolo-
co. Rev Bras de Anestesiol 1964;14:116-20. gists. Netherlands: The Hague; 1992, p. 877.
37. Fortuna A. Caudal analgesia: a simple and safe techni- 56. Desparmet J, Mateo J, Ecoffey C, Mazoit X. Efficacy
que in paediatric surgery. Br J Anesth 1967;39:165-70. of an epidural test dose in children anesthetised with
38. Kay B. Caudal block for post-operative pain relief in halothane. Anesthesiology 1990;72:249-51.
children. Anaesthesia 1974;29:610-1. 57. Sang CN, Sethna NF, Sullivan L, Berde CB. Evaluation
39. Melman E, Penuelas J, Marrufo J. Regional anesthesia of epinephrine epidural test dose in children under iso-
in children. Anesth Analg 1975;54:387-90. flurane anesthesia. Anesthesiology 1994;81:A1344.
40. McGown RG. Caudal anesthesia in children (500 ca- 58. Yamashita M, Goyagi T. The drip and tube method for
ses for procedures below the diaphragm). Anaesthesia single-shot lumbar epidural anesthesia in infants and
1982;37:806-18. children. Paed Anesth 1933;3:387-8.
41. Abajian JC, Mellish RWP, Browne AF et al. Spinal ana- 59. Uemura A, Yamashita M. A formula for determining
esthesia for surgery in the high risk infant. Anesth Analg the distance from the skin to the lumbar epidural space
1984;63:359-62. in infants and children. Paed Anaesth 1992;2:305-7.

60. Yamashita M., Osaka Y. Some hints to make neona- 79. Williams RK, Abajian JC. High spinal anaesthesia for
tal epidural anaesthesia less difficult. Paediatric Anaest repair of patent ductus arteriosus in neonates. Paed
2000;10:114-5. Anaesth 1997;7:205-9.
61. Dalens B. Regional anesthesia in children. Anesth Analg 80. Kowalewski R, MacAdams C, Froelich J, et al. Anes-
1989;68:654-72. thesia supplemented with subarachnoid bupivacaine
62. Dalens B, Hasnasqui A. Caudal anesthesia in pediatric and morphine for coronary artery bypass surgery in a
surgery. Success rate and adverse effects in 750 consecu- child with Kawasaki disease. J Cardiothor Vasc Anesth
tive patients. Anesth Analg 1989;68 83-9. 1996;10:243-6.
63. Busoni P, Sarti A. Sacral intervertebral epidural block. 81. Finkel C, Boltz MG, Conran AM, et al. Hemodynamic
Anesthesiology 1987;67:993-5. changes during spinal anesthesia in children undergoing
64. Markakis DA. Regional anesthesia in pediatrics. Anes- open heart surgery. Anesth Analg 1999;86:S400.
thesiol Clin N America 2000;18:355-81. 82. Berde C. Editorial: Regional anesthesia in children:
65. Yaster M, Maxwell LG. Pediatric regional anesthesia. what have we learned? Anesth Analg 1996;83:897-
Anesthesiology 1989;70:324-38. 900.
66. Jöhr M. Kinderanesthesie. Sttutgart: Gustav Fischer 83. Fortuna A, Fortuna AO. Complicações e acidentes em
Verlag; 1993, p. 130-41. bloqueios regionais (anestesias raquídeas e peridural).
67. Rowney DA, Doyle E. Epidural and subarachnoid blo- Rev Bras Cirurg 1989;79:5-10.
ck in children. Anaesthesia 1998;53:980-1001. 84. Aldrete JA, Ferrari H. Myelopathy with syringomyelia
68. Hassan SZ. Caudal anesthesia in infants. Anesth Analg following thoracic epidural anaesthesia. Anesth Intens
1977;56:686-9. Care 2004;32(1):100-3.
69. Fortuna A, Fortuna AO. 1.000 casos de anestesias com- 85. Flandin-Bléty, Barrier G. Accidents following extradu-
binadas (narcose mais peridural ou raquianestesia). Rev ral analgesia in children. The results for a retrospective
Bras Cirurg 1988;78(2):91-6. study. Paed Anaesth 1995;5:41-6.
70. Veyckemans F, Van Oberg LJ, Gouverneur LM. Lessons 86. Dalens B, Bazin JE, Habeder JP. Epidural bubbles
from 1,100 pediatric caudal blocks in a teaching hospi- as a cause of incomplete analgesia. Anesth Analg
tal. Regional Anesthesia 1992;17:119-25. 1987;66:679-81.
71. Yuan-Chi L. Regional anesthesia in children. Problems 87. Yamashita M, Miyasaka K. Regional anesthesia and pos-
in anesthesia. Cur Issues Ped Anesth 1998;10:455-65. toperative pain. Cur Opin Anaesthesiol 1991;4:384-8.
72. Peutrell JM, Mather SJ. Regional anesthesia for babies 88. Martin LVH. Postoperative analgesia after circumcision
and children. Oxford: Oxford University Press; 1997, in children. Br J Anaesth 1982;54:1263-6.
p. 76-184. 89. Krane EJ, Jacobsen LE, Lynn AM, Parrot C, Tyier DC.
73. Krane EJ, Dalens B, Murat I, Murrel D. Editorial: The Caudal morphine for postoperative analgesia in chil-
safety of epidurals placed during general anesthesia. Reg dren: a comparison with caudal bupivacaine and intra-
Anesth and Pain Med 1998;28(5):433-8. venous morphine. Anesth Analg 1987;66:647-53.
74. Giaufré E, Dalens B, Gombert A. Epidemiology and 90. Jensen BH. Caudal block for postoperative pain relief
morbidity of regional anesthesia in children: a one in children after genital operations. A comparison be-
year prospective survey of the French-Language So- tween bupivacaine and morphine. Acta Anaesthesiol
ciety of Pediatric Anaesthesiologists. Anesth Analg Scand 1981;25:373-5.
1996;83:904-12. 91. Alvarez MAP, Menezes MS, Gozzani JL, Sakata RK, Al-
75. Gunter J. Caudal anesthesia in children: a survey. Anes- vear LC. Analgesia pós-operatória com o uso do fentanil
thesiology 1991;75(3A):936. por via peridural sacra em cirurgia pediátrica. Estudo
76. Hammer GB, Ngo K, Macario GB. A retrospecti- não comparativo multicêntrico: 100 casos. Revista Bra-
ve examination of regional plus general anesthesia in sileira de Anestesiologia 1988;38(10):81.
children undergoing open heart surgery. Anesth Analg 92. Krane EJ, Jacobson LE, Tyler CD. Caudal morphine in
2000;90:1020-4. children: a comparison of three doses. Anesthesiology
77. Peterson KL, DeCampli WM, Pike NA, et al. Regional 1988;69:A763.
anesthesia in pediatric cardiac surgery: report of 220 ca- 93. Lee JJ, Rubin AP. Comparison of a bupivacaine-clonidi-
ses. Anesth Analg 2000;90:1114-9. ne mixture with plain bupivacaine for caudal analgesia in
78. Steven JM, McGowan FX. Editorial: Neuroaxial blo- children. Br J Anaesth 1994;72:258-62.
ckade for pediatric cardiac surgery: lessons yet to be le- 94. Cook B, Grubb DJ, Aldridge LA, Doyle E. Compari-
arned. Anesth Analg 2000;90:1011-3. son of the effects of adrenaline, clonidine and ketamine

on the duration of caudal analgesia produced by bupi- 99. Yeoman PM, Cooke R, Ham WR. Penile block for cir-
vacaine in children. Br J Anaesth 1995;75:698-701. cumcision. A comparison with caudal blockade. Anaes-
95. Da Conceição MJ, Coelho L, Khalil M. Ropivacaine thesia 1983;38:862-6.
0,25% compared with bupivacaine 0,25% by the cau- 100. Markham SJ, Tomlinson J, Hain WR. Ilioinguinal ner-
dal route. Paed Anaesth 1999;9:229-33. ve block in children. A comparison with caudal blo-
96. Da Conceição MJ, Coelho L. Caudal anaesthesia with ck for intra and postoperative analgesia. Anaesthesia
0,375% ropivacaine or 0,375% bupivacaine in paedia- 1986;41:1098-103.
tric patients. Br J Anaesth 1988;80:507-8.
101. Bosenberg AT, Blandy BAR, Schulte Steiberg O, Dow-
97. Ivani G, Mereto N, Lampugnani E et al. Ropivacaine
in paediatric surgery: preliminary results. Paed Anaesth ning JW. Thoracic epidural anesthesia via caudal route
1998; 8:127-9. in infants. Anesthesiology 1988;69:265-9.
98. Ivani G, Lampugnani E, De Negri P et al. Ropivacaine 102. Gunter JB, Eng C. Thoracic epidural anesthesia via
vs bupivacaine in major surgery in infants. Can J Anes- the caudal approach in children. Anesthesiology
th 1999;46:467-9. 1992;76:935-8.

Capítulo 3
Res p o n s a b i l id a d e É t i c a e L e g a l
e m An e s t e s i a P e d i á t r i c a
introdução Para facilitar o entendimento dos vários aspectos

que envolvem a responsabilidade ética e legal na rea-
A responsabilidade ética e legal do médico anes-
lização de anestesia a um paciente pediátrico, inicial-
tesiologista quando realiza anestesia em um pa-
mente serão apresentados conceitos relacionados a
ciente pediátrico é algo distinta daquela a que ele
ética, responsabilidade, obrigação, contrato e culpa.
está sujeito quando atende ao paciente adulto, pois
o paciente pediátrico não é responsável e qualquer
A ÉTICA
procedimento anestésico nele realizado tem de ser
obrigatoriamente consentido por um responsável O conceito de ética sempre considerar a moral,
que normalmente é um dos pais e, em casos espe- pois ética é a ciência do comportamento moral do
ciais, uma autoridade judicial. homem em sociedade. A moral trata dos costumes e
Outro aspecto relevante para os anestesistas que dos deveres do ser humano para com os seus seme-
trabalham com crianças é a necessidade de equipa- lhantes e para consigo mesmo e se refere ao domínio
mentos especiais adequados à idade e ao peso destas, da alma e da inteligência ao físico e ao material1,2.
especialmente os ventiladores e alguns materiais de A ética procura sempre o fundamento dos valo-
consumo, como as sondas traqueais e os cateteres, res que orientam o comportamento, pois o caráter
sendo dever do anestesista que atende ao paciente ético da pessoa forma-se calcado especificamente
pediátrico utilizar-se de todos os meios legítimos nas experiências adquiridas durante toda a sua vida
para assegurar que equipamentos e medicamentos em sociedade, e particularmente ao ser responsável
adequados estejam disponíveis ao anestesiar um por si mesmo e ter plena e total consciência de suas
neonato ou uma criança maior já adolescente. ações1,2,3,4.
21

O conceito de moral está sempre ligado às idéias de for obtido, responsabilizará o contratado pelos da-
liberdade e responsabilidade. O homem é livre para nos ou prejuízos para com aquele que o contratou.
poder escolher, mas é também totalmente responsá- A responsabilidade do médico é sempre uma
vel por suas ações e pelas conseqüências delas4,5. obrigação de meio e não de resultado, pois as varia-
ções biológicas, as alterações induzidas pelo passar
A RESPONSABILIDADE, A OBRIGAÇÃO E do tempo, os avanços da tecnologia e dos conhe-
O CONTRATO cimentos médicos em hipótese alguma permitem
garantir o resultado favorável7,8.
A responsabilidade é, portanto uma noção ine-
O médico pode, e sobretudo deve, utilizar de
rente à natureza humana, pois todos têm consigo
seu preparo técnico, estar atualizado, sempre atu-
que a pessoa é sempre responsável por algum prejuí
ando com diligência, perícia e prudência para apli-
zo ou dano que tenha causado. A responsabilida-
car seus esforços, a fim de obter o melhor resultado
de também pode ser encarada juridicamente pelo
para o seu doente. Ao atender o paciente, o médico
não-cumprimento de uma obrigação decorrente de
deve esforçar-se para obter a cura, mesmo que não
lei ou de contrato6.
a consiga7,9.
Na vida em sociedade surgem continuamente
relações entre as pessoas, das quais resultam obri- A CULPA
gações, por exemplo, de fazer ou de deixar de fazer
algo. A responsabilidade do médico pelo mau resulta-
O contrato é tecnicamente um acordo de von- do somente poderá decorrer quando se caracterizar
tades, habitualmente relacionado a um evento eco- a culpa pela imperícia, imprudência ou negligên-
nômico, que produz obrigações para com as pessoas cia, ou então pelo dolo, caracterizado pela ação ou
envolvidas nele, embora existam contratos nos quais pela omissão voluntária de uma obrigação que lhe
a obrigação envolve apenas uma das partes. competia executar10,11.
Existem, no entanto, autores que entendem ser
A obrigação reduz-se em fazer determinado ato,
a obrigação do médico ao realizar uma anestesia
dar alguma coisa ou deixar de fazer algo adrede
uma obrigação de resultado, que entendemos não
estabelecido ou combinado. Se a pessoa deixa de
ter fundamentação jurídica, pois não somos e ja-
cumprir sua obrigação, surge como reação do di-
mais seremos senhores da vida e da morte6.
reito lesado uma nova obrigação, que é a respon-
sabilidade. O entendimento da jurisprudência é de que,
ao atender um enfermo, se estabelece entre ele e o
médico um verdadeiro contrato, um contrato de
OBRIGAÇÃO DE MEIO E DE RESULTADO
responsabilidade médica, no qual o médico não se
A obrigação pode ser de meio ou de resultado. compromete a curar, mas sim a agir de acordo com
A obrigação de meio é aquela na qual o contratado as regras e os métodos de sua especialidade7,9.
se obriga a utilizar com diligência, perícia e pru- Embora se possa considerar como contratual a
dência todo o seu conhecimento, discernimento e atividade médica, ao contrário do que pode pare-
experiência para cumprir o objetivo do contrato, cer, não existe culpa presumida do médico, pelo
porém não se obriga a um resultado que favoreça fato de estar diante de um contrato.
aquele que o contratou. O médico está sujeito às prescrições do direito
Na obrigação de resultado, o contratado se obri- comum, como qualquer outro cidadão, porém o
ga a produzir um determinado resultado que, se não Código Penal e o Código Civil apresentam algu-

mas disposições dirigidas especificamente para o d) conhecer, apreciar e decidir os assuntos atinen-
exercício da medicina. tes à ética profissional, impondo as penalidades que
Os médicos têm sua profissão regida pelo Có- couberem;
digo de Ética Médica, no qual as obrigações são Art. 17 – Os médicos só poderão exercer legalmen-
principalmente de escopo moral e até certo ponto te a medicina, em qualquer de seus ramos ou especia-
vagas, o que permite interpretações diversas, mui- lidades, após o prévio registro de seus títulos, diplo-
tas vezes distanciadas da realidade concreta. mas, certificados ou cartas no Ministério da Educação
e Cultura e de sua inscrição no Conselho Regional de
Medicina, sob cuja jurisdição se achar o local de sua
RESPONSABILIDADE ÉTICA EM ANESTESIA
atividade.
PEDIÁTRICA
Art. 21 – O poder de disciplinar e aplicar pena-
A responsabilidade ética dos médicos, incluindo lidades aos médicos compete exclusivamente ao Con-
os anestesistas, está estabelecida no Código de Éti- selho Regional em que estavam inscritos ao tempo do
ca Médica e nas resoluções e pareceres elaborados fato punível ou em que ocorreu, nos termos do art.
pelo Conselho Federal e pelos Conselhos Regionais 18, §1o.
de Medicina, que impõem normas a serem cumpri- Art. 22 – As penas disciplinares aplicáveis pelos
das, pois caso contrário os infratores poderão rece- Conselhos Regionais aos seus membros são as seguintes:
ber penas de constrangimento ao exercício de sua §1o – Salvo os casos de gravidade manifesta que exi-
profissão. jam aplicação imediata da penalidade mais grave, a
Os Conselhos de Medicina foram criados pela imposição das penas obedecerá à gradação deste artigo.
Lei no 3.268 de 30 de setembro de 1957, que es- a) advertência confidencial em aviso reservado;
tabelece as atribuições dos Conselhos, as normas b) censura confidencial em aviso reservado;
para o exercício da profissão de médico e o poder c) censura pública em publicação oficial;
disciplinador destes, como pode ser evidenciado d) suspensão do exercício profissional até 30 (trin-
pelos artigos a seguir transcritos12: ta) dias;
Art. 2o – O Conselho Federal e os Conselhos Re- e) cassação do exercício profissional, ad referen-
gionais de Medicina são os órgãos superiores de ética dum do Conselho Federal.
profissional em toda a República e ao mesmo tempo O Código de Ética Médica, dos Conselhos de
julgadores e disciplinadores da classe médica, caben- Medicina do Brasil, foi elaborado pelo Conselho
do-lhes zelar e trabalhar, por todos os meios ao seu Federal de Medicina e aprovado pela Resolução
alcance, pelo perfeito desempenho ético da medicina e CFM no 1.246 de 8 de janeiro de 198812. O Có-
pelo prestígio e bom conceito da profissão e dos que a digo de Ética Médica tem sido estudado por inú-
exercem legalmente. meros autores, o que permitiu a elucidação de seus
Art. 5o – São atribuições do Conselho Federal: aspectos mais relevantes13,14,15.
d) votar e alterar o Código de Deontologia Médi- O anestesista, como médico que é, tem sua pro-
ca, ouvidos os Conselhos Regionais; fissão submetida ao Código de Ética Médica e às
Resoluções e Pareceres elaborados pelo Conselho
Art. 15 – São atribuições dos Conselhos Regio-
Federal e pelos Conselhos Regionais de Medicina.
nais:
O Código de Ética Médica, embora formalmente
b) manter um registro dos médicos, legalmente ha- não seja uma lei, pelo fato de não ter sido elabo-
bilitados, com exercício na respectiva região; rada pelo Poder Legislativo, tem força de lei, uma
c) fiscalizar o exercício da profissão de médico; vez que sua aplicação é obrigatória e existem penas
R e s p o n s a b i l i d a d e É t i c a e L e g a l e m A nestesia Pediátrica 23

estabelecidas em lei para aqueles que não acatam Art. 24 – Suspender suas atividades, individual ou
suas prescrições. coletivamente, quando a instituição pública ou priva-
O Código trata, em seus vários capítulos, de da para a qual trabalhe não oferecer condições míni-
princípios éticos gerais e de aspectos específicos ao mas para o exercício profissional ou não o remunerar
exercício da profissão, como os direitos do médi- condignamente, ressalvadas as situações de urgência e
co, a responsabilidade profissional, a relação com emergência, devendo comunicar imediatamente sua
os pacientes e seus familiares e a relação entre os decisão ao Conselho Regional de Medicina.
médicos13,14. De modo similar aos artigos 8o e 17, os artigos
Alguns artigos do Código, por sua relevância 23 e 24 são de particular importância para os anes-
e pertinência às peculiaridades da especialidade tesistas que trabalham com crianças, pois para o
anestesia, são destacados a seguir, pois se aplicam atendimento destas são necessários equipamentos
ao anestesista, inclusive quando realiza uma anes- especiais adequados à idade e ao peso, especialmen-
tesia em paciente pediátrico: te os ventiladores e alguns materiais de consumo,
Art. 1º – A Medicina é uma profissão a serviço como as sondas traqueais e os cateteres.
da saúde do ser humano e da coletividade e deve ser É vedado ao médico:
exercida sem discriminação de qualquer natureza. Art. 29 – Praticar atos profissionais danosos ao
Art. 5o – O médico deve aprimorar continuamen- paciente que possam ser caracterizados como imperí-
te seus conhecimentos e usar o melhor do progresso cia, imprudência ou negligência.
científico em benefício do paciente. Este artigo é de relevância, pois a imperícia, a
Art. 8o – O médico não pode, em qualquer cir- imprudência e a negligência são tratadas com des-
cunstância ou sob qualquer pretexto, renunciar à sua taque no Código de Ética Médica 12 e nos Códigos
liberdade profissional, devendo evitar que quaisquer Civil e Penal.
restrições ou imposições possam prejudicar a eficácia e França13 entende que esse dispositivo trata espe-
correção de seu trabalho. cificamente do chamado erro médico, que concei-
Art. 17 – O médico investido em função de di- tua como “toda forma atípica e inadequada de con-
reção tem o dever de assegurar as condições mínimas duta profissional, caracterizada por inobservância
para o desempenho ético profissional da Medicina. de regras técnicas, capaz de produzir danos à vida
Os artigos 8o e 17 são de particular importân- ou à saúde do paciente, e de ser caracterizada como
cia para os anestesistas que trabalham com crian- imperícia, imprudência ou negligência”.
ças, pois para o atendimento destas são necessários Do mesmo autor são os conceitos para a impe-
equipamentos especiais adequados à idade e ao rícia, imprudência e negligência médica:
peso, especialmente os ventiladores e alguns ma-
A imperícia médica, entendem alguns, é a fal-
teriais de consumo, como as sondas traqueais e os
ta de observação às normas técnicas, por despreparo
cateteres.
prático ou por insuficiência de conhecimentos. Ou,
É direito do médico: ainda, a incapacidade ou a inabilitação para exercer
Art. 21 – Indicar o procedimento adequado ao a profissão. Outros não admitem que o médico habi-
paciente, observadas as práticas reconhecidamente litado, legal e profissionalmente, possa ser considerado
aceitas, e respeitando as normas legais vigentes no imperito, estando ele autorizado a exercer a profissão,
país. uma vez que o Estado lhe outorgou a competência des-
Art. 23 – Recusar-se a exercer sua profissão em ins- te mandato. De fato, o erro médico, de causa pessoal,
tituição pública ou privada onde as condições de traba- é sempre por imprudência ou negligência, jamais por
lho não sejam dignas ou possam prejudicar o paciente. imperícia13.

Por imprudência médica registram-se os ca- Todo ato anestésico em paciente pediátrico deve
sos em que o profissional agiu sem a devida cautela, ser precedido do consentimento de seu responsável,
conduzindo seu ato pela inconsideração, leviandade, que deverá ser esclarecido do risco do procedimento.
irreflexão e inoportunidade, tendo sempre seu caráter O esclarecimento não pode e não deve ter um caráter
comissivo. A imprudência anda sempre com a negli- estritamente técnico, devendo a linguagem utilizada
gência, como faces de uma mesma moeda: uma repou- ser simples, clara e objetiva, além de permitir ao res-
sando sobre a outra13. ponsável pela criança uma tomada de posição cons-
ciente, salvo em situações de iminente risco de vida.
Por negligência médica entende-se o ato lesivo ao
paciente, consignado pela indolência, inércia e passi- É necessário, ao obter o consentimento para rea
vidade do profissional que o assiste. Pode-se configurar lizar a anestesia em uma criança, saber quem pode
em várias situações, entre elas as seguintes: o abando- dar o consentimento e certificar-se de que seja um
responsável legal, pois nem toda espécie de paren-
no do doente sem justa causa e sem acordo prévio; a
tesco qualifica um indivíduo como responsável legal
omissão de tratamento necessário e imprescindível; a
daquele paciente pediátrico.
letra indecifrável no prontuário ou no receituário, ca-
paz de criar condições que prejudiquem o paciente; o Art. 61 – Abandonar pacientes sob seus cuidados.
esquecimento de corpo estranho em cirurgias, quando Art. 69 – Deixar de elaborar prontuário médico
isso constitui prova de descaso ou desatenção, e não para cada paciente.
uma conseqüência face ao tumulto e ao desespero de O Código de Ética Médica apresenta normas
uma operação; a negligência do médico pelo fato das que consubstanciam o processo ético-discipli-
coisas, quando por descuido deixa de certificar-se das nar, que apura a responsabilidade ética do médi-
condições dos seus instrumentais de trabalho, tendo co12,13,14,15.
em conta a teoria objetiva da guarda da coisa ina- Essa apuração é feita sob a égide do Código
nimada; deixar de comparecer a plantão em horário de Processo Ético-Profissional para os Conselhos
preestabelecido, salvo por motivo desculpável13. de Medicina, ratificado pela Resolução CFM No
Art. 30 – Delegar a outros profissionais atos ou 1.617/0116.
atribuições exclusivos da profissão médica. O processo ético-disciplinar, ao apurar a res-
ponsabilidade ética do médico, está protegido por
Art. 31 – Deixar de assumir responsabilidade
relativo sigilo, pois só têm acesso a ele as partes in-
sobre procedimento médico que indicou ou do qual
teressadas, seus procuradores legalmente constituí-
participou, mesmo quando vários médicos tenham as-
dos e peritos indicados pelas partes.
sistido o paciente.
O processo ético-disciplinar pode ser requisi-
Art. 35 – Deixar de atender em setores de urgên- tado por autoridade competente para integrar os
cia e emergência, quando for de sua obrigação fazê-lo, autos do processo civil ou criminal.
colocando em risco a vida de pacientes, mesmo respal-
Se condenado em processo ético-disciplinar no
dado por decisão majoritária da categoria.
Conselho Regional, o médico poderá recorrer ao
Art. 36 – Afastar-se de suas atividades profissionais, Conselho Federal, de acordo com o estabelecido
mesmo temporariamente, sem deixar outro médico encar- no artigo 50.
regado do atendimento de seus pacientes em estado grave. Os anestesistas em geral e os anestesistas que
Art. 46 – Efetuar qualquer procedimento médico realizam anestesia em pacientes pediátricos, em
sem o estabelecimento e o consentimento prévio do pa- virtude das peculiaridades de sua profissão, estão
ciente ou de seu responsável legal, salvo em iminente também sujeitos a normas específicas editadas pelo
perigo de vida. Conselho Federal de Medicina, como a Resolução

No 1.363/9317, que dispõe sobre as condições téc- Resolve:
nicas para a prática da anestesia; a Resolução No Art. 1o – Determinar aos médicos que praticam
1.404/9418, que especifica normas para cirurgia anestesia que:
ambulatorial; a Resolução No 1.536/9819, que dis- I – Antes da realização de qualquer anestesia é
põe sobre a anestesia em pacientes operados por indispensável conhecer, com a devida antecedência,
cirurgiões-dentistas; a Resolução No 1.670/03, que as condições clínicas do paciente a ser, submetido a
dispõe sobre a sedação20 e o Parecer No 56/9921, ela, cabendo ao anestesista decidir da conveniência ou
que dispõe sobre a remuneração da consulta pré- não da prática do ato anestésico, de modo soberano e
intransferível;
anestésica. Essas resoluções e pareceres oferecem
parâmetros a serem seguidos, com o objetivo de II – Para conduzir as anestesias gerais ou regionais
com segurança, assim como manter a vigilância per-
proteger a vida do paciente submetido ao ato anes-
manente ao paciente anestesiado durante o ato opera-
tésico em ambiente hospitalar ou fora dele. tório, o médico anestesista deve estar sempre junto a
este paciente;
Resolução No 1.363, de 12 de março de 199317 III – Os sinais vitais do paciente serão verificados
O Conselho Federal de Medicina, no uso das e registrados em ficha própria durante o ato anestési-
co, assim como a ventilação, oxigenação e circulação
atribuições que lhe confere a Lei No 3.268, de
serão avaliadas intermitente;
30 de setembro de 1957, regulamentada pelo Decreto
IV – É ato atentatório à Ética Médica a reali-
No 44.045, de 19 de julho de 1958, e considerando
zação simultânea de anestesias em pacientes distintos
que é dever do médico guardar absoluto respeito pela pelo mesmo profissional, ainda que seja no mesmo
vida humana, não podendo, seja qual for a circuns- ambiente cirúrgico;
tância, praticar atos que a afetem ou concorram para V – Todas as conseqüências decorrentes do ato
prejudicá-la; anestésico são da responsabilidade direta e pessoal do
Considerando que o alvo de toda a atenção do mé- médico anestesista;
dico é a saúde do ser humano, em benefício da qual VI – Para a prática da anestesia deve o médico
deverá agir com o máximo de zelo e o melhor de sua anestesista avaliar previamente as situações de segu-
capacidade profissional; rança do ambiente hospitalar, somente praticando o
ato anestésico se estiverem asseguradas as condições
Considerando que não é permitido ao médico dei- mínimas para a sua realização, cabendo ao diretor
xar de ministrar tratamento ou assistência ao pacien- técnico da instituição garantir tais condições.
te, salvo nas condições previstas pelo Código de Ética Art. 2o – Entende-se por condições mínimas de
Médica; segurança para a prática de anestesia as a seguir rela-
Considerando que a Portaria No 400, de 6 de cionadas:
dezembro de 1977, do Ministério da Saúde, prevê I – Monitorização dos pacientes com esfigmoma-
sala de recuperação pós-anestésica para a Unidade do nômetro, estetoscópio précordial ou esofágico e cardios-
cópio;
Centro Cirúrgico;
II – Monitorização do CO2 expirado e da satura-
Considerando o que foi proposto pela Comissão Es-
ção de hemoglobina, nas situações tecnicamente indi-
pecial conjunta do Conselho Federal de Medicina e da cadas;
Sociedade Brasileira de Anestesiologia;
III – Monitorização da saturação de hemoglobi-
Considerando, finalmente, o que ficou decidido na, de forma obrigatória, nos hospitais que utilizam
em Sessão Plenária de 12 de março de 1993, usinas concentradoras de oxigênio;

IV – Deverão estar à disposição do anestesista equi- cadas em vários hospitais, como aqueles nos quais
pamentos, gases e drogas que permitam a realização um anestesista, geralmente estagiário, faz a visita
de qualquer ato anestésico com segurança, e desfibri- pré-anestésica, outro anestesista inicia e conduz a
lador, cardioscópio, sistema ventilatório e medicações anestesia durante o seu turno de trabalho, podendo
essenciais para utilização imediata, caso haja neces- caber a um terceiro o término desta e a um quarto
sidade de procedimento de manobras de recuperação anestesista a recuperação pós-anestésica.
cardiorrespiratória; As anestesias realizadas fora do ambiente hos-
V – O equipamento básico para administração pitalar estão regulamentadas pela Resolução CFM
de anestesia deverá ser constituído por seção de fluxo No 1.404/94.
contínuo de gases, sistema respiratório completo, tubos
traqueais, guia e pinça condutora de tubos traqueais, Resolução No 1.409, de 8 de junho de 199418
laringoscópio, cânulas orofaríngeas, aspirador, agu-
Considerando que o médico deve envidar o máxi-
lhas e material para bloqueios anestésicos; mo esforço na busca da redução de riscos na assistência
VI – Todo paciente após a cirurgia deverá ser re- aos seus pacientes;
movido para a sala de recuperação pós-anestésica, cuja Considerando as condições mínimas de seguran-
capacidade operativa deve guardar relação direta com ça para a prática da anestesia, previstas na Resolução
a programação do centro cirúrgico. CFM No 1.363/93, de 12/03/93;
VII – Enquanto não estiver disponível a sala de Considerando a necessidade de regulamentar a
recuperação pós-anestésica, o paciente deverá perma- prática da cirurgia ambulatorial, dos procedimentos
necer na sala de cirurgia até a sua liberação pelo anes- endoscópicos e de quaisquer outros procedimentos in-
tesista. vasivos fora da Unidade Hospitalar, com a utilização
VIII – Os critérios de alta do paciente no período de anestesia geral, sedação (venosa, muscular ou ina-
de recuperação pós-anestésica são de responsabilidade latória) ou anestesia locorregional com doses de anes-
intransferível do anestesista. tésico local superiores a 3,5 mg/kg de lidocaína (ou
dose eqüipotente de outros anestésicos locais),
Art. 3o – A presente Resolução entrará em vigor na
Resolve:
data de sua publicação, revogada a Resolução CFM
No 851/78, de 4 de setembro de 1978. Art. 1o – Determinar aos médicos que, na prática
de atos cirúrgicos e/ou endoscópicos em regime ambu-
Os preceitos contidos na Resolução CFM No latorial, quando em unidade independente do Hospi-
1.363/93 foram elaborados com o objetivo precí- tal, obedeçam às seguintes condições:
puo de melhorar a segurança do paciente quando
submetido a anestesia.
I – Condições da Unidade
Muitas das normas exaradas nesta resolução,
embora de cumprimento obrigatório, estão sendo a) condições estruturais higiênico-sanitárias do
habitualmente descumpridas por absoluta falta de ambiente e condições de esterilização e desinfecção dos
condições estruturais na maioria das instituições instrumentos de acordo com as normas vigentes;
onde se utiliza anestesia para procedimentos os mais b) registro de todos os procedimentos realizados;
variados, porque faltam drogas e equipamentos, es- c) condições mínimas para a prática de anestesia,
pecialmente oxímetros, capnógrafos e desfibrilado- conforme Resolução No 1.363/93 do Conselho Federal
res, além da sala de recuperação anestésica21. de Medicina;
Muitas vezes, as determinações dessa resolução d) garantia de suporte hospitalar para os casos que
não têm sido cumpridas, por produzirem drástica eventualmente necessitem de internamento, seja em
ruptura na rotina de trabalho, estabelecida há dé- acomodação própria, seja por convênio com hospital;

e) garantia de assistência, após a alta dos pacientes, As normas para a anestesia em pacientes que se-
em decorrência de complicações durante 24 horas por rão operados por cirurgiões-dentistas estão na Re-
dia, seja em estrutura própria ou por convênio com solução No 1.536/98.
unidade hospitalar;
Resolução No 1.536, de 11 de novembro de
199819
II – Critério de seleção do paciente
O Conselho Federal de Medicina, no uso das atri-
a) paciente com ausência de comprometimento
buições conferidas pela Lei No 3.286, de 30 de setem-
sistêmico, seja por outras doenças ou pela doença ci-
bro de 1957, regulamentada pelo Decreto No 44.045,
rúrgica, e paciente com distúrbio sistêmico moderado,
de 19 de julho de 1958, e regido pela Lei No 9.649,
por doença geral compensada; de 27 de maio de 1998, e:
b) procedimentos cirúrgicos que não necessitem de Considerando que o alvo da atenção do médico é
cuidados especiais no pós-operatório; a saúde do ser humano, em benefício do qual deverá
c) exigência de acompanhante adulto, lúcido e pre- agir com o máximo de zelo e o melhor de sua capaci-
viamente identificado; dade profissional;
Considerando que as relações do médico com os de-
III – Condições de alta do paciente da Unidade mais profissionais em exercício na área da saúde deve,
buscando sempre o interesse e o bem-estar do paciente,
a) orientação no tempo e no espaço; basear-se no respeito mútuo, na liberdade e na inde-
b) estabilidade dos sinais vitais, há pelo menos 60 pendência profissional de cada um;
(sessenta) minutos; Considerando controvérsias ainda existentes na
área de atuação de médicos e cirurgiões-dentistas no
c) ausência de náuseas e vômitos;
que diz respeito ao tratamento de doenças que acome-
d) ausência de dificuldade respiratória; tem a região cervical;
e) capacidade de ingerir líquidos; Considerando ser inquestionável em face da vigente
f ) capacidade de locomoção como antes, se a cirur- legislação de sua formação acadêmica, que o cirurgião-
gia o permitir; dentista não é habilitado, nem autorizado à prática de
anestesia geral, e nem à emissão de atestado de óbito;
g) sangramento mínimo ou ausente;
Considerando que as cirurgias craniocervicais são
h) ausência de dor de grande intensidade; realizadas por médicos especializados, aos quais é im-
i) ausência de sinais de retenção urinária; possível estabelecer restrições de qualquer natureza,
j) dar conhecimento ao paciente e ao acompanhan- salvo as de estrita competência do cirurgião-dentista;
te, verbalmente e por escrito, das instruções relativas Considerando a necessidade de se estabelecer nor-
aos cuidados pós-anestésicos e pós-operatórios, bem mas que visem proporcionar aos demais profissionais
e pacientes um maior grau de segurança e eficácia no
como a determinação da Unidade para atendimento
tratamento dessas doenças;
das eventuais ocorrências.
Considerando os resultados dos estudos a respeito
Esta resolução, além de englobar preceitos esta- da prática da cirurgia buco-maxilo-facial, realizados
tuídos na Resolução No 1.363/93, introduz ainda pela Câmara Técnica composta por representantes dos
uma série de exigências que devem ser cumpri- Conselhos Federais de Medicina e de Odontologia e
das também pelo anestesista, como aquelas que das Sociedades Brasileiras de Anestesiologia, Cirurgia
discriminam os critérios para a seleção e alta do Plástica Estética e Reparadora, Cirurgia de Cabeça, e
paciente. Pescoço, Ortopedia e Traumatologia, Otorrinolarin-

gologia, do Conselho Brasileiro de Oftalmologia e do Art. 6o – Quando da internação de paciente sob os
Colégio Brasileiro de Cirurgia e Traumatologia Buco- cuidados do cirurgião-dentista não se aplica o disposi-
Maxilo-Facial; tivo da Resolução CFM No 1.493/94.
Considerando o que dispõem as Resoluções CFM Art. 7o – Revoga-se a Resolução CFM No 852/78.
Nos 1.363/93 e 1.409/94; Art. 8o – Esta Resolução entra em vigor na data
Considerando finalmente o que ficou decidido em de sua publicação.
sessão plenária do Conselho Federal de Medicina, em
11 de novembro de 1998, Resolução CFM No 1.670/03, de 11 de julho
Resolve: de 200320
Art. 1o – Em lesões de interesse comum à medicina
 O Conselho Federal de Medicina, no uso das
e à odontologia, visando a adequada segurança do re-
sultado, a equipe cirúrgica deve ser obrigatoriamente atribuições que lhe confere a Lei No 3.268, de 30
constituída por médico e cirurgião-dentista, sempre de setembro de 1957, regulamentada pelo Decreto
sob a chefia do médico. No 44.045, de 19 de julho de 1958, e,
Art. 2o – É da competência exclusiva do médico  Considerando a importância do ambiente e da
o tratamento de neoplasias malignas das glândulas qualificação do pessoal envolvido para a realização de
salivares maiores (parótida, submandibular e sublin- procedimentos diagnósticos e terapêuticos sob sedação
gual), o acesso pela via cervical infra-hióidea, bem ou analgesia, com uso de medicamentos para o confor-
como a prática de cirurgia estética, ressalvadas as esté- to, alívio da dor e abolição de reflexos indesejáveis;
ticas funcionais do aparelho mastigatório. Considerando o uso de drogas ou combinações de
Art. 3o – Os médicos anestesiologistas só poderão drogas que apresentam efeitos sobre o sistema nervoso,
atender às solicitações para a realização de anestesia cardiovascular e respiratório;
geral em pacientes a serem submetidos a cirurgia por
Considerando como prioritária a segurança do pa-
cirurgião-dentista quando esta for realizada em hos-
ciente durante o procedimento e após sua realização;
pital que disponha das indispensáveis condições de
segurança comuns a ambientes cirúrgicos, conforme Considerando a necessidade de se criar normas que
disposto na Resolução CFM No 1.363/93. definam os limites de segurança com relação ao am-
Parágrafo único – A realização de ato anestési- biente, qualificação do pessoal, responsabilidades por
co-cirúrgico ambulatorial deve obedecer aos critérios equipamentos e drogas disponíveis para o tratamento
contidos na Resolução CFM No 1.409/94; de intercorrências e efeitos adversos;
Art. 4o – Nas situações que envolvam procedimen- Considerando o que dispõem as resoluções CFM
tos em pacientes politraumatizados, é dever do médico N 1.363/93 e 1.409/94;
os
plantonista do pronto-socorro, após prestado o aten- Considerando, finalmente, o decidido na Sessão

dimento inicial, definir qual área especializada terá Plenária de 13 de junho de 2003,
prioridade na seqüência do tratamento.
Resolve:
Art. 5o – Ocorrendo o óbito do paciente submeti-
Art.1° – Nos ambientes em que se praticam proce-
do à cirurgia buco-maxilo-facial, realizada exclusiva-
dimentos sob “sedação consciente” ou níveis mais pro-
mente por cirurgião-dentista, o atestado de óbito será
fornecido pelo serviço de patologia, de verificação de fundos de sedação, devem estar disponíveis:
óbito ou pelo Instituto Médico Legal, de acordo com a I – Equipamentos adequados para a manutenção
organização institucional local e em atendimento aos da via aérea permeável, bem como a administração de
dispositivos legais. oxigênio em concentração superior à da atmosfera;

II – Medicamentos para tratamento de intercorrên- tido com o uso de medicamentos, no qual o paciente
cias e eventos adversos sobre os sistemas cardiovascular responde ao estímulo verbal isolado ou acompanha-
e respiratório; do de estímulo tátil. Não são necessárias intervenções
III – Material para documentação completa do para manter a via aérea permeável, a ventilação es-
procedimento, devendo ficar registrado o uso das me- pontânea é suficiente e a função cardiovascular geral-
dicações, suas doses e efeitos; mente é mantida adequada.
IV – Documentação com critérios de alta do paciente. Sedação profunda/Analgesia é uma depressão da
§1°– Deve-se dar ao paciente e ao acompanhante, consciência induzida por medicamentos, e nela o pa-
verbalmente e por escrito, instruções relativas aos cuida- ciente dificilmente é despertado por comandos verbais,
dos sobre o período pós-procedimento, bem como infor- mas responde a estímulos dolorosos. A ventilação espon-
mações para o atendimento de emergências eventuais. tânea pode estar comprometida e ser insuficiente. Pode
§2°– Todos os documentos devem ser assinados ocorrer a necessidade de assistência para a manutenção
pelo médico responsável. da via aérea permeável. A função cardiovascular geral-
mente é mantida. As respostas são individuais.
Art. 2°– O médico que realiza o procedimento
não pode encarregar-se simultaneamente da admi- Observação importante: As respostas ao uso des-
nistração de sedação profunda/analgesia, devendo isto ses medicamentos são individuais e os níveis são con-
ficar a cargo de outro médico. tínuos, ocorrendo, com freqüência, a transição entre
Art. 3° – Todas as unidades que realizarem pro- eles. O médico que prescreve ou administra a medica-
cedimentos sob sedação profunda devem garantir os ção deve ter a habilidade de recuperar o paciente deste
meios de transporte e hospitais que disponham de re- nível ou mantê-lo e recuperá-lo de um estado de maior
cursos para atender a intercorrências graves que por- depressão das funções cardiovascular e respiratória.
ventura possam acontecer.
Art. 4° – Os anexos I e II fazem parte da presente Anexo II
resolução.
Equipamentos de emergência e reanimação
Art. 5º – Esta resolução entra em vigor na data de
sua publicação. Oxigênio – Sistema para fornecimento de oxigê-
nio a 100%.
Anexo I Aspirador – Sistema para aspirar secreções e son-
das para aspiração.
Definição e níveis de sedação
Manutenção das vias aéreas – Máscaras faciais,
 Sedação é um ato médico realizado mediante a máscaras laríngeas, cânulas naso e orofaríngeas, tubos
utilização de medicamentos com o objetivo de propor- endotraqueais e laringoscópio com lâminas.
cionar conforto ao paciente para a realização de pro- Monitores – Oxímetro de pulso com alarmes, mo-
cedimentos médicos ou odontológicos. Sob diferentes
nitor cardíaco e aparelho para medir pressão arterial.
aspectos clínicos, pode ser classificada em leve, mode-
rada e profunda, abaixo definidas: Equipamentos para reanimação e medica
mentos – Balão auto-inflável (Ambu), desfibrilador
Sedação leve é um estado obtido com o uso de
medicamentos em que o paciente responde ao coman- e drogas para a reanimação.
do verbal. A função cognitiva e a coordenação podem
estar comprometidas. As funções cardiovascular e res- Parecer No 56/99, de 29 de setembro de
piratória não apresentam comprometimento. 199921
Sedação moderada/Analgesia (“Sedação cons A ementa do parecer CFM No 56/99, de 29 de
ciente”) é um estado de depressão da consciência, ob- setembro de 1999, diz:

A avaliação pré-anestésica é direito do paciente e menos afortunadas, possui pleno conhecimento
dever do médico anestesiologista. As consultas anes- de que tem direitos. Tem ocorrido certa mudan-
tesiológicas realizadas em consultórios e/ou ambula- ça no comportamento dos familiares da criança
tórios devem ser remuneradas, mantendo tratamento em relação aos médicos, que, embora vistos como
isonômico com os demais médicos. benfeitores, não são mais acatados e reverenciados
Essas resoluções e esse parecer, que foram edi- como outrora foram, e têm cada vez mais procura-
tados para proteger o paciente e assegurar melhor do exercer seu direito quando entendem que hou-
condição de trabalho para o anestesista, têm gradu- ve descumprimento pelo médico da relação contra
almente atingido o seu objetivo, porém têm criado tual6,7,23,24.
uma série de dificuldades, pois estão distantes da
A responsabilidade civil do médico anestesista
realidade social, econômica e cultural do país.
está fundamentada nos seguintes artigos do Códi-
As exigências, embora reais, são tantas que não são go Civil:
muitos os hospitais, ambulatórios e clínicas que têm
condições de atendê-las na íntegra, porém levanta- Art. 186 – Aquele que, por ação ou omissão vo-
mentos realizados pela Câmara Técnica de Anestesio- luntária, negligência ou imprudência, violar direito
logia do Conselho Regional de Medicina revelaram
e causar dano a outrem, ainda que exclusivamente
que o número de instituições que estão se adequando
moral, comete ato ilícito.
a essas normas tem aumentado progressivamente21.
Art. 927 – Aquele que, por ato ilícito (arts. 186 e
RESPONSABILIDADE EM ANESTESIA 187), causar dano a outrem, fica obrigado a repará-lo.
PEDIÁTRICA NO PLANO ADMINISTRATIVO A medida da reparação ou indenização é feita a
partir da avaliação dos danos, sejam eles materiais
No plano administrativo, a responsabilidade do ou morais. A indenização do dano moral, como o
anestesiologista que atende o paciente pediátrico é
sofrimento físico ou moral do paciente, o dano es-
regulada pelo Regimento do Hospital, pela CLT e,
tético e também a morte de menor que não exercia
nos hospitais públicos, pelo Estatuto do Funcioná-
atividade econômica, tem se constituído em objeto
rio Público.
de responsabilidade civil do médico, e a repara-
A responsabilidade no plano administrativo é
ção do dano considera a idade que tinha a criança
de particular importância para os anestesistas que
quando o fato lesivo ocorreu e a sua capacidade
trabalham com crianças, pois para o atendimento
destas são necessários equipamentos especiais ade- laborativa até a idade de 65 anos9,25.
quados à idade e ao peso, especialmente os ventila- Art. 949 – No caso de lesão ou outra ofensa à
dores e alguns materiais de consumo, como as son- saúde, o ofensor indenizará o ofendido das despesas do
das traqueais e os cateteres, sendo responsabilidade tratamento e dos lucros cessantes até o fim da conva-
do anestesista utilizar-se de todos os recursos legais lescença, além de algum outro prejuízo que o ofendido
para conseguir que a administração do hospital as- prove haver sofrido.
segure as condições adequadas para o atendimento Art. 950 – Se da ofensa resultar defeito pelo qual
anestésico do paciente pediátrico22. o ofendido não possa exercer o seu ofício ou profissão,
ou se lhe diminua a capacidade de trabalho, a in-
RESPONSABILIDADE CIVIL EM ANESTESIA denização, além das despesas do tratamento e lucros
PEDIÁTRICA cessantes até o fim da convalescença, incluirá pensão
Atualmente, o responsável pelo paciente pediá correspondente à importância do trabalho para que se
trico, mesmo que proveniente de camadas sociais inabilitou, ou da depreciação que ele sofreu.

Art. 951 – O disposto nos arts. 948, 949 e 950 O delito culposo ocorre quando se age sem o
aplica-se ainda no caso de indenização devida por zelo devido, ou não se dispensa a atenção ou dili-
aquele que, no exercício de atividade profissional, gência devida, agindo-se sem a cautela necessária,
por negligência, imprudência ou imperícia, causar a e, portanto, não se percebe o resultado que poderia
morte do paciente, agravar-lhe o mal, causar-lhe lesão prever, ou, por levianamente que esse resultado não
ou inabilitá-lo para o trabalho. se concretizaria ou que poderia evitá-lo25,26,27.
Um grande número de ações reivindicando in- O delito pode ser agravado quando ocorrem
denização por dano material ou moral já tramitam circunstâncias que qualificam o crime como a pre-
na justiça comum, muitas delas tendo como auto- vista no artigo 61:
res os responsáveis por crianças que tiveram even- Art. 61 – São circunstâncias que sempre agravam
tos adversos durante o ato anestésico. a pena, quando não constituem ou qualificam o cri-
Finalmente, deve-se ter em mente que, no siste- me: (...).
ma jurídico brasileiro, a culpa não é presumida, ca- II – ter o agente cometido o crime: (...); g) com
bendo ao cliente, ao pleitear qualquer indenização, abuso de poder ou violação de dever inerente a cargo,
o ônus de provar a culpa do médico. ofício, ministério ou profissão.
Nem mesmo o Código de Defesa do Consumidor, Se for considerado culpado e condenado em
que consagra a teoria da responsabilidade sem culpa, caso de crime culposo, as penas aplicáveis ao anes-
fugiu à regra. O tema é enfocado no artigo 14: tesista podem ser privativas da liberdade ou restri-
§ 4º – A responsabilidade pessoal dos profissionais tivas de direito. A graduação das penas está prevista
liberais será apurada mediante a verificação da culpa. nos artigos que tipificam os crimes, como os arti-
gos 121, 129, 133 e 135:
RESPONSABILIDADE PENAL EM Art. 121– Matar alguém: Pena – detenção de seis
ANESTESIA PEDIÁTRICA a vinte anos. (...).
§3o – Se o homicídio é culposo: Pena – detenção,
Assim como o anestesista, ao realizar uma anes-
de um a três anos.
tesia em um paciente pediátrico, pode ser respon-
sabilizado civilmente por atos culposos, ele tam- §4o – No homicídio culposo, a pena é aumentada
bém está sujeito a responder criminalmente por de um terço se o crime resulta de inobservância de
seus atos. regra técnica de profissão, arte ou ofício, ou se o agente
deixa de prestar imediatamente o socorro à vítima,
A responsabilidade criminal ou penal está fun-
não procura diminuir as conseqüências do seu ato, ou
damentada nos artigos a seguir:
foge para evitar prisão em flagrante.
Art. 18 – Diz-se o crime: (...); – culposo, quando
Art. 129 – Ofender a integridade corporal ou a
o agente deu causa ao resultado por imprudência, ne-
saúde de outrem: Pena – detenção, de três meses a um
gligência ou imperícia.
ano.
O ato profissional do médico anestesista poderá
§1o – se resulta:
ser tipificado como um delito culposo, visto que a
própria atividade desse profissional tem como obje I – Incapacidade para ocupações habituais, por
tivo maior a vida ou a busca dela, e não o inverso – a mais de trinta dias;
morte. Há, outrossim, a necessidade de essa culpa II – Perigo de vida;
ser provada, pois vigora em nosso direito a máxima III – Debilidade permanente de membro, sentido
do direito romano “in dúbio, pró reu”26,27. ou função;

IV – Aceleração de parto: Pena – reclusão, de um I – Prestação de serviços à comunidade;
a cinco anos. II – Interdição temporária de direitos;
§2o – se resulta: III – Limitação dos fins de semana.
I – Incapacidade permanente para o trabalho; Art. 44 – As penas restritivas de direito são autô-
II – Enfermidade incurável; nomas e substituem as privativas de liberdade quan-
III – Perda ou inutilização de membro, sentido do:
ou função; I – Aplicada pena privativa de liberdade inferior
IV – Deformidade permanente; a um ano ou se o crime for culposo;
V - Aborto: Pena – reclusão, de dois a oito anos. II – O réu não for reincidente;
§3o – Se resulta morte e as circunstâncias eviden- III – A culpabilidade, os antecedentes, a conduta
ciam que o agente não quis o resultado, nem assumiu social e a personalidade do condenado, bem como os
o risco de produzi-lo: Pena - reclusão, de quatro a motivos e as circunstâncias indicarem que essa substi-
doze anos. tuição seja suficiente.
§6o – Se a lesão é culposa: Pena – detenção, de dois Parágrafo único – Nos crimes culposos, a pena
meses a um ano. privativa da liberdade aplicada, igual ou superior a
§7o – Aumenta-se a pena de um terço, se ocorrer um ano, pode ser substituída por uma pena restritiva
qualquer das hipóteses do art. 121, parágrafo 4o. de direitos e multa ou por duas penas restritivas de
direitos, exeqüíveis simultaneamente.
§8o – Aplica-se à lesão culposa o disposto no pará-
grafo 5o. do art. 121. Art. 47 – As penas de interdição temporária de
direitos são:
Art. 133 – Abandonar pessoa que está sob seu cui-
dado, guarda, vigilância ou autoridade, e, por qual- II – Proibição do exercício de profissão, atividade
quer motivo, incapaz de defender-se dos riscos resul- ou ofício que dependam da habilitação especial, de
tantes do abandono: Pena – detenção, de seis meses a licença ou autorização do Poder Público;
três anos. Art. 56 – As penas de interdição previstas nos in-
§ 2o – Se resulta a morte: Pena – reclusão, de qua- cisos I e II do artigo 47 aplicam-se para todo o crime
tro a doze anos. cometido no exercício de profissão, atividade, ofício,
cargo ou função, sempre que houver violação dos de-
Art. 135 – Deixar de prestar assistência, quando
veres que lhes são inerentes.
é possível fazê-lo sem risco pessoal, a criança abando-
nada ou extraviada, ou a pessoa inválida ou ferida, A aplicação de pena restritiva de direito com a
ao desamparo ou em grave e eminente perigo; ou não proibição do exercício de sua profissão, ao anes-
pedir, nesses casos, o auxílio de autoridade pública: tisista, por parte do juiz, impediria o anestesista
Pena – detenção, de um a seis meses, ou multa, de de exercê-la, pois, ao ser flagrado desrespeitando a
trezentos cruzeiros a dois mil cruzeiros. proibição, a pena poderia ser convertida em priva-
tiva de liberdade.
Parágrafo Único – A pena é aumentada de me-
tade, se da omissão resulta lesão corporal de natureza
grave, e triplicada, se resulta a morte. REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS
A Lei No 7.209/84 dispõe sobre as penas res- 1. Lyons D. As regras morais e éticas. Campinas: Papirus;
tritivas de direito, que podem substituir em certos 1990.
2. Zajdsznajder L. É a ética uma ciência? In: Desafios éti-
casos a pena privativa da liberdade: cos. Brasília: Conselho Federal de Medicina; 1993, p.
Art. 43 – As penas restritivas de direito são: 15-9.

3. Rios TA. Ética e competência. São Paulo: Cortez; 1993. 16. Conselho Federal de Medicina – Resolução No 1.617,
4. Gonçalves EL. Moral médica. São Paulo: Sarvier; 1984. de 16/07/01, Brasília, 2001.
5. Alcântara HR. Normas legais e éticas para os profissio- 17. Conselho Federal de Medicina – Resolução No 1.363,
nais da medicina. São Paulo: LTR; 1984. de 22/03/93, Brasília, 1993.
6. Sebastião J. Responsabilidade médica, civil, criminal e éti- 18. Conselho Federal de Medicina – Resolução No 1.409,
ca. 3. ed. Belo Horizonte: Livraria Del Rey Editora; 2003. de 14/06/94, Brasília, 1994.
7. Kfoury Neto M. Responsabilidade civil do médico. 2. 19. Conselho Federal de Medicina – Resolução No 1.536,
ed. São Paulo: Revista dos Tribunais; 1996. 580p. de 11/11/98, Brasília, 1998.
8. Panasco WL. A responsabilidade civil, penal e ética dos 20. Conselho Federal de Medicina – Resolução No 1.670/03,
médicos. 2. ed. Rio de Janeiro: Forense; 1984. de 11/07/03, Brasília, 2003.
9. Posso IP. Responsabilidade ética e legal do anestesio- 21. Conselho Federal de Medicina – Parecer No 56/99, de
logista. In: Yamashita AM, Takaoka F, Auler Jr JOC, 29/09/99, Brasília, 1999.
Iwata NM. 5 ed. In: SAESP – Atualização em aneste- 22. Posso IP, Charles JE, Rebuglio R, Vianna PTG. Oxíme-
siologia. São Paulo: Atheneu;, 2001, p. 15-30. tros, capnógrafos e cardioscópios nos centros cirúrgicos
10. Bloise WA. Responsabilidade civil e o dano médico: le- dos hospitais do Estado de São Paulo, em 1995 e 1997.
gislação, jurisprudência, seguros e o dano médico. Rio Rev Bras Anest 1997;47(22):CBA 192.
de Janeiro: Forense; 1987. 23. Gauderer EC. Os direitos do paciente: um manual de
11. França GV. Direito médico. 3. ed. São Paulo: Fundo sobrevivência. 2. ed. Rio de Janeiro: Record; 1991.
Editorial Byk Procienx; 1982. 24. Carvalho JCM. Responsabilidade civil médica: acór-
12. Código de Ética Médica. Brasília: Conselho Federal de dãos na íntegra dos tribunais superiores e o Código
Medicina; 1988. de Ética Médica. 3. ed. Rio de Janeiro: Destaque;
13. França GV. Comentários ao Código de Ética Médica. 2002.
Rio de Janeiro: Guanabara Koogan; 1994. 25. França RL. Enciclopédia Saraiva do Direito. São Paulo:
14. Coutinho LM. Código de Ética Médica Comentado. 2. Saraiva; 1977.
ed. São Paulo: Saraiva; 1994. 26. Mirabete JF. Manual de Direito Penal. V.1. Parte Geral,
15. Assad JE. Relação médico-paciente no final do século Arts. 1o a 120. São Paulo: Atlas; 1984.
XX. In: Desafios éticos. Brasília: Conselho Federal de 27. Jesus DE. Código Penal Anotado. 14. ed. São Paulo:
Medicina; 1993, p. 104-12. Saraiva; 2003.

Capítulo 4
P r é - an e sté s i co em P ed i a t r i a
Introdução Algumas variáveis, como o temperamento e a

idade da criança, assim como o estresse dos pais,
A avaliação pré-anestésica das crianças é marca- têm importante influência no grau dessa ansieda-
da por características singulares e deve considerar, de. Em muitas crianças, o pós-operatório imediato
além de suas particularidades clínicas, as implica- reflete a experiência da indução anestésica, portan-
ções psicológicas que o contexto cirúrgico cria para to aquelas que, ao dormirem, não se agitam acor-
toda a família. Assim, na avaliação da criança que dam tranqüilas e apresentam menos dificuldades
vai ser submetida a um procedimento cirúrgico,
na sala de recuperação (Fig. 4.1).
cabe ao anestesista pesar esses aspectos, equilibran-
do o tratamento. Se as queixas clínicas forem ex-
ploradas sem que a criança seja tratada de maneira
compatível com sua idade, então os cuidados pe-
rioperatórios não serão otimizados. No entanto, se
o estado psicológico e a condição clínica da criança
interferirem no julgamento clínico, o tratamento
pode ser ineficiente.
Encontrando a família e
diminuindo sua ansiedade
A ansiedade e o medo exagerados estão freqüen-
temente associados a uma indução anestésica agita-
da e prolongada1. Fig. 4.1 – Indução anestésica inalatória.
35

A idade e o nível de maturidade afetam na quando é orientado pelo anestesista e não pelo ci-
compreensão e na resposta de cada criança à en- rurgião.
fermidade2. Durante a visita pré-anestésica, além No Instituto da Criança do Hospital das Clíni-
do questionário direcionado para os pais, deve-se cas, o grupo de anestesiologia criou o ambulatório
conversar com a criança, em uma linguagem apro- de pré-anestésico, onde as crianças são avaliadas e
priada para sua idade, e deixar que ela tome algu- as mães são orientadas antes do dia da cirurgia por
mas decisões que não irão interferir na anestesia. um anestesiologista do grupo. No mesmo dia em
O simples fato de perguntar se ela prefere o brace- que a criança é avaliada pelo cirurgião e a cirurgia é
lete de identificação no braço direito ou esquerdo marcada, a mãe é encaminhada para o ambulatório
tem uma influência importante em crianças peque- de pré-anestésico, evitando assim que ela precise
nas. Aquelas em idade escolar são relutantes em fa- novamente retornar ao hospital. Após a implanta-
zer perguntas apesar de terem medo de sentir dor ção desse ambulatório, o número de cirurgias sus-
ou acharem que alguém poderá machucá-las; vale pensas diminuiu, quer por jejum inadequado, quer
a pena gastar alguns minutos explicando minucio- por falta de exames ou por doenças associadas.
samente cada passo da indução anestésica, que ge-
ralmente é inalatória. Os adolescentes apresentam Avaliação Clínica
medo de acordar durante a cirurgia ou mesmo de
Alergias, medicamentos e tratamentos
morrer, e o dever do anestesiologista é tranqüilizá-
adjuvantes
los, garantindo que eles só irão acordar no final da
operação e que não sentirão dor. É importante que o anestesiologista questione
O estresse e a ansiedade dos pais geralmente sobre alergias a medicamentos assim como nos
estão associados tanto com a cirurgia como com a adultos. Alguns grupos da população pediátrica
anestesia (medo da morte da criança, seqüelas, dor apresentam risco aumentado de alergia ao látex, in-
pós-operatória etc.). Pais de crianças com menos cluindo crianças com espinha bífida e aquelas com
doenças urológicas que necessitam de cateterismo
de 1 ano mostram-se mais ansiosos do que pais de
intermitente. Reações adversas a alguns alimentos,
crianças maiores, principalmente quando se trata
como banana e abacate, e a produtos que conte-
do primeiro episódio cirúrgico, e geralmente a mãe
nham borracha, como balões e sandálias, alertam
tem mais ansiedade do que o pai3.
para a possibilidade de sensibilidade ao látex e de-
Com o intuito de minimizar essa ansiedade, vem ser mais bem investigados4. Apesar de saber-
podemos esclarecer algumas dúvidas, orientar o mos que as crianças não fazem uso de cigarros, o
jejum e fazer um pequeno questionário sobre o es- questionamento sobre o hábito de fumar de ou-
tado geral da criança, por meio de um telefonema, tras pessoas da casa deve considerado, pois existem
que pode ser realizado com 1 ou 2 dias de antece- evidências que sugerem que as fumantes passivas
dência à cirurgia, uma vez que a maioria das mães apresentam maior índice de complicações periope-
e crianças só conhece o anestesiologista momentos ratórias de vias aéreas5.
antes da cirurgia. Devemos salientar que em mo- Muitas crianças pequenas ainda não foram ex-
mento algum esse contato pelo telefone substitui postas a diversos medicamentos, porém um in-
a visita pré-anestésica, que deve ser realizada pelo terrogatório sobre todos aqueles já tomados ou
mesmo anestesista que obteve o primeiro contato ainda em uso deve ser feito, dando-se ênfase aos
pelo telefone e que irá realizar a anestesia.Temos antinflamatórios e aos que contenham ácido ace-
notado que as mães se sentem mais confortáveis tilsalicílico, pois estes podem interferir na agrega-
e que o tempo de jejum tem sido mais adequado ção plaquetária e aumentar o sangramento intra

e pós-operatório, principalmente em cirurgias de crianças com e sem sintomas compatíveis com IVAS
adenóide e amígdala. Para facilitar a aceitação das submetidas a timpanotomia e não encontraram dife-
medicações, principalmente no pós-operatório, rença significativa quanto ao aumento da morbidade
devemos perguntar qual medicamento para dor a em crianças com IVAS6. Entretanto, outros autores
criança está acostumada a tomar e qual o tipo de demonstraram que existe uma maior incidência de
apresentação, lembrando que temos no mercado efeitos respiratórios adversos (broncoespasmo, la-
soluções para uso infantil com sabor mais agradá- ringoespasmo, hipóxia) em crianças submetidas a
vel e de melhor aceitação. Os tratamentos coad- procedimentos cirúrgico-anestésicos em vigência de
juvantes com medicamentos fitoterápicos também IVAS7. Nascimento et al. estudaram 84 crianças sub-
devem ser investigados. metidas à anestesia geral, estabelecendo uma relação
entre aquelas portadoras de sintomas compatíveis
Exame físico com IVAS e uma maior incidência de efeitos adversos
A avaliação física da criança é semelhante à do no sistema respiratório (secreção traqueobrônquica,
adulto, dando-se ênfase às vias aéreas e aos sistemas laringoespasmo, broncoespasmo e hipoxemia). Essas
respiratório, cardiovascular e neurológico. complicações foram mais freqüentes nas crianças sin-
tomáticas e abaixo de 1 ano8. Devemos ainda lem-
A avaliação das vias aéreas deve incluir:
brar que crianças com infecções de vias respiratórias
• identificação de anormalidades anatômicas apresentam diminuição no fluxo mucociliar, portan-
obviamente visíveis; to têm maior risco de desenvolver atelectasias.
• avaliação da abertura da boca e extensão do Na prática, há situações que não causam muita
pescoço; polêmica. Por exemplo, quando a criança apresenta
• tamanho da língua (geralmente maior em temperatura maior que 38oC, tosse produtiva com
portadores de Down); estertoração pulmonar, coriza purulenta e compro-
• observação de dentição “mole”. metimento do estado geral, devemos adiar a cirur-
Devemos avaliar também o tipo de respiração gia por 4 a 6 semanas ou até a melhora dos sinto-
da criança, pois bucal associada com dificuldade mas9. Existem algumas situações mais polêmicas,
de respiração nasal pode sugerir hipertrofia de nas quais a decisão de suspender ou não a cirurgia
adenóide e/ou amígdalas, o que pode dificultar a cabe ao anestesiologista envolvido no caso, junto
ventilação na hora da indução anestésica. Crian- com o cirurgião. Vale a pena lembrar alguns fatores
ças com outras patologias congênitas podem apre- que devem influenciar nessa decisão10:
sentar dificuldades de intubação e também estão 1. sempre devemos realizar as cirurgias de emer-
associadas a alterações em outros sistemas, como gência;
Pierre Robin e Treacher Collins, e devem ser mais
2. as crianças menores de 1 ano, por suas carac-
bem investigadas.
terísticas anatômicas, apresentam maior chance
de desenvolver complicações;
Infecções de vias aéreas superiores
3. toda criança desenvolve em média de 3 a 8
A criança com o “nariz escorrendo”, e possivel- episódios de IVAS por ano e, se respeitarmos
mente infecção das vias aéreas superiores (IVAS), re- o tempo de hiper-reatividade das vias aéreas (6
presenta um dilema: devemos ou não adiar a cirurgia? semanas), torna-se difícil remarcar a cirurgia;
Não existe uma regra ou conduta preestabelecida, 4. os sintomas iniciais de IVAS podem ser pró-
portanto devemos analisar cada caso separadamente. dromos de uma doença mais grave, portanto,
Na literatura encontramos uma divergência quando temos queda rápida do estado geral, a
de opiniões. Em 1987, Tait e Knight compararam cirurgia deve ser adiada;
Pr é-a nes tés i c o e m P e d i a t r i a 37

5. os procedimentos ambulatorais são mais acon- qualquer sinal de infecção em crianças portadoras
selháveis, pois a criança tem menos risco de se de shunts ventriculares e, ao menor sinal, devemos
infectar com outro patógeno da enfermaria; adiar a cirurgia.
6. pesquisar sempre outro fator que possa aumen- As miopatias merecem uma atenção especial e
tar as chances de complicações, como asma e serão discutidas em capítulo a parte. Quando não
bronquite; foram previamente diagnosticadas, uma parada
7. a anestesia regional deverá, sempre que possível, cardíaca após o uso de succinilcolina pode sugerir
ser a técnica de escolha; hipercalemia e ser corrigida.
8. quando sob anestesia geral e intubação orotra-
queal, deve-se sempre manusear as vias aéreas Exames Laboratoriais
sob plano anestésico adequado;
Não existe uma uniformidade quanto a requi-
9. a monitorização dos sinais vitais, incluindo sa-
sição de exames laboratoriais no pré-operatório de
turação periférica da hemoglobina e monitori-
zação das vias aéreas, deve ser rigorosa, tanto no cirurgias ambulatoriais em crianças. Recentemen-
intra-operatório quanto no transporte e na sala te, o valor desses testes vem sendo reexaminado12.
de recuperação. Como rotina, não são necessários radiografia de
tórax, análise urinária, determinação da hemoglo-
Sistema cardiovascular bina e eletrólitos e testes de coagulação em crianças
sadias e sem sintomatologia. Porém esses testes de-
A presença de sopro cardíaco é um achado fre- vem ser solicitados em algumas situações, e a dis-
qüente, porém em sua maioria são denominados cussão a seguir pode orientar quanto a alguns testes
funcionais ou “inocentes”, sem qualquer reper- específicos.
cussão hemodinâmica. São mais comuns na faixa
etária dos 3 a 4 anos e tendem a diminuir sua inci- Concentração de hemoglobina
dência com o aumento da idade.
Se a criança apresenta algum sinal ou sin- A anemia já foi detectada em até 2% dos pa-
toma de anormalidade, cianose, dispnéia ou cientes pediátricos13, porém mais comumente ela é
se existe alguma dúvida quanto à origem desse reportada como anemia moderada (Hb > 9,5 g/dl),
achado, um ecocardiograma e a avaliação de um a qual não causa manifestação clínica, portanto só
cardiologista pediátrico devem ser solicitados no é detectada em testes laboratoriais, e não apresen-
pré-operatório11. tando impacto sobre a anestesia e o pós- operatório
de cirurgias de pequeno e médio porte.
Sistema neurológico A determinação da concentração da hemoglobi-
As crianças com anormalidade neurológica de- na deve ser solicitada no pré-operatório de crianças
vem ser avaliadas pelo neurologista antes da cirurgia. sintomáticas (taquicardia, cansaço) crianças com
Como regra geral, devemos manter as medicações patologias crônicas, ou como valor de referência
utilizadas pelo paciente no dia da cirurgia, princi- para cirurgias com potencial de sangramento im-
palmente os anticonvulsivantes, porém tendo em portante. Devemos ainda lembrar que a anemia
mente que tais medicações podem causar interações significativa (Hb < 9,0 g/dl) representa fator de
com as drogas anestésicas (por exemplo, aumento risco aumentado para apnéia pós-operatória em
ou diminuição do tempo de duração de alguns re- crianças prematuras, e isso sugere que devemos
laxantes musculares). Devemos estar atentos para adiar as cirurgias eletivas nessa situação.

Testes de coagulação devem ser muito bem orientados e alertados so-
bre as alterações que as crianças sofrem durante
Os testes de coagulação são os que mais cau-
a indução anestésica, dos movimentos dos olhos
sam polêmica entre os testes laboratoriais. Uma
e dos membros, do choro e da irritação, para que
alteração no sistema de coagulação, não detectada
não haja decepções. A maioria das induções mal-
no pré- operatório, pode levar a sérias complica-
sucedidas na presença dos pais se deve ao mau
ções intra e pós-operatórias. Contudo, os testes
preparo da família durante a visita pré-operatória.
de screening comumente usados, como tempo de
Além dos pais, os profissionais que trabalham no
protrombina, tempo de tromboplastina parcial-
centro cirúrgico devem ser treinados para essa si-
mente ativado, contagem de plaquetas e tempo de
tuação, e o hospital deve incorporar uma rotina
sangramento e coagulação, não abrangem todas as
preestabelecida.
patologias associadas a uma maior probabilidade
de sangramento cirúrgico exagerado14. Na literatura ainda há muita diferença entre as
condutas nos vários serviços de vários países. Na
Uma história, tanto do paciente como de seus
Inglaterra, a indução anestésica acompanhada dos
familiares, é útil para selecionar aqueles que devem
ser submetidos aos testes de coagulação. Devemos pais é prática comum na maioria dos centros15, ao
questionar sobre hematomas freqüentes, sangra- contrário da França, onde ocorre em poucos cen-
mentos espontâneos, como epistaxes, e sangramento tros16. Nos Estados Unidos, cerca de 50% dos ser-
exagerado em pequenos traumas, como em extração viços adotam essa prática17. Já no Brasil não dispo-
dentária. Porém, existem algumas situações em que, mos de tal estatística, mas na cidade de São Paulo
mesmo com uma história negativa para sangramen- poucos hospitais oferecem essa oportunidade aos
tos, devemos considerar os testes laboratoriais: pacientes. No Instituto da Criança do Hospital das
Clínicas de São Paulo, os pais só acompanham as
1. pacientes que serão submetidos a cirurgias cujo
crianças até a porta do centro cirúrgico; por isso,
procedimento por si só pode levar a distúrbios
todas as crianças acima de 1 ano recebem medica-
de coagulação (por exemplo, bypass cardiopul-
ção pré-anestésica.
monar);
Estudos mostram que, apesar da presença dos
2. cirurgias em que o sistema de coagulação é par-
pais na indução anestésica diminuir o estresse cau-
ticularmente importante para uma hemostasia
adequada (por exemplo, amigdalectomia); sado pela separação, outros benefícios como a re-
dução da ansiedade da criança na indução ou no
3. cirurgias em que o mínimo sangramento pós- seu comportamento depois da cirurgia não estão
operatório pode ser crítico (por exemplo, neu-
comprovados18. Trabalhos recentes indicam que a
rocirurgia).
presença dos pais pode não ser benéfica19. Precisa-
mos de mais trabalhos prospectivos em que haja o
Indução na presença dos pais acompanhamento psicológico pré e pós-operatório
Outro tópico importante da avaliação pré- das famílias para alcançar conclusões objetivas em
operatória é o momento em que a criança é se- relação aos potenciais benefícios da indução anes-
parada dos pais para ser encaminhada ao centro tésica na presença dos pais, como a diminuição da
cirúrgico. Quando um dos pais acompanha a ansiedade da família e das crianças e a sua relação
criança até a sala de cirurgia, a medicação pré- com o prognóstico dos pacientes.
anestésica pode até ser suprimida. Esse acompa- Quando os pais demonstram o desejo de não
nhamento geralmente não é necessário para as acompanhar seus filhos ao centro cirúrgico, deve-
crianças menores de 10 meses, já que elas não se se respeitá-los. Uma alternativa para esta situação é
incomodam com a presença de estranhos. Os pais a medicação pré-anestésica.

Jejum pré-operatório vias aéreas, a necessidade desse tipo de medicação
pré-anestésica em crianças foi desaparecendo.
O jejum pré-operatório é requisito básico para
qualquer cirurgia eletiva. Nos últimos anos, o con- Hoje, apesar de a medicação pré-anestésica ain-
ceito de jejum para as cirurgias pediátricas vem da ter sua indicação por aumentar a segurança de
sofrendo alterações. A diminuição no tempo de je- uma anestesia, como a ranitidina em crianças com
jum tornou menos penoso o período pré-operató- risco aumentado de refluxo gastroesofágico, sua uti-
rio tanto para as mães quanto para as crianças, sem lização se dá muito mais em função de diminuir o
comprometer a segurança da anestesia. As crianças estresse e a ansiedade pré-operatórios.
ficam menos irritadas, normovolêmicas e com me- Crianças menores de 1 ano não desenvolveram
nor potencial para desenvolver hipoglicemia, prin- o medo de pessoas estranhas e geralmente não de-
cipalmente na idade neonatal20. monstram estresse quando separadas de seus pais,
O tempo necessário para manter o menor volu- por isso não é necessária a medicação pré-anestési-
me gástrico residual varia de acordo com a natureza ca. As mais beneficiadas por esse tipo de medicação
do alimento ingerido. A meia-vida de eliminação são as crianças em idade pré-escolar, pois ainda são
da água é em torno de 12 minutos, o que significa
incapazes de compreender a explicação dos médi-
que, após 1 hora, 95% dela já deixou o estômago.
cos e a separação de seus pais.
Nos lactentes, o leite materno apresenta uma meia-
vida de eliminação maior que os leites de fórmulas, Existem várias medicações que podem ser utili-
25 minutos e 51 minutos, respectivamente21. Com zadas como pré-anestésico e estão relacionadas na
base na literatura, podemos simplificar o tempo de Tabela 4.2. O midazolam tem-se tornado a droga
jejum pós-operatório como na Tabela 4.1. mais difundida entre os anestesiologistas de todos
os países, incluindo o Brasil. Em um questionário
enviado24 aos anestesiologistas nos Estados Unidos
Tabela 4.1 – Jejum pré-operatório
em 1997, 80% responderam que usam o midazolam
Tempo de jejum Horas (via oral), 4% usam a cetamina e 3% usam o fentanil
Idade Sólidos, leite Líquidos claros transmucoso (pirulito)23.
< 6 meses 4 2
6-36 meses 6 2-3 Tabela 4.2 – Medicação pré-anestésica
> 36 meses 6-8 2-3 Drogas Via de administrção Dose (mg/k)

Benzodiazepínicos
Midazolam Oral 0,25-0,5
Medicação pré-anestésica Intravenosa 0,05-0,15
Intramuscular 0,05-0,2
Historicamente, a medicação pré-anestésica foi
Opióides
introduzida na prática anestésica como uma medi-
cação coadjuvante e necessária para ajudar na se- Morfina Oral 0,2-0,5
Intravenosa 0,05-0,2
gurança durante a condução da anestesia22. Como
Meperidina Oral 1-2
exemplo, podemos citar o uso da hioscina, que tinha Intravenosa 0,5-2
como objetivo diminuir a secreção salivar, e a mor-
Fentanil Oral-transmucosa 15-20 mg
fina com o objetivo de diminuir a quantidade de Intravenosa 1-3 mg
anestésico inalatório necessário e conseqüentemente Cetamina Oral 4-10
manter uma melhor estabilidade hemodinâmica. Intramuscular 1-2
Retal 3-10
Com a chegada dos relaxantes musculares e de
Clonidina Oral 4 mg
novos agentes que causavam menor irritação das

Devemos lembrar que as crianças não são “pe- Paulo: Sociedade de Anestesiologia do Estado de São
quenos adultos” e devemos tratá-las de maneira Paulo; 2001, p. 13-25.
11. Sumner E, David H. Paed Anaest1999;71-95.
diferente. A melhor maneira de desenvolver uma 12. Macpherson DS. Preoperative laboratory testing; should
avaliação pré-anestésica é manter atenção especial any tests be ‘routine’ before surgery. Med Clin N Am
tanto nas necessidades emocionais da criança como 1993;77:27-31.
na ansiedade de seus pais. 13. O’Conner ME, Drasner K. Preoperative laboratory
testing of children undergoing elective surgery. Anesth
Analg 1990;70:176-80.
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS 14. Paqueron X, Favier R, Richard P, Murat I. Severe pos-
tadenoidectomy bleeding revealing congenital alpha 2
1. Kain ZN, Mayes LC, O’Conner TZ, Cicchetti DV. Pre-
deficiency in a child. Anesth Analg 1997;84:1147-9.
operative anxiety in children. Predictors and outcomes. 15. Janvier G, Winnock S, Freyburger G. Value of the acti-
Arch Pediatr Adolesc Med 1996;150:1238-45. vated partial tromboplastin time for preoperative detec-
2. Moynihan R, Kurker C. The perioperative environment tion of coagulation disorders not revealed by a specific
and the pediatric patient. In: Ferrari L, ed. Anesthesia questionnaire. Anesthesiology 1991;75:920-1.
and pain Management for the pediatrician. Baltimore: 16. McCormick AS, Spargo PM. Parents and in the anaes-
The Johns Hopkins University Press; 1999, p. 67-89. thetic room: a questionnaire survey of departments of
3. Litman RS, Berger AA, Cchhibber A. An evaluation anaesthesia. Paed Anaesth 1996;6:183-6.
of preoperative anxiety in a population of parents of 17. Hannallah RS. Who benefits when parents are present
infants and children undergoing ambulatory surgery. during anaesthesia indution in their children? Can J
Paed Anaest 1996;6:443-7. Anaesth 1994;41:271-5.
4. Means LJ, Fescorla FJ. Latex anaphylaxis: report of oc- 18. Kain ZN, Ferris CA, Mayes LC, Rimar S. Parental pre-
currence in two pediatric surgical patients and review of sence during induction of anaesthesia: practice differen-
the literature. J Pediatr Surg 1995;30:748-51. ces between the United States and Great Britain. Paed
5. Koop CE. Adverse anesthesia events in children expo- Anaesth 1996;187-93.
sed to environmental tobacco smoke. Anesthesiology 19. Hannallah RS, Rosales JK. Experience with parents’
1998;88:1141-2. presence during anesthesia indution in children. Can
6. Tait AR, Knight PR. The effects of general anesthesia on Anaesth Soc 1983;30:286-9.
upper respiratory tract infections in children. Anesthe- 20. Kain ZN, Mayes LC, Caramico LA et al. Parental pre-
siology 1987;67:930-5. sence during indution of anestesia. A randomized con-
7. Rolf N, Cote CJ. Frequency and severity of desatura- trolled trial. Anesthesiology 1996;84:1060-7.
tion events during general anesthesia in children with 21. Philips S, Daborn AK, Hatch DJ. Preoperative fasting
and without upper respiratory infections. J Clin Anes- for paediatric anaesthesia. Br J Anaesth 1994;73:529-
thesiol 1992;4:200-3. 36.
8. Nascimento JRP, Neves LBJ, Modulo NSP. Compli- 22. Cavell B. Gastric emptying in infants fed human milk
cações respiratórias em crianças submetidas a anestesia or infant formula. Acta Paed Scand 1981;70:639-41.
geral. Rev Bras Anestesiol 2000;50(3):345-9. 23. Sumner E, Hatch D. Immediate preoperative prepara-
9. Badgwell JM. Clinical pediatric anesthesia. Philadel- tion. In: Paed Anesth. Londres: Arnold; 1999, p. 81.
phia Lippincolt Raven; 1997: 1-13. 24. Kain ZN, Mayes LC, Rimar S. Premedication in
10. Módulo NSP. IVAS e anestesia: deve-se adiar a cirurgia? the United States: a status report. Anesth Analg
In: Auler Jr JOC. Atualização em anestesiologia. São 1997;84:427-32.

Capítulo 5
P artic u l a r i d a d es d a
F isio lo g i a I n f a n t i l
SISTEMA CARDIOVASCULAR Durante a circulação fetal, ela é chamada de cir-

culação em paralelo, uma vez que ambos os ventrí-
O sistema cardiovascular da criança apresenta culos bombeiam o sangue simultaneamente para a
características próprias e limitações funcionais de- circulação sistêmica1-3.
terminadas pela etapa do desenvolvimento em que
Após o nascimento, a circulação que se estabelece é
ela se encontra.
em série, isto é, o ventrículo direito bombeia o sangue
Portanto, a administração da anestesia deve ser para a circulação pulmonar (uma vez que os pulmões
baseada no conhecimento desses fatores para que o assumem a função respiratória) e daí o sangue é drena-
atendimento à criança anestesiada seja otimizado e do para as câmaras esquerdas e bombeado para a cir-
ocorra de forma segura. culação sistêmica apenas pelo ventrículo esquerdo1-3.
Circulação fetal Anatomia funcional da circulação fetal

A circulação entre o feto e a placenta se esta- O sangue insaturado é levado à placenta para oxi-
belece como um mecanismo adaptativo para que genação pelas duas artérias umbilicais. O retorno para
o feto se desenvolva adequadamente no ambiente o feto, do então sangue com alto teor de oxigênio, em
fetal acidótico e relativamente hipoxêmico. torno de 80%, é realizado pela veia umbilical1,4.
Essa circulação tem vários canais de desvios in- Existe uma grande diferença entre a saturação
tra e extracardíacos, principalmente para assegurar por oxigênio do sangue trazido da placenta para
que o sangue, com conteúdo maior de oxigênio, o fígado pela veia umbilical (80% de O2) e a do
alcance o cérebro e o coração, que são órgãos com sangue que atinge o átrio direito (67% de O2). Isso
alta taxa metabólica. se deve ao fato de:
43

• grande parte do sangue da veia umbilical passar do ao átrio direito pela veia cava inferior (31% de
pelo sistema porta intra-hepático, somando-se O2) é somado aos 30% do sangue da veia cava in-
ao trazido pela veia porta, com baixo teor de ferior que não passam para o átrio esquerdo e que
oxigênio, proveniente dos intestinos, estôma- vão para o ventrículo direito (VD) através da valva
go, baço e pâncreas, direcionando-se para a veia tricúspide. Os 70% do sangue que o átrio esquerdo
cava inferior pelas veias supra-hepáticas1-5. recebe da veia cava inferior, somados ao sangue que
• a veia cava inferior receber, também, sangue vem para ele dos pulmões não funcionantes, pelas
muito dessaturado de oxigênio dos membros quatro veias pulmonares, passam para o ventrículo
inferiores e dos órgãos retroperitoneais, princi- esquerdo (VE) pela valva mitral4,5.
palmente os rins; O fluxo de sangue da veia cava inferior vai de
• o átrio direito receber sangue muito pobre em encontro à crista dividens do forame de Botal, o
oxigênio (31% de O2) da veia cava superior, pro- que propicia essa divisão de 70% do sangue que
veniente principalmente da grande cabeça fetal; passa pelo forame para o átrio esquerdo e outra
• passar pouco sangue com saturação placentária porção de 30% que fica no átrio direito.
plena, da veia umbilical para a veia cava inferior, O forame de Botal possui na borda inferior a
através do ductus venosus de Arantius, provido valva de Vieussen, que, em virtude do potente flu-
de um esfíncter, sendo ele longo e estreito1-6. xo que passa do átrio direito para o átrio esquerdo,
O fato de o fígado fetal ser grande e avermelha- direciona-se para dentro do átrio esquerdo4,5.
do indica que a maior parte do fluxo venoso um-
Os ventrículos fetais recebem a mesma quan-
bílico-placentário passa por ele e que o esfíncter do
tidade de sangue e têm pressão quase igual (70%
sinus venosus de Arantius controla a passagem do
mmHg no VD e 65% mmHg no VE). Entretanto,
sangue oxigenado da veia umbilical diretamente
o ventrículo direito possui sangue com conteúdo
para a veia cava inferior e o átrio1-5.
menor de oxigênio – 50% de O2 (30% do sangue
Acredita-se que exista um mecanismo reflexo que
mais saturado da veia cava inferior e o sangue pou-
controla esse esfíncter quando o feto necessita de mais
co saturado da veia cava superior) – que o ventrí-
ou menos oxigênio e que esse mecanismo esteja sob o
culo esquerdo – 62% de O2 (70% do sangue mais
controle de um centro nervoso ou bioquímico5.
saturado da veia cava superior somado ao sangue
O fígado fetal necessita de muito sangue pro- que retorna pelas veias pulmonares).
veniente da placenta com substâncias nutritivas e
oxigênio para processar suas complexas funções Cerca de 80% do sangue de VD ejetado na
bioquímicas, síntese protéica etc. 1-5. artéria pulmonar passa pelo canal arterial (ductus
arteriosus de Botali) diretamente para a aorta des-
As substâncias que passam diretamente da veia
cendente. Somente 20% vão para os pulmões.
umbilical para a veia cava inferior, pelo ductus ve-
nosus de Arantius, não sofrem a ação das funções Quase todo o sangue oxigenado que o ventrícu-
hepáticas, mas também não prejudicam o organis- lo esquerdo ejeta na aorta vai para a grande cabeça
mo fetal4,5. fetal e os pequenos membros superiores.
Quanto aos rins fetais, eles têm sua função com- O sangue da aorta abdominal, pobre em oxigê-
partilhada com a placenta, e a função dos pulmões, nio, nutre os rins e intestinos, pouco funcionantes
é assumida pela completamente. ao nascimento4,5.
Cerca de 70% de sangue que entra no átrio di- A placenta recebe das artérias umbilicais volu-
reito são desviados para o átrio esquerdo, através moso fluxo de sangue para oxigenar, passando a ser
do forame de Botal (forame oval). O sangue trazi- de 80% a saturação nas veias umbilicais4,5.

Circulação transicional neonatal permanente pela destruição endotelial e formação
do tecido conectivo demora de 2 a 3 semanas1-5.
No momento do nascimento, a circulação fetal,
com a oclusão e secção do cordão umbilical, passa
por súbitas mudanças: Fechamento do ducto arterioso (Ductus arterio-
sus de Botali)
• expansão do pulmão, com aumento da PaO2
para 60 mmHg e liberação de substâncias vaso- O ducto arterioso consiste em um canal que
ativas e metabólitos do ácido aracdônico, com conecta o tronco da artéria pulmonar com a aorta
diminuição da resistência vascular pulmonar1-5; descendente. Seu fechamento faz-se de forma fun-
• o fluxo sangüíneo pulmonar avoluma-se e au- cional, 10 a 15 horas após o nascimento, e, ana-
menta o sangue no átrio esquerdo, propician- tomicamente, completa-se em 2 ou 3 semanas de
do o fechamento do flap do forame oval, com vida. A diminuição da resistência vascular pulmo-
conseqüente aumento da pressão atrial esquer- nar e o aumento da sistêmica causam inversão do
da que excede a do átrio direito. Um pequeno fluxo, que, no feto, era da artéria pulmonar para
shunt esquerdo-direito persiste durante algumas a aorta (direita → esquerda). Após o nascimento,
semanas porque há fechamento incompleto do passa a ser da esquerda para a direita. Nas primei-
forame oval. Essa patência do forame oval está ras horas de vida, 30% a 50% do débito ventricu-
presente em 50% das crianças até 5 anos de ida- lar esquerdo circulam, através do ducto arterioso,
de e permanece assim em 25% a 30% de toda a da aorta para a artéria pulmonar. O fechamento
população adulta1-5; deste parece iniciar-se, principalmente, com o
aumento da oxigenação. O oxigênio aumenta a
• o circuito sangüíneo sistêmico-corpóreo conser-
velocidade da fosforilação oxidativa nas células do
va a sua volemia e, por deixar de submeter-se à músculo liso do ducto. A alta tensão de oxigênio
relativa baixa-resistência placentária com a inter- parece iniciar a síntese de ácidos graxos hidrope-
rupção do circuito umbilical, logo sua pressão róxidos, que suprimem a produção de prostaglan-
arterial e a do ventrículo esquerdo começam a dinas. As prostaglandinas na vida intra-uterina
elevar-se. Os ventrículos do coração fetal, por têm papel importante na patência do ducto. Este,
terem pressões quase equivalentes, possuem imaturo, é mais responsivo ao efeito vasodilatador
paredes com a mesma espessura e potencial de das prostaglandinas e menos sensível ao efeito va-
contração e ejeção que se igualam. A formação soconstritor do oxigênio. No último trimestre da
de miofibrilas no sarcômero de seus miocárdios gravidez, a sensibilidade ao O2 aumenta, ocorren-
é equivalente. Com o nascimento, entretanto, as do o inverso com as prostaglandinas. No recém-
paredes do ventrículo direito diminuem de es- nascido pré-termo, as prostaglandinas endógenas
pessura e as do ventrículo esquerdo aumentam. continuam atuando, podendo promover a patên-
As artérias dos circuitos pulmonar e sistêmico cia do ducto. A PGF2α e a alta tensão de oxigê-
passam a ter parede com espessura e musculatura nio têm efeito sinérgico, induzindo a contração.
lisa proporcionais às pressões correspondentes1-5; Na vida fetal, a PGF2α não tem ação eficaz em
• o ducto arterioso é composto de tecido sensível virtude da baixa tensão de O2. Outras variáveis
somente ao oxigênio, prostaglandinas e pH. Ele influenciam o fechamento do ducto, como altas
se contrai em 90% dos neonatos de termo nos concentrações de catecolaminas, que aumentam
primeiros três dias de vida com o aumento da ao nascimento (adrenalina e noradrenalina), bra-
PaO2, com a alteração do pH, que se torna me- dicininas e acetilcolina. O fechamento funcional
nos acidótico, e com o fato de cessar a liberação do ducto arterioso consiste na contração das cé-
de prostaglandinas pela placenta. O fechamento lulas musculares lisas, no edema subendotelial, na
Pa r ti cul a r i d a d e s d a F i s i o l o g i a In fa n t i l 45

destruição do endotélio e na proliferação da ín- muito reativos. Por exemplo, hipóxia, hipotermia,
tima. No segundo estágio, fechamento anatômi- acidose, hipervolemia e profundidade inadequada
co, há pregueamento do endotélio do ducto, com de anestesia podem levar a aumento da resistência
ruptura, hemorragia e necrose da camada subínti- vascular pulmonar, com desvio de fluxo sangüíneo
ma. Forma-se tecido conjuntivo fibroso que sela da direita para a esquerda, através do ducto arterio-
permanentemente o lúmen. O vestígio estrutural so, forame oval ou ambos. A criança torna-se cia-
é o ligamento arterioso. nótica, taquipneica e, em geral, bradicárdica, com
débito cardíaco baixo. A circulação fetal persistente
Fechamento do forame oval (forame de pode-se perpetuar por vários dias, devendo-se res-
Botal) tabelecer as condições que otimizem novamente a
situação do recém-nascido.
O forame oval é uma válvula que se situa na
área central do septo atrial e se abre na direção do Outro problema grave, que também pode ocor-
átrio esquerdo. Esta válvula permanece aberta na rer, é relativo à passagem de cateteres centrais que
vida intra-uterina em virtude da pressão do átrio podem tornar patente o forame oval, devendo-se
direito, que normalmente excede a do átrio es- tomar precauções para que sangue ou ar adminis-
querdo, e porque há jato de sangue da veia cava trado acidentalmente não entrem na circulação sis-
que bate diretamente neste retalho. A mudança do têmica3.
fluxo D → E (pulmonar-aorta) para E → D e a
elevação do fluxo sangüíneo pulmonar aumentam Função sistólica
a pressão atrial esquerda, ocorrendo distensão do O coração fetal7,8 e, mesmo após o nascimen-
átrio que auxilia no fechamento do forame oval. As to, o coração neonatal têm limitada capacidade de
duas folhas do forame oval, que no útero arqueiam aumentar o débito cardíaco em resposta às altera-
para o átrio esquerdo, com as alterações descritas ções na pré-carga ou pós-carga7,9, provavelmente
(que causam distensão desta câmara – átrio esquer- pelo fato de já estarem no máximo da estimulação
do), empurram essas estruturas para o átrio direito, beta-adrenérgica. A reserva contrátil aumenta no
pressionando de fato as bordas das abas unidas e miócito maduro e o tônus basal beta-adrenérgico
fechando o orifício1-4,6. diminui. Existe controvérsia sobre qual mecanismo
básico seria o regulador primário do débito cardí-
Fechamento do ducto venoso (ductus aco no coração fetal ou no neonatal: a pré-carga
venosus de Arantius) (mecanismo de Frank-Starling) ou a freqüência
O ducto venoso conecta a veia umbilical do feto cardíaca. Sabe-se que ambos os mecanismos são
à veia cava inferior. O fechamento funcional, após funcionais ao nascimento7.
a remoção da placenta, ocorre 3 a 7 dias após o Estudos em animais de experimentação levam
nascimento. De 2 a 3 meses de idade ocorre fecha- a resultados conflitantes. Alguns investigadores
mento anatômico, e o ligamento venoso é o vestí- relatam que a freqüência cardíaca é o modulador
gio remanescente deste. Talvez a redução do fluxo primário do débito cardíaco no feto ou no coração
através do ducto venoso permita o colapso passivo do animal imaturo e que é mínimo o aumento do
e o fechamento. débito cardíaco devido ao aumento da pré-carga10.
Todas essas alterações que ocorrem ao nasci- Outros autores, entretanto, têm descrito o me-
mento podem ser reversíveis em algumas situações, canismo de Frank-Starling como determinante
que não são assim tão infreqüentes, principalmente primário do débito cardíaco, mesmo no coração
porque, no recém-nascido, os vasos pulmonares são imaturo11.

Função diastólica Ambos os ventrículos interagem via septo ven-
tricular comum. O aumento na pressão do ven-
As características diastólicas do coração são rela-
trículo direito (VD) pode impedir o enchimento
tadas não somente pela função diastólica sarcomé-
diastólico ventricular esquerdo (VE). Diminuição
rica, mas também pelas propriedades de estiramen-
ou elevação na pré-carga do VD podem aumentar o
to passivo do citoesqueleto, da matriz intracelular,
enchimento do VE, afetando o débito cardíaco16.
da interação ventricular e do pericárdio. A com-
placência do miocárdio isolada e dos ventrículos
Consumo de oxigênio, metabolismo e fluxo
aumenta com o desenvolvimento10.
coronariano
A alteração pressão/tempo durante a diásto-
le (-dP/dt), a medida do relaxamento precoce, a O consumo de oxigênio pelo miocárdio neona-
constante de tempo do relaxamento isovolumétri- tal é muito maior do que do miocárdio adulto e
co (τ) e a medida do enchimento diastólico tardio está associado a um grande fluxo de sangue para
estão diminuídas no coração neonatal em relação esse miocárdio17,18,40.
ao coração adulto. Esses achados de diminuição da As mudanças estruturais do miocárdio durante o
complacência diastólica foram confirmados em fe- desenvolvimento ocorrem em paralelo com o subs-
tos de seres humanos em estudos com Doppler12. trato usado pelo miocárdio. A enzima responsável
Somando-se a isso, as propriedades intrínsecas dos por transferir ácidos graxos para a mitocôndria, que
miócitos e dos tecidos conectivos imaturos, a pare- é a maior fonte de energia do miocárdio adulto, é a
de do tórax e o pericárdio limitam o enchimento carnitina palmitoil-CoA transferase. Nos miócitos
dos ventrículos direito e esquerdo no feto13. imaturos, a atividade dessa enzima está diminuída
O relaxamento das células do miocárdio neces- e, assim, as fontes primárias de substrato energéti-
sita da saída do cálcio da troponina C. Se o cálcio co são o lactato e o carboidrato18.
sarcoplasmático não é rapidamente reduzido pelo
retículo sarcoplasmático (SR), o relaxamento será Eletrofisiologia
limitado. O SR pobremente desenvolvido no co-
Mudanças com o desenvolvimento acontecem
ração imaturo deve ser o ponto principal na piora
também no marcapasso e nas células do sistema de
do lusiotropismo (relaxamento do miocárdio) dos
condução.
corações fetais. O sarcolema deve ter papel impor-
tante na remoção do cálcio no coração neonatal, Os neonatos têm maior taxa intrínseca de au-
por meio do sistema de remoção por proteínas tomaticidade do nodo sinusal, menor tempo de
trocadoras Na+-Ca2+. Corroborando esse conceito, condução atrioventricular e aumento na condução
sabe-se que o miocárdio imaturo tem maior quan- intra-atrial e pelo feixe de His dos ventrículos19.
tidade dessas proteínas trocadoras14.
Histologia
Outros mecanismos alternativos de remoção do
cálcio são importantes no coração imaturo desde Durante a vida fetal e no período neonatal, o
que o SR é imaturo e não consegue remover este coração cresce por hiperplasia. Após esse período
íon adequadamente10. e pelo resto da vida, o coração pode aumentar
A afinidade da troponina C pelo cálcio deve ser a massa em resposta à demanda por mais pres-
fator determinante do relaxamento e existem mu- são ou volume somente pela hipertrofia das cé-
danças na troponina I e C durante a maturação. lulas miocárdicas20. A organização miofibrilar é
A recaptação mitocondrial do cálcio também é adquirida com o tempo. Nos miócitos imaturos,
maior nas células miocárdicas imaturas15. as miofibrilas são menos ordenadas, não tendo

orientação e nem direção. No miócito adulto, as Componentes subcelulares
miofibrilas organizam-se em longas filas parale-
Mecanismos de transporte do cálcio
las, interespaçadas com fileiras de mitocôndrias.
Inicialmente, as miofibrilas estão em número re- A entrada de cálcio para as células, realizada
duzido e têm grande massa composta de núcleo, através dos canais do tipo L, no coração imaturo,
mitocôndria e ribossomas. Elas vão se tornando parece ativar a liberação do cálcio que estava ar-
longitudinalmente orientadas, até atingir a ca- mazenado no retículo sarcoplasmático, processo
racterística morfológica e organizada do adulto, chamado de cálcio induzindo a liberação do cál-
com suas células longas e ordenadas em fileiras cio. O coração neonatal é muito sensível aos efeitos
de sarcômeros21,22. depressores dos bloqueadores dos canais de cálcio,
A massa central de núcleos e mitocôndrias na provavelmente em virtude desse mecanismo. Ou-
célula imatura torna-se uma grande carga interna tra situação que se deve considerar é aquela após
que se contrapõe ao encurtamento do sarcômero, o bypass cardiopulmonar, quando os neonatos são
em contraste com a organização mecânica mais mais sensíveis aos efeitos depressores de infusões
eficiente do adulto. A pouca organização dos mió rápidas de plaquetas, plasma fresco congelado,
provavelmente pelo efeito quelante de cálcio pelo
citos imaturos impõe grande restrição à contração
citrato25.
do sarcômero, e, no repouso, produz um curto es-
tiramento23. Existem evidências de que o coração neonatal
necessita de fontes adicionais de cálcio, e não só
O citoesqueleto e a matriz extracelular provi-
corrente de cálcio através dos canais do tipo L, para
denciam suporte mecânico para o deslocamento
gerar tensão ativa.
do sarcômero, o qual desenvolve força contrátil
e estiramento, que aumenta a força de contração Portanto, uma alternativa para o suprimento e
passiva24. extrusão de cálcio, no coração neonatal, são os tro-
cadores de cálcio, que permutam três íons sódio
As mudanças que acontecem com o desenvolvi- por um íon cálcio.
mento na matriz extracelular e citoesqueleto con-
Nakanishi e Jarmakian26 demonstram que existe
tribuem para o aumento da contratilidade e com-
maior densidade das proteínas trocadoras Na+-Ca2+
placência do miocárdio21,22.
no coração imaturo. Uma variedade de outros sis-
Os discos intercalados e o sistema tubular trans- temas subcelulares mantém a condução do meio
verso estão ausentes ou pobremente desenvolvidos interno para que seja máxima a entrada de cálcio
e aparecem gradualmente com o avançar da ida- no sarcolema via proteínas trocadoras Na+-Ca2+ ou
de. As bandas A e I são irregulares no sarcômero pelos canais de cálcio do tipo L, para que exista
imaturo e regulares no adulto. O filamento grosso efeito máximo no acoplamento do cálcio na con-
da banda M também se adquire com o desenvolvi- tração-excitação. Como a troca do cálcio é feita
mento. A largura do disco da banda Z é mais variá pelo sódio, há necessidade de manter o gradiente
vel e grossa que no adulto21,22. de sódio apropriado.
A imaturidade do retículo sarcoplasmático é a Dessa forma, a bomba Na+-K+ usa energia do
principal responsável pela diferença na função sis- ATP para manter o gradiente apropriado de Na+
tólica e diastólica do miocárdio fetal e neonatal do através do sarcolema e propiciar a troca adequada
miocárdio adulto. com o cálcio7.
A mitocôndria se desenvolve em tamanho abso- Os glicosídeos cardíacos, por inibirem a bomba
luto e volume relativo intracelular21,22,24. Na -K+, aumentam o Na+ intracelular e então dimi-
+

nuem a dependência do efluxo de cálcio dependente cimento, embora a inervação simpática seja in-
do sódio, resultando em aumento na concentração completa.
intracelular de cálcio e do inotropismo. O efeito ino- Os canais de cálcio do miocárdio neonatal res-
trópico desses agentes é maior no feto e neonato do pondem menos à estimulação beta-adrenérgica29.
que no adulto, consistente com o papel proeminente A resposta cardíaca mediada através do vago,
dos trocadores Na+-Ca2+ em modular o inotropismo em decorrência da hipoxemia e outros estímulos, é
no coração imaturo15,26,27. bem desenvolvida nos recém-nascidos.
As bombas de cálcio ATP-dependentes promo- A mielinização do vago progride durante o
vem a remoção do cálcio do citoplasma para man- desenvolvimento do feto e torna-se semelhante à
ter uma concentração citoplasmática extremamente mielinização da fase adulta em torno de 50 sema-
baixa (1/10.000 menor que o fluxo extracelular). nas de idade pós-conceptual.
A alta afinidade e a baixa capacidade das bombas
O número de receptores muscarínicos alcança
de cálcio do sarcolema fazem a extrusão do cálcio
o seu pico uma ou duas semanas antes do que o
da célula, e a alta capacidade e a baixa afinidade das
número dos receptores beta-adrenérgicos7,30.
ATPases localizadas nas membranas das organelas
internas, como o retículo sarcoplasmático, bom-
Interação com os anestésicos
beiam o cálcio para o lúmen do SR7. O número de
cálcio ATPases, a recaptação do cálcio, a liberação Os anestésicos voláteis e uma variedade de anes-
de cálcio e a atividade e eficiência das bombas de tésicos venosos afetam as correntes iônicas do mio-
cálcio aumentam durante o desenvolvimento15. cárdio voltagem-dependentes.
Muitos autores demonstram que o propofol
Proteínas contráteis inibe o influxo de cálcio nos cardiomiócitos. Es-
A miosina, a mais abundante proteína contrátil, tudos em outras células mostram que o propofol
perfaz 60% das proteínas miofibrilares. É respon- age como um bloqueador do canal de cálcio31-33.
sável pela transdução da energia química (ATP) Zhou et al.33 demonstraram, em coração de ratos,
em energia mecânica (contração). Toda miosina é que o propofol inibe a corrente de cálcio nos canais
composta por duas cadeias pesadas e dois pares de do tipo L por interagir com o sítio de ligação das
cadeias leves. dihidropiridinas.
As cabeças globulares das cadeias pesadas proje- Kanaya et al.34, após estudo em miócitos isola-
tam-se para formar a ponte de ligação com a actina dos de ratos, concluíram que o fentanil e a morfina
e necessitam da atividade do ATP para desencadear causam depressão direta do acoplamento excita-
o encurtamento e, portanto, a contração da fibra ção-contração em nível celular. O fentanil deprime
miocárdica. a contratilidade miocárdica por diminuir a dispo-
nibilidade do cálcio intracelular e a sensibilidade
O aumento da força contrátil desenvolvida pelo
dos miofilamentos ao cálcio. A morfina deprime a
miocárdio durante o desenvolvimento da criança
contratilidade miocárdica por diminuir a sensibili-
correlaciona-se com o aumento da atividade do
dade dos miofilamentos ao cálcio.
ATP da proteína contrátil, a miosina28.
Em 2000, Morray et al.35 publicaram artigo de
revisão com várias causas de parada cardíaca duran-
Regulação autonômica
te anestesia em crianças. Os problemas relaciona-
Os receptores beta-adrenérgicos e o sistema dos com medicações eram causa de 37% de todas
da adenilciclase são bem desenvolvidos ao nas- as paradas cardíacas em crianças, e entre as paradas

cardíacas em crianças classificadas como estado fí- O coração em desenvolvimento é mais sensível à
sico ASA I e II perfaziam um total de 64%. O me- depressão na contração-relaxamento e na condução
canismo predominante dessa complicação, nesta atrioventricular pelo halotano. A freqüência cardía
categoria, era depressão cardiovascular pelos agen- ca altera-se menos no coração neonatal do que no
tes inalatórios, usualmente o halotano, sozinho ou coração adulto tanto com o halotano quanto com
em combinação com medicação venosa. o isoflurano.
Entre as crianças que tiveram parada cardíaca por Kawana et al.41 investigaram em 38 crianças
depressão pelo halotano, 50% delas tinham 6 me- entre 1 e 6 anos os efeitos hemodinâmicos de 1
ses de idade ou menos e 50% inspiraram halotano e 2 CAM de sevoflurano e halotano. Os autores
em concentração de 2% ou menos. Algumas dessas encontraram diminuição no índice de resistência
crianças eram portadoras de doenças cardíacas. vascular sistêmica e na pressão de pulso. Quanto ao
Não está claro se o aumento da popularidade do índice cardíaco houve tendência à queda, embora
sevoflurano, como agente de indução em crianças, não significativa, em ambos os grupos. A freqüência
terá impacto no número de paradas cardíacas atri- cardíaca aumentou mais com o sevoflurano, e isso
buídas aos agentes inalatórios. Relatos com o sevo- atenuou a queda do índice cardíaco nesse grupo.
flurano demonstram que ele tem potencial menor Holzman et al.37 avaliaram a contratilidade do
para produzir bradicardia36 e depressão cardíaca miocárdio com o halotano e o sevoflurano, em 20
que o halotano37. Entretanto, ainda não se calculou crianças, pela ecocardiografia. A preservação da
a incidência de paradas cardíacas comparando-se contratilidade do miocárdio foi maior com o se-
os dois halogenados. voflurano.
Murray et al.38 utilizaram eletrocardiografia Wodey et al.42, comparando concentrações
e Doppler para determinar a função cardíaca em equipotentes de sevoflurano e de halotano em
20 crianças classificadas como estado físico ASA crianças, demonstraram que o sevoflurano não
I, com idade entre 9 dias e 32 meses, após doses alterou a freqüência cardíaca ou o índice cardíaco
equipotentes de isoflurano e halotano. Ambos os em todas as concentrações, em relação a valores do
anestésicos diminuíram a freqüência cardíaca, a paciente acordado. A contratilidade do miocárdio,
pressão arterial, o índice cardíaco e a fração de eje- determinada pelo índice de velocidade do estres-
ção. Entretanto, após sobrecarga de volume com se e índice do estresse de encurtamento da fibra
15 ml/kg-1 de Ringer lactato, a fração de ejeção cardíaca, diminuiu significativamente em todas as
aumentou no grupo do isoflurano e diminuiu no concentrações, mas não caiu abaixo da taxa normal
grupo do halotano, demonstrando que a reserva em qualquer concentração. O halotano determina
cardiovascular era maior no grupo do isoflurano. maior diminuição na freqüência cardíaca, na fra-
Murray et al.39 realizaram estudo ecocardiográ- ção de encurtamento, na velocidade de estresse e
fico em neonatos utilizando doses equipotentes de no índice cardíaco em todas as concentrações.
halotano e isoflurano. Ambos os anestésicos cau- Epstein et al.43 demonstraram que o uso de se-
saram diminuição no débito cardíaco, no volume voflurano na concentração de até 8% não ocasio-
sistólico e na fração de ejeção, mas a freqüência nou alterações hemodinâmicas importantes, não
cardíaca diminuiu de forma mais acentuada com havendo complicações relacionadas às vias aéreas
o halotano. durante a indução anestésica em pediatria.
Palmisano et al.40 utilizaram corações isolados Kanaya et al.44 demonstraram o efeito depres-
de coelhos adultos e neonatos (3 a 8 dias de vida) sor direto do miocárdio pelo sevoflurano, isoflu-
para demonstrar maior depressão na contratili- rano e halotano, em concentrações equipotentes,
dade com o halotano do que com o isoflurano. em cultura de miócitos ventriculares neonatais de

ratos. Utilizando um agonista dos canais de cálcio Rivenes et al.50 estudaram os efeitos cardiovascu-
do tipo L (Bayk 8644), eles demonstraram que a lares do halotano, isoflurano, sevoflurano e do fenta-
depressão miocárdica foi maior com o halotano se- nil associado com midazolam em crianças com do-
guido do isoflurano e depois do sevoflurano e que ença cardíaca congênita. Encontraram preservação
essa depressão era revertida com este agonista em do índice cardíaco com o sevoflurano e o isoflurano
qualquer concentração dos anestésicos utilizada. e da contratilidade cardíaca com o isoflurano e com
Knobelsdorff et al.45 demonstraram, durante in- a associação de fentanil-midazolam. O halotano de-
dução anestésica em crianças com doença cardíaca primiu a contratilidade cardíaca e o índice cardíaco.
congênita, maior depressão do miocárdio com o Diante de todas essas considerações, devemos
halotano do que com o sevoflurano. lembrar que, na maioria das vezes, a punção veno-
Prakash et al.46 compararam os efeitos do halo- sa em pediatria é realizada na criança sob anestesia
tano e do sevoflurano (1 e 2 CAM) em músculo inalatória, administrada por meio de máscara fa-
cardíaco de ratos neonatos (0 a 3 dias de vida) e cial, com altas concentrações do anestésico inalató-
ratos adultos (84 dias de vida). Os músculos car- rio, o que também pode ocorrer durante a indução
díacos dos neonatos desenvolveram menor força anestésica. Portanto, devemos observar de modo
contrátil provavelmente pela alteração na ponte de contínuo os sinais vitais a fim de detectar preco-
ligação das proteínas contráteis actina-miosina. cemente qualquer sinal de depressão do sistema
cardiovascular.
Outros autores comprovaram que os halogena-
dos causam diminuição na sensibilidade ao cálcio
na geração de força contrátil tanto em corações SISTEMA RESPIRATÓRIO
adultos quanto em neonatais47. O sistema respiratório pediátrico apresenta
Estudos prévios relatam que os efeitos dos anes- um desenvolvimento contínuo, e até os 8 anos de
tésicos voláteis no miocárdio são mediados, em idade acontece a formação de vias aéreas e vasos.
parte, pela ação na ponte de ligação das proteínas A partir daí, essas estruturas aumentam em diâme-
contráteis actina-miosina, incluindo a diminuição tro, e não mais em número.
do número de pontes de ligação na geração da for- Fazem parte do sistema respiratório os centros
ça contrátil, ou na força produzida por uma única respiratórios centrais, os quimiorreceptores cen-
ponte de ligação. trais e periféricos, os nervos frênicos e intercostais,
Woytczak48 demonstrou, em embriões de fran- o hipoglosso (eferente) e o nervo vago (aferente),
gos, os efeitos hemodinâmicos do halotano e do a caixa torácica (incluindo os músculos do tórax,
isoflurano. Os embriões humanos e o das aves são abdômen, diafragma), as vias aéreas inferiores (in-
similares durante os estágios iniciais do desenvol- tratorácicas), os pulmões e os vasos do sistema pul-
vimento. O halotano, mas não o isoflurano, deter- monar. A função principal do sistema respiratório
mina diminuição no volume sistólico e no índice é manter o equilíbrio entre o oxigênio e o dióxido
de performance cardíaco, entretanto a freqüência de carbono. Os pulmões contribuem para a impor-
cardíaca não se alterou. tante regulação do equilíbrio ácido-base e para a
Russel et al.49 estudaram a eficácia e a segurança manutenção da temperatura corporal (pela perda
da anestesia com sevoflurano e halotano em crian- de água através dos pulmões), que é uma função
ças com doença cardíaca congênita. Os pacientes adicional sua. O pulmão também é órgão impor-
que receberam halotano apresentaram duas vezes tante para o metabolismo51.
mais episódios de hipotensão grave do que os que Para que a criança sobreviva no ambiente ex-
receberam sevoflurano. tra-uterino, várias mudanças devem acontecer nos

sistemas respiratório e circulatório. O recém-nasci- A microanatomia vascular muda durante a vida
do deve ter controle neuronal eficaz dos músculos fetal e pós-natal. No adulto, as camadas musculares
respiratórios para expulsar o líquido amniótico e das artérias estão presentes até a pleura, enquanto,
permitir a entrada de ar nos pulmões. Ao mesmo ao nascimento, os músculos lisos estendem-se so-
tempo, os vasos pulmonares devem-se dilatar e au- mente até a altura do bronquíolo terminal. Du-
mentar o fluxo sangüíneo pulmonar, estabelecendo rante os primeiros anos de vida, o músculo liso se
adequada relação regional de ventilação-perfusão. afina e, como no adulto, estende-se distalmente da
Os pulmões desenvolvem-se na 4a semana da periferia para os ácinos53,54,56.
vida fetal. Inicialmente, dividem-se os brônquios
e depois os segmentos lobares e subsegmentares O pulmão pediátrico
das vias aéreas. Em torno da 16a semana, a geração
O pulmão pediátrico é menos complacente que
das vias aéreas é similar àquela que encontraremos na
o pulmão do adulto por diferenças na arquitetura
vida adulta52-54 e começa o desenvolvimento alveo-
alveolar, na elastina e no surfactante. A anatomia
lar. As vias aéreas terminais formam grandes sácu-
alveolar tem grande impacto durante o período
los, os quais, posteriormente, se tornam alvéolos
verdadeiros. Encontramos nos alvéolos dois tipos pré-natal, quando o alvéolo é pequeno e muitos
de células: pneumócitos dos tipos I e II. Os pneu- espaços aéreos estão no estágio pré-alveolar ou sa-
mócitos do tipo I revestem os alvéolos e constituem cular e têm paredes grossas54,56.
a maior parte da superfície alveolar. Os pneumóci- A quantidade de elastina nos alvéolos e nas vias
tos do tipo II surgem por volta da 24a semana de aéreas determina a elasticidade dos pulmões. Me-
gestação, são menos numerosos e produzem sur- nos elastina resulta em menor recolhimento elásti-
factante, que reduz a tensão da superfície alveolar, co e maior facilidade de colapso de vias aéreas e dos
mantendo a patência do alvéolo. A produção de alvéolos. Quando há pouca elastina, o colapso das
surfactante aumenta com a idade gestacional, atin- vias aéreas ocorre antes do final da expiração e de-
gindo volumes adequados para manter a insuflação termina volume de oclusão maior que a capacidade
pulmonar por volta da 34a semana de gestação. residual funcional e pressão intrapleural menor (0
O número de alvéolos aumenta rapidamente no a 2 cm de H2O). Essa maior capacidade de fecha-
período pós-natal, indo de 20 para 300 milhões, mento aumenta o shunt de sangue intrapulmonar e
número encontrado aos 8 anos de idade, quando o gradiente alvéolo-arterial de O2 e a probabilidade
então não se formam mais estruturas. Quando essa de desenvolvimento de hipóxia.
multiplicação se completa, o pulmão cresce, prin- Ao nascimento, a elastina estende-se até o bron-
cipalmente, porque ocorre aumento no tamanho quíolo terminal. A quantidade de elastina aumen-
dos alvéolos54,55. ta nos primeiros 18 anos de vida e gradualmente
A circulação pulmonar estabelece-se paralela- declina nas próximas cinco décadas. Conseqüen-
mente ao desenvolvimento das vias aéreas. O pa- temente, o pico da complacência pulmonar ocor-
drão adulto da árvore arterial está presente desde a re durante o final da adolescência e é relativa-
20a semana de gestação. Após 3 anos do nascimen- mente baixo no indivíduo muito velho ou muito
to, aproximadamente, o surgimento das novas ar- novo54,57,58.
térias segue o padrão de desenvolvimento das vias A imaturidade ou lesão no sistema que produz
aéreas terminais e dos alvéolos. As artérias supranu- o surfactante resulta em diminuição da complacên-
merárias, as quais suprem os alvéolos, continuam cia. A doença da membrana hialina ou a síndro-
a crescer em número em virtude do aumento na me do desconforto respiratório ocorre em crianças
quantidade de alvéolos. prematuras com produção inadequada de surfac-

tante, sendo caracterizada por falência secundária vias aéreas ou de baixa complacência pulmonar,
à pequena complacência pulmonar e ao colapso existe a grande possibilidade de se provocar colap-
alveolar54. so da parede torácica com pouca entrada de ar. O
trabalho da respiração é muito maior nessa faixa
Resistência das vias aéreas etária comparado ao que se observa no indivíduo
adulto.
A resistência das vias aéreas é muito maior na
criança do que no adulto. Embora o número de Vias aéreas e os receptores pulmonares
gerações das vias aéreas esteja presente desde a 16a
semana de gestação, o calibre das vias aéreas é me- As vias aéreas, a traquéia, os brônquios, os pul-
nor que o do adulto. De acordo com a lei de Poi- mões e a parede do tórax têm receptores sensíveis
seuille, resistência = 8Ln/r4 L = comprimento e n = a estímulos mecânicos e químicos. Esses receptores
viscosidade; r = raio). Demonstra, portanto, que a afetam a ventilação, a circulação e outras funções
resistência é diretamente proporcional ao compri- não respiratórias.
mento das vias aéreas e inversamente proporcional No recém-nascido, os reflexos desencadeados
à quarta potência do raio. pela estimulação desses receptores são exacerbados,
A distribuição da resistência não é uniforme e pois durante a vida intra-uterina eles são importan-
muda com a idade. Hogg et al.55 demonstraram tes inibidores da respiração. Existem vários tipos de
que, enquanto a condutância das vias aéreas gran- receptores:
des e centrais permanecer relativamente constante, 1) receptores das vias aéreas superiores
a condutância das pequenas vias aéreas é baixa na Existem receptores no nariz, na faringe e na la-
criança jovem e aumenta muito após os 5 anos de ringe cuja estimulação pode desencadear espirros,
idade. A elevada na resistência das vias aéreas nas mudanças no tônus broncomotor, deglutição, tos-
crianças mais jovens resulta em aumento do traba- se, apnéia e mudanças no padrão ventilatório51,60.
lho respiratório e maior vulnerabilidade às doenças A ativação desses receptores pode desencadear la-
que afetam as pequenas vias aéreas54. ringoespasmo e bradicardia. Os reflexos desenca-
deados pela estimulação desses receptores influen-
Parede torácica ciam a patência das vias aéreas superiores e o pa-
drão ventilatório.
A parede torácica é altamente complacente no
Foram identificados três tipos de receptores da
recém-nascido. A configuração do tórax da criança
vias aéreas superiores:
é diferente da encontrada no adulto, apresentando
os arcos costais mais moles e não calcificados e ar- • receptores de pressão (mais comuns, em torno
de 60%, cuja atividade aumenta com a obstru-
ticulando-se com a coluna vertebral e o esterno em
ção das vias aéreas);
ângulo reto. A parede torácica do adulto é mais rí-
gida, tem arcos costais calcificados que se articulam • receptores de irritação (estimulados pela ativi-
com as vértebras e o esterno em ângulos agudos. dade dos músculos das vias aéreas superiores);
O tipo do tórax do adulto é mecanicamente • receptores de fluxo ou frio (são modulados com
mais eficiente e seu volume intratorácico pode a temperatura do ar inspirado e tornam-se silen-
ser aumentado quando se posiciona as costelas tes quando a temperatura do ar alcança a tem-
em posição horizontal54,59. Em virtude da grande peratura corporal ou 100% de umidificação)61.
complacência da parede torácica, a pressão negati- 2) receptores traqueobronquiais e pulmonares
va intrapleural e a presença de alta resistência das Foram identificados dois tipos de receptores:

• os de adaptação lenta (que são os receptores de asma. Os mediadores endógenos da inflamação,
estiramento); histamina, prostaglandinas, serotonina e bradicini-
• os de adaptação rápida (que são receptores de na podem estimular esses receptores64.
irritação ou deflação). 4) receptores da parede torácica
Ambos possuem fibras mielinizadas aferentes Os músculos da parede torácica, incluindo o
vagais e terminações não mielinizadas da fibra C. diafragma e os músculos intercostais, contêm vá-
Os receptores de adaptação lenta, que são os de es- rios tipos de receptores que podem produzir refle-
tiramento, são mecanorreceptores e ativados pela xos respiratórios.
distensão das vias aéreas durante a insuflação pul- Portanto, durante a vida fetal, embora o feto
monar, inibindo a atividade respiratória (reflexo de exiba movimentos respiratórios tênues, parece ha-
insuflação de Hering-Breuer), enquanto mostram ver uma “preparação” para a respiração pós-natal.
pouca resposta nos estados de “equilíbrio” da insu- Se houver secção do nervo frênico bilateral, como
flação pulmonar60,61. Embora esses receptores sejam observado em fetos de ovelha, acontecerá hipopla-
essencialmente mecanorreceptores, a hipocapnía sia dos pulmões. Entretanto, a ventilação intra-ute-
estimula sua descarga e a hipercapnia a inibe62. rina é inibida pela presença do líquido amniótico
Os receptores de adaptação rápida, que são os de nas vias aéreas e pela atividade exacerbada desses
irritação, estão localizados superficialmente nas vias receptores, que fará com que não haja respiração
aéreas, em suas células epiteliais, principalmente na plena com gasto desnecessário de energia51.
região da carina e dos grandes brônquios60,62. Esses
receptores respondem a estímulos químicos e mecâ- Controle da respiração em recém-
nicos, e adaptando-se rapidamente a grandes insufla- nascidos (RN) e bebês
ções pulmonares, distorção ou deflação por possuí-
rem grande atividade dinâmica. São estimulados por Resposta à hipoxemia
cigarro, amônia, gases irritantes, inclusive anestésicos
Durante as primeiras 2 a 3 semanas de vida, tanto
inalatórios, histamina e prostaglandinas, sugerindo
o RN de termo quanto a criança prematura, em am-
seu papel nos estados patológicos. A ativação desses
biente aquecido, respondem à hipoxemia com au-
receptores nas grandes vias aéreas pode ser responsá-
mento transitório na ventilação seguido por depres-
vel por vários reflexos, como tosse, broncoconstrição
são respiratória sustentada65. Em ambiente frio, esse
e produção de muco. Estimular esses receptores da
aumento transitório da ventilação não acontece, indi-
periferia do pulmão pode produzir apnéia63.
cando a importância da manutenção da temperatura
3) terminais nervosos da fibra C ambiental neutra66. Após 3 semanas do nascimento,
Esses terminais da fibra C são estimulados por a hipoxemia induz hiperventilação sustentada como
congestão pulmonar, edema pulmonar, microêm- observada em crianças mais velhas e adultos51.
bolos pulmonares e gases irritantes, como os anes-
tésicos. A estimulação causa apnéia, hipotensão, Resposta à hipercarbia
bradicardia. Também é atribuída a essa estimu-
lação a grave contração da musculatura laríngea, Os recém-nascidos respondem à hipercarbia
devendo ser, em parte, responsável pelo laringoes- com aumento da ventilação, entretanto de forma
pasmo observado durante a indução da anestesia muito menos eficaz que crianças maiores e adul-
com anestésico inalatório51. Também a estimulação tos. Provavelmente, isso se deva a uma adaptação
dos terminais nervosos não mielinizados da fibra dos quimiorreceptores nos primeiros dias de vida,
C parece estar envolvida com situações patológi- pois durante a vida fetal eles estão sob influência de
cas, como edema pulmonar, embolismo pulmonar uma PaCO2 alta51.

Aspectos anatômicos los da deglutição. A via aérea faríngea é facilmente
colapsada pelo deslocamento posterior da mandí-
Existem diferenças importantes entre a via aérea bula durante o sono, posição supina, flexão do pes-
normal pediátrica e a do indivíduo adulto. Os as- coço ou compressão externa sobre o osso hióide.
pectos anatômicos incluem diferenças no tamanho, Também entra em colapso facilmente quando um
na forma e na posição das vias aéreas, bem como no esforço respiratório cria pressão negativa no lúmen
seu epitélio e nas estruturas que as sustentam5;67,68. faringeal, especialmente quando os músculos que
As passagens nasais contribuem com aproxima- mantêm a via aérea estão com o tônus deprimido
damente 25% da resistência do sistema respirató- ou estão paralisados. Essa situação descrita é a que
rio do recém-nascido. acontece em anestesia. Os anestésicos deprimem o
A língua é grande e a inserção posterior próxima tônus muscular, aumentando a chance de obstru-
à abertura da laringe predispõe à obstrução respira- ção respiratória51,69.
tória, podendo ser difícil deslocá-la durante a rea- No neonato, a orofaringe e a entrada da laringe
lização da laringoscopia, principalmente se houver na altura das cordas ariepiglóticas são as áreas mais
hipoplasia da mandíbula5,67,68. facilmente colapsadas5,69.
As amígdalas e adenóides atingem o seu tama- O suporte mecânico que sustenta a patência da
nho máximo em torno de 4 a 7 anos de idade. faringe contra o colapso causado pela pressão nega-
Os primeiros dentes surgem por volta dos 6 me- tiva durante a inspiração é dado pela contração ou
ses de vida. Entretanto, a mineralização dos dentes tensão de vários músculos que circundam a farin-
primários começa no 4o mês de gestação, e as coroas ge, que são o genioglosso, genioióide, esternoióide,
dos incisivos estão completas no 6o mês de gestação. esternoióide e músculo tireóideos51,69.
No recém-nascido e lactente, uma leve compressão A laringe está localizada em posição mais cefáli-
na margem alveolar do maxilar durante a laringos- ca (C3 a C4) do que no adulto (C5 a C6). Com exce-
copia pode causar anomalias na mineralização dos ção da passagem nasal anterior, a laringe é a porção
dentes primários. Contudo, mesmo com sucessivas mais estreita das vias aéreas. A laringe é afunilada
laringoscopias, não foi demonstrada anomalia nos em crianças com menos de 8 a 10 anos de ida-
dentes secundários. de, com seu ponto mais estreito no anel cricóide.
O pescoço do recém-nascido é curto e associa- A cartilagem cricóide forma um anel cartilaginoso
se à abertura da glote na altura das vértebras C3 a completo, que protege as vias aéreas superiores da
C4, enquanto, no adulto, está situada na altura de compressão. O epitélio que recobre essas estruturas
C5 a C6. O osso hióide está próximo da cartilagem é o epitélio colunar pseudoestratificado, que tem
tireóide e a distância entre esse osso e a base da um estroma frouxo e é muito vulnerável ao edema
língua é pequena. quando irritado ou traumatizado5,51,68.
A epiglote é uma estrutura cartilaginosa em for- Como o anel da cricóide é verdadeiramente
ma de U, que recobre a abertura glótica. É longa, cartilaginoso, sua mucosa, ao se edemaciar, cau-
flácida e projeta-se posteriormente, fazendo um sa obstrução importante das vias aéreas superiores.
ângulo de 45º com a base da língua do recém- É muito comum acontecer em pacientes nos quais há
nascido; no adulto, o ângulo é de 15o a 25o. Essas dificuldade de entubação e se realizam várias tentati-
diferenças dificultam visibilizar a glote quando a vas de laringoscopia e passagem de tubo traqueal.
laringoscopia é realizada51,67,68. O estreitamento assume importância especial
A faringe não é sustentada por rígida estrutura porque a resistência ao fluxo laminar é proporcio-
óssea ou cartilaginosa. Sua parede é constituída por nal ao raio elevado à quarta potência. Por exemplo,
tecidos que dão pouca sustentação e pelos múscu- 1 mm de edema circunferencial em uma criança

com via aérea de 4 mm pode reduzir a área seccio- A diminuição da CRF tem como efeito adverso
nal em 75% e aumentar a resistência em 16 vezes. o fechamento das pequenas vias aéreas a piora da
O mesmo edema em um adulto com via aérea de distribuição da ventilação, a alteração da relação
8 mm pode reduzir a área em 44% e aumentar a ventilação/perfusão e a hipoxemia.
resistência em 3 vezes68,69. A capacidade residual funcional dinâmica em
O estreitamento das vias áreas ao nível da cri- crianças respirando espontaneamente é mantida
cóide e a angulação das cordas vocais geralmente em cerca de 40% da CPT (como no adulto em
desaparecem em torno de 10 a 12 meses. posição supina) em virtude de três mecanismos:
O tamanho do tubo endotraqueal (ETT) deve o fechamento da glote que provoca o fim da fase
ser selecionado de acordo com a abertura da carti- expiratória, pela expiração forçada contra a glote
lagem cricóide e, no adulto, o tubo endotraqueal parcialmente fechada, também referida como auto-
escolhido deve ser aquele que passa através das cor- PEEP, e pela manutenção do tônus dos músculos
das vocais. inspiratórios continuamente no diafragma e nos
intercostais, levando à rigidez da parede torácica
O ângulo agudo formado entre a laringe e a base
que se opõe ao recolhimento elástico dos pulmões,
da língua dá a falsa impressão de anteriorização e
o que melhora a complacência e diminui o fecha-
dificulta a entubação. A laringe não é anatomica-
mento das vias aéreas.
mente mais anteriorizada, mas é anterior à linha de
visão do laringoscópio. A pressão externa realizada
na laringe auxilia a visão esta5. Fechamento das vias aéreas e volume de oclusão
As cordas vocais são arqueadas e anguladas. Essa O colapso das vias aéreas pode ser devido ao vo-
anatomia predispõe a colocação da ponta do tubo lume ou ao fluxo. Os alvéolos e a vias aéreas são
traqueal na comissura anterior durante a entuba- menores nas regiões pulmonares dependentes do
ção. Girar o tubo endotraqueal 90º durante a entu- que nas regiões superiores. A capacidade de fecha-
bação melhora o ângulo de entrada na traquéia. mento é o volume acima do volume residual no
O tamanho aumentado da cabeça da criança e qual as vias aéreas das regiões dependentes come-
a curta distância das cordas vocais à carina (4 cm çam a fechar.
a 5 cm) podem causar movimentação do tubo en- Na maior parte dos pacientes, a capacidade de
dotraqueal com a flexão ou extensão da cabeça por fechamento aproxima-se da CRF, na posição su-
mais ou menos 2 cm5,69. pina, e sob anestesia geral. Quando o volume cor-
rente ocorre dentro dos limites da capacidade de
Volumes e capacidades pulmonares oclusão, o fluxo pulmonar é direcionado para áreas
de baixa ventilação, levando ao aumento do shunt
Capacidade residual funcional e da hipoxemia.
Capacidade residual funcional (CRF) é o volu- Em crianças, a capacidade de oclusão aproxi-
me de gás que fica nos pulmões no final da expira- ma-se do volume corrente, especialmente durante
ção quando o fluxo de gás é zero e a pressão alveolar a ventilação espontânea sob anestesia geral. A apli-
se iguala à pressão atmosférica. Preservar ou restau- cação da pressão positiva contínua nas vias aéreas
rar a capacidade residual e funcional é o objetivo durante a ventilação espontânea com a máscara
de toda intervenção clínica, como terapia torácica, facial auxilia a manter a patência das vias aéreas
diurético, broncodilatadores, PEEP/CPAP e venti- superiores e inferiores.
lação mecânica com pressão positiva, tanto quanto O tipo de fibra predominante na musculatura
analgesia adequada e deambulação precoce. respiratória (diafragma e intercostais), no neonato,

é a fibra do tipo II, que não suporta esforço repeti- No final do 1o ano de vida, a configuração já é se-
do e entra em fadiga facilmente. Além disso, toda a melhante à do indivíduo adulto71,74.
musculatura que sustenta a via aérea fica com o tô- A punção lombar, nessa faixa etária, deverá ser
nus diminuído quando a criança está anestesiada, realizada abaixo da 4a ou 5a vértebras lombares (es-
levando ao colapso das vias aéreas superiores. paços L4-L5 ou L5-S1), para maior segurança, pelo
Todos esses fatores levam à diminuição da CRF, risco de se atingir a medula espinhal com a agulha.
ao maior volume de oclusão e à maior tendência à Ao se traçar uma linha imaginária entre as cristas
obstrução5,51. ilíacas do neonato, ela cruzará sua coluna vertebral
na altura do espaço L4-L5, enquanto no adulto será na
SISTEMA NERVOSO CENTRAL altura do espaço L3-L4.
A extensão da medula espinhal de um bebê, pe-
Ao nascimento, o desenvolvimento do sistema sando entre 3 e 4 kg, é de aproximadamente 20
nervoso central (SNC) é incompleto e não estará cm, enquanto a de um adulto é de 60 a 75 cm.
maduro até o final do 1o ano de vida70. Portanto, a relação entre peso corporal e extensão
O SNC neonatal é o órgão que se desenvolve de medula espinhal no RN é cerca de cinco vezes
mais rapidamente. O cérebro do RN de termo pesa maior que a mesma relação no adulto72,73.
335 g e equivale de 15% a 20% do peso corporal. Outro fator importante a se considerar é a
No segundo ano de vida, atinge 80% do peso do quantidade de líquor, que, no adulto, é de 140 ml,
cérebro do adulto. sendo 75 ml no espaço subaracnóideo. Na criança,
A ossificação incompleta de calota craniana, a quantidade total está entre 40 e 60 ml, e a metade
formando as fontanelas anteriores e posteriores, desse total encontra-se no espaço subaracnóideo.
permite a acomodação do cérebro em contínuo Logo, apesar de o volume absoluto ser reduzido na
crescimento. A fontanela posterior se fecha no 2o criança, o volume relativo é maior (2 ml/kg-1 no
mês, enquanto a anterior permanece aberta até o adulto e 4 ml/kg-1 na criança).
19o mês. Essas fontanelas servem de mecanismo- A medula espinhal da criança é muito vascu-
tampão para mudanças no volume intracraniano larizada e induz a rápida depuração do anestésico
e também proporcionam sítios de acesso para a local73.
monitorização intracraniana71. O paciente pediá A pressão intracraniana normal na criança está
trico, com fontanelas abertas, pode ser capaz de em torno de 2 a 4 mmHg70.
compensar o aumento lento e progressivo do volu- O conteúdo intracraniano do paciente pediátri-
me intracraniano pela expansão da calota craniana. co normal é semelhante ao do adulto. O tecido ce-
Entretanto, essa aparente complacência é limitada rebral e o líquido extracelular ocupam 80% do seu
e não acontece quando existe expansão aguda do volume, o fluido cerebrospinal, 10%, e o sangue,
volume intracraniano70. os outros 10%. Para manter constante o volume
A coluna vertebral tem crescimento mais rápido craniano, o aumento de um desses compartimen-
do que a medula. No recém-nascido, a medula es- tos deve ser compensado pela redução em outros,
pinhal termina na 2a ou na 3a vértebras lombares, sendo a alteração do volume do fluido cerebroespi-
enquanto no adulto o final desta é na borda infe- nhal o primeiro mecanismo-tampão.
rior da 1a vértebra lombar. O fluxo sangüíneo cerebral apresenta variação
O saco dural do recém-nascido se estende até a de acordo com a idade considerada: no recém-
2 ou 4a vértebras sacrais, enquanto, no indivíduo
a
nascido prematuro é de 12 ml/100 g/min; no RN
adulto se estende somente até a 2a vértebra sacral. de termo é de 23-40 ml/100 g/min, enquanto na

idade adulta alcança 50 ml/100 g/min75,76. A regu- com conseqüente aumento do FSC. Isso acontece
lação do fluxo sangüíneo cerebral é realizada por entre 37ºC e 42ºC, entretanto, em temperaturas
vários mecanismos, como a taxa do metabolismo acima de 42ºC, ocorre dramática redução do con-
cerebral, a pressão parcial do dióxido de carbono sumo cerebral de oxigênio, indicando um potencial
(PaCO2), a pressão parcial de oxigênio (PaCO2), a efeito tóxico da temperatura que se traduz por de-
viscosidade sangüínea e pela auto-regulação, que é gradação protéica77,78. No entanto, em situações de
determinada pela relação entre a pressão de perfu- hipotermia, existe redução na taxa de consumo do
são cerebral e a pressão arterial. oxigênio cerebral, levando à diminuição do fluxo
O aumento da atividade neuronal resulta em sangüíneo cerebral, pelo mecanismo já abordado
aumento local do metabolismo cerebral, e este re- de acoplamento do fluxo-metabolismo. A taxa de
sulta em proporcional aumento do fluxo sangüíneo consumo cerebral de oxigênio diminui 6% a 7%
cerebral. para cada grau Celsius de redução da temperatura.
Roy e Sherrington, em 1980, foram os primei- A hipotermia causa redução tanto no metabolismo
ros a levantar a hipótese de que o principal deter- basal, que é necessário para a manutenção da in-
minante do FSC era a atividade funcional local. tegridade celular, quanto no metabolismo funcio-
Eles sugeriram que o cérebro tinha um mecanismo nal, isto é, consumo de oxigênio de acordo com a
intrínseco, por meio do qual o suprimento vascular função neuronal. Os agentes anestésicos afetam so-
poderia variar localmente em resposta a variações mente o componente funcional da taxa de consu-
da atividade funcional. O mecanismo mais prová- mo cerebral de oxigênio. Em animais com isquemia
vel para esta estreita correlação entre a demanda e global e lesão traumática do cérebro, a hipotermia
o consumo seria o mesmo que modula a resistência moderada (temperatura de 32ºC a 34ºC) reduz a
ao fluxo, por exemplo, o aparato contrátil das arte- lesão cerebral e melhora o comportamento, pos-
ríolas pré-capilares. teriormente79,80. Os efeitos da hipotermia incluem
O óxido nítrico e a adenosina são substâncias redução da isquemia cerebral, do edema, da lesão
propostas como mediadoras, que regulam o acopla- tecidual e a preservação da integridade da barreira
mento fluxo-metabolismo. A adenosina causa au- hematoencefálica81.
mento da produção do AMP cíclico, o que resulta Alternativamente, a hipotermia pode reduzir a
em vasodilatação cerebral. O óxido nítrico (NO) concentração de neurotransmissores excitatórios,
é um mensageiro intercelular que está presente na particularmente o glutamato82. Marion et al.83
circulação periférica e no sistema nervoso central, compararam os efeitos da hipotermia moderada
causando relaxamento do músculo liso e inibição da e da normotermia em 82 pacientes com lesão ce-
agregação plaquetária. Entretanto, outros mediado- rebral. Os pacientes selecionados para o grupo da
res, como os íons H+, nucleotídeos da adenina, K+, hipotermia foram resfriados a 33ºC, por 10 horas
prostaglandinas e peptídeos intestinais vasoativos, após a lesão, e mantidos a 32ºC-33ºC por 24 ho-
podem também estar envolvidos com a regulação ras, quando então foram reaquecidos. Os pacientes
do fluxo-metabolismo77. Os neurônios simpáticos e classificados, inicialmente, com escore de Glasgow
parassimpáticos podem contribuir para a regulação de 3 ou 4 não se beneficiaram com a hipotermia,
neurogênica do fluxo-metabolismo. Em ratos, esti- ao contrário daqueles enquadrados nos escores 5
mulação do SNS causa aumento do FSC e da taxa a 7, que tiveram uma boa recuperação. Entretan-
metabólica cerebral (CMRO2), enquanto a estimu- to, Hartung e Cottrell84 criticaram as conclusões
lação do SNPS causa somente aumento no FSC. de Marion et al.83 por julgarem a análise estatística
Durante períodos febris ou atividade convulsiva inapropriada. Esses autores, baseados na literatura,
ocorre um aumento da taxa metabólica cerebral, argumentaram que outros trabalhos encontraram

melhora neurológica em pacientes, ou animais, Harolde, em 1988, demonstrou em 501 crianças o
com lesão cerebral sob hipotermia, somente no pe- aumento na velocidade do fluxo na artéria cerebral
ríodo da diminuição da temperatura. Após o rea- média que ocorria com a diminuição do hemató-
quecimento, nos grupos, tratados ou não, não mais crito. Vavilala et al.90 encontraram resultado seme-
se verificavam os benefícios da hipotermia. lhante. Esses autores demonstraram uma relação
linear entre o hematócrito e a velocidade do fluxo
Pressão parcial de oxigênio na artéria cerebral média. A diminuição do hema-
tócrito, de 38% para 22% (42% mais baixo), foi
A influência da PaO2 na circulação cerebral tem
associada ao aumento de 12% no fluxo sangüíneo
importância clínica relativa. Mudanças na PaO2,
cerebral. Tomiyama et al.91 encontraram aumento
de 60 a 300 mmHg, têm pouca influência no FSC.
de 35% no FSC quando o hematócrito diminuiu
Quando a PaO2 é menor que 60 mmHg, o FSC
de 44 para 17% (61% mais baixo). Os mecanismos
aumenta rapidamente e, com uma PaO2 tão baixa
quanto 30 mmHg, o fluxo sangüíneo cerebral do- atribuídos a essa alteração são o aumento reflexo
bra em relação aos valores basais71. do fluxo, para compensar a diminuição na capaci-
dade carreadora do oxigênio, e a mediação direta
A resposta à hipoxemia não é tão brusca quan-
da viscosidade no aumento de fluxo90.
to as alterações na PaCO2, e demora em torno
de seis minutos para que ocorram as alterações Aaslid et al., em 1989, demonstraram que o
no FSC. A hipoxemia pode induzir vasodilata- aumento do fluxo cerebral, secundário à anemia,
ção cerebral via glicólise anaeróbica e produção implica diminuição do tônus vascular e, talvez, da
do ácido lático, causando diminuição do pH ex- capacidade de auto-regulação, similar à causada
tracelular e subseqüente vasodilatação. Kochler e pela hipercarpnia. Outros trabalhos não demons-
Traystman85 demonstraram que as mudanças do traram a perda da auto-regulação cerebral quando
pH, durante a hipoxemia, não são inteiramente existe queda do hematócrito90,93. Entretanto, Vavi-
responsáveis pelo aumento no FSC. Muitos tra- lala et al.90 demonstraram que o limite inferior da
balhos têm proposto ser necessária a liberação da auto-regulação diminui com a transfusão sangüí-
adenosina para que ocorra a resposta vasodilata- nea. A importância clínica desse achado é que exis-
dora à hipoxemia86. te a necessidade de manter a pressão arterial média
O óxido nítrico também tem sido implicado alta quando o paciente está anêmico para manter o
como mediador, pois seus inibidores podem redu- FSC adequado.
zir aumentos no FSC que ocorrem durante a hipo-
xemia87. Pressão parcial do dióxido de carbono
A pressão parcial do dióxido de carbono é um

Efeitos da viscosidade no FSC
dos mais importantes reguladores da circulação
A viscosidade sangüínea é determinada pela vis- cerebral. No entanto, ao nascimento, a resposta
cosidade do plasma, agregação e flexibilidade dos dos vasos cerebrais às mudanças na PaCO2 não
eritrócitos, agregação plaquetária e, o mais impor- está completamente desenvolvida. A constrição e
tante, pelo hematócrito88. Em indivíduos saudá- a dilatação dos vasos cerebrais, em reposta a di-
veis, com variação do hematócrito dentro de uma minuição e aumento na PaCO2, respectivamente,
taxa considerada normal (33% a 45%), a alteração acontecem, embora não sejam tão efetivas, nesse
no fluxo sangüíneo cerebral é pequena89. período da vida, como no indivíduo adulto94.
A diminuição na viscosidade sangüínea, geral- Em indivíduos sadios, o FSC aumenta linear-
mente secundária à hemodiluição, aumenta o FSC. mente entre 2% e 4% por mmHg de PaCo2, que se

altera, dentro de uma faixa de variação de 25 mmHg dos vasos cerebrais. Portanto, não só o CO2, mas
a 75 mmHg. Isso faz do CO2 o mais potente vasodi- também o bicarbonato, exercem seus efeitos na
latador cerebral77. vasculatura cerebral, por alterarem o pH do fluido
O ponto inicial para as mudanças no tônus vas- extracelular, e não por ação direta na musculatura
cular é a alteração no pH do líquido extracelular, lisa dos vasos97. Embora o CO2 seja um potente va-
causada pelo CO2. Quando o tônus vascular ce- sodilatador cerebral, os íons H+ arteriais não afetam
rebral é alterado por mudanças na PCO2, é pos- a vasculatura cerebral, porque eles não se difundem
sível que o CO2 sozinho, ou as mudanças no pH, através da BHE intacta e não podem, dessa for-
causadas pelo CO2, ou ambos, sejam sinalizadores ma, alterar o pH perivascular dos vasos cerebrais.
que desencadeiam as mudanças no tônus vascular. Conseqüentemente, a acidose ou a alcalose meta-
Soluções alcalóticas ou acidóticas, aplicadas no cé- bólicas não podem afetar o tônus vascular cerebral
na mesma magnitude que a alcalose ou a acidose
rebro, contraem ou dilatam as artérias, indicando
respiratória podem afetar esse tônus.
ação do pH no tônus vascular cerebral95.
Como o CO2 difunde-se livremente através das
No homem, Severinghaus et al.96 mostraram
membranas celulares, e o bicarbonato não, esses
que o FSC era normal durante a hipercapnia crô-
dados sugerem que o pH extracelular é mais im-
nica, o que sugere que o CO2, sozinho, não altera
portante que o pH intracelular no controle do tô-
o tônus vascular cerebral. Kontos et al.97 aplicaram,
nus vasomotor cerebral. Entretanto, outros autores
topicamente, fluido cerebroespinhal artificial no
sugerem que essa relação é difícil de ser estabeleci-
córtex cerebral de gatos anestesiados. O diâmetro
da com clareza, desde que exista completa intera-
das arteríolas cerebrais dos animais só respondeu ção entre o pH extra e intracelular102,103.
às mudanças no pH, não apresentando alterações
As mudanças no tônus do músculo liso vascular,
com as mudanças introduzidas na PCO2 do líquor
pelas alterações no pH, são realizadas por um se-
artificial. O efeito do pH no tônus vascular cere-
gundo sistema mensageiro e por alterar diretamen-
bral é mediado pelo óxido nítrico, prostanóides,
te a concentração do cálcio no músculo vascular
nucleotídeos cíclicos, canais de potássio e cálcio in-
liso. Vários mecanismos poderão estar envolvidos
tracelular, embora o mecanismo exato da interação
com as mudanças no tônus da vasculatura lisa in-
desses mediadores e o controle do tônus vascular
tracerebral, que são prostanóides, óxido nítrico,
cerebral não estejam totalmente esclarecidos98. As
nucleotídeos cíclicos, canais de potássio e a con-
mudanças no fluxo sangüíneo cerebral ocorrem
centração intracelular de cálcio98. Entretanto, em
após alguns segundos da alteração na PaCO2, e o animais recém-nascidos, danos no endotélio vas-
equilíbrio completo ocorre após 2 minutos99. cular previnem a mediação da resposta de aumento
Em animais adultos, a remoção do endotélio in do FSC pelo aumento na concentração de PGI2.
vivo e in vitro não altera a resposta das artérias ce- A inibição da fosfolipase, a qual previne a liberação
rebrais à hipercapnia. Isso sugere que, no adulto, do ácido aracdônico e a produção de prostanóides,
o endotélio não está envolvido com a resposta ao abole a resposta da circulação neonatal à hipercarp-
CO2; entretanto, no neonato, o endotélio contri- nia e à acidose extracelular. Os produtos da ciclo
bui para o mecanismo de vasodilatação cerebral oxigenase são importantes reguladores da resposta
durante a hipercapnia100,101. à hipercapnia em recém-nascidos, mas não na cir-
A resposta da circulação cerebral às mudanças culação cerebral de adultos104,105.
na PaCO2 é causada pela rápida difusão arterial do O óxido nítrico é também um importante re-
CO2, através da barreira hematoencefálica, para o gulador do tônus vascular e é produzido por uma
fluído perivascular e para as células musculares lisas família de enzimas NO-sintase das células vascula-

res cerebrais, em alguns nervos perivasculares, em cálcio quanto no tônus vasomotor. Durante a alca-
neurônios do parênquima cerebral e em células da lose, aumenta a concentração intracelular de cálcio
glia98,105. O óxido nítrico ativa a guanilate-ciclase no nas células do músculo liso vascular cerebral, com
músculo liso vascular, aumentando a concentração aumento do tônus. Do mesmo modo, as mudanças
intracelular de monofosfato cíclico de guanosina no pH extracelular afetam a concentração intrace-
(GNPc), causando relaxamento da musculatura lisa lular de cálcio e o tônus do músculo liso vascular
dos vasos106. Em neonatos, o NO não é mediador cerebral79.
da vasodilatação induzida pela CO2 elevada98,105. A acidose extracelular induz à dilatação das arte-
Em animais adultos, ainda não está claro, como ríolas cerebrais e isso pode ser prevenido pela eleva-
acontece também com o NO, se o GMPc funcio- ção do cálcio extracelular, sugerindo que a redução
na como um mediador da vasodilatação durante na entrada do cálcio no músculo liso é importante
a hipercapnia ou se os níveis basais de GMPc são na redução do tônus vascular pela acidose. Os nu-
necessários para permitir que ocorra vasodilatação cleotídeos cíclicos (AMPc e GMPc) afetam o tônus
cerebral provocada pelo aumento de CO2. Em por- vascular, em parte, por alterarem a concentração
cos recém-nascidos, a hipercarpnia causa vasodila- de cálcio do músculo liso. Tanto a AMPc quanto
tação cerebral e aumento na concentração cerebral o GMPc ativam suas respectivas proteínas quinases
da PGI2 e do AMPc. A inibição da ciclooxigenase e fosforilam os canais de cálcio, os quais reduzem
previne essas mudanças98,106. Portanto, em neona- a entrada de cálcio no músculo liso vascular. Os
tos, o AMPc faz a mediação da vasodilatação du- nucleotídeos cíclicos ativam, também, os canais de
rante a hipercapnia98,106. potássio, levando à hiperpolarização da membrana
e à ativação dos canais de cálcio voltagem-depen-
Canais de potássio dentes, reduzindo a concentração intracelular de
Os canais de potássio do músculo liso também cálcio107.
têm papel importante na regulação do tônus vas-
cular cerebral. No músculo liso, a abertura desses Auto-regulação cerebral
canais permite ao potássio se difundir para fora da
A pressão da perfusão (PPC) cerebral é, geral-
célula, tornando o interior desta mais negativo (hi-
mente, definida como a diferença entre a pressão
perpolarizada). Quando a célula está hiperpolariza-
sangüínea arterial e a pressão intracraniana. As
da, os canais de cálcio voltagem-dependentes redu-
crianças, como os indivíduos adultos, têm o meca-
zem o influxo do cálcio extracelular, diminuindo a
nismo de auto-regulação.
concentração intracelular de cálcio e reduzindo o
tônus do músculo vascular liso98. A auto-regulação se refere à capacidade de a cir-
culação cerebral ajustar sua resistência, para poder
Cálcio intracelular manter o fluxo sangüíneo cerebral constante, den-
tro da faixa de variação da pressão arterial média.
O tônus do músculo liso vascular é controlado Nos indivíduos sadios, os limites da auto-regulação
pela concentração do cálcio intracelular. Em con- ocorrem em PAMs de 70 mmHg a 150 mmHg.
dições basais, a concentração do cálcio intracelular Os valores previstos para que aconteça a auto-regu-
é, aproximadamente, 0,1 µm, ou seja, 10 mil vezes lação, em crianças, não são totalmente conhecidos.
menor que a do cálcio extracelular98. Em modelos experimentais, nos quais se utilizaram
Pequenas mudanças na condutância da mem- animais recém-nascidos, os limites superior e in-
brana plasmática ao cálcio podem ter um efeito ferior foram de 90 mmHg e 40 mmHg, respecti-
significativo, tanto na concentração intracelular do vamente108,109. Entretanto, neonatos submetidos a

situações de estresse podem perder o mecanismo mecanismo. Assim, a concentração de adenosina
de auto-regulação110. aumenta no tecido cerebral quando a PAM cai
Dessa forma, as mudanças no FSC ocorrerão, pas- abaixo do limite inferior da auto-regulação. Após
sivamente, com as mudanças na pressão sangüínea sis- episódio de hipotensão, a concentração de adeno-
têmica70. Quando isso ocorre, existe o risco do desen- sina dobra em 5 segundos113.
volvimento da hemorragia intraventricular, lesão do Outra substância que tem sido considerada é o
SNC e morte111. Fog112 foi o primeiro a observar que óxido nítrico, embora com opiniões conflitantes.
os vasos cerebrais respondiam às alterações da pressão O mecanismo proposto para o óxido nítrico envol-
arterial média com vasoconstrição, ou vasodilatação, ve o monofosfato cíclico de guanosina (GMPc) e a
para a preservação do fluxo sangüíneo cerebral. diminuição do cálcio intracelular77. Jones et al.114
O mecanismo de auto-regulação assegura que descreveram um aumento no limite inferior da
o aumento na PAM desencadeie aumento na re- auto-regulação com a administração de inibidores
sistência, com a redução no calibre das pequenas do óxido nítrico.
artérias e arteríolas cerebrais. Portanto, esse meca- Outras substâncias também foram propostas para
nismo protege as arteríolas cerebrais, e o cérebro, explicar esse mecanismo: proteína C quinase, mela-
da elevação da PAM, mantendo, ainda, o FSC ade- tonina, prostaclina e canais de potássio ativados77,114.
quado quando a PAM ou PPC diminuem. Além
destes limites de auto-regulação, o FSC é direta- Mecanismo miogênico
mente proporcional à PAM, ou pode ser descrito
como pressão-dependente ou pressão-passivo77. Bayliss, em 1902, foi o primeiro a propor essa
teoria, que não foi verificada experimentalmente
A auto-regulação é deteriorada ou abolida por
até 50 anos depois. A teoria miogênica propõe que
hipóxia, vasodilatação, trauma, tumores cerebrais,
o tônus basal dos músculos lisos dos vasos é afetado
abscessos, concentrações variáveis de anestésicos
por mudanças na perfusão ou na pressão transmu-
voláteis etc. Entretanto, assim como nos indiví-
ral, e o músculo contrai com o aumento da PAM e
duos adultos, o neonato tem a sua auto-regulação
relaxa com sua diminuição. Existem duas propos-
restaurada quando é ventilado71.
tas para explicar o mecanismo miogênico da auto-
regulação: reação rápida às pressões pulsáteis e re-
Mecanismos propostos para a auto- ação mais lenta às mudanças da PAM. A primeira
regulação
se inicia em 400 milissegundos e se completa em
O mecanismo fisiológico exato, responsável poucos minutos. A reação mais lenta parece ser o
pela auto-regulação, não é totalmente conhecido e componente dominante na regulação do FSC77.
pode representar uma combinação de mecanismos Alguns autores acreditam que o mecanismo
metabólicos, miogênicos e neurogênicos77. miogênico estabelece limites da auto-regulação, en-
quanto os mediadores metabólicos são os responsá-
Mecanismo metabólico veis diretos pela auto-regulação cerebral. Entretan-
to, elevação constante na pressão não é estímulo
Esse mecanismo estipula que a auto-regulação é suficiente para sustentar a contração vascular.
mediada pela liberação de substância vasodilatado-
ra, que regula a resistência cerebrovascular e man- Mecanismo neurogênico
tém o FSC constante. A adenosina, um potente
vasodilatador cerebral, é formada pela degradação A inervação perivascular dos vasos de resistência
do ATP, quando a demanda neuronal de oxigênio cerebral e o neurotransmissor contido nas fibras do
excede o suprimento, e tem sido implicada nesse nervo perivascular podem modular a resposta vas-

cular às alterações da pressão arterial. Esse mecanis- Nos seres humanos, existe uma faixa interlimiar
mo de controle pelo SNC não é muito bem entende temperatura, situada entre 36,7oC e 37,1oC, na
dido. Embora a acetilcolina seja o mais abundante qual não ocorrem respostas efetoras124. Temperatu-
neurotransmissor perivascular, existe um número ras abaixo ou acima desses limiares desencadeiam
grande de neurotransmissores envolvidos com a as respostas efetoras (Fig. 5.1). Em condições nor-
resposta neural: norepinefrina, neuropeptídeo, co- mais, a faixa interlimiar não ultrapassa 0,4oC, po-
lecistoquinina, acetilcolina, peptídeo intestinal va- rém em pacientes anestesiados essa faixa pode che-
soativo e peptídeo calcitonina gene-relacionado115. gar a 4,0oC (Fig. 5.2). Os limiares de temperatura
podem ser influenciados por outros fatores, tais
TERMORREGULAÇÃO como ritmo circadiano, exercício, função tireoidia-
na e ação de drogas70.
As espécies animais homeotérmicas necessitam
manter a temperatura interna corporal constante No indivíduo consciente, a resposta comporta-
para preservar a fisiologia normal e a função meta- mental é a resposta termorreguladora quantitativa-
bólica. Nos seres humanos, a temperatura corporal mente mais eficaz. Entretanto, outros mecanismos
é mantida em torno de 37ºC, variando somente também são importantes, como a resposta vasomo-
0,4ºC acima ou abaixo desse valor70. tora, que se caracteriza pela vasodilatação e sudo-
rese em resposta ao calor e pela vasoconstrição e
A termorregulação é realizada por um sistema
piloereção em resposta ao frio; e o tremor, que au-
de controle fisiológico, que consiste em termorre-
menta o consumo de oxigênio e a taxa metabólica
ceptores centrais e periféricos, um sistema de con-
dução aferente, o controle central de integração em resposta ao frio125.
dos impulsos térmicos e um sistema de respostas Quando no hipotálamo há indicação de tempe-
eferentes levando a respostas compensatórias118. ratura corporal fria, impulsos desse local se dirigem
Os impulsos termais aferentes provêm de recep- para o córtex cerebral, dando ao indivíduo a sensa-
tores anatomicamente distintos ao frio e ao calor. ção de frio. O resultado é uma modificação com-
Esses receptores estão distribuídos pelo corpo e, portamental, com aumento da atividade motora,
embora vários tecidos contribuam para a determi- colocação de agasalhos e procura por ambientes
nação da temperatura, o neuroeixo, os tecidos ab- mais aquecidos. O controle das respostas compor-
dominais e torácicos localizados mais internamen- tamentais ao frio é baseado fundamentalmente nos
te, têm importância maior118-120. impulsos aferentes cutâneos126.
Os receptores para frio têm descargas de impulsos Em relação ao calor, as principais defesas autonô-
a temperaturas entre 25oC a 30oC e são inervados micas são a sudorese e a vasodilatação cutânea. A su-
por fibras Aδ. Os receptores para calor têm descargas dorese é mediada por inervação colinérgica pós-gan-
de impulsos a temperaturas entre 45oC a 50oC e são glionar nas terminações glandulares. A sudorese pode
inervados por fibras desmielinizadas do tipo C121,122. dissipar facilmente o calor em um ambiente seco,
As informações térmicas, ascendentes em sua pois cada grama sua evaporada absorve 584 calorias.
maioria, trafegam pelos tratos espinotalâmicos lo- A eficiência da sudorese é aumentada pela va-
calizados no corno anterior da medula espinhal, sodilatação pré-capilar termorreguladora, resposta
entretanto não existe um trato espinhal único e es- característica do homem, que é regulada por fatores
pecífico responsável por transmitir as informações como a bradicinina e o óxido nítrico. A vasodilata-
térmicas70. O hipotálamo anterior integra essas ção aumenta, em muito, o fluxo sangüíneo cutâneo
informações aferentes térmicas, e no hipotálamo para facilitar a transferência do calor central para a
posterior iniciam-se as respostas efetoras. pele e sua dissipação para o meio ambiente127.

Paciente em vigília
Vasoconstrição
Vasodilatação ativa
Termogênese sem tremor Sudorese
Tremor
33 35 37 39 41
Temperatura corporal (oC)
Fig. 5.1 – Limiares termorreguladores em lactentes e crianças em estado de vigília. O eixo das ordenadas representa a intensidade máxima
das respostas efetoras. Adaptado de Bissonette70.
Paciente sob anestesia
Vasoconstrição
recém-nascidos
Crianças
Vasodilatação ativa
Termogênese sem tremor
Tremor > 6 anos Sudorese
33 35 37 39 41
Temperatura corporal (oC)
Fig. 5.2 – Limiares termorreguladores em lactentes e crianças sob anestesia. O eixo das ordenadas representa a intensidade máxima das
respostas efetoras. Adaptado de Bissonette70.
A resposta inicial ao frio é a vasoconstrição e que se liga aos receptores alfa-1 adrenérgicos.
cutânea. O fluxo sangüíneo digital total pode ser Embora o controle seja de origem central, o tô-
dividido em nutricional (capilar) e termorregula- nus vascular é modulado pela temperatura local.
dor (conexões arteriovenosas). A exposição ao frio Os receptores são sensibilizados pelo esfriamento
quase não altera o fluxo capilar, enquanto o das co- local e inibidos em temperaturas maiores ou iguais
nexões arteriovenosas das mãos, pés, lábios, nariz, a 37ºC70,120.
orelhas etc. diminui em até 100 vezes128. O tremor, atividade muscular involuntária que
O fluxo para curto-circuitos arteriovenosos é aumenta a produção metabólica de calor e o con-
mediado primariamente pela norepinefrina libe- sumo de oxigênio, somente ocorre após o desenca-
rada pelas terminações adrenérgicas pré-sinápticas deamento da vasoconstrição máxima, da termogê-

nese sem tremor e das alterações comportamentais, rom, sendo a produção de calor um subproduto do
e quando essas respostas forem insuficientes para metabolismo dos ácidos graxos117. O aumento no
manter adequada a temperatura corporal129. metabolismo da gordura marrom causa elevação
A termogênese sem tremor é importante nos na proporção do débito cardíaco dirigido para essa
recém-nascidos e não acontece nos indivíduos gordura em até 25%, facilitando o aquecimento do
adultos. O recém-nascido pode duplicar a produ- sangue. A elevação da concentração sangüínea de
ção de calor pelo metabolismo durante a exposição noradrenalina predispõe à vasoconstrição pulmo-
ao frio. Essa resposta ao frio pode permanecer nos nar e periférica. No neonato, o aumento na pressão
primeiros dois anos de vida e é ativa mesmo nos da artéria pulmonar pode determinar abertura dos
prematuros130-132. canais de desvio (forame oval e/ou ducto arterioso)
com aumento do shunt direita-esquerda, desenca-
Os bebês não apresentam tremor provavelmen-
deando hipoxemia.
te pela imaturidade do sistema musculoesquelético
e porque sua massa muscular é pequena. No início de 1900, Budim135 correlacionou a
alteração na temperatura corporal com a mortali-
Durante a anestesia, é óbvio que a criança não
dade neonatal, evidenciando a importância de sua
pode aumentar sua produção de calor pelo au-
manutenção, principalmente nessa faixa etária.
mento da atividade. O tremor está praticamente
ausente nas crianças até os 3 meses de idade. Con- A diminuição da temperatura inicialmente
seqüentemente, o mecanismo mais importante de compensada pelo aumento do metabolismo pode
causar desvios regionais de sangue, provocar acido-
manutenção da temperatura na criança anestesiada
se e eventualmente apnéia (Fig. 5.3).
é através da termogênese sem tremor70,133,134.
A termogênese sem tremor aumenta a produção
de calor pelo aumento do metabolismo, e não pelo
Hipotermia
aumento do trabalho mecânico muscular. Esse fato
Norepinefrina Vasoconstrição
acontece, principalmente, pelo metabolismo da periférica
gordura marrom. A gordura marrom é um tecido
Vasoconstrição Acidose
altamente especializado com suprimento sangüí- pulmonar
neo abundante, grande número de células multi-
nucleadas e mitocôndrias, que são responsáveis por Metabolismo
sua coloração. Essas células têm pequenas vesículas Pressão da anaeróbico
artéria pulmonar
de gordura e terminações nervosas simpáticas em
Shunt Hipóxia
grande número133.
Direita-esquerda
Esse tecido se diferencia no feto humano na 26a
a 30a semana de gestação e é responsável por 2% a
Fig. 5.3 – Conseqüências da hipotermia no neonato. Adaptado de
3% do peso corporal da criança. Está localizado em
Klaus e Fanaroff136.
seis áreas: entre as escápulas, em pequenas aglome-
rações ao redor dos vasos sangüíneos do pescoço, Além disso, os neonatos apresentam perda de calor
em grandes depósitos na axila, no mediastino, em aumentada em relação ao indivíduo adulto, em virtu-
volta dos vasos mamários internos e em torno das de de sua grande superfície corporal quando compa-
glândulas adrenais ou rim133,134. rada à massa corporal. A combinação de perda de ca-
Quando a criança é exposta a ambiente frio, há lor aumentada, menor habilidade para produzir calor
aumento na produção de noradrenalina, que, por e menor eficácia da resposta termorreguladora tornam
sua vez, acelera o metabolismo da gordura mar- os recém-nascidos muito suscetíveis à hipotermia.

Dessa forma, o neonato deve ser mantido em 2. Módolo NSP. O sistema cardiovascular da criança e a
ambiente com temperatura neutra para que se pos- anestesia. In: Braz JRC, Auler J JOC, Amaral JLG, Co-
riat P. O sistema cardiovascular e a anestesia. São Paulo:
sa minimizar a perda de calor e diminuir as altera- Unesp/Artes Médicas; 1997, p. 17-29.
ções causadas pelo esfriamento. 3. Strafford MA. Cardiovascular physiology. In: Motoya-
Temperatura neutra é aquela temperatura am- ma EK, Davis PJ. Smith’s anesthesia for infants and
children. St. Louis: CV Mosby Co.; 1996, p. 69-74.
biental que ocasiona mínimo consumo de oxigê- 4. Sobrinho JHM. Circulação embrionária, fetal e transa-
nio para que seja mantida a temperatura corporal5. cional neonatal. In: Santa MVT. Cardiopatias congê-
Entretanto, a temperatura crítica é aquela tem- nitas no recém-nascido. Diagnóstico e tratamento. São
peratura ambiental abaixo da qual os indivíduos Paulo: Atheneu; 2000; p. 12-21.
5. Bell CH, Kain N. The pediatric anesthesia handbook.
descobertos não conseguem manter a temperatura St. Louis: Mosby; 1997.
corporal137. 6. Mathew R. Metabolic aspects. In: Polin RA, Fox WW.
Durante o procedimento anestésico cirúrgico, Fetal and neonatal physiology. Philadelphia: W.B. Saun-
ders; 1992; p. 678-82.
uma variedade de fatores contribui para alterar a 7. Baum VC, Palmisano BW. The immature heart and
termorregulação: abolição das respostas compor- anesthesia. Anesthesiology 1997; 87:1529-48.
tamentais, aumento da exposição do paciente ao 8. St John Sutton MG, Gewitz MH, Shah B, et al. Quan-
meio ambiente, diminuição da produção de calor titative assessment of growth and function of the car-
diac chambers in the normal human fetus: a prospec-
pela redução do metabolismo, inibição da termor- tive longitudinal echocardiographic study. Circulation
regulação pelos anestésicos e redistribuição interna 1984;69:645-54.
de calor117. 9. Teitel DF, Klautz R, Steendyk P et al. The end-systo-
lic pressure- volume relationship in the newborn lamb:
Outros fatores, como a condução, a evaporação, effects of loading and inotropic interventions. Pediatr
a convecção e a radiação, que são mecanismos de Res 1991;29:473-82.
transferência e perda de calor, contribuem para a 10. Thornburg KL, Morton MJ. Filling and arterial pres-
ocorrência de hipotermia durante esse período117. sures as determinants of RV stroke volume in the sheep
fetus. Am J Physiol 1983;244:H656-63.
Desses fatores, a irradiação e a convecção são os mais 11. Kirkpatric SE, Pitlic PT, Naliboff J et al. Frank-Starling
importantes, perfazendo, juntos, 85% da perda to- relationship as an important determinant of fetal car-
tal de calor pelo organismo. diac output. Am J Physiol 1976;231:495-500.
12. Reed KL, Meiyboom EJ, Sahn DJ et al. Cardiac Do-
Assim, as medidas adotadas para prevenção e tra- ppler flow velocities in human fetuses. Circulation
tamento da hipotermia são de extrema importância 1986;73:41-6.
em pediatria, principalmente no recém-nascido. 13. Grant DA, Walker AM. Pleural and pericadial pres-
sures limit fetal right ventricular output. Circulation
O recobrimento do corpo com mantas térmi-
1996;94:555-61.
cas, algodão ortopédico, faixa de crepe, lençóis e 14. Cannel MB. Contribution of sodium-calcium exchange
campos cirúrgicos, assim como o aquecimento dos to calcium regulation in cardiac muscle. Ann NY Acad
gases inspirados, dos líquidos administrados e da Sci 1991;639:428443.
sala cirúrgica, são medidas utilizadas isoladamente 15. Nakanishi T, Jarmakani JM. Developmental changes in
myocardial mechanical function and subcellular orga-
ou associadas que previnem a instalação da hipo- nelles. Am J Physiol 1984;246:H615-25.
termia, tão deletéria nessa faixa etária. 16. Reller MD, Morton MJ, Reid DL, Thornburg KL. Fe-
tal lamb ventricules respond differently to filling and
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS arterial pressures and in utero ventilation. Pediatr Res
1987;22: 621-26.
1. Gest AL, Möise AA. Fetal circulation and changes oc- 17. Palmisano BW, Mehner RW, Stowe DF et al. Direct
curing at birth. In: Garson A, Bricker JT, McNamara myocardial effects of halothane and isoflurane: compa-
DG. The Science and Pratice of Pediatric Cardiology. rison between adult and infant rabbits. Anesthesiology
Philadelphia: Lea & Febiger; 1990, p. 280-8. 1994;81: 718-29.

18. Fisher DJ, Heymann MA, Rudolph AM. Myocardial 33. Zhou W, Fontenot J, Liu S, Kennedy RH. Modulation
consumption of oxygen and carbohydrates in newborn of cardiac calcium channels by propofol. Anesthesiolo-
sheep. Pediatr Res 1981;15:843-6. gy 1997;86:670-75.
19. Hewett KW, Gaymes CH, Noh CI et al. Cellular elec- 34. Kanaya N, Zakhary DR, Murray Pa, Damron DS. Di-
trophysiology of neonatal and adult rabbit atriventricu- ferential effects of fentanil and morphine on intracellu-
lar node. Am J Physiol 1991;260:H1674-84. lar Ca2+ transients and contraction in rat ventricular
20. Sheridan DJ, Cullen MJ, Tynan MJ Qualitative and myocytes. Anesthesiology 1998;89:1532-42.
quantitative observations on ultrastructure changes du- 35. Morray JP, Geiduschek JM, Ramamoorthy CH et al.
ring postnatal development in the cat myocardium. J Anesthesia – related cardiac arrest in children. Anesthe-
Mol Cell Cardiol 1979;11:1173-81. siology 2000;93:6-14.
21. Anderson PAW. Physiology of the fetal, neonatal and 36. Lerman J, Robison S, Willis M, Gregory G. Anes-
adult heart. In: Polin RA. Fetal and neonatal physiolo- thetic requirement for halothane in young children
gy. Philadelphia: W.B. Saunders; 1992, p. 722-58. 0-1 months and 1-6 months of age. Anesthesiology
22. Hickey PR, Crone RK. Cardiovascular physiology and 1983;59:421-4.
pharmacology in children: normal and disease pediatric 37. Holzman RS, van der Veld ME, Kans SJ, et al. Sevo-
cardiovascular systems. In: Ryan JF, Todres DI, Coté flurane depresses myocardial contractility less than
CJ, Goudsouzian NG. A pratice of anesthesia for in- halothane during induction of anesthesia in children.
fants and children. Orlando: Grune & Stratton; 1986, Anesthesiology 1996;85:1260-7.
p. 175-93. 38. Murray DJ, Vanderwalker G, Matherne P, Mahoney LT.
23. Nassar R. Development changes in the ultrastructure Pulsed Doppler and two-dimensional echocardiogra-
and sarcomere shortening of the isolated rabbit ventri- phy: comparison of halotane and isoflurane on cardiac
cular myocite. Cir Res 1987;61:465-72. function in infants and small children. Anesthesiology
24. Ohayon J, Chadwick RS. Effects of collagen micros- 1987;67:211-7.
tructure on the mechanics of the left ventricule. Biophis 39. Murray DJ, Forbes RB, Mahoney LT. Comparative he-
J 1982;54:1077-82. modynamic depression of halothane versus isoflurane
25. Bers DM, Hryshko LV, Harrison SM, Dawson DD. in neonates and infants: an echocardiographic study.
Citrate decreases contraction and Ca current in cardiac Anesth Analg 1992;74:329-37.
muscle independent of its buffering action. Am J Phy- 40. Palmisano BW, Mehner RW, Stowe DF et al. Direct
siol 1991;260:C900-909. myocardial effects of halothane and isoflurane. compa-
26. Nakanishi T, Jarmakian JM. Effects of extracellular so- rison between adult and infant rabbits. Anesthesiology
dium on mechanical function in the newborn rabbit. 1994;81:718-29.
Dev Pharmacol Ther 1982;2:188-200. 41. Kawana S, Nakayama M. Comparison of haemodyna-
27. Khatter JC. Mechanisms of age-related differences in mic changes induced by sevoflurane and halothane in
the cardiotoxic action of digitalis . J Cardiovasc Phar- paediatric patients. Can J Anaesth 1995;42:60307.
macol 1985;7:258-61. 42. Wodey E, Pladys P, Copin C et al. Comparative hemo-
28. Barany M. ATPase activity of myosin correlated with dynamic depression of sevoflurane versus halothane in
speed of muscle shortening. J Gen Physiol 1967;50:197- infants. Anesthesiology 1997;87:795-800.
218. 43. Epstein RH, Stein AL, Marr At, Lessin JB. High con-
29. Osaka T, Joyner RW. Developmental changes in beta- centration versus incremental induction of anesthesia
adrenergic modulation of calcium currents in rabbit with sevoflurane in children: a comparison of induction
ventricular alls. Cir Res 1992;70:104-15. times, vital signus, and complications. J Clin Anesth
30. Sachis PN, Armstrong DL, Becker LE, Bryan AC. 1998;10:41-5.
Myelination of the human vagus nerve fron 24 weeks 44. Kanaya N, Kawana S, Tsuchida H et al. Comparative
postconceptual age to adolescence. J Neuropath Exp myocardial depression of sevoflurane, isoflurane and
Neurol 1982;41:466-72. halothane in cultured neonatal rat ventricular myocytes.
31. Olcese R, Usai C, Maestrone E, Nobile M. The gene- Anesth Analg 1998;87:1041-7.
ral anesthetic propofol inhibitions transmembrane cal- 45. Knobelsdorff G, Schmidt-Ott S, Haun C et al. The
cium current in chick sensory neurons. Anesth Analg effects of sevoflurane versus halothane on systemic he-
1994;78:955-60. modynamics during induction for congenital heart di-
32. Chang KS, Davis RF. Propofol produces endothelium seases in infants. Anesthesiology 1998;89:A1257.
– independent vasodilatation and may act as a Ca2+ 46. Prakash Y, Cody MJ, Hannon J et al. Comparison of
channel blocker. Anesth Analg 1993;76:24-32. volatile anesthetic effects on actin-myosin cross-bridge

cycling in neonatal versus adult cardiac-muscle. Anes- 61. Sant’Ambrogio G, Mathew OP, Sant’Ambrogio FB,
thesiology 2000;92:1114-25. Fisher JT. Laryngeal cold receptors. Respir Physiol
47. Tavenier BM, Adnet PJ, Imbenotte M et al. Halothane 1985;59:35-40.
and isoflurane decrease calcium sensitivity and maximal 62. Pack AI. Sensory inputs to medulla. Annu Rev Physiol
force in human skinned cardiac fibers. Anesthesiology 1981;43:73-8.
1994;80:625-33. 63. Sellick H, Widdicombe JG. Vagal deflation and infla-
48. Woytczak JA. The hemodynamic effects of halotha- tion reflexes mediated by lung irritant receptors. J Exp
ne and isoflurane in chick embryo. Anesth Analg Physiol 1970;55:153-8.
2000;90:1331-5. 64. Coleridge JCG, Coleridge HMG. Afferent vagal C fi-
49. Russel IA, Hance WCM, Gregory G et al. The safe- bre innervation of the lungs and airways and its func-
ty and efficacy of sevoflurane anesthesia in infants and tional significance. Rev Physiol Biochem Pharmacol
1985;89:1-8.
children with congenital heart disease. Anesth Analg
65. Rigato H, Brady JP. Periodic breathing and apnea in
2001;92:1152-8.
preterm infants. Hypoxia is a primary event. Pediatrics
50. Rivenes SM, Lewin MB, Stayer SA et al. Cardiovascular
1972;50:202-9.
effects of sevoflurane, isoflurane, halothane and fentanyl
66. Pearlstein PH, Edward NK, Sutherland JM. Apnea in
– midazolam in children with congenital heart disease.
premature infants and incubator-air-temperature chan-
Anesthesiology 2001;94:223-9. ges. N Engl J Med 1970;282:461-8.
51. Motoyama EK. Respiratory physiology in infants and 67. Infosino A. Pediatric upper airway and congenital ano-
children. In: Motoyama EK, Davis PJ, eds. Smith’s malies. In: Bogetz M. The upper airway and anesthesia.
anesthesia for infants and children. 6. ed. D. Louis: Anesth Clin N Am 1997;20:747-66.
Mosby Co.; 1996, p. 11-68. 68. Verner DF, Lerman J. The pediatric airway and associa-
52. Bucher U, Reid L. Development of the intrasegmental ted syndrome. In: Doyle JD, Sandler AN, eds. The di-
bronchial tree: the patterns of branching and develop- fficult airway I. Anesth Clin N Am 1995;13:585-614.
ment of cartilage at various stages of intrauterine life. 69. Ovassapian A. Anatomy of the airway. In: Ovassapian
Thorax 1961;16:207-11. A, ed. Fiberoptic endoscopy and the difficult airway. 2.
53. Hodson AW. Normal and abnormal structural develop- ed. Philadelphia: Lippincott-Raven; 1996, p. 17-46.
ment of the lung. In: Polin RA, ed. Fetal and neonatal 70. Bissonnette B. Pediatric neuroanesthesia: beyond the
physiology. Philadelphia: W.B. Saunders; 1992, p. 771- theory. In: Badgwell JM, ed. Clinical pediatric anesthe-
82. sia. Philadelphia: Lippincott-Raven; 1997, p. 339-80.
54. Ulma G, Geiduschek JM, Zimmernan AA, Morray JP. 71. Pollard RJ, Mickle JP. Pediatric neuroanesthesia. In:
Anesthesia for thoracic surgery. In: Gregory AG, ed. Pe- Cucchiara RF, Black S, Michenfelder JD, eds. Clinical
diatric anesthesia. 4. ed. Philadelphia: Churchil Livin- neuroanesthesia. 2. ed. New York: Churchill Livingsto-
gstone; 2002, p. 423-65. ne; 1998, p. 497-555.
55. Hogg JC, Williams J, Richardson B. Age as a factor in 72. Conceição MJ. Raquianestesia em pediatria. In: Imbe-
the distribuition of lower airway conductance and the loni LE, ed. Tratado de anestesia raquidiana. Curitiba:
pathologic anatomy of obstructive lung disease. N Engl Pongraf; 2001;113-6.
J Med 1970;282:1283. 73. Tobias JD. Spinal anesthesia in infants and children.
56. Hishop A, Reid L. Development of the acinus in the Paed Anaesth 2000, p. 10:5-16.
74. Krane EJ, Domino Bruno E. Anesthesia for neurosur-
human lung. Thorax 1974;29:90-7.
gery. In: Motoyama EK, Dawies PJ, eds. Smith’s anes-
57. Pierce JA, Hocott JB. Studies on the collagen and elas-
thesia for infants and children. 6. ed. St. Louis: Mosby
tin content of the human lung. J Clin Invest 1960;39:8-
Co.; 1996, p. 541-70.
14. 75. Griesen G. Cerebral blood flow in preterm infants
58. Mansell A, Bryan C, Levison H. Airway closure in chil- during the first week of life. Acta Paediatr Scand
dren. J Appl Physiol 1972;33:711-7. 1986;75:43-7.
59. Jordanoglow J. Vector analysis of rib movement. Respir 76. Younkin DP, Levich M, Jaggi J. Noninvasive mecha-
Physiol 1970;10:71117. nism of estimating human newborn regional blood
60. Widdicombe JG. Reflexes from the upper respiratory flow. J Cereb Blood Flow Metab 1982;2:215-20.
tract. In: Cherniak NS, Widdicomb JG. Handbook of 77. Valvilala MS, Lee La, Lam AM. Neurocerebral blood
physiology. Control of breathing. Bethesda: American flow and vascular physiology. Anesth Clin N Am
Physiological Society; 1985. 2002;20:247-64.

78. Drumond JC, Patel PM. Cerebral physiology and the the influence of developing anemia. Proc Soc Exp Biol
effects of anesthetics and techniques. In: Miller RD, ed. Med 1994;205:132-9.
Anesthesia. 5. ed. Philadelphia: Churchill Linvigstone; 94. Hansen NB, Brubakk AM, Brattid D. The effect of va-
2000, p. 695-734 riations in PaCO2 on brain blood flow and cardiac ou-
79. Dietrish WD, Alonso O, Busto R, Globus MYT, Gins- tput in the newborn piglet. Pediatri Res 1984;18:1132-
berg MD. Post traumatic brain hypothermia reduces 8.
histopathological damage following concussive brain 95. Wahl M, Deetyin P, Thurau K, Ingvar DH, Sassen NA.
injury in the rat. Acta Neuropathol 1994;87:250-8. Micropuncture evaluation of the importance o perivas-
80. Minamisawa H, Smith ML, Siesjo BK. The effect of cular pH for the arteriolar diameter on the brain surfa-
mild hyperthermia and hypothermia on brain damage ce. Pflügers Arch 1970;316:152-63.
following 5, 10 and 15 minutes for forebrain ischemia. 96. Severinghaus JW, Chiodi H, Eger EI II, Brandstatu B,
Ann Nerol 1990;28:26-33. Hornbein TF. Cerebral blood flow in man at high alti-
81. Marion DW, White MJ. Treatment of experimental tude: role of cerebrospinal fluid pH in normalization of
brain injury with moderate hypothermia and 21-ami- flow in chronic hipocarpnia. Cir Res 1966;19:274-82.
nosteroids. J Neurotrauma 1996;13:139-47. 97. Kontos HA, Raper J, Patterson JL. Analysis of activi-
82. Busto R, Globus MYT, Dietrich WD, Martinez E, Val- ty of local pH, PCO2 and bicarbonate on pial vessels.
des I, Ginsberg MD. Effect of mild hypothermia on Stroke 1977;8:358-60.
ischemia-induced release of neurotransmitters and free 98. Brian JE. Carbon dioxide and the cerebral circulation.
fatty acids in rat brain. Stroke 1989;20:904-10. Anesthesiology 1998;88:1365-86.
83. Marion DW, Penrod LE, Kelsey SF, Obrist WD, Ko- 99. Kety SS. Recent aproches to the measurement of ce-
chanet PM, Palmer AM et al. Treatment of traumatic rebral flow and their underlying principles. Res Publ
brain injury with moderate hypothermia. N Engl J Med Assoc Res Nerv Ment Dis 1966;4:226-36.
1997;336:540-6. 100. Leffer CW, Fedinec AL, Shibata M. Prostacyclin recep-
84. Hartung J, Cottrell JE. Statistics and hypothermia. J tor activation and pial arteriolar dilatation after endo-
Neurosurg Anesthesiol 1998;10:1-4. thelian injury in piglets. Stroke 1995;26:2103-2111.
85. Kochler RC, Traystman RJ. Bicarbonate ion modula- 101. Leffer CW, Mirro R, Shanklin DR, Armsted WM, Shi-
tion of cerebral blood flow during hypoxia and hyper- bata M. Light/dye microvascular injury selectively eli-
capnia. Am J Physiol 1982;243:433-40. minates hypercapnia-induced pial arteriolar dilation in
86. Di Geronimo RJ, Gegg CA, Zuckerman SL. Adeno- newborn pigs. Am J Physiol 1994;266:H623-30.
102. Lian R, Vogel P, Lassen NA, Mulvany MJ, Andreasen F,
sine depetion alters prostictal hypoxic cerebral vasodi-
Halkyaer C. Role of extracellular and intracellular aci-
latation in the newborn pig. Am J Physiol 1998;274:
dosis for hypercapnia-induced inhibition of tension of
H1495-1501.
isolated rat cerebral arteries. Arc Res 1995;76:269-75.
87. Berger C, Von Kumemer R. Does no regulate the cere-
103. Wray S. Smooth muscle intracellular pH: measurement,
bral blood flow response in hypoxia? Acta Neurol Scand
regulation and function. Am J Physiol 1988;254:C213-
1998;97:118-25.
58.
88. Kee DB, Wood JH. Rheology of the cerebral circula-
104. Leffer CW, Busija DW. Prostanords in cortical subara-
tion. Neurosurgery 1984;15:125-30.
chnoid cerebrospinal fluid and pial arterial diameter in
89. Stone H, Thompson H, Schmid N. Influence
newborn pigs. Circ Res 1985;57:689-94.
of erythrocytes on blood viscosity. Am J Physiol
105. Parfenova H, Shibata M, Zuckerman S, Leffer CW.
1968;214:913-8. CO2 and cerebral circulation in newborn pigs: cyclic
90. Valvilala MS, Lee LA, Morris GP Lam AM. Cerebral nucleotides and protanoids in vascular regulation. Am J
autoregulation before and after transfusion in child. J Physiol 1994;266:H494-1501.
Neurosurg Anesthesiol 2001;13:233-6. 106. Faraci FM, Brian Jr JE. Nitric oxide in the cerebral cir-
91. Tomiyama Y, Jansen K, Brian J. Hemodiluition, cere- culation. Stroke 1994;25:692-703.
bral O2 delivery and cerebral blood flow: a study using 107. Sperelakis N, Xiong Z, Haddad G, Masuda H. regula-
hyperbaric oxygenation. Am J Physiol 1999;276:H190- tion of slow calcium channels of myocardial cells and
6. vascular smooth muscle cells by cyclic nucleotides and
92. Aaslid R, Lindegaard K, Sorteberg W. Cerebral autore- phosphorylation. Mol Cell Biochem 1994;140:103-7.
gulation dynamics in humans. Stroke 1989;20:45-52. 108. Hernandez MJ, Brennan RW, Bowman GS. Autoregu-
93. O’Neill J, Golden S, Franklin G. Cerebral vascular res- lation of cerebral blood flow in the newborn dog. Brain
ponse to hemorrhagic hypotension in newborn lambs: Res 1980;184:199-202.

109. Purves MJ, James IM. Observations on the control of 124. Hervey GR. Thermoregulation. In: Emslie-Smith D, Pa-
cerebral blood flow in the sheep fetus and newborn terson C, Scratcherd T. Textbook of physiology. 11. ed.
lamb. Circ Res 1969;25:651-67. Edinburgh: Churchill Livingstone; 1998, p. 510-33.
110. Tweed A, Coté J, Low H. Impaviment of cerebral blood 125. Buggy DJ, Crossley AWA. Thermoregulation, mild pe-
flow autoregulation in the newborn lamb by hypoxia. rioperative hypothermia and post-anaesthetic shivering.
Pediatr Res 1986;20:516-9. Br J Anaesth 2000;84:615-28.
111. Lou HC, Lassen NA, Friis-Hansen B. Impaired auto- 126. Wyss CR, Brengelmann GL, Johnson JM, Rowell
regulation of cerebral blood flow in the distressed new- LB, Silverstein D. Altered control of skin blood flow
born infant. J Pedriatr 1979;94:118-21. at high skin and core temperatures. J Appl Physiol
112. Fog M. Cerebral circulation: the reaction of the pial ar- 1975;38:839-45.
teries to a fall in blood pressure. Arch Neurol Psychiatry 127. Detry JMR, Brengelmann GL, Rowell LB, Wyss C. Skin
1937;37:351-64. and muscle components of forearm blood flow in di-
113. Winn HR, Welsh JE, Rubio R, Bern RM. Brain adenosi- rectly heated resting man. J Appl Physiol 1972;32:506-
ne production in rat during sustained alteration in syste- 11.
mic blood pressure. Am J Phisiol 1980;239:H639-41. 128. Grant R, Bland E. Observations on arteriovenous anas-
114. Jones SC, Radinsky CR, Furlan AJ, Chyatte D, Perez- tomoses in human skin and in bird’s foot with special
Treoichio AD. Cortical NO inhibition raises the louter reference to the reaction to cold. Heart 1931;15:385-
limit of cerebral blood flow-arterial pressure autoregu- 407.
lation. Am J Physiol 1999;276:H1253-62. 129. Sessler DI, Sladen RN. Mild intraoperative hypother-
115. Morillo CA, Ellenbogem KA, Fernndo PR. Pathophy- mia. N Engl J Med 1997;336:1730-7.
siologic basis for vasoderpressor syncope. Cardiol Clin 130. Dawkins MJR, Scopes JW. Non-shivering thermoge-
1997;15:233-49. nesis and brown adipose tissue in the human newborn
116. Budin P. The nursling. London: Caston Publising Co.; 1907. infant. Nature 1965;206:201-8.
117. Bissonnette B. Temperature regulation: a physiological 131. Jessen K. An assessment of human regulatory nonshi-
approach to the understanding of the thermoregula- vering thermogenesis. Acta Anaesthesiol Scand 1980;
tory system in infants and children. Cah Anesthesiol 24:138-43.
1998;46(3):195-202. 132. Mestyan J, Jarai I, Bata G, Fekete M. The significance of
118. Sessler DI. Temperature monitoring. In: Miller RD, facial skin temperature in the chemical heat regulation
ed. Anesthesia. 4. ed. New York: Churchill Livingstone; of premature infants. Biol Nenonate 1964;7:243-8.
1994, p. 1363-74. 133. Ryan J, Vacanti FX. Temperature regulation. In: Ryan
119. Jessen C, Feistkorn G. Some characteristics of core tem- JF, Iodres ID, Coté Ch J, Goudsouzian N, eds. A practi-
perature signals in the conscious goat. Am J Physiol ce of anesthesia for infants and children. 1. ed. London:
1984;247:R456-61. Grune & Straton; 1986, p. 19-23.
120. Sessler DI. Temperature dislurtances. In: Gregory HG, 134. Bissonnette B, Davis PJ. Thermal regulation – Physio-
ed. Pediatric anesthesia. 4. ed. Philadelphia: Churchill logy and perioperative management in infants and chil-
Livingstone; 2002, p. 53-84. dren. In: Motoyama EK, Davis PJ. Smith’s anesthesia
121. Pierau FK, Wurster RD. Primary afferent input from for infants and children. St Louis: Mosby; 1996, p. 139-
cutaneous thermoreceptors. Fed Proc 1981;40:2819-24. 58.
122. Guyton AC. Body temperature, temperature regulation 135. Budin P. The nursling. London: Caston Publising Co;
and fever. In: Guyton AC, Hall JE. Textbook of medical 1907.
physiology. 9. ed. Philadelphia: W.B. Saunders; 1996, 136. Klaus M, Fanaroff A. Care of the high-risk neonate. 3.
p. 911-22. ed. Philadelphia: W.B. Saunders; 1986.
123. Frank S, Raja SN, Bulcão C, Goldstein D. Relative con- 137. Krishna G, Haselby KA, Rao CC, Wolfe TM, McNiéce
tribuition of core and cutaneous temperatures thermal WL. The Pediatric patient. In: Stoelting RK, Dierdorf
confort, autonomic and metabolic responses in humans. SF, eds. Anesthesia and co-existing disease. 3. ed. New
J Appl Physiol 1998;68:1588-93. York: Churchill Livingstone; 1993, p. 741-810.

Capítulo 6
Compo s iç ão d os Fl u i d os C o r p or a is
e Re po s iç ão H i d r oel e t r o l í t i c a
Introdução Composição e Distribuição dos

Líquidos Corpóreos
O conceito de movimento circular do sangue no
corpo iniciou-se em 1628, quando William Harvey Água corporal total e sua distribuição
descreveu e atribuiu ao coração o fundamento da compartimental
vida de um indivíduo, e do qual todo crescimento
O principal componente do corpo é a água. Ela
depende e todo vigor flui1. Esse relato simples parece
constitui aproximadamente 70% (78±5%) do peso
ter contribuído para a instituição da terapia paren- corporal do neonato de termo e 80% do neonato
teral, assim como pode ter sido o responsável pelo prematuro3-5 (Figs. 6.1 e 6.2).
interesse em conhecer os compartimentos líquidos,
A água está em equilíbrio termodinâmico atra-
sua composição, os mecanismos de regulação hidro-
vés das membranas celulares e se move somente
eletrolítica, os mecanismos de regulação osmótica, e
em resposta ao movimento do soluto contido nos
o equilíbrio ácido-base no homem.
compartimentos. O movimento da água através
Apesar disso, ainda hoje a mortalidade infantil das membranas segue a equação descrita pela lei de
por desidratação severa prevalece principalmente equilíbrio de Starling:
em países pobres ou em desenvolvimento2.
Assim, este capítulo tem o objetivo de abranger Qf = Kf[( Pc – Pi ) - σ ( πc - πi )]
tópicos sobre a distribuição corpórea dos líquidos na
criança, o mecanismo de regulação hídrica e eletro- onde Qf é o fluxo de líquido, Kf é o coeficiente de filtração líquida da
membrana, Pc, Pi, πc e πi são pressões hidrostática e osmótica em
lítica, a osmorregulação e as alternativas disponíveis cada lado da membrana, e σ é o coeficiente de reflexão do soluto e
para reposição de volume na população pediátrica membrana em questão.
durante procedimento anestésico-cirúrgico.
71

O coeficiente de reflexão (σ) mede a permea-
bilidade de um soluto através de uma membrana,
contribuindo para a manutenção da força osmótica AJC AEC
após o equilíbrio estabelecido. O valor de σ para % 100 0 50 100 0 50 100
o sódio quando a membrana é a barreira sangue- Gordura
90 Sangue
cérebro se aproxima de 1,06, enquanto no músculo
80 Esqueleto
e outras membranas celulares é em torno de 0,15 a Tecido conectivo
0,37. Já o coeficiente de reflexão para a albumina é 70 Órgãos
parenquimatosos
Água em % ACT
em torno de 0,88, criando a assim chamada pressão 60 SNC
coloidosmótica intravascular, onde a albumina é o
50
maior contribuinte, em torno de 80%. A presença Pele
40
de uma membrana celular pressupõe a existência subcutânea
de dois compartimentos líquidos. Assim, as célu- 30
las estão suspensas, sustentadas e individualizadas 20
Músculo
pelo fluido extracelular. As interfaces extracelular e 10
celular estão em equilíbrio osmótico e elétrico. O
equilíbrio elétrico é mantido pela bomba de sódio-
10
potássio, que permite ao potássio ser o principal
% Gordura
20 Neonato
cátion intracelular e ao sódio predominar no espa- Adulto
ço extracelular9. 30
A distribuição de líquido nos compartimentos

varia com a idade. Contudo, a osmolaridade, que é
Fig. 6.1 – Proporção de água nos diversos tecidos intracelulares e
a concentração de soluto em uma solução por uni- extracelulares na criança e no adulto.
dade de solvente e expressa como osmóis por litro,
de cada compartimento líquido é constante (280-
300 mOsm/l) durante o desenvolvimento e nas di-
versas faixas etárias, mudando apenas a proporção
Comportamentos corporais
de volume em cada espaço compartimental10.
100
90 Água total
Líquido extracelular Água extracelular
80 Água intracelular
O compartimento líquido extracelular é funcio- 70
nalmente constituído pelos volumes intravascular
% peso corpóreo
60
(volume plasmático ou sangüíneo) e intersticial
50
(extravascular), que são anatomicamente separados
pelo endotélio capilar. O sódio e outros ânions são 40
determinantes do compartimento extracelular. 30
O espaço intersticial foi descrito como uma 20
matriz gelatinosa que permite acomodar líquidos 10

Idade em Anos
extravasados do espaço intravascular, em condições Meses lunares Meses Adultos
de aumento do volume plamático11. E, em condi- 0 3 6 90 3 6 9 1 3 6 7 9 11 13 15

ção em que existe redução do volume circulante, o
líquido intersticial é desviado para o intravascular, Fig. 6.2 – Proporção de água nos compartimentos corporais duran-
em uma tentativa de restabelecer o equilíbrio. te o desenvolvimento da criança até a idade adulta.

No adolescente, o volume do espaço intersticial lutos que apresentam altos valores de coeficiente
gira em torno de 20% da massa corporal, enquanto de reflexão (σ) na membrana, assim como o só-
o volume plasmático fica em torno de 7%-10%. dio, o manitol e a albumina, promovem uma li-
Portanto, o volume do espaço extracelular (soma beração de HAD, que é diretamente proporcional
do intersticial com o plasmático) perfaz um volu- à velocidade de aumento da osmolalidade sérica, a
me que equivale a 27%-30% da massa corporal. partir do limiar de estímulo da secreção de HAD
Entretanto, nos lactentes e neonatos de termo o (280 mOsm/L). Assim, quanto mais rápido é o au-
volume do compartimento extracelular é de apro- mento da osmolaridade, mais intensa é a liberação
ximadamente 45% da massa corporal e, no prema- de HAD e, quanto mais lento é esse aumento, me-
turo extremo pode chegar a 60% do seu peso cor- nos intensa é essa liberação.
poral4-5. Apesar da grande variação de volume entre Apesar de a albumina normalmente estar presente
as diversas faixas etárias da população pediátrica, no intravascular, em pacientes críticos (trauma, por
a quantidade de água existente no compartimento exemplo), o valor do coeficiente de reflexão da albu-
extracelular é incapaz de suprir as perdas líquidas mina (na membrana alveolocapilar) está diminuído
que ocorrem no perioperatório. em torno de um terço do valor habitual. Nessa cir-
O volume sangüíneo circulante exibe um fino cunstância, a infusão rápida (bolus) de albumina fa-
controle, de maneira que o aumento do volume vorece o extravasamento protéico para o interstício,
intravascular resulta do aumento da retenção de limitando sua eficácia no tratamento. Greissman et
água e sódio, enquanto a diminuição do volume al14. comprovaram que a infusão lenta e contínua de
intravascular é conseqüência do aumento da excre- albumina é mais eficaz que quando administrada em
ção desses componentes. No entanto, a osmolari- bolus em pacientes pediátricos com hipoalbumine-
dade sérica deve ser mantida dentro de limites bem mia ou sepse. Esse fenômeno é atribuído à hipótese
estreitos, isto é, entre 280-300 mOsm/l. Variação de que diferentes populações de células secretoras de
tão pequena quanto 1% na osmolaridade sérica de- vasopressina são responsivas a informações mediadas
sencadeia mecanismos regulatórios como resposta por flutuação osmótica e barorreceptora.
a essa variação. A regulação da osmolaridade sérica Enfim, o volume de líquido intravascular, a
é realizada principalmente pelo hormônio antidiu- ingesta de água e sal, o balanço eletrolítico, a in-
rético (HAD), pela sede e pela capacidade de con- tegridade vascular e o estado de enchimento car-
centração renal. Esses mecanismos osmorregulató- diovascular são parte de uma engrenagem para a
rios sofrem influência de fatores como pressão san- manutenção da homeostase dos compartimentos
güínea, débito cardíaco e capacitância vascular12,13. líquidos no organismo. Quando o enchimento vas-
Porém, em condições patológicas como ascite ou cular e a pressão sangüínea sistêmica aumentam,
hemorragia, a preservação do volume intravascular a liberação de HAD é interrompida, ocorrendo
prevalece sobre a osmolaridade plasmática, o que então diurese e natriurese3 (perdas renais). As al-
geralmente causa um desequilíbrio no balanço de terações transitórias da pressão arterial secundária
soluto entre os compartimentos. a alterações da resistência vascular periférica são
É conhecido que a HAD (vasopressina argini- acompanhadas por mudanças opostas às descritas
na) é liberada pelos neurônios do núcleo supraó- em relação ao sódio e à água corporal total.
tico e paraventricular em resposta às variações de Diante de episódio de hipotensão arterial, me-
osmolaridade dentro da célula. Alguns solutos, canismos compensatórios são ativados, por exem-
como a uréia, atravessam as membranas celulares plo, o sistema renina-angiotensina. Em condições
e aumentam a osmolaridade sérica sem provocar de hipoperfusão renal, as células justaglomerulares
a liberação de HAD. Contudo, a infusão de so- liberam renina, que, por sua vez, converte o angio-
C om p os i çã o do s F l u i d o s Co r p o r a i s e Re po s iç ão Hidro e le t ro lít ic a 73

tensinogênio para angiotensina I. A angiotensina nistração de solução hipotônica (livre de eletrólitos)
I é rapidamente convertida para angiotensina II para expandir o espaço extracelular favorece o des-
através da enzima conversora que está presente no vio de água livre para dentro da célula e o desenvol-
endotélio pulmonar. A angiotensina II mantém a vimento de hiponatremia dilucional. Essa é a res-
pressão arterial por três mecanismos: efeito direto posta alteração da osmolaridade no compartimento
causando vasoconstrição; aumento da retenção de extracelular associado a estímulo não osmótico para
sódio e água mediado pela vasoconstrição renal e produção de hormônio antidiurético (HAD), acar-
diminuição da filtração glomerular; e estimulação retando retenção de água livre e hiponatremia4,15.
da secreção de aldosterona (Fig. 6.3). Essa é, por- A administração de solução hipertônica (mani-
tanto, uma maneira que o organismo utiliza para tol, solução hipertônica de Na, bicarbonato de só-
reparar as perdas que ocorrem no compartimento dio) favorece o desvio de água do intracelular para
extracelular, isto é, expansão plasmática através de o extracelular, podendo desencadear hemorragia
retenção de água livre renal. intraventricular e desidratação hipernatrêmica4.
Alternativas para Reposição de

⇓ pressão arterial média
Perdas no Perioperatório
↓
Renina 20-30 minutos As perdas ocorridas no perioperatório são refle-
↓ tidas basicamente sobre o compartimento extrace-
Angiotensina → Angiotensina I lular. E, apesar de muitas contribuições na litera-
↓ tura quanto a soluções disponíveis para reposição
Angiotensina II → Aldosterona plasmática, pouca contribuição houve em relação
↓ ↓
aos métodos que estimam as necessidades hídricas
Vasoconstrição Retenção água e sal
na população pediátrica.
50% da compensação de hipotensão Assim, dois métodos de estimativa das neces-
sidades hídricas diária estão disponíveis a partir
Fig. 6.3 – Respostas fisiológicas a hipotensão3.
de estudos realizados há muitos anos: derivado da
fração metabólica estimada16,17 e derivado da área
Contudo, as perdas decorrentes do perioperatório
de superfície corpórea18,19. É importante lembrar
são maiores e geralmente não são supridas somente
que os lactentes possuem área de superfície cor-
pela ativação desses mecanismos compensatórios,
pórea (ASC) relativamente maior que o pré-esco-
necessitando de reposição com fluidos isotônicos.
lar, o escolar e o adulto e, desse modo, a relação
entre a superfície corporal e o peso também di-
Líquido intracelular
minui gradualmente com aumento da idade (Ta-
O volume do compartimento intracelular é a di- bela 6.1).
ferença entre a água corporal total e o volume do Holliday e Segar16 estudaram crianças hospitaliza-
compartimento extracelular. O líquido intracelular é das com peso diferente para avaliar o gasto calórico
isotônico em relação ao intersticial, permitindo, as- destas em repouso no leito e correlacionaram com o
sim, o livre movimento água entre as membranas em gasto energético decorrido de atividade normal e com
ambas direções e a manutenção do volume celular. as perdas do metabolismo basal. Esses autores demons-
Esse equilíbrio dinâmico é alterado quando líqui- traram que o gasto energético daquelas crianças ficou
dos hipotônicos ou hipertônicos são administrados entre o das crianças com atividade normal, e o gasto
para a reposição de perdas do extracelular. A admi- energético com o metabolismo basal (Figs. 6.4 e 6.5).

Tabela 6.1 – Peso corporal, área da superfície corporal e líquido corporal na criança e adulto
Prematuro RN 1 ano 3 anos 9 anos Adulto
Peso (kg) 1,5 3 10 15 30 70
Superfície corporal (m2) 0,15 0,2 0,5 0,6 1 1,7
SC/P 0,1 0,07 0,05 0,04 0,03 0,02
H2O total (%) 80 78 65 60 60 60
EC (%) 50 45 25 20 20 20
IC (%) 30 35 40 40 40 40
SC/P (relação entre área superfície corporal e peso corpóreo); EC (líquido extracelular exibido como porcentagem do peso corporal); IC (líquido
intracelular exibido como porcentagem do peso corporal). Reproduzido com permissão23.
Comparação do gasto energético nos estados basal e ideal

2.500
Talbot, 1949
3.000
Gasto estimado total 2.000
com atividade normal Atividade normal
2.500 2.600 Holliday e Segar,
2.300 1957
2.100
2.000 1.500 Necessidade energética para
Necessidade computada
Quilocalorias/dia
1.800 p/ paciente hospitalar crianças hospitalizadas

Calorias/dia
1.700 Estudo atual

1.500 1.500 Talbot, 1949
1.000 BMR
1.000 1.000
Ritmo metabólico basal BMR durante anestesia com
halotano
500 500
0
10 20 30 40 50 60 70 0
Peso (kg) 0 10 20 30
Peso corpóreo/kg
As linhas superior e inferior foram extraídas do estudo de Fig. 6.5 – Consumo de energia diária de acordo com o peso cor-
Talbot. Pesos no percentil 50 foram selecionados para converter póreo em crianças em atividade normal, em regime de internação
calorias em várias idades para as calorias relacionadas ao peso. hospitalar e em crianças anestesiadas.
A linha computada foi derivada das seguintes equações:
1. 0-10 kg: 100 kcal/kg
2. 10-20 kg: 1.000 kcal/kg + 50 kcal/seg para cada kg acima a 12% para cada grau acima de 37ºC, o volume
de 10 kg necessário para repor o consumo de energia com
3. Acima de 20 kg: 1.500 Kcal + 20 kcal/kg para cada kg a manutenção do metabolismo em repouso estão
acima de 20 kg
descritas nas Tabelas 6.2 e 6.3. É importante sa-
Fig. 6.4 – Gasto energético com o metabolismo basal em crianças lientar que esse volume não repõe as perdas pré-
com atividade normal e em crianças internadas no hospital16. operatórias, as perdas de translocação de líquido
(denominado 3o espaço) e as perdas transoperató-
Como 100 ml de água são normalmente perdi- rias (porte cirúrgico e sangüínea), de maneira que
dos para cada 100 kcal gastos e a presença de febre o volume para essas correções deve ser calculado e
aumenta o consumo energético em torno de 10% reposto adicionalmente.

Tabela 6.2 – Necessidades diária e horária
Glicose: quando e como administrar?
de líquido de manutenção em criança
Em algumas situações, em anestesia pediátrica, tor-
Peso (kg) Diário Horário na-se imperiosa a administração de glicose no periope-
< 10 100 ml/kg 4 ml/kg ratório. Neonato prematuro (menos de 37 semanas),
10-20 1.000 ml + 50 ml/kga 40 ml + 2 ml/kga recém-nascidos cuja mãe é diabética ou que recebeu
> 20 1.500 ml + 20 ml/kgb 60 ml + 1 ml/kgb soluções contendo glicose, criança em regime de nutri-
ção parenteral total, portadora de diabete do tipo juve-
a
para cada kg acima de 10kg; b= para cada kg acima de 20 kg.
Reproduzido de Holliday e Segar16. nil e portadora de síndrome em que a hipoglicemia está
presente (S. Beckwith-Wiedman) – estas são as condi-
ções em que a reposição e a monitorização contínua
Recentemente, Lindahl17 propôs a seguinte fór- de glicose se faz rigorosamente necessária. Nishina et
mula para o cálculo do volume (ml)/hora necessá- al.20 recomendam que, para essas crianças que apresen-
rio para repor as perdas de manutenção: tam alto risco de hipoglicemia, a glicose deve ser admi-
nistrada na dose de 0,30 g/kg/h, o que corresponde a
4-6 mg/kg/min, através de infusão contínua.
V = 2.5 x peso +10,
onde v (ml/H) P (kg) Em procedimentos de pequeno porte cuja dura-
onde V e P são volume e peso, respectivamente. ção ultrapassa 90 minutos, esses mesmos autores20
recomendam 0,12g/kg/h para manter a normogli-
cemia e impedir aumento na mobilização lipídica.
A proposição dessa fórmula se deu em função
do conhecimento prévio de que a anestesia dimi- Contudo, estudo experimental em primata de-
nui o metabolismo e o gasto energético. monstrou que a administração de glicose antes da
lesão isquêmica cerebral prejudicou o prognóstico
Quando a área de superfície corpórea (ASC) é neurológico nesses animais21. E, nesse sentido, a lite-
utilizada para o cálculo do volume necessário para ratura tem sido concordante de que a administração
a manutenção do metabolismo basal, devem ser de glicose ou a hiperglicemia agravam a lesão neuro-
conhecidos o peso e a altura para construir um lógica após lesões isquêmicas cerebrais. A isquemia
normograma. O normograma usado para o cálculo produzida durante hiperglicemia na vigência de me-
da ASC foi descrito originalmente por Dubois e tabolismo anaeróbico acarreta aumento expressivo na
Dubois18 em 1916, e posteriormente uma equação produção de ácido lático com lesão celular intensa22.
simplificada com a mesma finalidade foi proposta
Atualmente, com as recomendações e orienta-
por Mosteller19: ções dada aos pais quanto ao tempo de jejum pré-
operatório, essa complicação tornou-se cada vez
A (cm) x P (kg) menos freqüente (Tabela 6.3).
SC (m2) =
3.600
onde A e P são altura e peso, respectivamente.
Tabela 6.3 – Tempo de jejum para crianças de acordo com
idade e tipo de alimentação
Uma vez calculado o volume a ser reposto para Idade Sólidos Líquidos sem resíduos
o gasto energético com o metabolismo basal du- < 6 meses 4 horas a
2 horas
rante procedimento anestésico-cirúrgico, devemos 6-36 meses 6 horas b
3 horas
nos perguntar qual a escolha da solução de acordo > 36 meses 8 horas c
3 horas
com a composição eletrolítica.
Sólidos: = leite materno; = fórmula; = leite de origem animal
a b c
e derivados. Líquidos sem resíduos: água, chá, sucos sem polpa,

gelatina e refrigerante.

Acredita-se que essa orientação aos pais em re- de cada uma assegurar eficiência de expansão plas-
lação ao jejum, para procedimentos de pequeno mática, do período de permanência no vaso (meia-
porte e de caráter ambulatorial, contribuiu para vida plasmática), dos efeitos colaterais e da relação
que a reposição de glicose pelo tempo que a crian- custo-benefício de sua utilização23. Ainda há que se
ça permaneceu em jejum tenha sido praticamente considerar o porte, as perdas e a duração do pro-
abandonada, respeitando-se as exceções. A orienta- cedimento em questão, assim como o estado físico
ção dos pais ou responsáveis é realizada durante a pré-operatório da criança.
consulta no ambulatório de anestesia que antecede São muito raros na literatura estudos realizados
o procedimento cirúrgico. No Instituto da Criança em crianças que estabeleçam a melhor alternativa
do HC-FMUSP, as crianças são encaminhadas ao ou algum guia para reposição volêmica. Berry24 re-
ambulatório de anestesia de 36 a 48 horas antes do comendou a solução de Ringer lactato para reposi-
procedimento anestésico-cirúrgico. Nessa ocasião, ção volêmica em crianças, exceto naquelas portado-
além da história e exame físico, são avaliados o es- ras de insuficiência renal em virtude dos níveis plas-
tado de hidratação e a visualização dos membros máticos de K aumentado. Este autor defende ainda
para acesso venoso periférico no intra-operatório que as soluções hipotônicas devem ser evitadas pelo
(Tabela 6.4). risco de essas soluções produzirem uma expansão
hipotônica do extracelular, hiponatremia dilucio-
Tipos de solução de reposição plasmática nal, edema celular, liberação de HAD, aumento da
disponível reabsorção renal de água livre e conduzirem a um
círculo vicioso de difícil interrupção25. Além disso, a
Cristalóides
utilização de grandes volumes de solução fisiológica
De acordo com a explanação anterior, o com- 0,9% pode produzir acidose dilucional hiperclorê-
partimento que mais sofre alteração durante os mica, pela maior quantidade de cloreto presente na
procedimentos cirúrgicos é o extracelular. E, para solução, como pode ser visto na Tabela 6.5.
a reposição plasmática das perdas perioperatórias, De acordo com Hartmann e Senn27, o Ringer
possuímos a disponibilização de três tipos de solu- lactato foi utilizado como alternativa para a re-
ção em nosso país: cristalóides, colóides sintéticos posição do bicarbonato de sódio no tratamento
(derivado de amido, gelatina modificada) e albu- de crianças desidratadas com acidose metabólica.
mina. Entretanto, a escolha de qualquer uma das O lactato exógeno é metabolizado por duas vias: gli-
soluções será efetuada de acordo com a capacidade coneogênese ou oxidação. Em torno de 70% desse
Tabela 6.4 – Avaliação do grau de hidratação
Achados clínicos Leve Moderado Grave
Perda de peso 5% 10% 15%
Pulso normal ↑, fino ↑↑, muito fino
Pressão sangüínea normal normal ou diminuída diminuída
Respiração normal profunda profunda e rápida
Turgor de pele normal ↓ ↓↓
Mucosas úmidas secas muito secas
Urina reduzida oligúria acentuada oligúria

Retirado de Camboulives23

Tabela 6.5 – Composição das soluções intravenosas disponíveis (cristalóides e glicosada)
Solução Glicose (g/l) Sódio (mEq/l) Potássio Cálcio (mEq/l) Lactato Cloro (mEq/l) Osmolari-
(mEq/l) (mEq/l) dade (mOsm/l)
SG 5% 50 – – – – – 253
RL – 130 4 3 28 109 273
SF 0,9% – 154 – – – 154 308
SF 3%* – 513 – – – 513 1.028
*Solução hipertônica de sódio.
lactato infundido sofre metabolização via gliconeo- Tabela 6.6– Esquema reposiçãp hidroeletrolítica
gênese, produzindo glicose. O restante (30%) desse per-operatória24, 25
lactato se transforma, por oxidação, em bicarbona- Solução SRL SRL
to de sódio. Portanto, a solução de Ringer lactato
Idade ≤ 3 anos ≥ 4 anos
pode ser considerada uma fonte de glicose e bicar-
bonato a partir do seu metabolismo, sendo benéfica 1 hora
a
25 ml/kg 15 ml/kg
a sua infusão em pacientes nos quais se sabe com Horas seguintes Holliday e Segar+ reposição de acordo
antecedência que irão desenvolver acidose metabó- porte trauma
lica28. A infusão de solução, como Ringer lactato, é Trauma leve Holliday e Segar + 2 ml/kg/h
vantajosa em procedimentos de grande porte, como Trauma moderado Holliday e Segar + 4 ml/kg/h
transplante hepático (Tx hepático), por exemplo,
Trauma severo Holliday e Segar + 6 ml/kg/h
pois antecipa o tratamento da acidose metabólica
que ocorre após a reperfusão do enxerto. E se por Adaptado de Berry 24,25
.
algum infortúnio esse enxerto apresentar disfunção
primária, o lactato presente na solução do Ringer O autor lembra que a reposição de perdas san-
não será mais deletério do que as outras drogas ou güíneas com cristalóides deve obedecer a proporção
agentes anestésicos que estão sendo utilizadas du- de 3:1, como a sugerida para trauma pelo PALS
rante o procedimento*. A reposição da volemia – Pediatric Advanced Life Support (Atendimento
com solução contendo potássio, como o Ringer ou Suporte Vida em Pediatria).
Ringer lactato, está contra-indicada em pacientes
portadores de insuficiência renal crônica. E, nessa Colóides
situação, a alternativa é a utilização de solução fi-
siológica 0,9%, que não contém potássio em sua Existe muita controvérsia sobre a superioridade dos
composição química. colóides, como albumina, colóides derivado do ami-
Berry25, em 1997, propõe um esquema útil du- do e gelatina modificada e de baixo peso molecular
rante a primeira hora do procedimento cirúrgico em relação à reposição de volume com cristalóides26.
visando atenuar a liberação de HAD e, nas horas Uma meta-análise29 publicada em 1989 compa-
subseqüentes, a reposição é realizada de acordo com rou a mortalidade observada pelos autores e con-
Holliday e Segar16, acrescida da reposição de acor- cluiu que a reposição com cristalóide é a melhor
do com o porte e perdas cirúrgicas (Tabela 6.6). escolha para trauma e ressuscitação, enquanto para
∗
Gregory B. Hammer, 2002, em comunicação pessoal por e-mail. Ph.D., MD. Pediatric Anesthesia/Critical Care-Stanford
University Medical Center, Stanford, Califórnia, Estados Unidos.

cirurgias eletivas de grande porte a mortalidade neiro, visto que nem sempre é possível retirar um
pode ser reduzida pelo uso de colóides. volume de sangue razoável que impeça a transfu-
Contudo, esse mesmo autor29 chama a atenção são de sangue alogênico. Isso porque a volemia da
para o fato de que os estudos, em sua maioria, são criança é pequena (em termos absolutos) e para
realizados em adultos e extrapolados para crianças, atingir um hematócrito aceitável permitido (25%-
necessitando de avaliação na população pediátrica. 30%) mediante hemodiluição, pode não exibir
vantagens como uma técnica alternativa única
As soluções coloidais são úteis porque elas
para não transfundir sangue estocado. Contudo,
permanecem no espaço intravascular por tempo
essa técnica pode ser útil quando atenua a mor-
maior, com a necessidade de menores volumes de
bimortalidade causada pela transfusão de grandes
cristalóides, promovendo menos hemodiluição
volumes de hemoderivados como os observados
quando comparadas com expansão plasmática so- em procedimentos ortopédicos extensos, correção
mente com solução cristalóide. Porém, apesar da de cranioestenose e cirugia cardíca. Porém, muitas
vantagem do colóide sintético permanecer den- vezes com o objetivo de impedir as complicações
tro do vaso por mais tempo, estes podem ter sua advindas da transfusão sangüínea, acidentalmen-
utilização limitada nos pacientes pediátricos pelos te o anestesiologista promove hemodiluição. Não
efeitos colaterais exibidos e pelo limite de volume raro, as crianças apresentam edema ao final de um
a ser infundido nas 24 horas com base no peso cor- procedimento, no qual a perda sangüínea foi re-
poral (Tabela 6.7). Sob este viés, a albumina não posta somente com cristalóide em proporção de
apresenta limitação do volume a ser administrado, 3:1. Na grande maioria das vezes, isso não cons-
constituindo atualmente a melhor alternativa entre titui um problema porque o rim se encarrega da
os colóides para a população pediátrica. excreção do excesso da água. Contudo, em situação
A hemodiluição intencional normovolêmica de exceção e intimamente relacionada à particula-
aguda em crianças não é um procedimento roti- ridade anatômica dessa população, como a presen-
Tabela 6.7 – Colóides disponíveis, expansão plasmática, tempo de permanência no vaso,

limite de volume permitido em 24 horas e efeitos colaterais
Colóides Expansão Duração ação (h) Limite infusão em Alergia Coagulação

plasmática (%) 24h (ml/kg)
Albumina 20% 90 8-16 - + Neutro
Albumina 5% 18-20 8 - + Neutro
HES 6% (200/0,6) > 100 12-24 30 + Neutro se

< 30 ml/kg
HES 6% (200/0,5) > 100 4-8 30 + Neutro se

< 30 ml/kg
HES 6% (130/0,4) >100 4-8 50 + Neutro se

< 50 ml/kg
Gelatina modificada 90* 4-6 - +++ Neutro
Dextran 40 180-200 3 20 ++ Adesão de

plaquetas
Dextran 40** 100 4 20 - Fibrinólise
*GFM (não contém potássio na composição); Dextran 40 (10%) e **Dextran 40 (3,5%) em glicose; HES 6% (diferente peso molecular/dife-
rente grau de substituição molecular). Adaptado de Pediatric Anesthesia23.

ça de anastomose vascular, a hemodiluição e/ou o (SFAR), realizado em Paris em 2002, houve um
aumento da viscosidade sangüínea não são aceitos. simpósio-satélite para discussão de estratégias para
A hemodiluição parece induzir estado de hipercoa- reposição volêmica e o colóide de escolha para rea-
gulabilidade e ativação de fatores pró-coagulantes30 nimação e para o paciente de urgência33. A conclu-
em virtude de aumento da produção de trombina. são foi que em algumas circunstâncias a albumina
O aumento da viscosidade e a anastomose vascular apresenta efeitos benéficos na expansão volêmica,
per se constituem fatores que favorecem o apareci- principalmente nos pacientes portadores de insufi-
mento de trombose vascular, apesar de ambos pos- ciência renal, hepática, respiratória e naqueles em
suírem etiologia e mecanismo diferentes entre si. estado séptico33.
Atualmente, são poucas as alternativas para a es- Greissman et al.14 demonstraram que a albu-
colha do colóide adequado a ser utilizado em crian- mina, quando infundida continuamente, foi mais
ças para reposição de volume no perioperatório. vantajosa que quando administrada em bolus para
A albumina ainda hoje é a alternativa entre os manutenção dos parâmetros hemodinâmicos em
colóides disponíveis para a população pediátrica, crianças com sepse e internadas na UTI.
com vistas à reposição de grandes perdas de volu- A administração da albumina em bolus promo-
me no intra-operatório, e cuja permanência deste ve aumento rápido na pressão osmótica plasmática,
no vaso é prescindida. Entretanto, na publicação ocorrendo rápida expansão plasmática pela mobi-
de uma revisão em 1998, a utilização da albumina lização de líquido do espaço intersticial. Esse au-
como adjuvante na reposição plasmática foi muito mento rápido do volume plasmático desencadeia
criticada pelos autores, que não comprovaram sua a ativação de mecanismo regulatório, osmótico e
eficácia em diminuir a mortalidade em pacientes renal, que inibe rápida e intensamente o HAD,
criticamente doentes31. promovendo a excreção de água mediante diure-
Estes autores fizeram uma autocrítica da sua se. Entretanto, a infusão lenta e contínua impede
revisão em relação à gravidade de todos os pacien- as grandes variações na osmolaridade plasmática,
tes que estavam envolvidos no estudo e que por permitindo a utilização de volumes menores de
esse motivo talvez a albumina pouco ou nada con- cristalóides para a reposição de perdas sangüíneas
tribuiu para o aumento da mortalidade daqueles em procedimentos cirúrgicos de grande porte e du-
que estavam envolvidos nos estudos. Porém, em ração prolongada. Para monitorizar a infusão con-
2001, foi publicada uma meta-análise de estudos tínua de solução de Ringer e albumina (5% a 7%)
randomizados e ensaios controlados32 envolvendo em crianças, deve-se ter em mente que a osmolari-
55 estudos, na qual foi utilizada albumina como dade plasmática não pode sofrer variações maiores
terapia de reposição volêmica comparada com so- que a permitida (1%) dentro dos valores conside-
lução cristalóide. Os pacientes envolvidos nesse rados normais (280-300 mOsm/l). O aumento
estudo32 eram pacientes cirúrgicos ou de trauma, de proteína plasmática por infusão de albumina
queimados, neonatos de alto risco e pacientes com mobiliza o cálcio e, portanto, a fração ionizada do
ascite. A conclusão dos autores foi que a albumi- cálcio pode diminuir. Esses dois parâmetros, a os-
na não contribuiu para aumento da mortalidade, molaridade plasmática e cálcio ionizado, parecem
comprovando sua eficácia e segurança nos pacien- ser bons indicadores para manter, dimuinuir ou in-
tes e nas circunstâncias clínicas em que foi admi- terromper a infusão contínua de solução de Ringer
nistrada32. e albumina (5% a 7%) com o objetivo de reposição
Durante o 44o Congresso Nacional da Socie- volêmica no perioperatório de crianças submetidas
dade Francesa de Reanimação e Anestesiologia a cirurgias de grande porte.

Um argumento pode constestar o uso da albu- para reposição volêmica. Jones et al.37 compararam
mina nessas situações especiais: o preço mais eleva- quatro tipos de fluidos para reposição volêmica du-
do quando comparado com as soluções cristalóides. rante a hemodiluição normovolêmica intencional,
A albumina disponível em nosso país é disponibili- na qual o valor da hemoglobina permitido foi de
zada ao SUS por algo em torno de R$ 50,00 o fras- Hb = 9 g/dl ao final da hemodiluição em pacientes
co contendo 50 ml de albumina 20%. Portanto, submetidos à prostatectomia radical. Foram utili-
para procedimentos específicos de grande porte e zadas as seguintes soluções: Ringer lactato, albumi-
duração, sua utilização sob regime de infusão con- na 5%, dextran 70% ou HES, e a tromboelasto-
tínua pode resultar em benefícios como diminui- grafia (TEG) também foi realizada antes, durante
ção de edema intersticial, melhor perfusão tecidual e após o procedimento. Nesse estudo, os pacien-
e cicatrização, redução de translocação bacteriana, tes que receberam dextran 70% e HES apresen-
melhor troca gasosa na membrana alveolocapilar taram diminuição da amplitude máxima do TEG
pulmonar e menor período de intubação traqueal em relação aos valores obtidos no pré-operatório e
no pós-operatório. Gan et al.34, em seu estudo, houve redução do ângulo α no grupo que recebeu
concordam que para cirurgias de grande porte a dextran 70%. A redução dos valores de fator VIII
redução da administração de cristalóide é benéfica após a hemodiluição isovolêmica e o aumento do
em termos clínicos, além de diminuir o tempo de tempo de tromboplastina parcialmente ativada,
internação e reduzir o custo hospitalar. Recente- que ocorreram nos pacientes dos grupos HES e
mente, um estudo multicêntrico randomizado e dextran 70%, sinalizam que esses compostos po-
encoberto foi conduzido por vários investigadores35 dem atenuar a hipercoagulabilidade relacionada à
em oito hospitais da Dinamarca em pacientes sub- hemodiluição aguda realizada com solução crista-
metidos a dois regimes para reposição de líquidos lóide. Porém, esses mesmos autores advertem que
durante ressecção colorretal. A conclusão desses au- os pacientes desses grupos (dextran 70% e HES)
tores35 foi que a reposição de líquidos com derivado podem apresentar sangramento aumentado duran-
de amido 6% em solução fisiológica para esse tipo te o procedimento cirúrgico.
de cirurgia reduziu significativamente as compli- Contudo, é interessante ressaltar que esses es-
cações no pós-operatório quando comparada com tudos35-37 foram conduzidos em pacientes adultos
a reposição somente com solução fisiológica. Essas e que, em crianças, o limite máximo permitido de
complicações se relacionavam com cicatrização te- infusão de HES e dextran é muitas vezes o fator
cidual, complicação cardiopulmonar, deiscência de limitante de sua utilização. Além disso, um aumen-
anastomose, sepse e edema pulmonar. to potencial do sangramento intra-operatório pode
Vogt et al. concluíram36 que a reposição da constituir uma contra-indicação relativa ao uso de
perda sangüínea no intra-operatório com o colói- ambos os colóides sintéticos (HES e dextran) nas
de sintético derivado do amido (HES) foi eficaz crianças, particularmente as de baixo peso corporal.
e vantajosa em comparação com a albumina 5% Estudos utilizando HES que possuem moderado
(diluída em Ringer lactato), principalmente em peso molecular e médio grau de substituição molar
relação aos custos. Esses autores sugeriram o uso sugerem que a coagulação não se altera quando o
de HES como alternativa econômica à albumina, volume administrado não ultrapassa 20 ml/kg38.
reduzindo o custo da terapia de reposição volêmica A dificuldade em provar uma diferença clíni-
em torno de 33%, quando a dose de infusão diária ca nos resultados finais entre grupos de pacientes
desse colóide não ultrapassar o volume de 36 ml/ submetidos ou não à hemodiluição sugerem que,
kg. Quando o volume permitido foi atingido, esses para os pacientes submetidos a cirurgias de peque-
autores preconizaram a utilização da albumina 5% no porte, se deve ter atenção em não promover

hemodiluição37,38. Entretanto, se necessária uma Recentemente, um estudo experimental41 com-
rápida infusão de líquidos para correção de grandes provou que uma nova solução de Ringer etil piru-
perdas, deve-se dar preferência a um colóide sinté- vato atenuou as lesões teciduais após isquemia e re-
tico de baixo peso molecular por meio de infusão perfusão mesentérica em ratos. Fink41 desenvolveu
venosa contínua. Nesse sentido, Javrin39 considera uma nova solução contendo etil piruvato dissolvido
que a administração indiscriminada de cristalóides em solução balanceada contendo cálcio, o que con-
no perioperatório é potencialmente perigosa, po- torna a desvantagem de sua instabilidade em solu-
dendo representar um risco de desenvolvimento de ção aquosa e possibilita sua infusão intravenosa.
trombose de vasos profundos no pós-operatório40. Os colóides sintéticos derivados de amido, por
possuírem baixo peso molecular e grau de subs-
Perspectivas tituição, apresentam algumas limitações em sua
utilização durante cirurgias de crianças. Entre
Espécies reativas de oxigênio (ROS) são respon- elas, o volume máximo permitido diário, que é de
sáveis pelo aparecimento de alterações teciduais, 50 ml/kg/24h, devido aos distúrbios na coagulação
estrutural e funcional, e estão associadas com uma sangüínea. Além disso, eles possuem metaboliza-
grande variedade de processos patológicos, como ção hepática, o que contribui para o aumento de
sepse e choque séptico, lesão térmica, choque he- enzimas hepáticas, podendo ser este, em algumas
morrágico, lesão de isquemia e reperfusão de ór- condições, um fator de confusão no diagnóstico de
gãos. ROS são produzidas nas condições citadas disfunção precoce de enxerto hepático42.
anteriormente, mediante reação catalizada pelo A gelatina fluida modificada não possui um
NADPH-oxidase no neutrófilo, pela xantina-oxi- valor-limite de infusão diária e é isosmótico, com
dase em vários tipos de células no meio extracelular tempo de permanência intravascular menor e mais
e na mitocôndria pela ligação de elétrons da cadeia previsível (em torno de 4 horas.) Assim, sob tal
de transporte de elétrons. A forma de oxigênio par- óptica, essa solução parece sinalizar positivamente
cialmente reduzida produzida nesses locais é o ânion para o uso em crianças como alternativa a fim de
superóxido, que está intimamente relacionado com repor grandes volumes durante procedimentos ci-
lesão celular. Esse ânion superóxido é convertido a rúrgicos. Entretanto, reações de hipersensibilidade
uma espécie mais reativa pela enzima superóxido não estão descartadas e ainda não está estabelecida
dismutase em peróxido de hidrogênio. Ambos, o sua utilização em crianças menores. Existem pou-
ânion superóxido e o peróxido de hidrogênio, po- cos estudos utilizando essa solução como alternati-
dem reagir com outro radical livre, o óxido nítrico, va de reposição volêmica, e os que estão publicados
para formar a espécie altamente tóxica de ROS e se restringem às cirurgias ortopédicas de grande
peróxido-nitrito (NOS). Além disso, também po- porte ou cirurgias cardíacas em pré-adolescentes ou
dem interagir para formação de uma outra espécie adolescentes42.
altamente reativa, o radical hidroxila. Outra questão, que deve ser inserida como alvo
O piruvato é um composto intermediário do para estudo na criança e que tem sido objeto de
metabolismo oxidativo ou anaeróbico da glicose e investigação em pacientes adultos, é a estratégia
também considerado um potente scavenger de ROS restritiva de reposição das perdas intra-operatórias.
e NOS, sendo capaz de limitar os efeitos citotóxi- Essa estratégia ainda é objeto de controvérsias no
cos das formas reduzidas de oxigênio e do nitrogê- adulto em relação aos benefícios, devendo ser vis-
nio. Infelizmente, o piruvato é um agente instável lumbrada com cuidados na criança43,44.
em solução aquosa, o que inviabiliza sua utilização Recentemente, na Inglaterra, um estudo retros-
intravenosa. pectivo colocou os anestesiologistas pediátricos em

alerta em relação à reposição de volume no perio- que avaliam a diferença de pressão sistólica, PiCCO
peratório com soluções hipotônicas. Nesse estu- e flow-trech. Esses equipamentos possibilitam uma
do ficou comprovado que a adição de glicose às monitorização hemodinâmica e cardiovascular mi-
soluções para manutenção no perioperatório foi nimamente invasiva, e a população pediátrica não
responsável por aumento da morbimortalidade, o deveria ser privada dos benefícios que os avanços
que limitou a concentração da glicose nas soluções tecnológicos permitem aos adultos49,50.
usadas principalmente no intra e no pós-operató- Por fim, pode-se afirmar que a escassez de estu-
rio45,46. dos controlados e atualizados na literatura sugere
que estudos sejam incentivados com o objetivo de
Conclusões estabelecer diretrizes para reposição de líquidos no
período perioperatório nas crianças, já que os estu-
Certamente, a solução de Ringer etil piruvato41, dos atualmente disponíveis datam das décadas de
se viabilizados e comprovados clinicamente seus 1950 e 1970.
benefícios, poderá ser uma alternativa ao Ringer
lactato utilizado atualmente. A solução de gelatina
modificada47 e o colóide são tipos de soluções que
sugerem grande aplicabilidade para reposição volê- 1. Gladstone E. The lure of medical history. Calif West
mica na população pediátrica futuramente. Med 1993;38:432.
2. Sperotto G, Carrazza FR, Marcondes E. Treatment of
A necessidade de novas soluções coloidais como diarrheal. Am J Clin Nutr 1977;30:1447-56.
alternativa para reposição volêmica incentivou es- 3. MacManus ML. Pediatric fluid management. In: Coté
tudo experimental objetivando uma solução cujo CJ, Todres ID, Ryan JF, Goudsouzian NG, eds. A prac-
efeito de expansão de volume fosse semelhante ao tice of anesthesia for infants and children. 3. ed. Phila-
delphia: W.B. Saunders Co.; 2001, p. 216-34.
da albumina, com menores efeitos colaterais em re- 4. Siker D. Pediatric fluids, electrolytes, and nutrition. In:
lação aos tradicionais starches ou derivados do ami- Gregory GA, ed. Pediatric anesthesia. 4 ed. Philadel-
do. A solução coloidal, derivada do amido contendo phia, Churchill Livingstone; 2002, p.:85-116.
radical carboxila em sua formulação, foi proposta 5. Dabbagh S, Ellis D, Gruskin AB. Regulation of fluids
and electrolytes in infants and children. In: Motoyama
como uma solução muito promissora por causa da
EK, Davis PJ, eds. Smith’s anesthesia for infants and
menor deposição de metabólitos nos tecidos e me- children. 6. ed. St. Louis: Mosby-Year Book Inc.; 1996,
nor extravazamento para o interstício. Contudo, os p. 105-38.
resultados de investigações em animais demonstra- 6. Fenstermacher JD, Johnson JA. Filtration and reflection
ram que essa solução apresentou efeito inibitório coefficients of rabbit blood-brain barrier. Am J Physiol
1996;211:341-6.
mais intenso sobre a coagulação sangüínea que o
7. Perl W, Chowdhury P Chinard FP. Reflection coeffi-
derivado de amido tradicionalmente utilizado48, cients of dog lung endothelium to small hydrophic so-
devendo ser exaustivamente investigado antes de lutes. Am J Physiol 1975;228:797-809.
sua introdução na prática clínica. 8. Richardson PD, Granger DN, Mailman D et al. Perme-
ability characteristics of colonic capillares. Am J Physiol
A reposição volêmica na criança objetiva a ma- 1980;239:G300-5.
nutenção da estabilidade cardiovascular e hemodi- 9. Glynn IM, Karlish SJD. The sodium and potassium
nâmica e a oxigenação e perfusão tecidual, o que pump. Annu Rev Physiol 1967;37:895.
pressupõe algum instrumento para avaliação e 10. Friis-Hansen B. Water distribution in the foetus and
monitorização. Além dos parâmetros clínicos ha- newborn infant. Acta Paediatr Scand Suppl 1983;
305:7.
bitualmente utilizados, os novos equipamentos e 11. Guyton AC, Scheel K, Murphree D. Intersticial fluid
softwares devem ser validados para a aplicação em pressure: its effect on resistance to tissue fluid mobility.
crianças. É o caso, por exemplo, dos equipamentos Circ Res 1996;19:419.

12. Schrier RW, Abraham WT. Hormones and hemodyna- 28. White SA, Godhill DR. Is Hartmann’s the solution?
mics in heart failure. N Engl J Med 1999;341:577-85. Anaesthesia 1997;52:422.
13. Abraham WT, Schrier RW. Body fluid volume regulation 29. Velanovich V. Crystalloid versus colloid fluid ressuscita-
in health and disease. Adv Intern Med 1994;39:23-47. tion. A meta-analysis of mortality. Surgery 1989;105:65-
14. Greissman A, Silver P, Nimkoff L et al. Albumin bolus 71.
administration versus continuous infusion in critically 30. Ng KFF, Lam CCK, Chan LC. In vivo effect of hae-
ill hypoalbuminemic pediatric patients. Intens Care modilution with saline on coagulation: a randomized
Med 1996;22:495-9. controlled trial. Br J Anaesth 2002;88(4):475-80.
15. Moritz ML, Ayus JC. Prevention of hospital-acquired 31. Cochrane Injuries Group Albumin Reviewers. Human
hyponatremia: a case for using isotonic saline. Pediatrics albumin administration in critically ill patients: sys-
2003;111(2):227-30. tematic review of randomized controlled trials. BMJ
16. Holliday MA, Segar WE. The maintenance need for wa- 1998;317:235- 40.
ter in parenteral fluid therapy. Pediatrics 1957;19:823- 32. Wilkes MM, Navickis RJ. Patient survival after human
32. albumin administration. A meta-analysis of randomized,
17. Lindahl SGE. Energy expenditure and fluid and elec- controlled trials. Ann Internal Med 2001;135(3):149-
trolyte requirements in anesthetized infants and chil- 64.
dren. Anesthesiology 1988;69:377. 33. Carli P. Quel colloide pour quel patient en réanimation
18. Dubois D, Dubois EF. Clinical calorimetry: formula to et aux urgences? 44º Congrès National de la SFAR. Pa-
estimate approximate surface area if height and weight ris: Elsevier; 2003.
be known. Arch Intern Med 1916;17 863. 34. Gan TJ, Soppitt A, Maroof M et al. Goal-directed intra-
19. Mosteller RD. Simplified calculation of body-surface operative fluid administration reduces lenght of hospital
area. N Engl J Med 1987;317:1078. stay after major surgery. Anesthesiology 2002;97:820-
20. Nishina K, Mikawa K et al. Effects of exogenous intra- 6.
venous glucose on plasma glucose and lipid homeostasis 35. Brandstrup B, Tennesen H, Beier-Holgersen R et al.
in anesthetized infants. Anesthesiology 1995;83:258. Effects of intravenous fluid restriction on postoperative
21. Lanier WL et al. The effects of dextrose infusion and complications: comparison of two perioperative fluid
head position on neurologic outcome after complete regimens. Ann Surg 2003;238:641-8.
ischemia in primates: examination of a model. Anesthe- 36. Vogt NH, Bothner U, Lerch G et al. Large-dose admi-
siology 1987;66:39. nistration of 6% hydroxyethil starch 200/0,5 for total
22. Sieber FE et al. Glucose: a reevaluation of its intraope- hip arthrosplasty: plasma homeostasis, hemostasis, and
rative use. Anesthesiology 1987;67:72. renal function compared to use of 5% human albumin.
23. Camboulives J. Fluid, transfusion, and blood sparing Anesth Analg 1996;83:262-8.
techniques. In: Bissonnette B, Dalens B, eds. Pediatric 37. Jones SB, Whitten CW, Despotis GJ. The influence of
anesthesia: principles and practice. New York: McGraw- crystalloid and colloid replacement solutions in acute
Hill; 2002, p. 576-99. normovolemic hemodilution: a preliminary survey of
24. Berry FA. Practical aspects of fluid and electrolyte the- hemostatic markers. Anesth Analg 2003;96:363-8.
rapy. In: Berry FA, ed. Anesthetic management of di- 38. Prough DS, Kramer G. Medium starch, please. Anesth
fficult and routine pediatric patients. New York: Chur- Analg 1994;79:1034-5.
chill Livingstone; 1990. 39. Javrin SB, Davies G, Greenhalgh RM. Postoperative
25. Berry FA. Fluid and electrolyte therapy in pediatrics. deep vein thrombosis caused by intravenous fluids du-
48. ed. ASA Annual Refresher Course Lectures and Cli- ring surgery. Br J Surg 1980;67:690-3.
nical Update Program 1997; p. 166. 40. Ruttmann TG. Haemodilution enhances coagulation
26. Moretti EW, Robertson KM, El-Moalem H, Gan TJ. [Editorial II]. Br J Anaesth 2002;88(4):470-2.
Intraoperative coloid administration reduces postope- 41. Fink MP. Ringer’s ethil pyruvate solution: a novel resus-
rative nausea and vomiting and improves postoperative citation fluid. Minerva Anesthesiol 2001;67:190-2.
outcomes compared with crystalloid administration. 42. American Thoracic Society Consensus Statement. Evi-
Anesth Analg 2003;96:611-7. dence-based colloid use in the critically ill. Am J Respir
27. Hartmann AF, Senn MJE. Studies in the metabolism of Crit Care Med 2004;170:1247-59.
sodium r-lactate. II. Response of human subjects with 43. Brandstrup B. Fluid therapy for the surgical patient.
acidosis to the intravenous injection of sodium r-lacta- Best practice & research. Clin Anaesthes 2006;20:265-
te. J Clin Invest 1932;11:337. 83.

44 Lobo DN, Macafee DAL, Allison SP. How perioperative 48. Madjdpour C, Thyes C, Buclin T, et al. Novel Starches.
fluid balance influences postoperative outcomes. Best prac- Single-dose pharmacokinetics and effects on blood coa-
tice & research. Clin Anaesthesiology 2006;20:439-55. gulation. Anesthesiology 2007;106:132-43.
45 Cunliffe M, Potter F. Four and a fifth and all that. Br J 49. Cottis R, Magee N, Higgins DJ. Haemodynamic mo-
Anaesth 2006;97:274-7. nitoring with pulse-induced contour cardiac output
46 Way C, Dhamrait R, Wade A, Walker I. Perioperative (PiCCO) in critical care. Intensive Crit Care Nursing
fluid therapy in children: a survey of current prescribing 2003;19:301-7.
practice. Br J Anaesth 2006;97:371-9. 50. Hofer CK, Ganter MT, Matter-Ensner S, et al. Volume-
47. Mortelmans YJ, Vermaut G, Verbruggen AM, et al. tric assessment of left heart preload by thermodilution:
Effects of 6% HES and 3% MFG on intravascular vo- comparing the PiCCO-VoLEF® system with transoeso-
lume and coagulation during intraoperative hemodilu- phageal echocardiography. Anaesthesia 2006;61:316-
tion. Anesth Analg 1995;81:1235-42. 21.

Capítulo 7
Coag ulaç ão e H em o c o m p on en t e s

Introdução grupos sangüíneos, e são realizados procedimentos

complexos, como transplante de medula óssea, co-
A evolução da transfusão de sangue é uma his-
leta e transfusão de células progenitoras, aféreses e
tória fascinante, que vai desde o misticismo e a
transfusão autóloga, o que obriga o hemoterapeuta
pseudociência até a terapia racional realizada atual-
infantil a ter uma participação ativa na indicação dos
mente, além de envolver conhecimentos de várias
áreas como bioengenharia, fisiologia, imunolo- diferentes tipos de hemocomponentes e a estar capa-
gia, engenharia mecânica, bioquímica e genética1. citado a esclarecer dúvidas nas áreas de coagulação e
A primeira transfusão documentada em humanos de imunoematologia. Portanto, é fundamental uma
foi realizada por Blundell, em 1818. Somente em boa comunicação entre as equipes de anestesiologia
1900 a hemoterapia realmente teve início, com a pediátrica, cirurgia pediátrica e hemoterapia pedi-
descoberta do primeiro sistema de grupo sangüí- átrica, a fim de racionalizar o uso do sangue e dos
neo, o ABO, por Karl Landsteiner. hemocomponentes e explorar ao máximo os recursos
As primeiras referências de que se tem notícia hemoterápicos disponíveis atualmente para crianças.
sobre transfusões em crianças datam da década de Do ponto de vista hemoterápico, o anestesio-
1920, quando Diamond propôs a exsangüineo- logista terá duas preocupações básicas ao avaliar a
transfusão de recém-nascidos como forma de tra- criança que será operada: sua hemostasia e a ca-
tamento da incompatibilidade materno-fetal. pacidade que sua hemoglobina terá de transportar
O sistema de grupo sangüíneo Rh fora descrito oxigênio aos tecidos.
somente em 1940, por Landsteiner e Wiener. Atu- O sangramento em cirurgia pediátrica pode
almente, há cerca de 600 antígenos eritrocitários resultar em conseqüências graves2. Existem várias
descritos, distribuídos em mais de 28 sistemas de publicações excelentes que descrevem a avaliação
87

pré-operatória para o risco de hemorragia em crian- Com a finalidade de um melhor entendimento
ças, porém as fontes de informação mais confiáveis do significado desses exames, a Fig. 7.1 mostra es-
para se avaliar o risco de sangramento são história quematicamente a cascata da coagulação3.
clínica e exame físico. Pelo esquema, a chamada “via intrínseca” consta
Na história clínica da criança devem ser verifi- da ativação dos fatores XII, XI, IX e alteração do
cados: fator VIII, na presença de cálcio e fator plaquetário
• antecedentes pessoais de sangramento muco- 3, para estimular o fator X. Pela “via extrínseca”, o
cutâneo/hematomas, espontâneos ou des- fator X é ativado com a tromboplastina tecidual.
proporcionais à gravidade dos traumas;
• Tempo de protrombina (TP) – avalia a ativida-
• antecedentes familiares de diáteses hemor- de do fator VII e também os fatores II, V e X,
rágicas e discrasias sangüíneas, por exemplo, e pode também ser expresso em atividade (%).
hemoglobinopatias. O TP é um dos principais responsáveis pelo su-
• hemorragia não usual em mucosas, presença cesso e segurança da anticoagulação oral, porém,
de fluxo menstrual antes da puberdade ou nesse caso, pela não uniformidade dos materiais
hipermenorréia nas adolescentes; empregados, deve ser calculado o Índice de Sen-
• uso de drogas anticoagulantes e/ou antiagre- sibilidade Internacional (ISI) para cada lote de
gantes plaquetáríos. reagente fabricado; o valor do ISI é utilizado
O exame físico pode evidenciar a presença de para se calcular o INR (International Normali-
anemia e de um mau funcionamento da hemostasia: zed Ratio), que é a relação entre o TP da criança
• palidez cutaneomucosa, unhas frágeis e cabe- sobre o TP do pool normal do dia.
los quebradiços podem revelar anemia; • Tempo de tromboplastina parcial ativado
• petéquias, hematomas e equimoses podem (TTPa) – avalia a via intrínseca (fatores XII, XI,
indicar a presença de defeito de hemostasia; IX e VIII), particularmente indicado para se ve-
• deformidades articulares indicam anteceden- rificar o efeito da heparina.
tes de hemartroses recorrentes; • Tempo de trombina (TT) – avalia a última
• icterícia pode indicar anemia hemolítica; fase da coagulação e está prolongado em casos
• adenomegalia e hepatoesplenomegalia pode hipo ou disfibrinogenemia, uso de heparina
dem indicar presença de doença oncoemato- presença de produtos de degradação da fibri-
lógica e sugerir como será o rendimento dos na; é o teste com menot probabilidade de estar
hemocomponentes transfundidos. anormal se os outros forem normais.
Além da história e do exame físico, os testes la- • Tempo de sangramento (TS) – teste que está
boratoriais indicados na Tabela 7.1 devem ser reali- alterado em casos de plaquetopenia, disfunção
zados para documentar a condição hemostática e a plaquetária congênita ou induzida por droga e
capacidade de transporte de oxigênio das crianças. na doença de von Willebrand. Pode ser avaliado
Tabela 7.1 – Avaliação laboratorial pré-operatória da criança
por duas técnicas: a de Duke e a de Ivy, que é a
mais recomendada.
• Hemograma completo
• Eletroforese de hemoglobina ou, no mínimo, teste de Além da hemostasia, nível e qualidade de he-
falcização moglobina devem garantir o aporte de oxigênio
• Tempo de protrombina (TP)
• Tempo de tromboplastina parcial ativado (TTPa)
aos tecidos durante o ato cirúrgico. A presença de
• Tempo de trombina (TT) hemoglobinopatia deve ser afastada pelos antece-
• Contagem de plaquetas dentes pessoais e familiares (quando disponíveis),
• Tempo de sangramento (TS)
bem como pela determinação do nível sérico de

ESQUEMA DA COAGULAÇÃO
F-XI F-XII
F-XIIa Complexo Superfície
Cininogênio de
Ca2+ alto PM
IX F-XIa
F-X F-VII
IXa Intrínseca Extrínseca
Fator tecido
F-VIIIc Ca2+
Ca2+
FP3
Complexo
Complexo
F-Xa
Proteína C V
FP3
Ca2+ Trombina
Fibrinogênio Fibrina
Efeito inibidor
Fig. 7.1 – Esquema da coagulação.
Hb/HT. Um hemograma completo é sempre de- aberto e cirurgias ortopédicas que requerem aplica-
sejável, porque, diante da presença de anemia, já se ção de torniquete por períodos prolongados.
pode saber, antes de transfundir, seu padrão (hipo- Em virtude da alta osmolaridade dos contrastes,
micro, normonormo ou macrocítica) e sua relação a angiografia requer uma diluição maior da Hb S,
com alterações em outros elementos figurados do para menos de 20%.
sangue. Caso seja encontrada alguma anormalidade na
O teste de falcização é um teste fácil e rápido história, no exame físico ou nos testes de triagem,
que pode indicar a presença de hemoglobina S. Em a cirurgia deve ser adiada até que seja esclarecido o
caso de teste positivo, a eletroforese de hemoglobi- problema e a melhor conduta seja adotada.
na é altamente recomendável para se ter uma no- Para os anestesiologistas pediátricos é interessan-
ção da porcentagem em que se encontra presente. te o conhecimento da composição das soluções em-
Nesses casos, cuidados devem ser redobrados: evi- pregadas na anticoagulação e conservação do san-
tar hipoxemia, desidratação, acidose e hipotermia. gue/hemocomponentes5. As soluções ACD e CPD
Para anestesia geral4 prolongada, transfusão prévia estão atualmente em desuso, restando somente um
de hemácias é recomendada. Tal recomendação pouco de controvérsia sobre a segurança do uso das
inclui tonsilectomia/adenoidectomia. Não é neces- soluções aditivas para transfusões maciças e exsan-
sário para miringotomia e procedimentos odonto- güineotransfusão em Pediatria (Tabela 7.2).
lógicos. O nível sérico de Hb pré-operatório reco- Como qualquer outra medida terapêutica, a
mendado para essas crianças é entre 10 e 13 g/dl, prescrição de uma transfusão envolve riscos e bene-
com não mais que 30% a 40% de hemoglobina S. fícios que devem ser considerados com muita cau-
Os portadores de traço falciforme requerem tela, sempre priorizando a clínica da criança, com o
tais cuidados adicionais em cirurgia cardíaca a céu auxílio de exames laboratoriais complementares.
C oa g ul a çã o e H e m o c o mp o n e n t e s 89

Tabela 7.2 – Composição bioquímica das soluções anaerobiose/lactacidose em caso de grandes quanti-
anticoagulantes dades em pequeno período. Essa falta de 2,3-DPG
CPDA-1 Soluções torna recomendável a atenção quanto ao tempo de
aditivas estocagem (menos de 5 dias) das hemácias trans-
Tempo de estocagem dos 35 dias 42 dias fundidas maciçamente ou em caso de exsangüineo-
concentrados de hemácias transfusão, pois as hemácias transfundidas demoram
Ácido cítrico 3,27 g/l – 6 a 8 horas para recuperar sua concentração normal.
Essa preocupação não se estende a transfusões de pe-
Citrato trissódico 26,3 g/l –
quenos volumes, de 10 a 20 ml/kg.
Fosfato monobásico de sódio 2,2 g/l 0-23,0, mM
Adenina 0,27 g/l 2,0-2,22 mM
Tabela 7.3 – Lesões de estocagem das hemácias em CPDA-1
Dextrose 31,9 g/l 45,4-111,0 mM
Dia do estoque zero 35
Manitol – 41,2-45,4 mM
Cloreto de sódio – 70-154 mM % de células viáveis 100% 71%
pH (37° C) 7,6 6,7
Componentes eritrocitários A TP (% do inicial) 100% 45 ±12%
A atividade metabólica das hemácias continua 2,3-DPG (% do inicial) 100% < 10%
mesmo à temperatura de 4 ± 2°C, e a dextrose K+ plasmático (mmoI/l) 4,2 78,5
serve-lhes como fonte de energia. O tampão áci-
Hb plasmático (mg/l) 82 658
do cítrico/citrato bloqueia a cascata de coagulação,
quelando o íon cálcio. O excesso de fosfato e ade- Adaptado de Vengelen Tyler5
nina procura garantir os substratos necessários ao As indicações de sangue total (ST) são muito
metabolismo das hemácias. limitadas atualmente, restringindo-se a choque
As hemácias armazenadas sofrem alterações bio- hipovolêmico e exsangüineotransfusão. Mesmo as-
químicas chamadas de lesões de estocagem (Tabela sim, o ST pode ser substituído pela composição
7.3). As lesões de estocagem, que raramente têm sig- de concentrado de hemácias (CH)(Tabela 7.4) e
nificado clínico em adultos, podem trazer algumas plasma fresco congelado (PFC).
implicações em crianças. O excesso de K+ presente A maioria das experiências cirúrgicas sob ane-
nas unidades estocadas por longo período, que cos- mia grave ocorreu em testemunhas de Jeová. Assim,
tumava ser uma das maiores preocupações anos atrás, constatou-se que o transporte deficiente de oxigê-
nio afetou a mortalidade perioperatória7. Confor-
tem-se mostrado cada vez mais improcedente pelo
me dados do Congresso de Anestesiologia em San
fato de mesmo as quantidades mais elevadas serem
Diego, realizado em 1997, uma criança classificada
bem inferiores às necessidades diárias das crianças. como ASA-1 com Hb < 6,0 g/dl provavelmente re-
A transfusão de componentes eritrocitários é o ceberá transfusão. Esta raramente estará justificada
recurso mais freqüentemente utilizado para oferecer se a Hb ≥ 10,0 g/dl.
oxigênio aos tecidos6. O 2,3-DPG (difosfo-glicerato) O volume a ser transfundido varia de 10 a 20
é o metabólito responsável pela curva normal de dis- ml/kg de peso, conforme a solução anticoagulante/
sociação da oxiemoglobina, e sua presença em quan- conservante utilizada. Como os CH estocados em
tidades normais promove a oferta de O2 para os teci- soluções aditivas têm menos partículas em suspen-
dos. Sua falta, crítica a partir do 5o dia de estocagem, são que os estocados em soluções não-aditivas, re-
faz com que a hemoglobina perca suas propriedades comendam-se volumes maiores dos primeiros para
oxifóricas, prejudicando a hematose e favorecendo a obter rendimentos semelhantes aos dos últimos.

Tabela 7.4 – Características do concentrado de hemácias (CH) de citomegalovírus (CMV) e a prevenção da aloi-
munização contra antígenos do sistema HLA. Na
Volume 250 ml (com 50-80 ml de plasma)
falta de filtros de leucócitos, CHL pode ser utiliza-
Hematócrito 65-75% do como alternativa.
Validade 35-42 dias (depende da solução) Somente os hemocomponentes celulares (hemá-
Temperatura 4 ± 2°C cias e plaquetas) devem ser irradiados. A irradiação
gama do hemocomponente protege a criança da re-
Testes pré- tipagem ABO/Rh (do receptor e da unida-
transfusionais de), pesquisa de anticorpos irregulares ação enxerto versus hospedeiro pós-transfusional em
(no receptor) e prova de compatibildade casos de transplante de células-tronco (ou medula
óssea), imunodeficiência congênita grave, transfusão
intra-útero, exsangüineotransfusão, transfusão entre
O tempo de realização dos testes pré-transfusio- familiares, portadores de doença de Hodgkin e re-
nais é de 30 a 60 minutos, porém, em casos graves, cém-nascidos de baixo peso (menos de 1.200 g).
com grande perda de sangue e com risco de vida
iminente, tais testes podem ser abreviados ou mes- Concentrado de plaquetas
mo suspensos. O banco de sangue deve liberar uma
unidade de CH do tipo sangüíneo “O” Rh negati- O concentrado de plaquetas (CP) (Tabela 7.5) é
vo ou positivo, dando continuidade aos testes. Para um hemocomponente que pode ser obtido de três
tanto, é necessária a ciência por escrito do médico formas: por dupla centrifugação do ST fresco, por
solicitante8. extração de buffy-coat e por aférese. É o segundo tipo
de hemocomponente mais utilizado em Pediatria.
Os CH, assim como alguns dos outros hemo-
As indicações de transfusão de CP dependem de vá-
componentes, podem ser modificados para melho-
rios fatores, como causa do sangramento, condição
rar sua performance e diminuir seus riscos e efeitos
clínica da criança, plaquetometria, função plaquetá-
colaterais.
ria e presença ou ausência de coagulopatia associa-
Há alguns anos era muito comum o uso de o da. Crianças com plaquetopenia e febre, infecção,
concentrado de hemácias lavadas (CHL). As CH esplenomegalia ou utilizando drogas que afetam a
são obtidas a partir de lavagens sucessivas do CH função plaquetária têm um maior risco de desenvol-
com solução fisiológica 0,9%. Nesse processo, é ver episódios significativos de sangramento.
removida quase a totalidade das proteínas plas- As indicações de CP podem ser classificadas em
máticas, microagregados e citoquinas, porém com profilática e terapêutica9.
risco de contaminação bacteriana com a abertura
São indicações profiláticas:
do sistema. As indicações de CHL repousam sobre
antecedentes de reação alérgica anafilática grave a • contagem de plaquetas inferior a 10.000/
transfusão de proteínas plasmáticas pobremente mm3 com falência medular;
responsivas ao tratamento medicamentoso com • contagem de plaquetas inferior a 50.000/
anti-histamínicos, corticoterapia e adrenalina. As mm3 em crianças que irão para cirurgia/pro-
crianças portadoras de deficiência congênita de IgA cedimento invasivo;
estão altamente sujeitas a esse tipo de problema. • contagem de plaquetas inferior a 100.000/
Os hemocomponentes leucorreduzidos (fil- mm3 em crianças que irão para neurocirurgia
trados e pré-filtrados) são pobres em leucócitos ou cirurgia cardíaca;
(< 5,0 x 106 leucócitos). Suas vantagens sobre os • recém-nascido prematuro estável: plaque-
nãoleucorreduzidos são a prevenção de reações fe- tometria inferior a 50.000/mm3; com risco
bris não-hemolíticas, a prevenção de transmissão associado: inferior a 100.000/mm3.

São indicações terapêuticas (criança com san- duto utilizado, vale 9,1 x 108 plaquetas/ml para CP
gramento): standard e 1,5 x 109 plaquetas/ml para CP de afé-
• plaquetometria inferior a 50.000/mm3; rese ou buffy-coat. Em geral, uma unidade de CP
standard/¼ kg de peso.
• apesar de controverso, na púrpura tromboci-
topênica imunológica (PTI), se houver san-
gramento intenso; VCP (ml) = D\ plaq (plaqs/ml) x 1.000 (ml/ml) x Vmia (ml)
C (plaqs/ml) x 0,80
• na coagulação intravascular disseminada
(CIVD).
A transfusão de CP é formalmente contra-indi- Componentes plasmáticos
cada em caso de:
O plasma é constituído de água, eletrólitos, albu-
• púrpura trombocitopênica trombótica;
mina, globulinas, fatores de coagulação e outras pro-
• síndrome hemolítico-urêmica; teínas. Há dois tipos de plasma hemocomponente, o
• plaquetopenia induzida por heparina. plasma fresco congelado (PFC), obtido de ST fresco
A transfusão de CP deve respeitar a compati- (coletado há menos de 6 a 8 horas), e o plasma sim-
bilidade ABO, especialmente em crianças, para o ples, pobre em fatores de coagulação (por terem sido
melhor rendimento transfusional e menor risco extraídos ou expirados), que serve somente como
de hemólise por incompatibilidade menor (exce- fonte de matéria-prima para a fabricação de hemo-
to se houver titulação de isoemaglutininas que o derivados como albumina e imunoglobulinas10.
autorize). A compatibilidade Rh também deve ser O PFC encontra suas principais indicações em
respeitada, pois apesar de as plaquetas não expres- criança com deficiência de múltiplos fatores, como
sarem antígenos desse sistema, a presença residual ocorre na coagulação intravascular disseminada
de hemácias com Rh incompatível na unidade de (CID) e transfusões maciças de CH. Costuma ser
CP pode ser suficiente para sensibilizar a criança. indicado em cirurgia se TP e TTPa > 1,5 vez o
Nesse caso, recomenda-se a imunoprofilaxia com normal, sangramento ativo em criança recebendo
imunoglobulina anti-D. anticoagulante oral (se não houver tempo para ser
O volume indicado para transfusão de CP antagonizado por vitamina K), na púrpura fulmi-
(VCP) depende da diferença entre a plaquetome- nante neonatal, causada por deficiência de proteína
tria vigente e a desejada (D plaq), da volemia da C, e outras síndromes trombofílicas.
criança (Vmia), da concentração de plaquetas no Também há indicação de PFC na púrpura
produto utilizado (C) e do rendimento plaquetário trombocitopênica trombótica (PTT) e na síndro-
“padrão” após 1 hora (0,80). “C” depende do pro- me hemolítico-urêmica (SHU).
Tabela 7.5 – Características dos CP
Standard Aférese Buffy-coat
Volume 50-70 ml 200-400 ml 50-70 ml
Partículas em suspensão 5,5x1010 3,0x1011 3,0x1011
Validade 3 a 5 dias (depende do plastificante da bolsa)
Condições de estocagem 22 ± 2°C, em agitação horizontal contínua
Testes pré-transfusionais tipagem sangüínea do receptor ABO/Rh

O volume a ser transfundido é de 10-20 ml/kg Tabela 7.7 – Características do CRIO
de peso, e as características do PFC estão mostra-
Volume 10-20 ml
das na Tabela 7.6.
Validade 12 a 24 meses (dependendo da
temperatura de estocagem)
Tabela 7.6 – Características do PFC Testes pré-transfusionais Somente tipagem ABO
Volume 200 ml
Validade 12 a 24 meses (dependendo da

temperatura de estocagem) Técnicas de reposição alternativas
Testes pré-transfusionais Somente tipagem ABO
O reconhecimento do vírus da imunodeficiên-
cia humana (HIV) causou grandes mudanças na
O PFC deve ser ABO-compatível nas crianças, prática transfusional. Uma segurança substancial-
pois há risco de hemólise por incompatibilidade mente maior foi alcançada graças a testes soroló-
menor, posto que a determinação dos títulos de gicos cada vez mais elaborados, porém ainda não
iso-hemaglutininas não é obrigatória no Brasil. absolutamente seguros. Além da transmissão de
Os demais testes de compatibilidade não são ne- patógenos reconhecidos por sorologia, há o risco
cessários e o tempo de preparo, em torno de 30 a de transmissão de agentes raros, cuja sorologia não
45 minutos, corresponde ao tempo de descongela- é obrigatória (por exemplo, a babesiose) e de con-
mento. taminação bacteriana12. Os erros transfusionais po-
O PFC não deve ser usado como expansor de vo- dem contribuir também para resultados adversos.
lume ou como fonte protéica para acelerar processos Posto isso, diversas técnicas alternativas às trans-
ou de cicatrização, tampouco para neutralizar os efei- fusões de sangue/hemocomponentes homólogos
tos da heparina, pois é fonte de antitrombina III. vêm sendo desenvolvidas ao longo dos últimos 20
Não há correlação entre o número de CH trans- anos. O limiar de Hb sérica, que indica a necessi-
fundidos na transfusão maciça e o resultado do coa- dade transfusional, diminuiu consideravelmente, e
gulograma, desde que essas crianças tenham perma- os cirurgiões tornaram-se mais conscientes em re-
necido normovolêmicas e normoperfundidas, a cor- lação aos recursos disponíveis para incrementar a
reção com PFC deve ser ponderada caso a caso10. hemostasia local13:
O crioprecipitado (CRIO) (Tabela 7.7) é um • protamina – droga utilizada em cirurgia car-
hemocomponente plasmático composto de fatores díaca ou vascular para reverter os efeitos da
de coagulação de alto peso molecular que se pre- heparina;
cipitam pelo frio. Por muito tempo, o CRIO foi • desmopressina (DDAVP) – droga que pode
utilizado em crianças com deficiência do fator VIII ser útil em shunt portocava e não tem ativi-
(hemofilia A) e doença de von Willebrand. Atual- dade vasopressora, porém leva a um aumen-
mente, a disponibilidade desses fatores liofilizados to do nível de fator VIII circulante; tem sido
fez com que suas indicações tenham ficado restritas usada há algum tempo em crianças com coa-
a deficiência dos fatores I e XIII e para repor fator gulopatia.
de von Willebrand em crianças não-responsivas a • agentes antifibrinolíticos (ácido aminoca-
deamino-D-arginina vasopressina (DDAVP) na próico e ácido tranexâmico) – a diátese he-
falta do fator correspondente11. morrágica após cirurgias cardíacas tem sido
O CRIO serve como matéria-prima para a fa- atribuída, em parte, à hiperfibrinólise causa-
bricação de cola de fibrina. da por aumento do fator ativador de plasmi-

nogênio; o ácido aminocapróico inibe esse do a última coleta, no máximo, 72 horas antes da
processo ao interferir na conversão de plasmi- cirurgia. Os níveis de Hb/HT pré-doação devem
nogênio para plasmina. O ácido tranexâmico ser ≥ 11 g/dl ou 33%, respectivamente.
tem sido utilizado com sucesso na redução Nos Estados Unidos cerca de 720 mil coletas
da perda sangüínea em cirurgias cardíacas; por ano são autólogas, mas no Brasil ela é pouco
• aprotinina – é um inibidor da protease. No freqüente, talvez por desinformação da população
passado foi utilizada no tratamento de pan- ou dos profissionais da saúde.
creatite e fibrinólise, e tem sido usada com A primeira utilização de DAPO em cirurgia pe-
sucesso durante cirurgias cardíacas, dimi- diátrica foi descrita no início da década de 1970,
nuindo a perda sangüínea, por um mecanis- em crianças que fizeram cirurgia ortopédica, cuja
mo ainda não totalmente conhecido, talvez idade variou de 7 a 20 anos de idade, com média
por preservar os receptores de adesão da de 14 anos.
membrana plaquetária (seu uso em Pediatria As crianças podem fazer doações semanais, e a
ainda é controverso)14; incidência de reações durante a coleta é de cerca
de 10%. Elas devem receber uma suplementação,
• agentes hemostáticos tópicos e cola de fibri-
de ferro desde o início e, se a programação é para
na: drogas aplicadas diretamente na ferida
várias unidades, pode-se associar a eritropoietina
cirúrgica para controlar o sangramento. recombinante humana (rHuEPO)16, apesar do alto
Há quatro tipos de utilização de sangue autó- custo. As reações adversas (hipertensão arterial e
logo em Cirurgia Pediátrica: doação autóloga pré- risco de trombose) são pouco freqüentes e não de-
operatória ou pré-depósito (DAPO), hemodilui- vem desencorajar seu uso.
ção normovolêmica aguda (HNA), recuperação A dose subcutânea de rHuEPO varia de 70-1400
de sangue intra-operatória (RSI), e coleta autóloga U/kg por semana, mais elevada, quanto menor a
pós-operatória. Além dessas, há a possibilidade de criança. Após sua administração, um aumento da
transfusão de sangue autólogo de cordão em Neo- contagem de reticulócitos geralmente ocorre em 7-
natologia. 10 dias, e da Hb em 2 a 6 semanas, dependendo
Destas, a coleta autóloga pós-operatória é a me- dos estoques de ferro.
nos utilizada, sendo o procedimento que recupera A hemodiluição normovolêmica aguda (H NA)
sangue de drenos cirúrgicos, processado ou não, e e a recuperação de sangue intra-operatória (RSI)
reinfunde na criança. Está indicada em cirurgias são formas de autotransfusão perioperatória. A
cardíacas e ortopédicas quando outras fontes de HNA é definida como a coleta de sangue da crian-
sangue autólogo são limitadas, e há perspectiva de ça imediatamente antes ou logo após a indução da
grande perda sangüínea. anestesia, cuja bolsa pode permanecer na sala de
cirurgia até 8 horas e ser reinfundida durante ou
logo após o sangramento. A coleta é feita através
Doação autóloga pré-operatória ou
de bolsa plástica de coleta de sangue (com solução
pré-depósito (DAPO)15
anticoagulante CPDA 1), com seringa de 5 a 20 ml
Este procedimento é o mais benéfico para crian- e dispositivo de três vias (torneirinha descartável),
ças candidatas a cirurgia ortopédica, vascular, car- sendo feita infusão simultânea de solução cristalói-
díaca e torácica. Não está indicado em cirurgias de (3 ml para 1 ml de sangue retirado) ou colóide
com pouca chance de sangramento. Desde que a (1 ml para cada ml retirado).
criança tenha entendimento, a quantidade a ser A HNA se classifica em limitada quando a re-
retirada de sangue não deve exceder 10 ml/kg de dução do hematócrito é de aproximadamente 28%
peso por vez, semanalmente, duas a três vezes, sen- a 30%, e extrema quando se reduz o hematócrito

para 20% ou menos. É um procedimento que re- Consideráveis progressos têm sido feitos no
duz a utilização de sangue homólogo de 18% a desenvolvimento de substitutos de hemácias na
90% em uma grande variedade de cirurgias17. A última década, com vários produtos já avançando
maior vantagem da HNA sobre a DAPO é o baixo do estágio pré-clínico para a fase III, como os per-
custo: não necessita de testes pré-transfusionais e fluorocarbonetos, a hemoglobina livre e a hemo-
sorologia, tampouco armazenamento no banco de globina encapsulada em vesículas lipossomais. Os
sangue. Pode ser indicada quando a perda esperada substitutos de plaquetas estão em estudo entre a
de sangue for ≥ 20% da volemia, a concentração de fase I e nível pré-clínico, apesar de ainda ser ne-
Hb préoperatório de ≥ 12g/dl e não houver doen- cessário provar a ausência de efeitos potenciais de
ças graves (pulmonar, renal ou hepática), hiperten- incremento de trombose ou formação de anticor-
são grave ou infecção e risco de bacteremia. pos. Entre os substitutos do plasma há os fatores
de coagulação (VIII, IX e VIIa), albumina, imuno-
A RSI coleta e reinfunde o sangue perdido no
globulinas, proteína C, antitripsina e antitrombina
campo cirúrgico. Para isso utiliza equipamentos es-
III, já disponíveis e liberados para uso no hemisfé-
pecíficos do tipo Cell Saver®. A função desses equi-
rio norte.
pamentos é aspirar o sangue anticoagulado com
heparina, efetuar lavagem, centrifugar, concentrar e
devolver CH autólogo com HT entre 50% e 60%.
A RSI está indicada em cirurgias com previ- 1. Oberman HA. The history of blood transfusion. In:
Petz LD, Swisher SN. 2 Clinical Pratice of Blood Trans-
são de perda de ≥ 20% da volemia da criança. O
fusion. 1. ed. New York: Churchil Linvingstone; 1981,
procedimento é considerado custo-efetivo quando p. 9-28.
duas ou mais unidades de sangue são recuperadas 2. Messmore Jr HL, Godwin J. Medical assessment of
e transfundidas. Pode ser utilizada em cirurgias bleeding in the surgical patient. Med Clin N Am
cardíacas, vasculares, ortopédicas, transplantes de 1994;78(3):625-34.
3. Chamone DF. Distúrbios da hemostasia nas hepatopa-
fígado e neurocirurgias. Há várias referências na tias. In: Marcondes E. Pediatria básica. 8. ed. São Paulo:
literatura a respeito da RSI em Pediatria na corre- Sarvier; 1991, p. 1231-5.
ção de craniostose18. A RSI está contra-indicada na 4. Ohene-Frempong K. Indications for red cell transfusion
presença de agentes hemostáticos (como trombi- in sickle cell disease. Semin Hematol 2001;38(1):5-13.
5. Vengelen-Tyler V. Technical manual. 12. ed.. Bethesda:
na ou colágeno) no campo cirúrgico, presença de American Association of Blood Banks; 1996, p. 135-
líquido ascítico e na presença de células tumorais 57.
e contaminação bacteriana. Há riscos de hemólise 6. Novaretti MCZ, Fontes BMO. Transfusão de concen-
do sangue aspirado (excesso de vácuo) e contami- trado de hemácias e sangue total. In: Chamone DAF,
Novaretti MCZ, Dorlhiac-Llacer PE. Manual de trans-
nação bacteriana. Nos procedimentos sem lavagem
fusão sangüínea. São Paulo: Roca; 2001, p. 35-52.
de hemácias pode ocorrer coagulopatia, fibrinólise 7. Spence RK, Jeter EK, Mintz PD. Transfusion in surgery
e até coagulação intravascular disseminada (CID). and trauma. In: Mintz PD, ed. Transfusion therapy:
Cristalóides e colóides são os medicamentos de clinical principies and practice. Bethesda: AABB Press;
1999, p. 171-97.
escolha para iniciar o tratamento em crianças com 8. Brasil. Ministério da Saúde – Secretaria de Assistência
perda sangüínea aguda, reduzindo a necessidade de à Saúde. Normas Técnicas para Coleta, Processamen-
transfusão. Têm função somente como expansores to e Transfusão de Sangue, Componentes e Derivados,
de volume, sendo bastante úteis no tratamento do RDC 343, Brasília, 2002.
9. Gomes EFP, Albiero AL. Transfusão de plaquetas. In:
choque hipovolêmico, porém não transportam Chamone DAF, Novaretti MCZ, Dorlhiac-Llacer PE.
oxigênio. O colóide mais utilizado em Pediatria é o Manual de transfusão sangüínea. São Paulo: Roca;
hidroxietil starch19. 2001, p. 53-65.

10. Novaretti MCZ, Jorge CR. Transfusão de plasma. In: Cha- transfusions in general pediatric surgery. Surg Today
mone DAF, Novaretti MCZ, Dorlhiac-Llacer PE. Manual 2000;30:773-7.
de transfusão sangüínea. São Paulo: Roca; 2001, p. 67-74. 16. Mintz PD. Erythropoietin. In: Mintz PD, ed. Transfu-
11. Brasil. Ministério da Saúde – Agência Nacional de Vi- sion therapy: clinical principies and practice. Bethesda:
gilância Sanitária. Aprovação de Regulamento Técnico AABB Press; 1999, p. 400-13.
sobre a Indicação de Uso de Crioprecipitado. Decreto 17. Stehling L, Zauder HL, Vertrees R. Alternatives to allo-
no 3.029, Janeiro, 2002. geneic transfusion. In: Petz LD, Swisher SN, Kleinman
12. Reading FC, Brecher ME. Transfusion-related bacterial S, Spence RK, Strauss RG. Clinical pratice of transfu-
sepsis. Curr Opin Hematol 2001,8:380-6. sion medicine. 3. ed. New York: Churchil Linvingsto-
13. Spence RK. Blood saving strategies in surgical patients. ne; 1996, p. 539-60.
In: Petz LD, Swisher SN, Kleinman S, Spence RK, 18. Jimenez DF, Barone CM. Intraoperative autogous blood
Strauss RG. Clinical pratice of transfusion medicine. 3. transfusion in the surgical correction of craniosynosto-
ed. New York: Churchil Linvingstone; 1996, p. 521-37. sis. Neurosurgery 1995;37(6):1075-9.
14. Greeley WJ. Trasylol pediatric investigational meeting. 19. Aly Hassan A, Lochbuehler H, Frey L, Messmer K.
Introduction. Ann Thorac Surg 1998;65(6):S29-30. Global tissue oxygenation during normovolaemic
15. Taguchi T, Suita S, Nakao M, Yamanouchi T, Ina- haemodilution in young chíldren. Paediatr Anaesth
ba S. The efficacy of predeposited autologous blood 1997;7(3):197 -204.

Capítulo 8
Age nte s I n a l a t ó r i o s
Introdução O agente inalatório ideal para o uso em crianças

deverá preencher cinco requisitos básicos:
O uso de agentes inalatórios tem sido a base
fundamental da anestesia pediátrica por quase 150 1. mínimo desconforto na indução da anestesia;
anos1. Desde sua introdução, em 1958, o halota- 2. manutenção de um nível de anestesia sufi-
no é o principal anestésico inalatório usado para ciente para o procedimento cirúrgico;
a anestesia de crianças, tanto para a indução da 3. recuperação rápida e sem dor;
anestesia como para a manutenção. O mais difí- 4. segurança;
cil na clínica é conseguir um anestésico ideal, ou
5. redução da resposta ao estresse.
seja, aquele que, na prática anestésica reúna todas
as qualidades desejáveis para uma anestesia inala- O sevoflurano e o desflurano parecem preencher
tória em crianças. O que se procura é um agente muitos desses requisitos, resolvendo em parte os
inalatório que proporcione um início e um acordar problemas encontrados com o halotano e o isoflu-
rápido da anestesia, apresente um odor agradável, rano; entretanto, ainda não são os agentes ideais.
seja pouco irritante das vias aéreas, não apresen- A anestesia inalatória tem uma grande margem
te depressão cardiovascular e respiratória e tenha de atuação em pediatria, podendo ser empregada
pouca influência no fluxo sangüíneo cerebral e car- desde antes da colocação do cateter venoso, para
díaco. Além dessas propriedades, é importante que facilitar a punção venosa e, assim, dar maior con-
reduza o consumo do oxigênio cerebral e cardíaco, forto aos pacientes. Pode ser usada como técnica
e que tenha mínima interação com as catecolami- única ou associada com a anestesia regional ou
nas, com uma pequena taxa de metabolização, di- com fármacos venosos, com o objetivo de redu-
minuindo assim a formação de compostos tóxicos. zir os efeitos colaterais e as desvantagens do uso
97

de grandes doses de um agente único. Os anesté- Tabela 8.1 – Efeito do óxido nitroso na redução da CAM
sicos inalatórios, com exceção do óxido nitroso, Halotano 60%
preenchem todos os requisitos da anestesia geral: Isoflurano 40%
inconsciência, analgesia, bloqueio das respostas Sevoflurano 24%
autonômicas e relaxamento muscular. Os anesté- Desflurano 20%
sicos inalatórios mais usados em anestesia pediátri-
ca são o halotano, o isoflurano e o sevoflurano. O tos com hipertensão pulmonar moderada, o óxido
enflurano nunca ganhou popularidade na anestesia nitroso aumenta a pressão capilar pulmonar e da
pediátrica por algumas características próprias que artéria pulmonar8. Nas crianças sadias e mesmo
o tornam pouco atraente para o seu uso em crian- naquelas com doença cardíaca com grau moderado
ças, como odor pungente que causa rejeição pelas de doença vascular pulmonar, 50% de óxido ni-
crianças na indução inalatória, além de ser muito troso não aumenta de maneira significativa a resis-
irritante das vias aéreas, com grande tendência para tência vascular pulmonar. O que foi observado, na
provocar laringoespasmo2. realidade, foi uma diminuição moderada no débito
Um aspecto preocupante para o uso do enflu- cardíaco e pressão arterial nessas crianças.
rano em anestesia pediátrica é o aparecimento de Esses efeitos do óxido nitroso na hemodinâmi-
atividade convulsivante epileptiforme, que pode ca sistêmica podem ser clinicamente insignificantes
ser notado desde um plano superficial de anestesia, nas crianças com moderada diminuição da reserva
tornando-se clinicamente evidente em níveis mais cardíaca, entretanto pode ser de maior repercus-
profundos. A ocorrência dessa atividade convulsi- são nas crianças com reserva cardiovascular muito
vante aumenta com a hiperventilação, principal- comprometida que estão dependentes de suporte
mente quando associada com hipocapnia3-5. Outro pressórico.9 A presença de 50% de óxido nitroso
anestésico inalatório muito utilizado em anestesia na mistura gasosa pode aumentar a afinidade da
pediátrica é o óxido nitroso, geralmente emprega- hemoglobina pelo oxigênio, causando um desvio
do em associação com os anestésicos inalatórios da curva do oxigênio para a esquerda, reduzindo a
potentes para indução e manutenção da anestesia, P50 em 1,06 kPa (8 mmHg) e, conseqüentemente,
proporcionando uma indução mais tranqüila e um a oferta do oxigênio para os tecidos.
acordar mais rápido. Essa associação do óxido ni- A afinidade normal do oxigênio pela hemoglo-
troso com agentes inalatórios, além de diminuir a bina é rapidamente restaurada quando o sangue é
excitação que pode ocorrer na indução da anestesia, exposto a uma mistura sem óxido nitroso10. Na vi-
dispensa o emprego de concentrações muito eleva- gência da necessidade da oferta de elevadas concen-
das dos agentes inalatórios potentes porque dimi- trações de oxigênio, como nas anestesias para bron-
nui a concentração alveolar mínima (CAM) destes, coscopias, nas grandes perdas sangüíneas, anemia,
evitando assim os efeitos indesejáveis de depressão choque e fluxo sangüíneo cerebral comprometido,
cardiovascular. A propriedade do óxido nitroso não é recomendado o uso de elevadas concentrações
de diminuir a CAM dos anestésicos inalatórios é de óxido nitroso. É também contra-indicado o uso do
menor para os menos solúveis (sevoflurano, desflu- óxido nitroso em cirurgias de obstrução intestinal,
rano) e maior para os mais solúveis (halotano)6,7. pneumotórax ou outras em que exista espaço aéreo
A Tabela 8.1 demonstra o efeito do óxido nitroso fechado pela difusão do óxido nitroso para esses
na redução da CAM do anestésico inalatório. espaços. O óxido nitroso aumenta a incidência de
Quando associado com os anestésicos venosos, náuseas e vômitos no pós-operatório, principal-
o óxido nitroso aumenta a potência analgésica dos mente em cirurgias de estrabismo, prolongando a
narcóticos e a amnésia dos hipnóticos. Nos adul- recuperação da anestesia e a alta hospitalar11.

Propriedades Físico-Químicas dos propriedades físico-químicas e farmacológicas, que
Anestésicos Halogenados influenciam na aplicação clínica desses anestésicos
na anestesia pediátrica, como pode ser observado
As estruturas químicas dos agentes inalatórios na Tabela 8.212. Nota-se na tabela que a solubilida-
halogenados, usados na clínica, pertencem a uma de (λ) dos anestésicos no sangue e gordura diminui
de duas categorias, denominadas alcanos ou éteres. da esquerda para a direita, assim como a CAM au-
O enflurano, o isoflurano, o desflurano e o sevo- menta da esquerda para a direita.
flurano são éteres halogenados. Os três primeiros
são metil-etil-éteres, e o sevoflurano é um iso-pro-
Características Farmacocinéticas
pil-eter. Isoflurano e enflurano são isômeros, di-
dos Anestésicos Inalatórios em
ferindo apenas na posição de um único íon flúor.
Crianças
A substituição de um átomo de cloro no carbo-
no alfa por um flúor transforma o isoflurano no Muitos fatores determinam a captação e distri-
desflurano. Sevoflurano, um metil-isopropil-éter, buição dos anestésicos inalatórios no organismo:
difere do isoflurano pela substituição de um grupo concentração inspirada do anestésico, ventilação
trifluorometil por cloro no carbono alfa. Apesar da alveolar, capacidade residual funcional, débito car-
semelhança existente na estrutura química desses díaco, solubilidade do anestésico e gradiente de
quatro anestésicos inalatórios tipo éter, diferenças pressão parcial alveolar para venosa. A captação e a
singulares na cadeia lateral ou na substituição de distribuição dos anestésicos inalatórios em crianças
átomos proporcionam diferenças importantes nas são mais rápidas do que em adultos. Essa diferença
Tabela 8.2 – Farmacologia, solubilidade e concentração alveolar mínima (CAM) de cinco anestésicos inalatórios
Farmacologia Halotano Enflurano Isoflurano Sevoflurano Desflurano
F H F F Cl F  Cl   F F  CF3 F   F    F   F

Estrutura química                   
F–C–C–Br H–C–O–C–C–H H–C–O–C–C–F H–C–O–C – C–F   H–C–O–C–C–F
                   
F Cl F       F   F F  H  F H   H    F   F   H   F
Peso molecular 197,4 184,5 184,5 200,1 168   
Ponto de ebulição (ºC) 50,2 56,5 48,5 58,6 23,5
Pressão de vapor (mmHg) 244   172    240    185,0 664   
Odor Agradável Forte Forte Agradável Forte
Metabolização (%) 15-25 2,4 0,2 5 0,02
Solubilidade
λs/g, adultos 2,4 1,9 1,4 0,66 0,42
λs/g, neonatos 2,1 1,8 1,2 0,66 —
λg/s, adultos 51    — 45 48      27     
CAM (%)
Adultos 0,75 1,7 1,2 2,05 7,0
Recém-nascidos 0,87 — 1,60 3,3   9,2
Adaptado de Lerman12.
s/g =sangue/gás; g/s=gordura/sangue
A g entes I na l a t ó r i o s 99

pode ser atribuída a vários fatores que são peculia- anos de idade, foi encontrada uma captação alve-
res às crianças: maior ventilação alveolar em relação olar mais rápida em crianças do que em adultos16.
à capacidade residual funcional, maior fração do É de importância clínica o conhecimento de que,
débito cardíaco que é distribuído para os tecidos para atingir o mesmo plano de anestesia, as crian-
ricamente vascularizados, menor solubilidade te- ças precisam de 30% mais anestésico inalatório do
cido/sangue e menor solubilidade sangue/gás12-14. que os adultos. Os coeficientes de partição tissular
Em estudo feito em crianças de 2 dias até 5 anos dos anestésicos nos recém-nascidos são menores do
de idade, Salanitre e Rackow15 demonstraram que, que os encontrados em adultos. A captação mais
com o halotano, a velocidade de elevação da pres- rápida dos agentes inalatórios é um dos fatores res-
são parcial alveolar para a inspirada é mais rápida ponsáveis pela rapidez com que acontece depressão
nas crianças do que nos adultos (Fig. 8.1). do miocárdio em recém-nascidos e lactentes e da
Os autores atribuem as diferenças encontradas maior ocorrência de paradas cardíacas em crianças
às peculiaridades fisiológicas dos recém-nascidos: quando comparadas aos adultos, especialmente na
maior relação ventilação alveolar/capacidade re- indução da anestesia inalatória17,18. A solubilidade
sidual funcional, maior fração do débito cardíaco dos anestésicos no cérebro, coração e fígado é me-
para os tecidos ricamente vascularizados e menor nor nos recém-nascidos e vai aumentando com a
solubilidade no sangue. O débito cardíaco e a ven- idade (aproximadamente 50%)19 (Fig. 8.2).
tilação alveolar dos recém-nascidos são aproxima-
damente duas vezes mais elevados do que nos adul-
tos. A menor solubilidade no sangue decorre da
diferença na composição sangüínea dos recém-nas- Coeficiente de partição cérebro/gás
6
cidos. Em estudo feito com halotano, enflurano,
isoflurano e metoxiflurano, em crianças de 0 a 12 5
Halotano
3 30
1,0
0,9
Crianças de 1 a 5 anos
0,8 2 20
Metoxiflurano
0,7 Enflurano
Adultos isoflurano
0,6
0,5
1 10
0,4 Halotano 0 20 40 60 80
Idade (anos)
0,3
0 10 20 30 40 50 60
Tempo (min)
Fig. 8.2 – O aumento da idade, especialmente entre o recém-nasci-

do e o adulto jovem, também eleva a solubilidade dos anestésicos
Fig. 8.1 – Velocidade de elevação da pressão parcial alveolar para a inalatórios no tecido cerebral. Os coeficientes de partição cérebro/
inspirada do halotano em crianças e adultos15. gás são colocados em escala logarítmica19.

Esse aumento está relacionado com as mudan- pouco solúveis no sangue, cujo coeficiente de solu-
ças que acontecem na composição dos tecidos com bilidade é inferior a 1. O halotano, o isoflurano e o
o aumento da idade: os recém-nascidos têm maior enflurano são considerados de solubilidade média. 
quantidade de água e menor concentração de li- A pressão parcial alveolar de um anestésico ina-
pídios e proteínas12. Foi sugerido que o aumento latório se equilibra com sua pressão parcial arterial
na pressão parcial dos anestésicos nos tecidos em
e tissular, em particular com a cerebral. As varia-
recém-nascidos é aproximadamente 30% mais rá-
ções da concentração alveolar refletem as variações
pida do que nos adultos19. A quantidade de tecido
da concentração cerebral, portanto do plano da
visceral ricamente vascularizado, cérebro, cora-
ção, fígado e rins, nos recém-nascidos, é 22% da anestesia. Quando um agente halogenado é admi-
massa corporal em comparação com 10,2% nos nistrado em uma concentração inspirada constan-
adultos13. A Tabela 8.3 mostra a porcentagem do te, a relação FA/FI (FA = concentração alveolar, FI
volume dos tecidos dos vários compartimentos do = concentração inspirada) se eleva no início rapi-
organismo. Pode-se observar que os recém-nasci- damente, depois a inclinação da curva fica menos
dos e lactentes apresentam maior porcentagem do pronunciada, tornando-se quase um platô20.
grupo de tecidos ricamente vascularizados e menor A elevação da relação FA/FI é influenciada por
proporção do grupo de gordura e músculo quando dois fatores: aumento da ventilação, que diminui
comparado com crianças de mais idade e adultos. a capacidade residual funcional (CRF) e acelera
Isso significa que, nos recém-nascidos, o anestési- a elevação da FA/FI e pela captação contínua do
co será liberado mais rapidamente para o cérebro agente anestésico pelo sangue capilar pulmonar
e, em conseqüência, a indução e a recuperação da que diminui a elevação da relação FA/FI. Essa cap-
anestesia nessa faixa etária serão mais rápidas. tação dos agentes anestésicos aumenta quando a
solubilidade no sangue também se eleva ou quan-
Ventilação Alveolar e Capacidade do o débito cardíaco for maior. Todo aumento da
Residual Funcional captação tende a retardar a rapidez da indução e
O fator principal do aumento da concentração eleva o tempo de recuperação. A maior ou menor
alveolar, em relação à concentração inspirada, em velocidade de chegada de um anestésico inalatório
função do tempo, é a solubilidade do anestésico no aos pulmões está relacionado principalmente com
sangue. Os novos anestésicos empregados na anes- o binômio ventilação alveolar/capacidade residual
tesia pediátrica, o desflurano e o sevoflurano, são funcional (VA/CRF).
Tabela 8.3 – Volumes dos tecidos
Volume (% do volume total do corpo)

Grupo de idade
Grupo dos muito vascularizados Grupo muscular Grupo gordura
Recém-nascido 22,0 38,7 13,2
1 ano 17,3 38,7 25,4
4 anos 16,6 40,7 23,4
8 anos 13,2 44,8 21,4
Adulto 10,2 50,0 22,3
Reproduzido e Eger13.

Quanto maior a ventilação alveolar em rela- Coeficiente de partição sangue/gás
ção à capacidade residual funcional, mais rápido 3
o equilíbrio dos anestésicos no alvéolo. A relação Halotano
VA/CRF dos anestésicos inalatórios em crianças é
maior que nos adultos. Nas crianças é de 5/1, en-
2 20
quanto nos adultos é de 1,5/121. A maior relação Enflurano
VA/CRF nos recém-nascidos em comparação aos Metoxiflurano
adultos pode ser atribuída a uma ventilação alve-
olar três vezes maior nos recém-nascidos e a uma
grande demanda metabólica. Os anestésicos mais
solúveis são mais dependentes da ventilação alveo- Isoflurano
lar e do débito cardíaco do que os pouco solúveis. 1 10
A velocidade de elevação das pressões parciais al- 0 40 80
Idade (anos)
veolar para inspirada do halotano, em crianças, é
mais rápida que nos adultos15.  Fig. 8.3 – Relação entre a idade e o coeficiente de partição sangue/
gás do isoflurano, enflurano, halotano e metoxiflurano. Os coeficien-
tes de partição dos recém-nascidos, crianças e adultos são signi-
Características especiais dos ficativamente diferente uns dos outros, entretanto não há diferença
entre o coeficiente de partição em crianças e adultos jovens. Não há
pacientes pediátricos e relação diferenças significativas do coeficiente de partição do enflurano em
com os anestésicos inalatórios recém-nascidos e crianças. Para isoflurano, enflurano e halotano,
use o eixo esquerdo. Para o metoxiflurano, o eixo direito22.
O débito cardíaco influencia a velocidade de
equilíbrio entre as pressões alveolar e inspirada
(FA/FI) dos anestésicos inalatórios de maneira in- Com os anestésicos pouco solúveis pode-se con-
versa: quanto maior o débito cardíaco, menor será trolar de maneira mais rápida o nível da anestesia
a velocidade de equilíbrio e vice-versa. Na queda do que com os mais solúveis. Os coeficientes de
do débito cardíaco, a velocidade de equilíbrio au- partição sangue/gás do isoflurano e do enflurano
menta porque a remoção do anestésico no nível correlacionam-se diretamente com as concentra-
dos pulmões diminui. A influência do débito car- ções plasmáticas de albumina e triglicerídeos, o ha-
díaco sobre a relação FA/FI é mais verdadeira para lotano diretamente com o colesterol, triglicerídeos
e albumina plasmática22.
os anestésicos muito solúveis. Nos pouco solúveis,
a retirada do agente anestésico pelo sangue capi-
lar pulmonar não é influenciada pelas alterações Concentração Alveolar Mínima
do débito cardíaco. Nos recém-nascidos, aconte- (CAM) dos anestésicos inalatórios
ce o inverso: o maior índice cardíaco encontrado A concentração alveolar mínima de um anestési-
nessa faixa etária acelera as pressões parciais alveo co inalatório é a concentração que previne a reação
lar e inspirada dos anestésicos. Isso é atribuído à motora a um estímulo doloroso (incisão cirúrgica)
distribuição preferencial do débito cardíaco para o em 50% dos indivíduos anestesiados. Essa CAM,
grupo de tecidos ricamente vascularizados nos re- na prática clínica, não tem muita aplicação. A con-
cém-nascidos. centração que suprime a reação motora em 90%
A solubilidade dos anestésicos inalatórios no dos pacientes está 10% a 20% acima da CAM.
sangue varia com a idade. Com o halotano, isoflu- A CAM varia inversamente com a solubilidade lipí-
rano e enflurano é 18% menor nos recém-nascidos dica. Quando a solubilidade lipídica diminui a po-
do que nos adultos (Fig. 8.3). tência, o faz em paralelo, e assim a CAM aumenta.

Os valores da CAM estão muito relacionados recém-nascidos, 7,7% menor do que o maior valor
com a idade, por razões ainda não bem definidas. encontrado nas crianças maiores (Tabela 8.4).
A relação da CAM com a idade é a mesma para Estudos anteriores demonstraram que os anesté-
o halotano, o isoflurano e o desflurano. A CAM do sicos inalatórios diminuem a resposta dos barorre-
halotano aumenta quando a idade diminui até o ceptores em recém-nascidos e lactentes. O halota-
valor máximo em crianças de 1 a 6 anos de idade. no causava um efeito depressor nos barorreceptores
Com o sevoflurano, essa relação com a idade não maior do que o isoflurano25,26. Descobriu-se nesses
existe, como acontece com os outros agentes inala- estudos com recém-nascidos e lactentes que uma
tórios. A CAM do sevoflurano não aumenta com a CAM do anestésico inalatório, antes do estímulo
diminuição da idade e consiste apenas de dois va- cirúrgico, causava diminuição significativa da pres-
lores em crianças: 3,3% de recém-nascidos até lac- são arterial sistólica, sem alteração da freqüência
tentes com menos de 6 meses de idade e 2,5% de cardíaca, demonstrando uma depressão do contro-
lactentes de 6 meses até crianças de 12 anos (Tabela le dos barorreceptores na freqüência cardíaca. Essa
8.4). A CAM dos agentes inalatórios em recém-na- depressão dos barorreflexores na freqüência cardía-
cidos pré-termos é menor do que em recém-nasci- ca durante a anestesia com isoflurano pode abolir
dos a termo21. Existe uma maior necessidade para a capacidade dos recém-nascidos para compensar
todos anestésicos inalatórios potentes, em crianças, as mudanças rápidas na pressão arterial, especial-
em relação aos adultos, para atingir o mesmo plano mente durante uma hipovolemia. Gregory et al.27
anestésico. Por esse motivo, nas crianças existe uma estabeleceram uma relação entre a idade e a neces-
estreita margem de segurança entre anestesia ade- sidade de halotano. Lerman et al.28 compararam a
quada e depressão cardiopulmonar grave14. necessidade do halotano em crianças de 0 a 1 mês e
de 1 a 6 meses de idade (Tabela 8.4).
A relação da CAM do desflurano com a idade
em lactentes e crianças até 12 anos de idade, quan-
CAM do isoflurano
do comparada aos adultos, é igual aos relatos ante-
riores para o isoflurano23 e halotano24. Entretanto, a A CAM do isoflurano é mais elevada em crian-
relação entre a idade e a CAM do desflurano difere ças do que nos adultos e vai diminuindo com o
daquela do halotano e do isoflurano em dois pon- aumento da idade, alcançando o valor máximo em
tos: a idade na qual atinge o valor máximo, enquan- crianças de 1 a 6 meses de idade. Nos recém-nasci-
to com o halotano e isoflurano é de 1 a 6 meses de dos de 0 a 1 mês é menor do que nos lactentes de 1
idade, com o desflurano é 6 a 12 meses de idade. a 12 meses de idade24. Nas crianças de 0 a 1 mês é
A causa para essa diferença ainda não foi esclarecida. de 1,60%, com 6 meses atinge 1,87%, com 1 ano
Outra diferença é o valor da CAM do desflurano em 1,80% e, aos 5 anos, 1,60% (Tabela 8.4).
Tabela 8.4 – Influência da idade na CAM dos anestésicos inalatórios
CAM(%) Halotano Isoflurano Sevoflurano Enflurano Desflurano
Recém-nascidos 0,87 1,6   3,3   — 9,2
1 a 6 meses 1,2   1,87 3,1   — 9,4
6 meses a 1 ano 0,97 1,8   2,7   — 9,9
1 ano a 12 anos 0,89 1,6   2,55 1,7 8,0 a 8,7
Adultos 0,77 1,15 1,71 1,6 7,3
Adaptado de Taylor et al. , Gregory et al. , Lerman et al. , Cameron et al. , e Inomata et al. .
23 27 28 29 30

Demonstrou-se que a CAM do isoflurano foi CAM do halotano
significativamente menor em recém-nascidos pré-
A CAM do halotano varia com a idade. No
termo com menos de 32 semanas de idade gesta-
adulto de 40 anos, a CAM do halotano é de 0,75%,
cional do que em recém-nascidos pré-termo com
enquanto no recém-nascido é de 1%. O valor da
idade gestacional de 32 a 37 semanas12 (Fig 8.4).
CAM é maior entre 1 a 6 meses de idade em 1,08%
É desconhecida a razão pela qual os recém-nas- e diminui para atingir um valor de 0,91% na idade
cidos têm a CAM do isoflurano menor do que as de 4 anos e de 0,87% aos 8 anos. Aos 15 anos a
crianças até 1 ano de idade. Inomata et al.30 estabe- CAM se eleva para 0,92% e depois vai diminuindo
leceram a concentração final expirada do sevoflura- linearmente com o aumento da idade (Fig. 8.5)27.
no para a intubação traqueal e a CAM em crianças.
Nas crianças com paralisia cerebral e grau acentu-
Gregory et al.31 determinaram a CAM do halotano
ado de retardo mental foram demonstrados valores
em fetos de recém-nascidos de carneiros e encontra-
da CAM do halotano significativamente inferiores,
ram uma relação inversa entre a CAM e os níveis de
em comparação com crianças sadias do controle.
progesterona, isto é, uma CAM baixa estava asso-
Explicações para essa ocorrência incluem percepção
ciada com níveis mais elevados de progesterona31, o
central da dor diminuída ou uma interação neuro-
que foi confirmado por Palahnuik32. É também pos-
nal deficiente no nível da medula espinhal35.
sível que outros hormônios ou neurotransmissores,
como as prostaglandinas ou as endorfinas, possam
ser responsáveis pela redução da CAM nos recém- 1.1
nascidos33. Finalmente, as necessidades menores dos
Halotano alveolar - %
anestésicos durante o período neonatal podem ser 1.0
simplesmente devidas a imaturidade ou diferença 0.9

na composição do cérebro durante esse período34.
0.8
0.7
2.0 0.6
.3 .5 1 3 5 10 30 50 100
1.8 Idade – anos
CAM (% Isoflurano)
Fig. 8.5 – Concentração alveolar média do halotano versus idade27.

1.6
32-37 semanas
1.4
de gestação CAM do sevoflurano
< 32 semanas
de gestação
Estudos prévios em crianças mostraram que a
1.2
CAM do halotano, isoflurano e desflurano aumen-
ta quando a idade diminui, alcançando um valor
1.0
0.5 1.0 5 10 50 100 máximo nos lactentes (1 a 6 meses de idade) e di-
Idade pós-conceptual (anos)
minui nos recém-nascidos. No estudo de Lerman
Fig. 8.4 – Efeito da idade sobre a concentração alveolar mínima do et al.36, a CAM dos sevoflurano foi semelhante em
isoflurano. A CAM aumenta quando a idade diminui, alcançando o recém-nascidos (3,3 ± 0,2%) e em lactentes de 1 a
valor máximo em lactentes de 1 a 6 meses de idade e reduzindo 6 meses de idade (3,2 ± 0,1%). A CAM em crianças
a partir daí quando a idade diminui até 24 semanas de gestação.
A idade pós-conceptual é a soma da idade gestacional e a idade mais velhas (6 a 12 meses) e crianças de 12 meses
pós-nascimento. a 12 anos foi constante, 2,5% (Fig. 8.6). Katoh et

al.36 estudaram a CAM do sevoflurano em crianças anestésico inalatório pode ser avaliada por sua con-
de 3 a 5 anos de idade e acharam um valor de 2,5%. centração ao final da expiração, por isso a monito-
A CAM do sevoflurano em 60% óxido nitroso, em rização torna-se simples e habitual. O modo de ad-
crianças de 1 a 3 anos de idade, foi de 2,0, ou seja, ministração dos agentes halogenados modifica sua
24% menor do que a mistura com oxigênio. atuação. No sistema sem reinalação, a concentra-
ção liberada no circuito e a concentração inspirada
são iguais e constantes, e o crescimento de FA/FI
3.5 depende somente da ventilação e da captação pul-
monar do agente anestésico. Assim, a elevação da
concentração alveolar do anestésico é mais rápida
3.0
no sistema sem reinalação do que no sistema com
reinalação, conservando-se a mesma concentração
(%)
liberada nos dois sistemas. No sistema com reinala-

2.5
ção, alimentado por um baixo débito de gás fresco,
a elevação da concentração inspirada vai depender
2.0 do volume do circuito, do débito de gás fresco e da
.01 0.1 1.0 10 100 captação do anestésico. A captação do agente ha-
Idade (anos) logenado pelos componentes do circuito de anes-
tesia, ou da cal sodada, pode contribuir para um
Fig. 8.6 – Média (desvio-padrão) da concentração expirada final do crescimento mais lento em direção de sua concen-
sevoflurano em oxigênio desde recém-nascidos até crianças de 12
anos de idade36.
tração inspirada.
Os agentes inalatórios podem ser degradados na
presença dos absorvedores de CO2, formando vá-
rios compostos tóxicos. Enflurano, isoflurano e des-
CAM do desflurano
flurano reagem com a cal sodada ou baritada para
Assim como acontece com os outros anestési- formar monóxido de carbono, o que não acontece
cos inalatórios, a CAM do desflurano varia com com o sevoflurano ou o halotano21. O halotano e
a idade. Taylor e Lerman23 relataram que a CAM o sevoflurano com a cal sodada ou baritada podem
em recém-nascidos era de 9,2%; em lactentes de 1 produzir produtos tóxicos (olefin) com potencial
a 6 meses de idade era de 9,4%; de 6 a 12 meses, lesão renal. Fatores que aumentam a produção do
de 9,9%; em crianças de 1 a 3 anos de idade, de composto A incluem concentração inspirada eleva-
8,72%; de 3 a 5 anos de idade, de 8,62%; e de 5 a da de sevoflurano, uso de cal baritada e aumento
12 anos de 7,98%23.  da temperatura do absorvedor. O composto A é
nefrotóxico, e o sevoflurano é o único agente ha-
Anestésicos inalatórios: indução, logenado degradado pela cal sodada nas condições
de uso clínico. O halotano tem sido durante mui-
manutenção e recuperação
tas décadas o padrão-ouro da anestesia inalatória
É necessário haver um equilíbrio entre a pres- em crianças, sendo ainda o mais usado em muitos
são parcial alveolar de um agente inalatório e sua países. Entretanto, o sevoflurano tem substituído
pressão parcial arterial e tissular, em particular ce- o halotano em muitos centros de anestesia pedi-
rebral, para haver um estágio de anestesia cirúrgi- átrica, principalmente como agente de indução.
ca. As variações da concentração alveolar refletem O isoflurano tem sua limitação na indução inala-
as variações da concentração cerebral, ou seja, do tória por ser muito irritante das vias aéreas, pro-
plano da anestesia. A concentração alveolar de um vocando laringoespasmos freqüentes e dificultando

a indução. O desflurano, cujas características leva- nor que nos adultos. Por isso a perda da consciên-
vam a crer que havia sido descoberto o anestésico cia é mais rápida que nos adultos com o halotano.
ideal para crianças, é muito irritante das vias aéreas A ação depressora do halotano no sistema cardio-
e necessita do uso de vaporizador especial. vascular é dose-dependente, sendo mais pronun-
Uma particularidade ainda não muito esclareci- ciada nos recém-nascidos e lactentes em virtude de
da na indução e manutenção da anestesia inalatória maior necessidade do anestésico, resposta diminu-
é o efeito shunt. O shunt esquerdo/direito, como ída dos barorreceptores e maior captação alveolar.
acontece na comunicação intraventricular, não Nos anestésicos de solubilidade média, como é o
interfere com a farmacocinética dos agentes ina- caso do halotano, a concentração alveolar se eleva
latórios desde que o débito cardíaco seja mantido. tanto mais rápido quanto a ventilação alveolar seja
Nos shunts direito/esquerdo, encontrados nas car- aumentada. Assim, a concentração alveolar do ha-
diopatias cianóticas congênitas, nas pneumonias lotano é mais modificada pela ventilação que aque-
e nas intubações brônquicas, o equilíbrio entre as la do óxido nitroso e do desflurano. Por exemplo,
pressões parciais inspirada e alveolar será retardado 20 minutos após o início de anestesia em um pa-
e muito mais lento com os anestésicos insolúveis ciente com ventilação alveolar de 2l/min, a relação
(óxido nitroso, desflurano e sevoflurano) do que FA/FI do halotano é 30%, porém, se a ventilação é
com os mais solúveis24. aumentada para 8 l/min, a relação passará a ser de
65%, o que corresponde ao dobro da quantidade
de halotano liberada para os tecidos.
Halotano
Existe o risco de depressão cardíaca grave nas
O halotano continua a ser o anestésico mais uti- crianças mantidas com elevadas concentrações de
lizado para pacientes pediátricos. Na indução da halotano em respiração controlada, muito maior
anestesia, apresenta a vantagem de ser pouco irri- do que as mantidas com a respiração espontânea.
tante das vias aéreas, de cheiro agradável e com boa O halotano tem um efeito depressor da ventilação
aceitação por parte das crianças. É considerado de a partir de uma certa concentração cerebral, provo-
solubilidade média, sendo mais solúvel, em ordem cando uma autolimitação do efeito anestésico até
decrescente, do que enflurano, isoflurano, sevoflu- uma parada respiratória. Com a respiração contro-
rano, desflurano e óxido nitroso. Como a veloci- lada, essa autolimitação é perdida, podendo haver o
dade de elevação da pressão parcial alveolar para risco de sobredose grave e até parada cardíaca. Esse
a inspirada é o inverso da solubilidade sangüínea, efeito não é rapidamente reversível, mesmo que a
a elevação da FA/FI é mais lenta com o halotano. concentração alveolar do anestésico seja reduzida
A CAM do halotano é a menor dos quatro anes- a zero, em virtude do baixo débito cardíaco. A hi-
tésicos inalatórios usados em anestesia pediátrica perventilação deveria acelerar a indução anestésica,
(Tabela 8.4). mas a vasoconstrição cerebral retardará o equilíbrio
Apesar de apresentar a maior solubilidade san- de pressão parcial entre o sangue e o cérebro, con-
gue/gás e tecido/gás dos anestésicos inalatórios trabalançando o efeito anterior20. 
mais usados em anestesia pediátrica, a captação do Friesen e Lichtor18 demonstraram que recém-
halotano é rápida em crianças em conseqüência da nascidos a termo e lactentes de 1 a 6 meses de ida-
elevada relação ventilação minuto/capacidade reside, anestesiados com halotano, apresentavam uma
dual funcional (5:1 versus 1.5:1 para adultos), do maior queda da pressão arterial média em compa-
maior índice cardíaco e da maior percentagem dos ração com outros grupos de crianças de maior ida-
tecidos ricamente vascularizados. A constante tem- de. Em estudos ecocardiográficos foi demonstrado
po do halotano no cérebro de crianças é 30% me- que a depressão cardiovascular do halotano era

principalmente pela depressão da contratilidade O metabolismo do halotano pelo fígado é maior
cardíaca. Aumentando a concentração inspirada de dos anestésicos inalatórios: halotano até 20%, en-
halotano, deprime a função ventricular de maneira flurano 2,4%, isoflurano 0,2%, sevoflurano 3% e
significativa e é dose-dependente. Com halotano a desflurano 0,02%20.  Apesar de relatos de hepatite
2% foi observada diminuição do débito cardíaco, associada ao uso de halotano, na população pediá-
da pressão arterial sistólica e da freqüência cardí- trica, ainda não está bem comprovada a associação
aca. Medidas da função ventricular, da fração de do halotano como agente único na etiologia des-
ejeção e do volume diastólico final do ventrículo ta patologia14. Foram estudadas prospectivamente
esquerdo mostraram diminuição paralela. Após a 1.362 crianças submetidas à anestesia com halo-
administração de atropina 0,02 mg/kg-1 venosa, tano, sendo encontradas no pós-operatório 186
houve melhora de todos esses parâmetros. O me- crianças com pequenas alterações das enzimas he-
canismo da depressão do miocárdio pelo halotano páticas, nenhum caso de hepatite e níveis muito
ainda não está bem esclarecido. Foi sugerido que elevados das enzimas hepáticas naquelas crianças
o halotano deprime diretamente a contratilidade que já apresentavam elevação das enzimas no pré-
do miocárdio pela diminuição do fluxo do cálcio operatório41. Vários estudos retrospectivos relatam
intracelular. O halotano diminui o fluxo do cálcio uma incidência muito baixa de hepatite associada
por sua ação nos próprios canais de cálcio, na bom- ao halotano de 1/82.700 a 1/200.155 procedimen-
ba cálcio/sódio e no retículo sarcoplasmático38. tos anestésicos42. A verdadeira incidência de hepa-
Existe interação das catecolaminas com o halo- tite associada com halotano nas crianças ainda não
tano, com o aparecimento de arritmias, porém de está elucidada. Não existem dados convincentes na
menor intensidade nas crianças do que nos adultos. literatura que suportem a conduta de evitar anes-
Nos adultos, a dose de epinefrina para o apareci- tesias repetidas com halotano em crianças. Existem
mento de arritmias está acima de 2 mcg/kg-1, entre- relatos de óbitos43 por hepatite fatal em crianças
tanto nas crianças a epinefrina foi usada, concomi- submetidas à anestesia com halotano, mas a in-
tante com o halotano, nas doses de até 15 mcg/kg-1 cidência é muito baixa em relação a milhares de
sem o aparecimento de arritmias39. Arritmias podem anestesias realizadas com esse anestésico inalatório
também ocorrer em anestesias com halotano e respi- em crianças, sem a ocorrência de alterações da fun-
ração espontânea se associado à hipercarbia. Ritmos ção hepática14. 
juncionais, bigeminismo e bradicardia são achados
freqüentes nas anestesias com halotano. Tem sido Isoflurano
sugerido três mecanismos para explicar a origem
das arritmias: um efeito direto no nódulo sinoatrial, Isoflurano, um isômero do enflurano, possui
um efeito vagal e um predomínio do sistema ner- muitas propriedades físicas semelhantes este últi-
voso parassimpático sobre o simpático. Bradicardia mo e tem cheiro forte, causando muitas vezes tos-
é uma ocorrência freqüente em recém-nascidos, se e laringoespasmo durante a indução inalatória
em anestesia com halotano, em virtude do predo- quando a concentração é aumentada muito rapida-
mínio da inervação parassimpática sobre a simpá- mente. O acordar da anestesia com isoflurano, em
tica no miocárdio e é revertida com a atropina na crianças, é clinicamente semelhante à do halotano,
dose de 10 mcg/kg-1 restaurando o ritmo sinusal40. apesar da menor solubilidade do primeiro. Essa di-
O halotano deprime a resposta dos barorreceptores, vergência entre solubilidade e efeito clínico pode
tornando a criança mais vulnerável à ação depresso- estar relacionada à diferença na intensidade de
ra sobre o sistema cardiovascular. Aumenta o fluxo biotransformação desses agentes, que pode afetar a
sangüíneo cerebral, não sendo recomendado seu uso sua concentração alveolar e sua retirada do alvéolo
em crianças com pressão intracraniana elevada. durante o acordar. O isoflurano tanto em crianças

como em adultos, em concentrações equipotentes do isoflurano pode ser recuperado como meta-
ao halotano, deprime mais a freqüência respiratória bólito na urina, sendo o ácido trifluoracético e o
e a ventilação minuto. Por seu potente efeito de- fluoreto inorgânico os produtos finais do metabo-
pressor respiratório, o isoflurano na anestesia deve lismo. A importância da taxa de metabolização dos
ser sempre administrado com ventilação controla- anestésicos inalatórios está ligada à toxicidade renal
da. A pressão arterial sistêmica diminui progressi- e hepática. A quase ausência de metabolismo do
vamente com o aprofundar do plano da anestesia, isoflurano sugere que não é nefrotóxico nem he-
pela redução da resistência vascular periférica, com patotóxico. O isoflurano diminui ou não altera a
mínimo efeito inotrópico negativo e com diminuí pressão intra-ocular em crianças. O isoflurano ofe-
do consumo de oxigênio pelo miocárdio. Estudo rece uma maior margem de segurança do que o ha-
comparativo com o halotano sugere que ele está lotano. Em concentrações clínicas, mantém o dé-
associado com significativa depressão do miocárdio bito cardíaco e aumenta a freqüência cardíaca, mas
em crianças normais, enquanto com o isoflurano a não precipita as arritmias. Existe o risco potencial
função miocárdica era bem preservada44. de liberação de catecolaminas com o aparecimento
Isoflurano causa uma depressão do sistema ner- de taquicardia e hipertensão arterial quando há um
voso central dose-dependente. Uma alteração subs- rápido aumento na concentração inspirada de iso-
tancial ocorre com a CAM entre 0,25 e 0,5. O con- flurano. Essa intercorrência pode ser evitada pelo
sumo de oxigênio cerebral diminui verticalmente aumento mais gradual na concentração inspira-
com uma CAM de 0,4. Ao contrário do enflurano, da de isoflurano. Na ocorrência de hipertensão e
o isoflurano não produz atividade convulsivante. taquicardia durante a anestesia com isoflurano, é
Apesar de o isoflurano não diminuir o consumo melhor trocar para o halotano. Outro efeito colate-
de oxigênio cerebral com CAM de 0,6 a 1,1, em ral do isoflurano é sua interação com a cal sodada
normocapnia, dobra o fluxo com CAM de 1,6. desidratada para produção de monóxido de carbo-
O halotano e o enflurano em contraste dobra o no (CO), da mesma maneira que acontece com o
fluxo com a CAM de 1,1. Com a CAM de 1,1 o desflurano. Esse problema pode ser evitado com o
halotano triplica o fluxo. O halotano e o isoflurano uso de cal sodada nova.
diminuem o metabolismo cerebral. A menor ele-
vação no fluxo sangüíneo cerebral produzido pelo
Sevoflurano
isoflurano significa uma menor alteração na pres-
são intracraniana, condição muito significativa em O sevoflurano é um excelente agente de indução
crianças com pressão intracraniana elevada, como da anestesia em crianças, por seu aroma agradável e
nos tumores intracranianos nas hidrocefalias. Hi- mínima irritação das vias aéreas. Em concentrações
pocapnia pode prevenir ou abolir qualquer aumen- de 8% é bem tolerado sob máscara, com incidência
to na pressão intracraniana nas anestesias com iso- de tosse, laringoespasmo igual ou um pouco me-
flurano. O isoflurano deprime a transmissão neuro- nor que com halotano. A pressão arterial sistólica
muscular, evidenciada pela incapacidade de manter e a freqüência cardíaca pouco se alteram durante
uma resposta tetânica ao estimulo do nervo ulnar. a indução com sevoflurano. Com a maior expe-
Da mesma maneira que os outros agentes anestési- riência clínica adquirida com o sevoflurano, está
cos inalatórios, o isoflurano potencializa a ação dos substituindo o halotano na indução e manutenção
bloqueadores neuromusculares adespolarizantes. das anestesias pediátricas por sua grande margem
Aumentar a concentração do isoflurano dimi- de segurança, principalmente na anestesia dos re-
nui a necessidade dos bloqueadores neuromuscu- cém-nascidos e lactentes. Apresenta uma excitação
lares. A biodegradação do isoflurano é 1/10 à do desagradável na indução da anestesia atribuída à
enflurano e 1/100 do halotano. Menos de 0,2% lentidão da indução da anestesia. Para abreviar este

efeito indesejável na indução, tem sido sugerido pela irritação profunda das vias aéreas. Nas crianças
aumentar rapidamente a concentração inspirada do sem pré-medicação que foram submetidas à indu-
sevoflurano, em doses crescentes de 4% em cada ção inalatória foi constatada a incidência de 73%
duas ou três respirações ou uma subida rápida de 0 de laringoespasmo6, sendo, por esse motivo, con-
a 8% em uma ou duas respirações. tra-indicado para indução inalatória. A indução e
Deprime a respiração em intensidade considerá- a recuperação da anestesia com o desflurano são
vel, sendo necessária a ventilação controlada em pla- mais rápidas do que com o halotano e o isoflurano.
nos mais profundos de anestesia45. O metabolismo Os efeitos cardiovasculares, incluindo interações
do sevoflurano produz fluoreto inorgânico, o nível com epinefrina, e seus efeitos no fluxo sangüíneo
do qual pode ser proporcional à duração e à exposi- cerebral e na pressão intracraniana são semelhan-
ção ao sevoflurano (CAM/hora). Não tem sido rela- tes àqueles do isoflurano. Um efeito cardiovascular
tada lesão renal pelo fluoreto em adultos e crianças. indesejável da administração do desflurano é a es-
É degradado pela cal sodada e em maior intensidade timulação simpática pelos receptores irritantes das
pela cal baritada, com produçao de pequenas quan- vias aéreas, causando excitação central do sistema
tidades de composto A (fluorometil-2-2, difluoro- nervoso simpático. Essa excitação é em grande par-
metil-2-2, difluoro-1-(triflurorometil)-vinil eter), te dependente da velocidade de elevação da con-
não sendo indicado seu uso em sistemas fechados centração inspirada do desflurano e é abolida pela
de anestesia, e o grau de degradação está relacionado administração de fentanil. O acordar da anestesia
com a elevação da temperatura da cal46. nas crianças é acompanhado de grande excitação
É aconselhado o uso com cautela do sevoflurano que necessita o uso de sedação com narcótico ou
em crianças com limitação da função renal. A recu- hipnótico, o que retarda a alta hospitalar49.
peração da anestesia com sevoflurano é mais rápida
que com o halotano, porém o tempo para a alta referências bibliográficas
hospitalar não é diferenciado porque muitas crian-
1. Lerman J. Inhalational anesthetics. Paediatr Anaesth
ças experimentam agitação ao acordar da anestesia,
2004;14:380-38.
necessitando de fármacos que retardam sua alta47. 2. Fisher DM, Robinson S, Brett CM et al. Comparison
Em estudo comparativo com halotano e sevo- of enflurane, halothane, and isoflurane, for diagnostic
flurano foi encontrado que este último apresentava and therapeutic procedures in children with malignan-
uma maior incidência de excitação grave (delírio) cies. Anesthesiology 1985;63:647.
3. Julien RM, Kavan EM , Elliot HW. Effects of volatile
do que o halotano (18% versus 7%) em crianças anasthetic agents on EEG activity recorded in limbic
pré-escolares, o que tem sido relacionado a ocor- and sensory systems. Can Anaesth Soc J 1972;19:263.
rência de dor, hipóxia e distúrbios metabólicos. 4. Rosen I, Soderberg M. Eletroencephalographic activity
Existem vários trabalhos publicados confirmando in children under enflurane anaesthesia. Acta Anaesthe-
este fato. A causa dessa excitação extrema ainda será siol Scand 1975;19:361.
5. Niejadlik K, Galindo A. Electrocorticographic seizu-
esclarecida48.
re activity during enflurane anesthesia. Anesth Analg
1975;54(6):722-4.
Desflurano 6. Fisher DM, Zwass M. MAC of desflurane in 60%
nitrous oxide in infants and children. Anesthesiology
O desflurano, um metil-etil-éter polifluorinado, 1992;76:354-6.
tem o menor coeficiente de solubilidade sangue/ 7. Strafford MA. Cardiovascular physiology. In: Motoya-
gás, próximo ao óxido nitroso. Desflurano tem a ma EK, Davis PJ. Smith’s anesthesia for infants and
children. 6 ed. St Louis: Mosby; 1996, p. 69-104.
menor taxa de metabolização dos anestésicos ina- 8. Shulte-Sasse U, Hess W, Tarnow J. Pulmonary vascular
latórios usados em pediatria, não sendo recomen- response to nitrous oxide in patients with normal and high
dado para indução inalatória, por seu forte odor e pulmonary resistance. Anesthesiology 1982;57:9-13.

9. Hickey PR, Hansen DD, Strafford M, Thompson JE, 25. Murat I, Lapeyre G, Saint-Maurice C. Isoflurane atte-
Jonas RE, Mayer JE. Pulmonary and systemic hemo- nuates baroreflex control of heart rate in human neona-
dynamic effects os nitrous oxide in infants with normal tes. Anesthesiology 1989;70:395-400.
and elevated pulmonary vascular resistance. Anesthesio- 26. Gregory GA. The baroresponses of preterm infants during
logy 1986;65:374-8. halothane anaesthesia. Can Anaesth Soc J 1982; 29:105-7.
10. Fournier L, Major D. The effect of nitrous oxide on the 27. Gregory GA, Eger EII, Munson ES. The relationship
oxyhaemoglobin dissociation curve. Can Anaesth Soc J between age and halothane requirement in man- Anes-
1984;31(2):173-7. thesiology 1969;30:488-91.
11. Watcha MF, Simeon RM, White PF, Stevens JL. Effect 28. Lerman J, Robinson S, Willis MM. Anesthetic require-
of propofol on the incidence of postoperative vomiting ment for halothane in young children 0-1 month and
after strabismus surgery in pediatric outpatients. Anes- 1-6 months of age. Anesthesiology 1983; 59:421.
thesiology 1991;75:204-9. 29. Cameron CB, Robinson S, Gregory GA. The minimum
12. Lerman J. Pharmacology of inhalation anaesthetics in anesthetic concentration of isoflurane in children. Anes-
infants and children: Pediatric Anaesthesia 1992;2:191- th Analg 1984;63:418.
203. 30. Inomata S, Watanabe S, Taguchi M, Okada M. End
13. Eger EI II, Bahlman SH, Munson ES. The effect of age tidal sevoflurane concentration for tracheal intubation
on the rate of increase of alveolar concentration. Anes- and minimum alveolar concentration in pediatric pa-
thesiology 1971;35:365-72. tients. Anesthesiology 1994;80:93-6.
14. Coté CJ, Lugo RA, Ward RM. Pharmakokinetics and 31. Gregory GA, Wade JG,Biehl DR, Ong BY, Sitar DS.
pharmacology of drugs in children. In: Coté CJ, Ryan Fetal anesthetic requirement (MAC) for halothane.
JF, Todres ID, Goudsouzian NG. A practice of anesthe- Anesth Analg 1983;62:9-14.
sia for infants and children. 3. ed. Philadelphia: W. B. 32. Palahnuik RJ, Shnider SM, Eger EI II. Pregnancy de-
Saunders Co.; 2001, p. 121-71. creases the requirement for inhaled anesthetic agents.
15. Salanitre E, Rackow H. The pulmonary exchange of Anesthesiology 1974; 41:82-3.
nitrous oxide and halothane in infants and children. 33. Moss IR, Conner H,Yee WF, Ioris P, Scarpelli EM. Hu-
Anesthesiology 1969;30:388-94. man β endorphin-like immunoreactivity in the perina-
16. Galagher TM, Black GW. Uptake of volatile anesthetics tal/neonatal period. J Pediatr 1982;101(3):443-6.
in children. Anesthesia 1985;40:1073-7. 34. Gibbs CP, Munson ES, Tham MK. Anaesthetic solubi-
17. Barash PG, Glanz S, Katz JD, Taunt K, Talner NS. Ven- lity coefficients for maternal and fetal blood. Anesthe-
tricular function in children during halothane anesthesiology 1975;43:100-3.
sia: An echocardiographic evaluation. Anesthesiology 35. Frei FJ, Haemmerle MH, Brunner R, Kern C. Mini-
1978;49:79-85. mum alveolar concentration for halothane in children
18. Friesen RH, Lichtor JL. Cardiovascular effects of inhala- with cerebral palsy and severe mental retardation. Ana-
tion induction with isoflurane in infants. Anesth Analg esthesia 1997;52:1056-60.
1983;62:411-4. 36. Lerman J, Sikich N, Kleinman S, Yentis S. The pharma-
19. Lerman J, Schmitt-Bantel, Gregory GA, Willis MM, cology of sevoflurane in infants and children. Anesthe-
Eger II. Effect of age on the solubility of volatile anes- siology 1994;80:814-24.
thetics in human tissues. Anesthesiology 1986; 65:307- 37. Katoh T, Ikeda K: Minimum alveolar concentration of
11. sevoflurane in children. Br J Anaesth 1992;68:139-41.
20. Duvaldestin P. Absortion et distribuition des anes- 38. Baum VC, Palmisano BW. The immature heart and
thésiques par inhalation. Encycl Méd Anesth Réanim anesthesia. Anesthesiology 1997;87:1529.
1998;36-100-E-10. 39. Karl HW, Swedlow MD, Lee KW et al. Epinephri-
21. Lerman J. Inhalation agents. In: Bissonette B, Darlens ne-halothane interactions in children. Anesthesiology
B. Pediatric anesthesia. New York: McGraw-Hill; 2002, 1983; 58:142.
p. 215-36. 40. Palmisano BW et al: Dose response for atropine and he-
22. Lerman J, Gregory GA, Willis MM, Eger EI II. Age and art rate in infants and children anesthetized with halo-
solubility of volatile anesthetics in blood . Anesthesiolo- thane and nitrous oxide. Anesthesiology 1991;75:238.
gy, 61:139-43, 1984 41. Wark H, O’Halloran M, Overton J. Prospective stu-
23. Taylor RH, Lerman J. Minimum alveolar concentration dy of liver function in children following multiple
of desflurane and hemodynamic responses in neonates, halothane anesthetics at short intervals. Br J Anaesth
infants, and children. Anesthesiology 1991;75:975. 1986;58:1224-8.
24. Eger I II. Anesthetic uptake and action. Baltimore: 42. Wark HJ. Postoperative jaundice in children: the in-
Williams and Wilkins; 1974. fluence of halothane. Anaesthesia 1983;38:237-42.

43. Campbell RL, Small EW, Lesesne HR et al. Fatal heptic 47. Greenspun JC, Hannallah RS, Welborn LG, Norden J.
necrosis after halothane anesthesia in a boy with juve- Comparison of sevoflurane and halothane in pediatric
nile rheumatoid arthritis. A case report. Anesth Analg ENT surgery. Anesth Analg 1994;78:S140.
1977;56:589-93. 48. Aono J, Ueda W, Mamiya K, Takimoto et al. Great
44. Wolf WJ, Neal MB, Peterson MD. The hemodynamic incidence of delirium during recovery from sevoflu-
and cardiovascular effects of isoflurane and halothane rane anesthesia in preschool boys. Anesthesiology
anesthesia in children. Anesthesiology 1986;64:328-33. 1997;87:1228-1300.
45. Doi M, Ikeda K. Respiratory effects of of sevoflurane. 49. Davis PJ, Cohen IT, McGown FX, Latta K. Recovery
Anesth Analg 1987;66:241. characteristics of desflurane versus halothane for main-
46. Strum DP, Johnson BH, Eger I. Stability of sevoflurane tenance of anesthesia in pediatric ambulatory patients.
in soda lime. Anesthesiology 1987;67:779-81. Anesthesiology 1994;80:298.

Capítulo 9
Age nte s E n d o v en os o s
introdução ra-ambiente. Não deveria produzir dor quando

injetado, induzir a perda da consciência no tempo
Muitos agentes endovenosos já foram utilizados de uma circulação e sem efeitos colaterais sobre a
no paciente pediátrico. Alguns foram abandonados, respiração, a circulação e outros sistemas orgâni-
por seus efeitos adversos, e outros mantidos até os cos. Poderia ainda ser capaz de produzir, de uma
dias de hoje, como o tiopental sódico e a cetamina. só vez, inconsciência, analgesia, amnésia e redução
Novos agentes endovenosos foram disponibiliza- do tônus muscular. Sua redistribuição deveria ser
dos no mercado para uso pediátrico, apresentando rápida e sofreria uma biotransformação para me-
rápido início de ação, fácil dosagem e meia-vida tabólitos inativos. Não poderia intervir no sistema
de eliminação curta, além de distribuição e meta- imunológico e possuiria um potencial baixíssimo
bolismo mais rápidos. Entretanto, os dados refe- para reações anafilactóides ou anafiláticas1. Vários
rentes a farmacocinética e farmacodinâmica desses agentes endovenosos podem ser utilizados em pa-
agentes são incompletos e, quando tratamos de cientes pediátricos, porém nenhum deles preenche
crianças menores de 1 ano de idade, tais dados são de uma vez todos esses requisitos.
praticamente inexistentes. Isso se deve, em parte,
aos problemas éticos envolvidos quando se trata de
pesquisa em pacientes pediátricos, o que nos leva Aspectos farmacocinéticos e
a aceitar os dados obtidos em pacientes adultos farmacodinâmicos nas crianças
como verdadeiros para crianças. Essa conduta to- Para cada agente a ser empregado, seja dose em
davia nem sempre pode ser considerada correta. bolus, infusão de manutenção ou ainda uma dose
O agente intravenoso ideal deveria ser hidros- em bolus seguida de uma infusão contínua, o cálcu-
solúvel estável por longos períodos à temperatu- lo deve ser feito e corrigido considerando a idade,
113

o peso, a gravidade da doença e/ou a presença de monitoramento rigoroso das funções do paciente
falha de funcionamento em algum órgão. Normal- para garantir uma técnica efetiva e segura5. Muitos
mente, as crianças têm um volume grande do com- estudos ainda precisam ser realizados para pacien-
partimento central e taxa de eliminação maior para tes pediátricos, principalmente reelacionados a far-
agentes venosos e opióides, bem como a capacida- macocinética e farmacodinâmica, considerando a
de de metabolização tende a ser um pouco maior, idade, o grau de maturidade gravidade das doenças
em parte por causa da perfusão hepática maior em e dos procedimentos. Todavia, de modo geral, as
conseqüência do débito cardíaco aumentado. Isso, drogas endovenosas disponíveis em nosso arsenal
porém, nas crianças menores de 1 ano de idade, terapêutico podem ser utilizadas com relativa segu-
pode ser anulado pela imaturidade hepática e renal, rança e vantagens no paciente pediátrico.
comprometendo a taxa de eliminação de agentes
endovenosos, fato agravado pela prematuridade2. Farmácos endovenosos de uso em
Há que se considerar também que a concentração
anestesia pediátrica
no sistema nervoso central (SNC) é clinicamente
mais importante que a concentração arterial e ve- Cetamina
nosa das drogas endovenosas. Pacientes menores
A cetamina foi usada pela primeira vez em hu-
de 1 ano de idade, especialmente prematuros, têm
uma barreira hematoencefálica também imatura, manos em 19666. Ela é o composto (R,S)-2-(O-
o que os predispõe a uma maior sensibilidade aos cloro fenil)-2-metilamino-cicloexanona, com peso
efeitos depressores desses agentes sobre o SNC. molecular de 238. A cetamina comercialmente dis-
ponível é uma mistura racêmica, solúvel em água,
O conceito da meia-vida contexto-sensitiva de-
com pKa de 7,5. A cetamina apresenta efeito anal-
terminou a reavaliação da duração do efeito dos
gésico tanto clínica como experimentalmente, mes-
fármacos endovenosos quando administrados por
mo em doses subanestésicas7. Seu efeito analgésico
infusão. A queda na concentração do fármaco no
está ligado ao seu mecanismo de ação nos recepto-
órgão efetor depende do tempo pelo qual o órgão
efetor ficou exposto ao fármaco, da rapidez da dis- res NMDA, dos quais é um antagonista8.
tribuição pela economia e da taxa de metabolização Por essa característica, vem sendo utilizada com
e excreção desse fármaco3. Por exemplo, apesar de se freqüência em estudos que visam avaliar sua efici-
pensar que o alfentanil é um agente de curta dura- ência no bloqueio dos estímulos aferentes das fibras
ção, se comparado ao fentanil ou ao sufentanil, sua tipo C que atuam via receptores n-metil-dimetil-
concentração no efetor cai mais lentamente após aspartato (NMDA)9. Inicialmente, a cetamina foi
infusão, porque ele se redistribui mais lentamente utilizada como anestésico venoso, tendo bom efeito
que os outros dois agentes, apesar de ser mais rapi- hipnótico e analgésico com duração variável. Seus
damente metabolizado e excretado. efeitos colaterais simpaticomiméticos (hipertensão,
O remifentanil tem uma meia-vida contexto- taquicardia e broncodilatação), parassimpaticomi-
sensitiva extremamente curta e meia-vida de eli- méticos (sialorréia) e psicomiméticos acentuados
minação também curta, por causa de sua rápida (euforia, pesadelos e discinesia) limitaram seu uso
metabolização pelas esterases e porque esses parâ- ou atrelaram-no à associação com outras drogas,
metros não são afetados pela idade, função hepá- como anestésicos gerais e benzodiazepínicos9 que
tica, função renal e duração da infusão4. Os dados pudessem controlar seus efeitos colaterais. A desco-
farmacocinéticos apenas fornecem as diretrizes berta mais recente do papel dos receptores NMDA
para a dosagem, porque a intervariabilidade entre na dor aguda e a propriedade da cetamina de blo-
os pacientes é muito grande e torna-se necessário o queá-los fizeram ressurgir o interesse pela droga, em

doses baixas, com finalidade analgésica, tanto por nicamente, isso significa que necessitamos de do-
via venosa quanto por depósito no neuroeixo10. ses em bolus maiores para se atingir a concentração
No paciente pediátrico, a cetamina pode ser utili- sangüínea ideal para o efeito desejado (hipnose),
zada como agente único endovenoso para anestesia, bem como taxas de infusão também maiores para
em procedimentos de menor duração, ou repetiti- obtenção de concentrações sangüíneas-alvos ideais.
vos, como os banhos e curativos de pacientes quei- Após infusões prolongadas em crianças, a recupe-
mados. Pode ser utilizada como agente de indução ração poderá ser um pouco mais demorada que o
da anestesia geral em pacientes com falência hemo- esperado, em virtude da lenta eliminação da droga
dinâmica, em certas modalidades de cardiopatias por parte dos tecidos pobremente perfundidos14.
cianóticas, ou ainda como analgésico através do es- Em crianças menores de 1 ano de idade, existe o ris-
paço peridural ou por via venosa. Seus efeitos cola- co de hiperlipidemia quando se administra a solu-
terais e sua meia-vida de eliminação prolongada têm ção em infusão contínua e por tempo prolongado.
limitado seu uso a casos de indicação específica. Além disso, a farmacodinâmica e a farmacocinética
desse fármaco, em crianças dessa faixa etária, são
Doses: em bolus IV: 0,5 a 1 mg/kg; infusão con-
muito pouco conhecidas. Existem alguns relatos de
tínua: 1 a 2 mg/kg/h; por via peridural: 0,5mg/kg.
crises convulsivas em crianças com enfermidades
graves, em unidades de tratamento intensivo, após
Propofol uso prolongado de propofol com finalidade seda-
O propofol produz uma indução anestésica rá- tiva. Não são conhecidos, entretanto, casos seme-
pida e suave. Produz depressão cardiovascular e res- lhantes com o uso do fármaco em anestesia.
piratória, além de diminuição no tônus muscular Em virtude de suas características favoráveis,
dose-dependente11, e apresenta poder antiemético quando administrado em infusão contínua, o pro-
comprovado. Por ser um derivado fenólico, não é pofol tem sido o hipnótico de escolha para aneste-
solúvel em água, portanto sua formulação farma- sia venosa total em crianças. Em cirurgia ambula-
cêutica utiliza uma emulsão lipídica como diluente. torial, a rápida recuperação da consciência e suas
Essa emulsão contém extrato de soja e proteína de qualidades antieméticas têm tornado do propofol
ovos, produzindo dor forte durante a injeção, prin- o agente ideal, principalmente em cirurgia de es-
cipalmente em veias de pequeno calibre, que pode trabismo e otorrinolaringológicas. Infusões de pro-
ser atenuada pelo uso prévio de opióides em doses pofol têm sido utilizadas para controlar os efeitos
baixas ou misturando-se lidocaína (0,2 mg/kg) à so- hemodinâmicos, metabólicos e endócrinos da ci-
lução a ser injetada12. Nos pacientes pediátricos, re- rurgia cardíaca e da circulação extracorpórea. Po-
comenda-se uma dose de indução maior que aquela rém, sendo destituído de poder analgésico, quando
empregada para pacientes adultos: 3 mg/kg. A in- utilizado na técnica de anestesia venosa total, ele
jeção deve ser pouco demorada (em torno de 10 a necessita ser associado a agente que tenha poder
15s), pois, em virtude da redistribuição rápida da analgésico como o dos opióides.
droga, poderemos ter movimentos involuntários e o
despertar do paciente13. A farmacocinética do pro- Opióides
pofol em crianças pode ser descrita por um modelo Os opióides são fármacos de grande importância
tricompartimental. no controle e tratamento da dor de qualquer origem.
O volume de distribuição é 50% maior nas Assim sendo, são fundamentais nos procedimentos
crianças quando comparadas aos adultos (343 ml/ anestésicos. Eles podem ser empregados como adju-
kg e 228 ml/kg, respectivamente), e taxa de elimi- vantes (associados a outros anestésicos) na anestesia
nação é duas vezes maior em relação aos adultos geral bem como diretamente no SNC através do es-
(57 ml/kg/h e 27 ml/kg/h respectivamente). Cli- paço peridural ou subaracnóideo, associados ou não
A g entes End o v e n o s o s 115

a anestésicos locais. Além disso, podem ser utiliza- critos até o momento: receptores mu, delta, kappa
dos no pós-operatório para o controle da dor. e sigma. Os primeiros são responsáveis pela ação
Os opióides, entretanto, podem apresentar efei- analgésica, depressão respiratória, euforia e depen-
tos adversos importantes, que serão mais intensos dência. Os receptores kappa concentram-se na me-
de acordo com a dose empregada. Todavia, mesmo dula espinhal e respondem pela miose e sedação,
em doses consideradas clínicas, podem surgir os além de analgesia espinhal. Os receptores sigma es-
seguintes efeitos: depressão respiratória (que pode tão relacionados aos efeitos psicomiméticos, como
chegar até a apnéia, hipotensão), bradicardia e li- a disforia e as alucinações.
beração de histamina (que pode desencadear desde Os opióides são metabolizados pelo fígado, e
pruridos até reações anafilactóides)15. muitos apresentam metabólitos ativos que serão ex-
cretados pela urina. Como exemplo temos a morfina,
Os opióides podem ser agrupado em três cate-
que sofre um processo de N-desmetilação e conjuga-
gorias:
ção glucurônica no fígado, produzindo o metabólito
1. naturais: morfina, tebaína e papaverina; 6-glucoronil-morfina, com algum efeito analgésico
2. semi-sintéticos: codeína, oxicodona, oximor- e depressor respiratório. Se o rim tem dificuldade
fona e hidromorfona; para eliminá-lo, como no caso dos nefropatas, pode
3. sintéticos: fentanil, sufentanil, alfentanil, re- ocorrer efeito acumulativo e problemas graves como
mifentanil (chamados de lipofílicos por sua depressão respiratória. A meperidina sofre processo
afinidade com lipídeas), meperidina, metade metabolização semelhante, produzindo-se como
dona e pentazocina. metabólito a normeperidina, capaz de causar excita-
ção no SNC e convulsões (Tabela 9.1).
Alguns outros opióides estão no mercado para uso
em analgesia, com nalbufina, tramadol e codeína. Os opióides podem agir como puros agonistas
dos receptores ou como agonistas/antagonistas.
Os opióides, principalmente os lipofílicos, po- No caso dos agonistas, eles se ligam igualmente aos
dem exibir um tipo de apnéia, com profunda ri- receptores mu e kappa. Os agonistas/antagonistas
gidez torácica, conhecida como “pulmão duro”, se ligam como agonistas aos receptores kappa, mas
na qual o paciente fica impossibilitado de respirar não ativam os receptores mu. O agonista/antago-
mesmo com ajuda de ventilação positiva, impon- nista mais usado no Brasil é a nalbufina.
do-se muitas vezes o uso de relaxantes neuromus-
culares. O problema está relacionado à dose e à
Tabela 9.1 – Potência relativa dos opióides
velocidade de injeção do fármaco. Entretanto, os
Opióide Potência Meia-vida Metabólitos
lipofílicos exibem uma boa estabilidade cardiovas- relativa
cular durante o transoperatório, apesar de provoca- Morfina 1 2-3h sim
rem bradicardia, que não chega normalmente a ser Meperidina 0,1 2-3h sim
clinicamente importante. Fentanil 100 20-40 min não
As diferenças clínicas mais relevantes entre eles Sufentanil 1.000 15-30 min não
são potência analgésica, duração do efeito e presen- Alfentanil 20 10-20 min não
ça ou ausência de metabólitos ativos. Metadona 1 12-24h não
Naldufina 1 5–h não
Como agem
Escolha do opióide
Os opióides exercem sua ação farmacológica so-
bre receptores específicos dentro e fora do SNC. Durante a anestesia, os opióides mais empre-
Quatro grupos de receptores para opióides são des- gados são os lipofílicos. Geralmente são utilizadas

doses intermitentes do opióide ou uma infusão o emprego desses opióides por essa via permanece
contínua. Esta última é a forma mais adequada controverso e raramente utilizado no pós-operató-
do uso desses fármacos no transoperatório. Como rio; no entanto, a via oral é mais empregada nos
produzem uma analgesia potente, podem reduzir o pacientes com dor crônica. A codeína associada ao
consumo de outros anestésicos utilizados com eles. paracetamol é bastante empregada para o controle
Quando os opióides são selecionados para analge- de dores agudas de pequena e média intensidade
sia pós-operatória, três escolhas precisam ser feitas: em pacientes operados em regime ambulatorial.
o opióide a ser utilizado, o modo de administração
e a via de administração. Tratamento dos efeitos adversos
Não existe o opióide ideal para uso operató-
Diversos efeitos colaterais podem ocorrer após
rio, por isso muitas são as alternativas aceitáveis.
o emprego de opióides, prejudicando inclusive a
Se o opióide escolhido for um lipofílico, ele deve
analgesia. Diante dos efeitos adversos, o médico
ser administrado em infusão contínua, já que sua
tem de atuar de forma eficiente, pois, além do des-
meia-vida de eliminação é curta. Usando-se uma
conforto, como no caso dos pruridos, poderão ser
infusão contínua, mantém-se um bom nível san-
desencadeados outros probemas mais graves, como
güíneo do fármaco. Qualquer lipofílico poderia ser
a depressão respiratória. Os dois antídotos dos opiói
empregado. A morfina, que não é lipofílico, mas
des mais empregados são a nalorfina e a naloxona,
sim hidrofílico, eficiente analgésico e barata, pode-
que normalmente revertem os efeitos colaterais dos
ria ser o primeiro opióide a ser escolhido para anal-
opióides, apresentando também efeito analgésico.
gesia pós-operatória, por exemplo16. A meperidina
Além disso, tanto a nalorfina quanto a naloxona
é associada a uma incidência relativamente alta de têm seus próprios efeitos colaterais. O efeito do
efeitos sobre o SNC, mas em doses de 0,5 mg/kg antídoto pode durar alguns minutos, como com a
pode ser útil. A metadona tem uma meia-vida lon- naloxona, e, após passar o efeito, voltam as compli-
ga, fornecendo até 24 horas de analgesia com uma cações iniciais dos opióides (Tabela 9.2).
única dose, porém os efeitos colaterais também po-
dem perdurar todo esse tempo. Prurido, náuseas e Tabela 9.2 – Efeitos adversos dos opióides
vômitos são outros efeitos adversos dos opióides. e tratamento sugerido
Sugestão de dosagem para morfina: Efeito adverso Opções de tratamento
Dose inicial na sala de recuperação: 0,01 a Depressão respiratória Interrupção do opióide

Oxigenioterapia
0,02 mg/kg a cada 5 minutos até analgesia Naloxona de 2 a 4 mg/kg
Após: Sedação Observação do paciente
Diminuição da dose
0,05 mg/kg de três em tres horas; ou
Disforia Troca do opióide
0,02 mg/kg/h em infusão contínua
Náuseas e vômitos Ondasentrona 0,1 mg/kg
O modo de administração do opióide também Clorpropramida 0,2 mg/kg
varia bastante. Eles podem ser empregados pelas Pruridos Naloxona
vias intravenosa, intranasal, peridural, subaracnói- Difenidramina 0,5 mg/kg
dea, transdérmica, transmucosa e oral. Por esta úl- Convulsões Suspensão do opióide
Benzodiazepínicos
tima são empregados alguns opióides, como a oxi- Controle da via aérea
codona, a codeína, a metadona e mesmo a morfi-
na. A via oral, entretanto, tem desvantagens como Os pacientes com maior risco de efeitos adver-
demora no tempo de ação e necessidade de doses sos de opióides são:
mais elevadas. Apesar de disponíveis para uso oral, • crianças menores de 6 meses e prematuras;

• pacientes com problemas respiratórios; pode se acompanhar de períodos de apnéia, reque-
• pacientes com insuficiência hepática; rendo intervenção imediata. O tiopental tem poten-
• pacientes com insuficiênica renal; cial elevado para desencadear reações de hipersensi-
bilidade, ainda que casos graves sejam muito raros.
• pacientes com estado mental alterado;
Normalmente reações urticariformes são as mais
• pacientes em uso de outros medicamentos, freqüentes, porém broncoespasmo importante, ou
como barbitúricos, benzodiazepínicos e feno-
mesmo reações anafiláticas, já foram descritas.
tiazínicos.
As soluções de tiopental devem ser no máximo a
Tiopental
2,5% pois concentrações maiores podem desenca-
dear reações tóxicas locais. As doses quase sempre
O tiopental é o agente de indução intravenoso recomendadas para crianças são de 4 a 5 mg/kg.
mais utilizado em adultos e crianças, ainda consi- Recém-nascidos podem ter suas doses reduzidas
derado o padrão com o qual os outros agentes ve- para 2 a 4 mg/kg17,18.
nosos são comparados, apesar de ultimamente vir
sendo substituído pelo propofol de forma gradati- Etomidato
va17. É um barbitúrico com rápido início de ação
que atinge picos de concentrações cerebrais e car- O etomidato é um derivado imidazólico indica-
díacas no tempo de uma circulação, difundindo-se do para indução e manutenção da anestesia. Pro-
bem no SNC por sua lipossolubilidade. move depressão adrenocortical em uso prolonga-
Cerca de 87% da droga se liga à albumina do, porém esse efeito não é observado quando do
plasmática tanto em adultos quanto em crianças, uso em bolus. Entre todos os agentes endovenosos,
podendo essa concentração ser um pouco menor o etomidato é praticamente desprovido de efeitos
em pacientes menores de 1 ano de idade. O declí- depressores cardiovasculares, possui rápido início
nio inicial na concentração sangüínea ocorre em de ação e sua recuperação é rápida. Apresenta, po-
aproximadamente 2 a 4 minutos, seguido de uma rém, dor intensa durante a injeção e movimentos
fase de distribuição mais lenta de cerca de 40 a 50 mioclônicos, o que faz com que seja pouco usado
minutos, e esses dados parecem não ser afetados em pacientes pediátricos. Encontra indicação na
pela idade. O tiopental é quase completamente indução de pacientes neurocirúrgicos e pacientes
metabolizado pelo fígado, e a via principal de me- com instabilidade hemodinâmica. As doses reco-
tabolização é a oxidativa, produzindo metabólitos
mendadas são de 0,3 a 0,4 mg/kg. Em crianças que
inativos. Em crianças, a meia-vida de eliminação
receberam doses de opióides, a dose do etomidato
do tiopental é de 6h + 3.3h. Espera-se, para recém-
pode ser reduzida pela metade.
nascidos e lactentes, uma meia-vida de eliminação
um pouco maior.
Benzodiazepínicos
O tiopental causa depressão cardiocirculatória
e respiratória, e o grau de depressão é dose-depen- Esse grupo apresenta um mecanismo de ação
dente. Entretanto, hipotensão leve a moderada ob- complexo, porém provavelmente seus efeitos resul-
servada com o uso do tiopental não chega a ser cli- tem da potenciação da inibição sináptica do ácido
nicamente relevante em crianças saudáveis, porém gama-amino-butírico (GABA). Os representantes
pode se tornar especialmente comprometedora em desse grupo de drogas mais utilizados em anestesia
pacientes hipovolêmicos ou com outros problemas (midazolam e diazepam) têm propriedades anxio-
que cursem com distúrbios hemodinâmicos. A de- líticas, hipnóticas e amnésticas potentes. Eles tem
pressão respiratória dose-dependente, entretanto, sido utilizados de várias maneiras: na medicação

pré-anestésica, na sedação, na indução da anestesia inicial. O diazepam deve ser utilizado apenas em
e como parte da anestesia venosa total. bolus e evitado em pacientes menores de 1 ano de
idade. Na dose de 0,3 mg/kg produz inconsciência
Midazolam em cerca de 1 minuto em crianças não pré-medica-
das. Como o midazolam, tem pouco efeito sobre o
O midazdam é utilizado em crianças para in- sistema cardiovascular19,20.
dução anestésica, como sedativo e principalmente
como medicação pré-anestésica. A droga liga-se à al-
bumina plasmática de forma intensa, permanecen-
do apenas de 2% a 5% de droga livre. A meia-vida 1. Watcha MF. Intravenous anesthesia for pediatric patients.
de eliminação é de 1,45 h + 0,5 em crianças com a Curr Opin Anesthesiol 1993;6:515-22.
taxa de eliminação variando entre 4,83 a 11,2 ml/ 2. Jones JG. Depth of anaesthesia. Curr Opin Anesthesiol,
1996;9:452-6.
min/kg, e o metabolismo é hepático, do tipo oxida- 3. Bovill JG. New delivery systems for anesthetics. Curr
tivo, envolvendo o citocromo P-450, com menos de Opin Anesthesiol 1995;8:287-91.
1% da dose eliminada in natura pela urina. Como 4. Lynn AM. Remifentanil: the paediatric anaesthetis’s
agente de indução da anestesia em doses de 0,25 a opiate? Paed Anaesth 1996;6:433-5.
0,3 mg/kg, o midazolam tem latência longa (1 a 2 5. Sear JW. Intravenous hypnotics: propofol, ketamine
and eltanolone. Curr Opin Anesthesiol1996;9:289-94.
minutos) e não é confiável quanto a produzir hip- 6. Corssen G, Domino E. Dissociative anesthesia: further
nose em todos os pacientes nessa dosagem. Não é, pharmacologic studies and first clinical experience with
dessa forma, um bom agente para indução anesté- the phencyclidine derivative CI-581. Anesth Analg
sica quando comparado ao propofol ou ao tiopen- 1966;45:29-32.
tal. Por possuir propriedades ansiolíticas, sedativas 7. Arendt NL, Petersen FS, Fischer M et al. The effect of
N-methyl-D- aspartate antagonist (ketamine) on single
e amnésticas potentes, o midazolam encontra sua
and repeated nociceptive stimuli: a placebo-controlled
maior utilidade como pré-medicação anestésica, experimental human study. Anesth Analg 1995;81:63-8.
seja por via oral (0,5 a 0,8 mg/kg), nasal ou retal. 8. Dickenson AH. Pharmacology of pain transmission
Tem pouco efeito sobre o sistema cardiovascular e and control. In: Campbell J. Pain – An update review.
respiratório nessa forma de emprego. Seattle: IASP Press; 1996, p. 113-21.
9. Gehling M, Tryba M. New aspects of ketamine in posto-
perative pain management. Acute Pain 1998;5:22-34.
Diazepam 10. Findlow D, Doyle E. Comparison of the epidural and
intravenous ketamine on the duration of epidural anal-
Muito pouco usado em anestesia para pacientes gesia in children. Acute Pain 1998;4:17-21.
pediátricos. Encontra sua utilidade como medica- 11. Meakin G. Role of propofol in paediatric anesthetic
ção pré-anestésica e sedativo. Uma de suas desvan- practice. Paed Anaesth 1995;5:147-9.
tagens em relação ao midazolam é sua recuperação 12. Hiller A, Saarnivaara L. Injection pain, cardiovascu-
mais prolongada. Além disso, por ser insolúvel em lar changes and recovery following induction of ana-
esthesia with propofol in combination with alfentanil
água (ao contrário do midazolam), possui como
or lignocaine in children. Acta Anaesthesiol Scand
diluente solventes orgânicos com alta incidência de 1992;36:564-8.
dor à injeção. O diazepam é metabolizado por di- 13. Saint-Maurice C, Cockhott ID, White M, Kenny GN.
ferentes sistemas enzimáticos microssomiais no fí- Pharmacokinetics of propofol in young children after a
gado, produzindo uma série de metabólitos ativos, single dose. Br J Anaesth 1989;63:667-70.
14. Aun CST, Short TG, O’Meara ME, et al. Recovery af-
que são biotransformados mais lentamente. Meta-
ter propofol infusion anaesthesia in children: compa-
bólitos excretados pela bile e reabsorvidos do tra- rison with propofol, thiopentone or halothane induc-
to intestinal pela circulação enteroepática podem tion followed by halothane maintenance. Br J Anaesth
causar efeito-rebote algumas horas após a injeção 1994;72:554-8.

15. Scholz J, Steinfath M, Schulz M. Clinical pharmakoki- 18. Russo H, Bressole F. Pharmacodynamics and phar-
netics of alfentanil,fentanyl and sufentanil: an update. macokinetics of thiopental. Clin Pharmacokinet
Clin Pharmacokinet 1996;31:275-92. 1998;35:95-134.
16. Dahlstrom B, Bolme P, Feychting H. Morphine kine- 19. Payne KA, Mattheyse FJ, Liebenberg et al. The phar-
tics in children. Clin Pharmacol Ther 1979;26:354-65. makokinetics of midazolam in paediatric patients. Eur J
17. Runcie CJ, Mackenzie SJ, Arthur DS et al. Compari- Clin Pharmacol 1989;37:267-72.
son of recovery from anaesthesia induced in children 20. Fell D, Gough MB, Northan AA et al. Diazepan preme-
with either propofol or thiopentone. Br J Anesth dication in children: plasma levels and clinical effects.
1993;70:192-5. Anaesthesia 1985;40:12-7.

Capítulo 10
Relaxantes Musculares
em Pediatria
INTRODUÇÃO Modo de ação

Relaxantes musculares são drogas utilizadas A junção neuromuscular é uma estrutura que
para facilitar a intubação traqueal, prevenir mo- tem a finalidade de permitir a transmissão do po-
vimentos em cirurgias delicadas e facilitar o rela- tencial de ação do nervo para o músculo; é a uni-
xamento muscular necessário em várias cirurgias, dade que ativa a contração muscular.
bem como para intubar e ventilar pacientes em Quando o potencial de ação alcança a parte termi-
terapia intensiva. nal do nervo motor, centenas de vesículas liberam si-
Os efeitos dos bloqueadores neuromusculares multaneamente acetilcolina (ACh) para dentro da jun-
diferem no paciente adulto e no padiátrico, no ção neuromuscular1. A união das moléculas de ACh a
qual existem modificações nas diversas faixas etá- seus receptores pós-juncionais ligados a canais de íons
inicia uma despolarização local na placa terminal.
rias (neonatos até 1 mês, lactentes de 1 mês até 1
ano, e crianças maiores de 1 ano). O potencial de ação alcança o ramo terminal
do nervo motor e desencadeia a liberação do trans-
Foi em 1942, em Montreal, que um extrato pu- missor químico acetilcolina (ACh), a partir de
rificado do curare foi pioneiramente usado como vesículas, para dentro da fenda juncional. A ACh
adjuvante na anestesia geral durante uma apendi- combina-se, então, com os receptores nicotínicos
cectomia. A anestesia foi administrada por Harold colinérgicos que controlam o funcionamento dos
Griffith e Enid Johnson. Como eles haviam previs- canais específicos de íon. Esses canais iônicos, li-
to, o relaxamento musculoesquelético produzido gados ao receptor, são representados por uma rose-
pela administração intravenosa de BNMs acabou ta de cinco unidades de proteína transmembrana,
tornando-se uma prática padrão, poucos anos após duas das quais, as subunidades alfa, são os locais de
a Segunda Guerra Mundial. reconhecimento da ACh (Fig. 10.1).
121

despolarização da placa motora terminal; e agentes
despolarizantes, que causam despolarização, além
de ocuparem os receptores. Agentes competitivos
não-despolarizantes, como a maioria dos BNMs
em uso clínico, ocupam pelo menos um dos dois
locais do receptor ligado a cada canal iônico pós-
juncional e evitam que ele se abra. Agentes des-
polarizantes como a succinilcolina a princípio ati-
vam o canal de íon, como faz a ACh, mas depois
bloqueiam a transmissão neuromuscular e iniciam
uma despolarização de longa duração. Sinais sub-
seqüentes chegam a uma placa motora terminal já
despolarizada e não podem disparar uma série de
potenciais de ação muscular propagados, que de-
pendem de mudanças de alta freqüência, repetiti-
vas, no potencial de placa terminal.
É interessante notar que o início do bloqueio
neuromuscular não é uniforme em todas as partes
Fig 10.1 – Receptor de acetilcolina com cinco subunidades. As subuni- da musculatura esquelética. Músculos pequenos e
dades alfa contêm os sítios de ação em que se ligam acetilcolina ou re-
laxantes musculares. No neonato, a subunidade ε é substituída pela γ.
de movimentos rápidos, como os músculos ocula-
res, são os primeiros a desenvolver paralisia, segui-
dos dos músculos dos membros, pescoço e tronco.
Finalmente os músculos intercostais e o diafragma
Os canais, ativados pela ligação da acetilcolina
são afetados, e a respiração normal pára. A recupe-
com os receptores, abrem-se por cerca de um milis-
ração é, em geral, na ordem inversa.
segundo para permitir a condução transmembra-
nosa de sódio Na+ e potássio K+.
Alterações fisiológicas da
Esse processo inicia a despolarização na área infância
da placa motora terminal. Quando um certo li-
miar de potencial na placa terminal (PPT) é al- O efeito dos BNM modifica-se do nascimen-
cançado, um potencial de ação é gerado, levan- to até a idade adulta. Essas diferenças de respos-
do à contração e à movimentação do músculo. tas entre as idades estão relacionadas, entre outros
A ACh é rapidamente hidrolisada pela enzima fatores, à maturação da junção neuromuscular, às
acetilcolinesterase, seguindo-se a produção de direrentes proporções de fibras de rápida e de len-
um PPT. Essa rápida ação enzimática é impor- ta contração e às diferenças na grandeza da massa
tante para a ACh funcionar apropriadamente muscular.
como um transmissor. As diferenças no grau de maturação dos rins e
Todo BNM usado durante anestesia geral blo- fígado devem ser consideradas na metabolização e
queia a atividade transmissora da ACh por com- depuração desses fármacos.
petitividade, ao ligar-se aos receptores nicotínico- A junção neuromuscular mostra-se totalmente
colinérgicos na junção neuromuscular. ramificada só aos 2 anos de idade.
Os BNMs usados em anestesia clínica podem A transmissão neuromuscular é imatura no ne-
ser divididos em dois grupos: agentes não-despola- onato e em lactentes até os 2 meses. A resposta à es-
rizantes, que bloqueiam a transmissão sem causar timulação tetânica e o grau de contração muscular

são menores no neonato e em lactentes do que em Monitorização do Bloqueio
crianças. A fadiga pós-tétano em neonatos indica Neuromuscular
que eles depletam as vesículas de acetilcolina mais
rápido do que as crianças. Quando se aplica um estímulo elétrico com
corrente de intensidade máxima ou supramáxima,
A resistência de um músculo à fadiga corre- todas as fibras nervosas são estimuladas e, conse-
laciona-se com a proporção de fibras do tipo I, qüentemente, todas as fibras musculares de um
fundamentais para manutenção da atividade ven- músculo se contraem.
tilatória. O diafragma do prematuro tem apenas
14% de fibras do tipo I, do neonato, 26% e 55% Uma corrente supramáxima é geralmente 2,5 a
em crianças com mais de 2 anos, número igual 3 vezes maior que a menor corrente capaz de indu-
ao do adulto. Os músculos intercostais também zir uma resposta evocada.
têm fibras I, na proporção de 19% no prematuro
e 45% no neonato. A maturação desses músculos Padrões de estimulação
ocorre após 2 meses de idade. A musculatura do Em qualquer padrão de estimulação, os estí-
prematuro é mais propensa à fadiga por essas ca- mulos são realizados com corrente de intensidade
racterísticas2. supramáxima, com pulsos de ondas quadradas de
Os BNMs são moléculas ionizadas e pouco so- duração até 0,2 milissegundos. O que varia é ape-
lúveis em gordura que se distribuem principalmen- nas a freqüência do estímulo.
te no plasma e no líquido extracelular.
O fluido extracelular é grande no neonato (40% Estímulo simples ou isolado
a 44% de peso corporal), mas diminui rapidamen-
te, alcançando os valores do adulto (18% em torno É a forma mais simples de estimulação. Necessi-
de 12 meses de vida)3. ta de um estímulo-controle, portanto antes da ad-
ministração do relaxante muscular. Não distingüe
A presença de um volume extracelular expan-
o tipo de bloqueio, despolarizante ou adespolari-
dido significa que a concentração da droga na
zante. É insensível na detecção de bloqueio resi-
JNM é menor. Isso é compensado inicialmente
dual. A resposta à estimulação simples só começa
pelo aumento da sensibilidade da placa motora,
a diminuir quando 3/4 dos receptores estão blo-
de tal forma que o neonato necessita aproximada-
queados.
mente da mesma dose de BNM que a criança mais
velha para obter o mesmo efeito. Deve ser desta-
cado que essa compensação não ocorre de modo Seqüência de quatro estímulos (SQE)
uniforme em todos os lactentes, o que resulta em Também chamada de TOF (train of four), é a
grande variabilidade de resposta dos BNM entre monitorização mais utilizada.
eles, particularmente no período neonatal. Não necessita de valores pré-bloqueio4, uma vez
O sistema enzimático hepático no neonato é que utiliza a primeira resposta como referência.
pouco desenvolvido e a taxa de filtração glomeru- Pode ser utilizada desde o nascimento. Diferencia o
lar é equiparada a 40% do adulto. A maturação do tipo de bloqueio neuromuscular, despolarizante ou
rim iguala-se ao adulto ao redor de 12 a 18 meses. adespolarizante (Fig. 10.2). Permite detectar blo-
As diferenças farmacocinéticas entre neonatos queio residual. Não é dolorosa e pode ser repetida
e adultos decorrem de mudanças no volume de a cada 10 segundos, permitindo que mudanças no
distribuição e alteração no metabolismo e excreção bloqueio neuromuscular possam ser monitoradas
das drogas. rapidamente.
R el a xa ntes M u s c u l a r e s e m P e d i a t r i a 123

Bloqueio não despolarizante T4/T1 - TR
Bloqueio intenso ou Bloqueio moderado Recuperação

período sem resposta ou cirúrgico
Bloqueio despolarizante T1 T2 T3T4
Fig 10.2 – Utilizando a succinilcolina como relaxante muscular, as quatro respostas do TOF têm a mesma altura.
Prematuros com menos de 32 semanas apresen- A capacidade de elevar as duas pernas da mesa
tam valores de TOF menores que recém-nascidos, nos lactentes é comparável à capacidade de man-
mais maduros em crianças com menos de 1 mês de ter a cabeça elevada, que no adulto corresponde a
idade e altura da quarta resposta do TOF é cerca de T4/T1 0,8. A dificuldade de deglutição desaparece
95% mesmo na ausência de BNM. Essas diferen- com T4/T1 0,9.
ças de valores no primeiro mês de vida indicam a O TOF tem como vantagem não necessitar de
maturação da função neuromuscular. valores pré-bloqueio e diferencia o tipo de blo-
A grande utilidade do TOF é guiar a dosagem queio. Não é doloroso.
do relaxante muscular no intra-operatório. E no fi- Quando utilizamos a succinilcolina como rela-
nal da cirurgia, se o bloqueio está muito intenso e xante muscular, as quatro respostas do TOF têm a
difícil de ser antagonizado. mesma altura, ao contrário do bloqueio não-des-
O grau de relaxamento muscular determina a polarizante. O TOF é a monitorização mais utili-
altura da resposta do segundo, terceiro e quarto es- zada, tendo como vantagem não necessitar de va-
lores pré-bloqueio, uma vez que utiliza a primeira
tímulos da seqüência de quatro estímulos. O grau
resposta para comparar com as demais.
de bloqueio é determinado entre a amplitude da
quarta e da primeira resposta da seqüência T4/T1.
Estimulação tetânica
A ausência de qualquer resposta significa blo-
queio total. A presença de apenas uma contração Estimulação tetânica é a estimulação seriada de alta
muscular significa 90% de bloqueio; de duas, 80% freqüência que determina ativação repetida do nervo
de bloqueio; e de três, 75% de bloqueio. e produção de vários potenciais de ação no músculo.

Em geral, usamos um estímulo de 50 Hz em simples produza uma resposta mesmo durante um
5 segundos. A resposta à estimulação tetânica é bloqueio adespolarizante profundo.
principalmente usada para verificarmos se hou- A relação entre o número da CPT e o tempo
ve recuperação adequada. A estimulação tetânica para recuperação do blqueio neuromuscular varia
é dolorosa e não deve ser usada em pacientes não entre os BNMs. Utilizamos então a CPT quando
anestesiados. queremos avaliar o grau do bloqueio neuromuscu-
O fenômeno de fadiga pode ser observado, lar quando não há resposta à seqüência de quatro
mesmo na ausência de BNM, quando se utiliza estímulos ou para assegurar um bloqueio neuro-
neuroestimulação com freqüência igual ou supe- muscular profundo em que não ocorra nenhum
rior a 100 Hz. movimento; por exemplo, em procedimentos lapa-
Para evitar que um bloqueio seja superestima- roscópicos em crianças pequenas.
do, não se deve repetir a estimulação tetânica com
intervalos menores que 2 minutos. Estimulação double-burst ou dupla salva (EDS)
O grau de fadiga da contração muscular depende É utilizada para avaliar bloqueio residual. Con-
da extensão do bloqueio, da freqüência e da dura- siste na aplicação de dois estímulos tetânicos sepa-
ção da estimulação tetânica. Após uma estimulação rados por um curto intervalo de tempo. Os melho-
tetânica na presença de relaxantes musculares não- res resultados são obtidos com dois estímulos de 50
despolarizantes, ocorre um aumento da acetilcolina Hz com duração de 60 milissegundos, separados
na junção neuromuscular, havendo então maior por 750 milissegundos, e tem como inconveniente
resposta neuromuscular, o que causa a facilitação ser dolorosa no paciente não-anestesiado.
pós-tetânica. O aparecimento de fadiga e potencia-
ção pós-tetânica não ocorre com o bloqueio despo- Locais de estimulação6
larizante; portanto, é uma característica do bloqueio
O nervo ulnar e o músculo adutor do polegar
adespolarizante. A estimulação tetânica diferencia o
constituem a unidade motora mais utilizada: a es-
tipo de bloqueio neuromuscular e é dolorosa.
timulação desse nervo causa movimentação do po-
legar (adução) (Fig.10.3). Quando a cirurgia não
Contagem pós-tetânica (CPT) permite esse acesso, procuramos outros locais:
Permite quantificar a profundidade do bloqueio • nervo tibial posterior – eletrodos posteriores
quando não há resposta ao estímulo isolado ao TOF, ao maléolo medial da tíbia. Ocorre com a
ou seja, permite avaliar a profundidade do bloqueio estimulação a flexão plantar do hálux (Fig.
com mais de 95% dos receptores ocupados5. 10.4);
Podemos quantificar a intensidade do bloqueio • nervo facial – eletrodos 2 a 3 cm posteriores
neuromuscular observando a resposta pós-tetânica à borda lateral da órbita. Ocorre contração
a estímulos isolados de 1 Hz, aplicados após 3 se- do músculo orbicular (Fig. 10.5).
gundos do término de uma estimulação tetânica de Os diversos grupos musculares diferem entre si
50 Hz mantida por 5 segundos. O número de res- quanto à sensibilidade dos relaxantes neuromuscu-
postas pós-tetânicas é inversamente proporcional à lares (Fig.10.6).
profundidade do BNM – quanto mais intenso o As causas são multifatoriais, como fluxo san-
bloqueio, menor o PTC. güíneo diferente para os músculos, variação na
A potencialização pós-tetânica, que ocorre após temperatura muscular e densidade de receptores
a estimulação tetânica, permite que um estímulo variáveis.

Fig 10.3 – Estimulação do nervo ulnar.
Fig 10.5 – Nervo facial estimulado.
MÚSCULO SENSIBILIDADE
Cordas vocais Mais resistentes
Diafragma
Orbicular
Retos abdominais
Masseter
Faringeal
Extraoculares Mais sensíveis
Fig 10.6 – Os diversos grupos musculares apresentam sensibilidade
Fig 10.4 – Estimulação do nervo tibial posterior. diferente e quanto à ação dos relaxantes musculares.

Por essas diferenças, é preciso 1,7 vez mais re- Esses aumentos nas doses se devem a sua rápi-
laxantes para que ocorra bloqueio do diafragma da distribuição em um volume extracelular maior.
e de cordas vocais do que do adutor do polegar. Quando a succinilcolina é administrada conside-
A recuperação entretanto é 50% mais rápida nesses rando-se a área de superfície corpórea, a dose fica
músculos centrais. similar entre lactentes, crianças e adultos.
Sinais clínicos da recuperação do BNM7: Os níveis de pseudocolinesterase em lactentes é
• levantar a cabeça por 5 segundos; menor, mas o suficiente para metabolizar a succi-
• intensidade do aperto de mão; nilcolina a taxas próximas do adulto e crianças. Ele
• ausência de nistagmo e diplopia; é recomendado em situações de urgência, como la-
ringoespasmo, dificuldade para manter a via aérea,
• ampla abertura dos olhos;
estômago cheio ou quando precisamos utilizar a via
• voz normal; intramuscular. São contra-indicados em situações
• coordenação da deglutição; de rotina. Como alternativa para intubações temos
• protusão da língua; os BNMs adespolarizantes em doses altas ou o uso
• força inspiratória negativa > 55 cm H2O no de propofol, associado ou não ao alfentanil9.
adulto ou 32 cm H2O em neonatos e lactentes; Outras maneiras de encurtar o tempo de ação
• capacidade vital > 15 ml/kg; dos BNM adespolarizantes e a prática de priming
• levantar as duas pernas (neonatos e lactentes); ou timing:
• manter o braço levantado por 45 segundos. • priming – 1/3 da dose DE95 3 minutos antes
da dose de intubação. É possível diminuir este
Pacientes pediátricos não conseguem realizar a
tempo em torno de um minuto. Entretanto,
maioria desses comandos, portanto a monitoriza-
ção é o ideal. a sensibilidade de cada paciente é diferente, e
alguns ficam totalmente paralizados com essa
dose. Outros pacientes apresentam diplopia,
Relaxantes Musculares
disfagia e dificuldade respiratória. Devemos
Despolarizantes
realizar priming com pacientes sedados e em
O único relaxante despolarizante em uso é a condições de assistir a respiração.
succinilcolina, utilizada pela primeira vez em seres • timing – quando administramos a dose de
humanos em 1951. intubação de um BNM antes da indução da
Apesar de sua utilização por mais de 50 anos, anestesia. Essa técnica também encurta o tem-
seu uso vem declinando progressivamente por con- po para intubação, porém os pacientes apre-
ta de seus efeitos colaterais, sendo os mais graves as sentam a desagradável sensação de perda da
paradas cardíacas súbitas e a hipetermia maligna. força muscular antes da perda da consciência.
Em 1953 foi descrita parada cardíaca após uso Mas nenhuma droga tem um início de ação tão
de succinilcolina em paciente queimado. Apesar rápido e apresenta tão boas condições de intubação
disso a hipercalemia só foi descrita em 1967. como a succinilcolina.
Lactentes são mais resistentes do que adultos Uma das complicações com sua utilização, en-
aos efeitos da succinilcolina. tretanto, é o BNM prolongado, que pode ser re-
As doses para um DE95 em neonatos, lactentes sultado do uso de dose excessiva da succinilcolina,
e crianças são respectivamente 0,62, 0,73 e 0,42 conhecido como bloqueio fase II ou diminuição da
mg/kg. Esses valores ainda são mais altos do que o colinesterase plasmática e presença de colinesterase
do adulto, que é de 0,29 mg/kg 8. plasmática atípica.

O bloqueio de fase II ocorre quando se usa dose malmente, eles não estão presentes e são suprimidos
muito grande de succinilcolina ou de forma con- pela atividade neural normal. Qualquer condição que
tínua. Não se sabe bem por que ele ocorre. Temos diminua a atividade do nervo motor causa a prolifera-
uma despolarização prolongada da placa motora ção dos receptores extrajuncionais, como queimadu-
com perda da resposta dos receptores nicotínicos ras, distrofias musculares, imobilização prolongada,
aos agonistas colinérgicos, que pode demorar al-
lesão medular, doença neuronal e grandes traumas.
guns minutos ou algumas horas. Uma inibição ou
diminuição da pseudocolinesterase plásmática na As fasciculações da succinilcolina podem ser preve-
doença hepática grave, distrofia muscular, desnu- nidas por pequenas doses de um relaxante muscu-
trição grave e queimaduras extensas, também leva- lar adespolarizante, anestesia inalatória ou opióide.
rá um bloqueio neuromuscular prolongado. A pré-curarização pode prevenir a mioglobinemia e
o aumento da creatinoquinase. Não previne o espas-
Pseudocolinesterase atípica mo de masseter e trismo, a hipercalemia, o aumento
A forma hereditária da deficiência da pseudoco- da pressão intra-ocular e da pressão intracraniana.
linesterase é doença autossômica recessiva que pode O espasmo de masseter e trismo é uma resposta
se apresentar com diversas combinações de genes, miotônica exagerada à succinilcolina, especialmente
resultando em variável incidência da doença10. em lactentes e crianças. Diversos autores associam
Os pacientes com completa deficiência da estes sinais a hipertermia maligna e aconselham in-
pseudocolinesterase, os homozigotos apresentam terromper a anestesia e encaminhar o paciente para
bloqueio neuromuscular maior que 3-4 horas e a biopsia muscular. Atualmente, a tendência é consi-
eliminação da succinilcolina faz-se por vias alterna- derar o espasmo isolado do masseter, que não preju-
tivas. Deve-se sedar e ventilar mecanicamente esses
dica a ventilação um fenômeno benigno.
pacientes até completa recuperação.
A anestesia deve continuar, com todos os cuida-
Alterações cardiovasculares dos para detectar hipertermia maligna; retirar os fa-
tores desencadeantes, como anestésicos inalatórios.
Podemos observar taquicardia ou bradicardia,
extra-sístoles ventriculares bigeminismo, ritmo no- Parada cardíaca pós-succinilcolina em criança,
dal, assistolia, com o uso da succinilcolina. devemos suspeitar do aumento do potássio. Es-
Parada cardíaca súbita pode ocorrer pois, em con- perar reanimação prolongada e tratar com hiper-
seqüência da despolarização da massa muscular, a ventilação com bicarbonato de Na 2,5 mmol/kg,
succinilcolina provoca grande mobilização de potás- cloreto de cálcio 2 a 4 mg/kg, glicose 0,5g/kg e
sio do intra para o extracelular com conseqüente hi- insulina 0,1u/kg11.
percalemia. Nos pacientes com potássio normal, essa Outro efeito colateral da succinilcolina é a mial-
situação não traz maiores conseqüências. Nos pa- gia pós-operatória, bastante desagradável para o
cientes com potássio elevado, essa hipercalemia pode paciente. É uma das conseqüências das fascicula-
atingir valores capazes de levar até parada cardíaca. ções desordenadas, mais pronunciada nas cirurgias
Isso pode ocorrer em crianças com miopatias não ambulatoriais em que a deambulação é precoce.
diagnosticadas, como a distrofia de Duchenne, que Muitas vezes, a dor de garganta atribuída à intuba-
ocorre em meninos na proporção de 1/3.500, distrofia ção traqueal é conseqüência das fasciculações dos
de Becker e outras inespecíficas. A maioria dessas dis- músculos laríngeos.
trofias vai se manifestar com a idade de 6 a 8 anos10. Hipertermia maligna, um dos grandes riscos da
A hipercalemia ocorre também nas situações em succinilcolina, é doença hereditária autossômica do-
que os receptores extrajuncionais proliferam. Nor- minante da musculatura esquelética que se caracte-

riza por uma resposta hipermetabólica desencadea Neonatos e prematuros em UTI que utilizam
da por anestésicos inalatórios e succinilcolina. pancurônio para facilitar a ventilação devem ser se-
Existe uma anormalidade do receptor de ria- dados, pois o risco de hemorragia cerebral pode ser
nodina caracterizada pela dificuldade do retículo maior em virtude do aumento da freqüência car-
sarcoplasmático em reter o cálcio em seu interior, díaca, da pressão arterial e do nível de adrenalina
especificamente quando a membrana é estimulada e noradrenalina no plasma. Em neonatos e prema-
por despolarização, o que acarreta súbita elevação turos, o fluxo sangüíneo cerebral está diretamente
do cálcio sarcoplasmático, com ativação metabólica relacionado com a pressão arterial.
intensa, contratura muscular, aumento da produção A dose que produz 95% de bloqueio neuromus-
de calor e elevação aguda da temperatura corpórea. cular é 30% menor nos lactentes que nas crianças.
Com a facilidade de obtenção de dandrolene Em lactentes e crianças a DE95 é 30% menor
sódico e o tratamento adequado, a mortalidade di- quando se usa halotano.
minui para menos de 20%. Na dose de 0,1 mg/kg, 70% a 90% dos lacten-
tes e crianças apresentam boas condições de intu-
BNMs adespolarizantes bação em 150 segundos. Aumentando a dose para
0,15 mg/kg, o tempo cai para 80 segundos.
Os BMMs de longa duração são utilizados ape-
A recuperação do bloqueio é mais rápida nas
nas nas cirurgias longas, nas cirurgias cardíacas por
crianças que no adulto.
grande estabilidade cardiovascular, nos pacientes que
vão permanecer intubados, no pós-operatório, em Os neonatos apresentam grande variabilidade
pacientes de UTI. A monitorização é mandatória, de ação do pancurônio, portanto é recomendável a
em face do bloqueio residual que eles apresentam. dimimuição da dose em 30% para evitar bloqueio
residual12.
Pancurônio
Pipecurônio
O brometo de pancurônio foi sintetizado em
1964 e introduzido para uso clínico em 1967 com O pipecurônio é o resultado de modificação da
o nome comercial de Pavulon. molécula do pancurônio. É da família dos esterói-
des e não apresenta ação vagolítica, mesmo nas do-
Cerca de 80% da droga se ligam a proteínas plas- ses de 4x DE95, à semelhança do que ocorre com
máticas. O pancurônio é parcialmente (de 15% a outros BNMs. Com núcleo esteroidal, o pipecurô-
20%) desacetilado no fígado, produzindo metabó- nio apresenta baixa potência bloqueadora ganglio-
litos com alguma atividade relaxante. Uma grande nar e não libera histamina.
proporção, cerca de 40% a 60%, é excretada na uri-
Seu nome comercial é Arduan, tem forma de
na e 11% na bile. Portanto, pacientes com insufici-
pó branco e cada ampola contém 4 mg do sal. Vem
ência renal ou hepática têm sua ação prolongada8. acompanhado de 2 ml de solução isotônica para
Produz taquicardia e não apresenta liberação de diluição. Após o preparo, a solução resultante tem
histamina, mas ocorre aumento da pressão sistólica. pH de 6 e deve ser utilizada dentro de 24 horas.
Por isso ele é freqüentemente utilizado em cirurgias Os rins constituem a principal via de elimina-
nas quais são necessárias doses grandes de opióides. ção do pipecurônio (70% a 80%), e grande parte
A taquicardia causada por seu efeito vagolítico da dose pode ser recuperada na urina. É elimina-
contrabalança com o efeito vagotônico bradicardi- do em menor extensão na bile após metabolização
zante dos opióides. pelo fígado e em pacientes com função renal ínte-

gra somente 5% da dose administrada são metabo- Durante anestesia venosa, a DE95 é de , 25 mcg/
lizados. Nos renais, essa taxa aumenta. kg em lactentes, 53 mcg/kg em crianças e 41 mcg/
O isoflurano potencializa a ação do pipecurô- kg nos adolescentes. Lactentes precisam de doses
nio, e o halotano apresenta mínimo efeito com 50% menores que as crianças.
isoflurano; a DE95 deve ser reduzida em 30% para Apresenta lento início de ação, o que limita seu
qualquer faixa etária do paciente. uso para intubação.
O pipecurônio não apresenta efeitos cardiovas- Após dose de 30 mcg/kg nas crianças, demora 7
culares mesmo com o emprego de doses 4 a 5 vezes minutos para agir ou 3 a 6 minutos após 50 mcg/kg.
maiores que DE95, portanto é uma boa escolha em
O isoflurano e o halotano potencializam o efeito
cirurgias de longa duração em que se procura boa
bloqueador do doxacúrio em crianças em compa-
estabilidade cardíaca.
ração com os opióides, mas não alteram a duração
Quando usado em crianças em dose única, o pi-
de ação.
pecurônio se comporta como um BNM de duração
intermediária, sendo mais potente em neonatos e lac- De maneira similar a outros relaxantes, a dose
tentes do que nas crianças maiores. Quando são ne- de doxacúrio é maior nas crianças que nos adultos.
cessárias doses repetidas ou quando é usado em infu- Seria um relaxante ideal para UTI, mas traba-
são contínua, não se verifica diferença quanto à idade lhos comprovam que, após infusão contínua por
e o bloqueio neuromuscular é de longa duração. vários dias, 40% das crianças apresentam fraqueza
A DE95 do pipecurônio em crianças é de 80 mcg/kg e incordenação por dias após infusão.
durante anestesia com fentanil e óxido nitroso e de
50 mcg/kg durante anestesia com halotano e óxido Alcurônio
nitroso. No lactente é de 35 mcg/kg na anestesia
com halotano e óxido nitroso. A recuperação es- É pouco utilizada nas crianças e sua excreção
pontânea não está prolongada nos lactentes. é principamente na urina (80%-85%), com uma
pequena parte biliar.
Em infusão contínua, a dose é de 32 mcg/kg/
hora em lactentes e de 38 mcg/kg em crianças du- Seu efeito é prolongado em pacientes com insu-
rante anestesia com halotano. ficiência renal pode causar liberação de histamina.
Seu início de ação é 40% a 50% menor em
Doxacúrio crianças com idade abaixo de 1 ano (1,5 minutos)
quando comparado a crianças maiores e adolescen-
É um relaxante muscular biquaternário bensi-
tes (2,2 a 2,9 minutos13).
lisoquinolínico de longa duração de ação, o mais
potente relaxante disponível.
Agentes de intermediária duração
É excretado pelas vias urinária e biliar, mas tam-
de ação
bém hidrolisado lentamente pelas colinesterases
plasmáticas. Seu efeito é prolongado na insufici- Esses relaxantes têm vasta utilidade na popu-
ência renal. lação pediátrica, pois uma grande porcentagem
Não causa alteração cardiovascular e libera pou- das cirurgias são procedimentos de curta duração
ca histamina. e ambulatorial. Foram desenvolvidos nos anos de
Há poucos estudos sobre esses relaxantes na 1980 e são indicados na maioria das cirurgias em
anestesia pediátrica por seu lento início de ação e que se quer um paciente extubado no pós-operató-
longa duração que limitam seu uso. rio e quase sem bloqueio residual.

Após uma dose de 1,5x DE95, quase todos os Após uma dose inicial de 100 mcg/kg na crian-
pacientes apresentam uma recuperação espontânea ça, a segunda dose de 1/3 da dose inicial deve ser
em 30 a 60 minutos. dada após 20 minutos. Nos neonatos e lactentes,
após uma dose de 70 mcg/kg, a próxima dose deve
Vecurônio ser dada após 30 a 40 minutos.
Durante anestesia com óxido nitroso e opióide,
É um aminoesteróide, análogo do pancurônio.
o DE95 no neonato e lactente é de 47 a 48 mcg/
A grande vantagem desse composto é sua ex- kg, na criança de 81 mcg/kg e no adolescente, 55
trema estabilidade cardiovascular, mesmo em mcg/kg.
doses muito maiores que as habituais. Na ausên-
O DE95 em 10 diferentes grupos de idade foi
cia de liberação de histamina, ele é metabolizado
de 22 a 103 mcg/kg. Portanto, em crianças, não
pelo fígado e excretado pela bile. Apresenta me-
devem ser utilizadas doses fixas de vecurônio, pois
tabólitos com moderada ação relaxante. Cerca de
há risco de bloqueio muito prolongado.
30% são eliminados por via renal. Esse metabó-
lito parece ser o responsável pelo prolongamento Com tanta variabilidade de ação com idades di-
do bloqueio neuromuscular quando empregado ferentes, seria prudente monitorizar sempre.
em infusão contínua por tempo prolongado. Os halogenados intensificam a ação do vecurô-
Apresenta efeito prolongado em pacientes com nio na seguinte ordem: halotano, isoflurano e sevo-
insuficiência hepática. flurano. O sevoflurano e o isoflurano prolongam a
Sua potência é idade-dependente, sendo esta duração do bloqueio.
uma das características desse composto.
Rocurônio
Em crianças, a DE95 é de 33% a 40% maior
que a dos lactentes e adolescentes, e a duração do O rocurônio é um amisteróide monoquaterná-
bloqueio é menor. rio cujo nome comercial é Esmeron.
A duração da ação é mais curta nas crianças e A grande vantagem sobre todos os outros BNMs
muito mais longa nos neonatos e lactentes. é seu rápido início de ação. Em indução e intuba-
A dose de 100 mcg/kg comumente utilizada, ção em seqüência rápida, pode substituir a succi-
como dose inicial, é ideal somente nas crianças, de- nilcolina quando esta for contra-indicada.
vendo ser reduzida para 70 mcg/kg nos neonatos e Ele é metabolizado no fígado e 10% eliminado
lactentes. via renal. Seu principal metabólito apresenta efeito
A lactência é de 1,5 ± 0,6 minutos nos lactentes e prolongado.
2,4 ± 1,4 nas crianças com uma dose de 70 mcg/kg. Quando a dose é muito aumentada, temos um
Durante a anestesia com halotano, Fisher et al., pequeno aumento da freqüência cardíaca.
com dose única de 70 mcg/kg de vecurônio, ob- A DE95 em lactentes, crianças e adultos é respec-
tiveram duração total de ação de 73 minutos nos tivamente 251, 409, 305 mcg/kg durante anestesia
lactentes, 35 minutos nas crianças e 53 minutos no com óxido nitroso e opióide.
adulto14. Rocurônio é menos potente que o vecurônio
Uma dose de 100 mcg/kg dura 3 vezes mais nos e pancurônio, o que corrobora o trabalho de Bo-
neonatos em comparação com as crianças. wman, de 1988, que comprova que a velocidade
Com esses resultados, o vecurônio é considera- de início de ação dos BNMs é inversamente rela-
do um BNM de longa duração em crianças com cionada a sua potência. Outros fatores que podem
menos de 1 ano. contribuir para a curta latência do rocurônio são

sua maior capacidade de difusão no plasma para de histamina principalmente quando usado em al-
os receptores pré e pós-sinápticos da junção neuro- tas doses ou injetado de forma rápida. Esse feito
muscular e a menor ligação protéica. pode ser minimizado com injeção lenta ou doses
Com doses correspondentes a 2x DE95 em lac- fracionadas. Reações anafilactóides foram descritas
tentes e crianças obtêm-se boas condições de intu- na mesma incidência que com os demais BNMs.
bação em 1 a 1,5 minuto. Neonatos e lactentes apresentam uma DE95
Dois estudos na população pediátrica demons- 30% menor que crianças e adolescentes15.
traram que 1,2 mg/kg de rocurônio é semelhante a A dose inicial de atracúrio preconizada em anes-
1,5 a 2 mg/kg de succinilcolina com um tempo de tesia pediátrica é de 1,5-2 vezes a DE95 e de 400 a
intubação de 30 segundos. No entanto, o tempo 500 mcg/kg para qualquer idade. Com essa dose
para recuperação do bloqueio fica muito prolonga- obtêm-se boas condições de intubação traqueal em
do. Essa dose, que corresponde a 4x a DE95, é mais 2 a 3 minutos.
uma alternativa para intubação rápida. Após a dose inicial, o bloqueio máximo ocorre
A duração da ação é bastante prolongada em mais rapidamente em neonatos e lactentes do que
pacientes com doença hepática quando doses repe- em crianças e adolescentes.
tidas são administradas. Após uma dose de 500 mcg/kg, o bloqueio
ocorre em 1,1, 1,2 e 1,7 minutos respectivamente
Atracúrio em neonatos, lactentes e crianças. A duração clíni-
ca com essa dose é de 29 a 37 minutos nos pacien-
É do grupo belzilisoquinolínico e foi o primeiro
tes pediátricos.
BNM não despolarizante com metabolização plas-
mática utilizado na prática clínica. Por suas características, é uma droga ideal para
infusão contínua. Para manutenção de 90% a 99%
Cerca de 80% se ligam a proteínas plasmáti-
de bloqueio neuromuscular durante anestesia com
cas, e sua degradação ocorre por reação química
opióides, os neonatos requerem taxa de infusão de
não-enzimática de Hoffmann. A reação de Hoff-
0,4 mg/kg/h, os lactentes de 0,52 mg/kg/h e crian-
mann foi descrita em 1951 e consiste na degra-
ças, 0,53 mg/kg/h.
dação espontânea do sal de amônio quaternário
para aminas terciárias em altas temperaturas e pH Halotano, isofurano e enflurano reduzem as taxas
alcalino. de infusão em 20%, 35% e 50%, respectivamente.
A reação análoga do atracúrio é observada a um A concentração de laudanosina tende a ser maior
pH de 7,4 e temperaturas de 37ºC. O processo de nos pacientes com insuficiência hepática. As crian-
degradação é marcadamente prolongado em hipo- ças apresentam menor liberação de histamina que
termia. os adultos, mas não devemos utilizar doses maiores
que 2,0 a 2,5 vezes a DE95. Reações anafiláticas não
Ele também é inativado por esterases plasmáti-
são comuns se observarmos dose e injeção lenta.
cas não-específicas. Portanto, sua eliminação inde-
pende do fígado ou do rim.
Cisatracúrio
A laudanosina representa o principal metabólito
e, em altas doses, pode levar à excitação do sistema O cisatracúrio é um bloqueador neuromuscular
nervoso central e até crises convulsivas. É é execre- adespolarizante do grupo belzilisoquinolínico.
tada pela urina e pela bile. Ele é um dos 10 estereoisômeros do atracúrio
O atracúrio não apresenta efeito vagolítico nem (1R-Cis, 1R-Cis presente em aproximadamente
atividade bloqueadora ganglionar, mas há liberação 15% da mistura racêmica que compõe o atracúrio).

Apresenta menor tendência de liberação de hista- ração de ação e reversão espontânea de maneira
mina e maior potência quando comparado ao atra- rápida por hidrólise pela pseudocolinesterase. Pode
cúrio. Ele é degradado pela reação de Hoffman e liberar histamina, com manifestações cutâneas e
matabolizado por esterases não-específicas. cardiovasculares, quando utilizamos altas doses ou
Apesar de ser três ou quatro vezes mais potente injeção venosa rápida.
que o atracúrio, a concentração de seus metabóli- Na prática, as doses nas crianças não devem ul-
tos é bem menor, portanto há menos laudanosina. trapassar 2,5 vezes a DE9516.
Não libera histamina e apresenta maior estabilida- A duração clínica pode ser marcadamente pro-
de hemodinâmica. longada nos pacientes com colinesterase atípica.
A DE95 é de 41 mcg/kg nas crianças anestesia- Lactentes e crianças apresentam valores simila-
das com halotano na anestesia com óxido nitroso; res de DE95 de 103 a 139 mcg/kg durante a aneste-
opióide é de 55 mcg/kg. sia com óxido nitroso e opióde, e 85 a 95 mcg/kg
Nas crianças, o cisatracúrio tem uma potência na anestesia com óxido nitroso e halotano.
quatro vezes maior que o atracúrio. Essas doses são 30% a 40% maiores que no
Duas vezes a DE95 tem um início de ação de 2 adulto. Na dose de 0,25 mg/kg produz bloqueio da
a 2,5 minutos. Seu início de ação é um pouco mais primeira resposta à seqüência de quatro estímulos
lento que o atracúrio. Quanto maior a potência, mais de 2,4 ± 1,1 minutos; na dose de 0,2 mg/kg início
lento é o início da ação. Isso vale para todos os rela- mais lento, da ordem de 3,5 ± 1,4 minutos.
xantes. Duas vezes a DE95 80 mcg/kg apresenta uma
O início da ação é diferente, mas a recuperação
supressão completa dos estímulos em 2,5 minutos.
espontânea ocorre de maneira semelhante.
A recuperação de 95% de respostas ocorre em
Após doses de 0,2 a 0,3 mg/kg, a recuperação
53 minutos. Pacientes com insuficiência renal não
do bloqueio ocorre com 16 a 19 minutos em crian-
apresentam diferenças significativas na recupera-
ças e lactentes.
ção do BNM, apesar do aumento da meia-vida de
eliminação e do clearance reduzido em 13%. A recuperação da transmissão neuromuscular
parece ser mais rápida nos lactentes do que nas
Também não ocorrem diferenças farmacoci-
crianças e, nestas, mais rápidas que nos adultos.
néticas significativas com 2x DE95 nos pacientes
A rápida eliminação plasmática do mivacúrio, asso-
com insuficiência hepática grave. O halotano não
ciada à não-formação de metabólitos ativos, confe-
potencializa o bloqueio neuromuscular induzido
re-lhe efeito não-cumulativo, tornando-o propício
pelo cisatracúrio. O servorane usado na indução e
à administração contínua.
manutenção da anestesia potencializa o BNM com
prolongamento da duração clínica. O enflurano, o isoflurano e o sevoflurano, mais
que o halotano, intensificam os efeitos bloqueado-
O cisatracúrio é não-cumulativo mesmo com
res do mivacúrio.
doses repetidas, tendo portanto uma boa indicação
para uso contínuo. Como o mivacúrio apresenta uma rápida recu-
peração do bloqueio neuromuscular, não é necessá-
rio o antagonismo no final da cirurgia.
AGENTES DE CURTA DURAÇÃO DE
AÇÃO
Rapacurônio
Mivacúrio
Aminoesteróide, é um derivado do vecurônio. Apre-
É um agente benzilisoquinolínico bastante es- senta um bloqueio neuromuscular de início rápido,
tudado na população pediátrica por sua curta du- atribuído à sua baixa potência, e curta duração de ação.

Tem início de ação semelhante ao da succinilcolina e A Tabela 10.1 mostra as doses dos relaxantes
tempo de ação um pouco mais prolongado17. musculares utilizadas em procedimento anestési-
Parecia ser uma droga promissora, mas apresen- cos em que há associação de opióide e óxido ni-
tou uma incidência alta de broncoespasmo grave e troso. Na Tabela 10.2, apresentamos o início de
o fabricante retirou a droga do mercado. ação destes.
Tabela 10.1 – DE95 doses de relaxante muscular durante anestesia com opióide e óxido nitroso em neonato, crianças e adultos
Relaxante Neonato (mcg/kg) Criança Adulto (mcg/kg)
Alcurônio 196 ± 28 271 ± 58 220
Atracúrio 231 ± 69 327 ± 55 210
Cisatracúrio - 55 48
Doxacúrio 25 ± 7 53 ± 10 41 ± 8
Mivacúrio 129 ± 48 139 ± 34 80
Pancurônio 66 ± 11 96 ± 19 67
Pipecurônio 48 ± 11 75 ± 30 59 ± 17
Rapacurônio 680 1540 1300
Rocurônio 251 ± 73 409 ± 70 350 ± 78
Tubocurarina 414 ± 126 499 ± 130 480
Vecurônio 47 ± 10 81 ± 12 43
Succinilcolina 700 410 ± 450 270
Tabela 10.2 – Início de ação dos relaxantes musculares em pacientes pediátricos
Início de ação (min)
Dose (mcg/kg) Neonato Criança Adolescente
Tubocurarine 400 1.7 2.7 2.5
Pancurônio 70 1.3 2.4 3.0
Cisatracúrio 150 1.9 2.9 3.7
Alcurônio 200 1.5 2.4 2.9
Vecurônio 70 1.5 2.4 2.9
Mivacúrio 300 1.6 1.8 2.9
Atracúrio 500 1.2 1.7 2.2
Rocurônio 600 1.1 1.3 -
Rapacurônio 2.000 0.3 1.0 2.2
Succinilcolina 1.000 - 0.7 0.9

REVERSÃO DO BLOQUEIO grau de recuperação, os pacientes estavam aptos a
NEUROMUSCULAR uma maior proteção da via aérea respiravam sem
dificuldade e se sentiam melhor18.
A recuperação da função neuromuscular ocorre
paralelamente a diminuição da concentração plas- Nos lactentes, os sinais clínicos de recuperação
mática do relaxante muscular. Podemos utilizar medo bloqueio são menos evidentes que no adulto.
dicamentos que aceleram a recuperação espontânea. Devemos observar o comportamento pré-bloqueio,
O consumo de oxigênios nos lactentes e crian- como tônus muscular, intensidade do choro, pro-
ças por quilo de peso é maior que no adulto. fundidade da respiração, capacidade de fletir os
Portanto, uma leve diminuição da força mus- braços e elevar as pernas de uma mesa cirúrgica19.
cular pode levar à uma hipoxemia e retenção de
CO2. apresentam ainda uma superficie pulmonar FUTURO
pequena, e uma capacidade residual pequena.
Desde 1942, quando a d-tubocuraniana foi intro-
Os pacientes pediátricos só devem ser extuba- duzida na prática clínica, até 1980, todos os bloque-
dos quando a função neuromuscular estiver bem
adores neuromusculares eram drogas de ação longa e
próxima do normal.
com excreção demorada, quase sempre por renal.
Os neonatos apresentam imaturidade da fun-
O bloqueio residual era extremamente fre-
ção neuromuscular, meia-vida de eliminação dos
qüente. Em 1960, Churchill-Davidson e Katz
BNMs mais prolongada, presença de poucas fibras
do tipo I na musculatura ventilatória e volume de introduziram a monitorização do bloqueio neu-
fechamento próximo ao volume corrente. romuscular que permanece até hoje. Em 1980,
foram introduzidos os relaxantes de ação inter-
Nos pacientes pediátricos, a dose de neostigmina
mediária e curta que vieram modificar a qualida-
é menor e a do edrofônio, maior que nos adultos.
de da anestesia, com tempo de ação mais previsí-
Doses de 0,01 mg/kg de atropina e 0,02 mg/kg
vel e pouco bloqueio residual. Eles possibilitaram
de neostigmina são suficientes para reversão.
o grande incremento das cirurgias ambulatoriais.
O principal efeito da neostigmina é a produção
Mas o que há de novo?
de um antagonismo competitivo do bloqueio neu-
romuscular por inibição da acetilcolinesterase. Temos duas drogas em fase final de testes que
A neostigmina produz aumento da secreção e mo- podem modificar muito a monitorização neuro-
tilidade intestinal aumentando o peristaltismo, con- muscular e a prática clínica.
trai a musculatura ciliar e o esfíncter pupilar, bronco- A primeira é um novo antagonista, mais especí-
constrição, secreção salivar e lacrimal aumentada. fico para o rocurônio, que pode também remover
A velocidade de reversão irá depender do grau o bloqueio residual de outros esteróides como o
de bloqueio antes do antagonismo. vecurônio ou o pancurônio.
Estudos em adultos voluntários demonstraram Esse composto é um polissacarídeo denomi-
que um TOF de 0,7 a 0,75 está associado com nado ciclodextrina, que quebra as moléculas dos
diplopia, dificuldade de segurar objetos, incapa- relaxantes esteróides. A reversão é rápida e com-
cidade de sentar sem auxílio, dificuldade de falar pleta, com mínimos efeitos colaterais, e ele é capaz
incoordenação da musculatura do esôfago durante de reverter mesmo bloqueios intensos. Portanto,
a deglutição. a monitorização com TOF de 1 ou 2 respostas
Esses efeitos perigosos e desagradáveis desapa- para posterior reversão do bloqueio não teria mais
receram com um TOF de 0,90 ou mais. Com esse necessidade.

A segunda droga é um novo relaxante adespolari- 7. Sanford Jr TJ. Aspectos clínicos em monitorização do
zante de ação ultra curta, o GW 280 430A, que já se bloqueio neuromuscular.1994;2:227-50.
8. Charles JC et al. A pratice of anesthesia for infants and chil-
encontra na fase de testes em humanos voluntários3.
dren. 3. ed. Philadelphia: Saunders; 2001;10:196-215.
Apresenta as mesmas características da succinil- 9. McComaghy P, Bunting HE. Assessment of intubating
colina quanto ao início da ação, duração e reversão. conditions in children after induction with propofol and
varying doses of alfentanil. Br J Anaesth 1994;73:596-9.
Suas moléculas são destruídas por reações quími-
10. Jordan K, David SJ. Anesthesia and uncommon pedia-
cas, com uma meia-vida em torno de 2 minutos e tric disease. 2. ed. Philadelphia: W.B. Saunders Co.;
com poucos efeitos colaterias. Parece que a droga é 1993;19:672-94.
uma forte candidata à substituição da succinilcolina. 11. Gronert GA. Cardiac arrest after succinylcholine. Anes-
Pode ser usada em infusão contínua e, quando thesiology 2001;94:523-9.
12. Meretoja OA, Luosto T. Dose-response characteristics
desligada, a recuperação ocorre em 6 ou 7 minutos.
of pancuronium in neonates, infants and children.
A droga é destruída por reações químicas, não Anesth Intens Care 30;18:455-9.
necessita da pseudocolinesterase nem de enzimas. 13. Meretoja OA, Brown. Maintence requiremente of al-
curoniun in paediatric patients. Anesth Intens Cure
1990;18:452-4.
Referências Bibliográficas 14. Fisher DM, Miller RD. Neuromuscular effects of vecu-
1. Stoelting RK. Pharmacology and physiology in anesthe- ronium in infants and children during N2O, halothane
tic pratice. 3. ed. Philadelphia: 1999, p. 182-223. anesthesia. Anesthesiology 1983;58(6):519-23.
2. Goudsonzian MG. Maturation of neuromuscular trans- 15. Meretoja OA, Wirtavuori K. Influence of age on the
mission in the infant. BRJ Anaesth 1980; 52:205. dose response relationship of atracurium in paediatric
3. Rodrigues RC, Tardellis MA. Relaxantes musculares patients. Acta Anesthesiol Scand 1998;32:614-8.
em pediatria. In: Gomés et al. Relajantes musculares 16. Goudsonzian MG, Alifimoff JK, Eberly C et al. Neu-
en anesthesia y terapia intensive. 2. ed. Barcelona: Àran romuscular an cardiovascular effects of mivacurium in
ediciones; 2000, p. 483-99. children. Anesthesiology 1989;70:237-42.
4. Hutton P, Prys-Robert C. Monitorização em anestesia 17. Goudsonzian MG. Rapacuronium and bronchospasm.
e cuidados intensivos. Rio de Janeiro: Interlivros; 1997, Anesthesiology 2001;94:727-8.
p. 316-29. 18. LIEN CA. Recovery from neuromuscular blockade:
5. Meretosa O. Update on muscle relaxantes pediatric. how much is enough? APSF 2001;2:61-2.
Anesthesia 2004;14:384-6. 19. Mason LJ, Betts EK. Leg lift and maximum inspiratory
6. Saldiem V, Vermegem KM. Neuromuscular transmission fore, clinical signs of neuromuscular blockade reversal in
monitoring in children. Pediat Anesth 2004;14:289-92. neonates and infants. Anesthesiology 1980;52:441-2.

Capítulo 11
Manuseio de Vias Aéreas
e V e n t i l a çã o
José Otávio Costa Auler
introdução
O controle da via aérea, na população pediátri-
ca, é procedimento amplamente utilizado durante
o ato anestésico. O surgimento de dispositivos e
métodos para esse controle, de maneira geral, deri-
va-se daqueles aplicados em pacientes adultos, com
variedade crescente desses aparatos. No mesmo sen-
tido, a ventilação mecânica em anestesia pediátrica
se desenvolve e merece, gradativamente, atenção
cada vez maior para sua correta e segura aplicação Fig. 11.1 – Comparação de máscara com amortecimento (esquer-
na prática clínica. Este capítulo objetiva revisar os da) e máscara de Rendell-Baker-Soucek (direita). O menor espaço
dispositivos para controle da via aérea e utilização morto da máscara de Rendell-Baker-Soucek é uma vantagem para
lactentes e crianças pequenas que estão em respiração espontâ-
de ventilação mecânica na anestesia pediátrica. nea, enquanto uma melhor vedação é obtida com a máscara com
amortecimento. Durante a indução inalatória da anestesia, o melhor
Máscaras Faciais Pediátricas ajuste tem prioridade maior que o tamanho do espaço morto. Além
disso, máscaras com amortecimento são as mais freqüentemente
Os dois tipos mais comuns de máscaras faciais utilizadas para a indução da anestesia.
pediátricas utilizadas atualmente são a máscara de

Rendell-Baker-Soucek (RBS), a qual tem um pe- amortecimento se traduz em poucas repercussões
queno espaço morto, e uma variedade de máscaras clínicas1. As máscaras pediátricas podem receber
com amortecimento inflável para melhor vedação perfumes ou aromas de acordo com a preferência
(Fig. 11.1). O espaço morto maior devido a esse da criança. Entretanto, o uso de extratos de frutas
137

pode produzir leituras alteradas, por períodos tran- ou plástico. A seleção de tamanho apropriado não
sitórios, dos vapores exalados pela presença de eta- é tarefa simples: a escolha de um aparato muito
nol2. Máscaras transparentes são preferíveis, pois pequeno empurra a língua para trás e leva à obstru-
permitem a detecção precoce de cianose, secreções ção de orofaringe, ao passo que um muito grande
ou material regurgitado e para melhor acomodação empurra a epiglote para baixo, para a entrada da
de via aérea oral não invasiva. laringe (Fig. 11.3). O tamanho correto é estimado
As máscaras faciais são utilizadas para indução segurando-se o dispositivo próximo à região lateral
inalatória da anestesia, denitrogenação, ventilação da face da criança; enquanto uma extremidade se
controlada e assistida e administração de oxigênio localiza nos lábios da criança, a outra ponta deve
ao final do procedimento anestésico. Várias más- estar no ângulo da mandíbula (Tabela 11.1). Os
caras têm sido fabricadas para permitir intubação mais comuns dispositivos de via aérea orofaríngea
através de fibra óptica em pacientes anestesiados, utilizados são o Guedel (com lúmen central) e a via
em respiração espontânea ou recebendo ventilação aérea de Berman, que consiste de dois pilares liga-
com pressão positiva por máscara. dos entre si, de tal maneira a formar um sulco entre
eles. Um cateter de aspiração pode ser introduzido
Quando se adapta uma máscara facial em uma
entre os dois pilares. Essas cânulas orofaríngeas po-
criança, alguns cuidados devem ser tomados para evi-
dem ser modificadas para facilitar a intubação oral
tar: (1) pressão digital excessiva no triângulo submen-
por fibroscopia. Eles ajudam a manter o fibroscó-
toniano, o qual empurraria a língua contra o pálato,
pio na linha média, com a via aérea aberta e expo-
com obstrução de via aérea e (2) lesão ocular por
sição da entrada laríngea enquanto previne que o
compressão da borda superior da máscara. Durante
paciente morda o aparelho.
ventilação com máscara, a via aérea pode ser melho-
rada com a inclinação da cabeça para um lado.
Máscaras faciais reutilizáveis são geralmente
feitas de borracha, silicone ou plástico, que dete-
rioram rapidamente quando autoclavados em alta
pressão. Descontaminação e alto nível de desin-
fecção são geralmente suficientes para evitar con-
taminação cruzada. Isso é atingido pela imersão
da máscara em solução de sabão imediatamente
após o uso e, posteriormente, realizada desinfec-
ção química. Compostos fenólicos não devem ser
utilizados, pois podem ser absorvidos pelo mate-
rial e produzir dermatite de contato. Qualquer que
seja o método de limpeza empregado, as máscaras
devem ser cuidadosamente secadas antes de serem
novamente utilizadas.
CÂNULA OROFARÍNGEA
Os dispositivos de cânula orofaríngea são utili-
zados para manter a permeabilidade da via aérea ou
prevenir a oclusão do tubo endotraqueal devido à Fig. 11.2 – Via aérea oral de tamanho apropriado mantém espaço
mordedura (Fig. 11.2). Eles são feitos de borracha entre a língua e outras estruturas das vias aéreas.

A B
Fig. 11.3 – (A) A ponta da via aérea oral, que é muito grande, empurra a epiglote para dentro da abertura glótica ou ultrapassa a epiglote e
obstrui a abertura glótica. (B) A ponta de uma via aérea que é muito pequena pode empurrar a língua para trás e causar maior obstrução.
tivo e os dentes. Uma cânula orofaríngea com ba-

Tabela 11.1 – Tamanho de via aérea orofaríngea
lonete, COPA, foi recentemente desenvolvida para
Tamanho Comprimento (mm) uso em adultos. O tamanho de 8 cm é adequado
000 35 para adolescentes entre 12 e 15 anos. A inserção é
00 50 fácil, mas ao menos uma manobra (levantamento
de queixo, rotação da cabeça ou extensão do pes-
0 60
coço) é geralmente necessária para obtenção de via
1 70 aérea sem obstrução3.
2 85
3 90 CÂNULA NASOFARÍNGEA
4 100 A cânula nasofaríngea promove um conduto
5 110 para o fluxo de gás entre a língua e a parede poste-
rior da faringe. A extremidade faríngea posiciona-
se acima da epiglote e abaixo da base da língua.
Com o objetivo de evitar laringoespasmo ou o É uma alternativa para a cânula orofaríngea e é mais
vômito, os reflexos laríngeo e faríngeo devem ser bem tolerada por pacientes despertos e sonolentos
deprimidos antes da inserção de uma das vias aé- (Fig. 11.4). A cânula nasofaríngea está disponível
reas orofaríngeas. Vários métodos de inserção têm nos tamanhos de 12 a 36 (diâmetro interno em
sido descritos. O método “clássico”, que consiste na milímetros). A borda de segurança ou o conector
inserção do dispositivo com a concavidade voltada do tubo inserido na extremidade nasal prevenirá a
para o pólo cefálico, para então realizar a rotação de migração para a nasofaringe. O diâmetro da cânu-
180o após a ponta passar a úvula, deve ser evitado la nasofaríngea deve ser o mesmo, ou até 0,5 mm
em crianças para prevenir trauma da mucosa oral. maior que o tamanho de tubo traqueal apropriado
Quando da utilização da cânula orofaríngea, deve- para a idade da criança. O comprimento adequa-
se tomar cuidado com trauma, queda de dentes ou do para esse dispositivo é estimado pela medida da
pinçamento dos lábios da criança entre o disposi- distância entre a ponta do nariz e o trago da orelha.
M a nus ei o d e Vi a s A é r e a s e Ve n t i l a ç ã o 139

ção pode ser necessária a rotação do dispositivo para
seguir o caminho de menor resistência. A cânula
nasofaríngea nunca deve ser introduzida com força
a fim de se evitar lesão de mucosa e ou epistaxe.
A patência dos modelos menores deve ser verifi-
cada com freqüência, pois ocorre obstrução facil-
mente devido a sangue ou secreções.
TUBOS TRAQUEAIS-PADRÕES
O tubo traqueal (TT) é uma ferramenta essen-
cial para o manejo da via aérea. A compreensão de
seu formato e função é importante para seu uso
seguro.
Os TTs atuais são feitos de cloreto de polivinil
(PVC) e são descartáveis (Fig. 11.5). São numera-
dos de acordo com seu diâmetro interno, diâmetro
externo e comprimento em centímetros. Além dis-
so, são biselados em ± 40° para a esquerda quan-
Fig. 11.4 – Via aérea nasofaríngea de comprimento apropriado se
do vistos com sua curvatura voltada para cima.
extende da região externa da narina até a faringe posterior sem tocar A maioria dos TTs contém uma linha radiopaca
a epiglote ou a abertura glótica. e são concebidos com um orifício em sua parede,
no lado oposto ao biselado, próximo à extremida-
Entretanto, especialmente em casos de dismorfis-
de, com o objetivo de promover via alternativa ao
mo orofacial, o comprimento correto da cânula
fluxo de gás caso a ponta se torne ocluída ou este-
nasofaríngea é aquele que promove bom fluxo de
ja muito inserida na traquéia. O menor TT sem
ar sem estridor.
balonete disponível é o de diâmetro interno de 2
Esse dispositivo é utilizado para: (1) promover mm. O tipo de tubo descrito anteriormente é o
pressão contínua de via aérea no pós-operatório;
(2) manter a patência de via aérea em neonatos e
crianças com apnéia obstrutiva (Pierre-Robin, Trea-
cher-Collins, síndromes de apnéia do sono ou após
cirurgias para correção de fenda palatina, atresia de
coana ou cirurgias palatofaríngeas); e (3) permitir
insuflação de oxigênio e halogenados durante en-
doscopia (por exemplo, intubação com fibroscópio
e cirurgia a laser na laringe)4. Contra-indicações in-
cluem alterações da coagulação, fratura de base do
crânio e doenças do nariz e nasofaringe. A cânula
nasofaríngea pode ser lubrificada com água, anes-
tésico local ou spray de silicone. A inserção deve ser
feita de maneira delicada, através da narina, em di-
Fig. 11.5 – Tubos endotraqueais sem balonete de diversos tama-
reção posterior, perpendicular ao plano coronal ao nhos (à direita, número 2,5; à esquerda, número 7,0; com variação
longo do assoalho da nasofaringe. Durante a inser- de 0,5 entre cada dispositivo).

tubo de Murphy, os outros modelos são chamados com conseqüente edema de apenas 1 mm pode re-
tubo de Magill. Apesar de os TTs serem categorizados presentar um estreitamento significante da via aé-
de acordo com seu diâmetro interno, a espessura de rea infantil5. Isquemia da mucosa traqueal ocorre
suas paredes varia de um fabricante para outro e, quando a pressão exercida pelo TT excede a pressão
conseqüentemente, seu diâmetro externo também. capilar da mucosa, a qual se acredita estar entre 25 a
Os TTs são fornecidos com seu conector encaixado 35 mmHg ou 20 a 25 cmH2O, valores semelhantes
de maneira leve. Este deve ser ajustado firmemente aos adultos. Até recentemente, TTs sem o balonete
antes do uso sob risco de desconexão acidental. eram de uso quase obrigatório em pacientes pediá-
Quando se escolhe o TT, deve-se considerar sua tricos até 8 a 10 anos de idade. Isso se deve ao fato
influência no espaço morto, resistência à respiração de que a porção mais estreita da traquéia infantil
e potencial lesão da traquéia e laringe. A intubação está circundada pelo anel cricóide e de que o TT,
traqueal diminui o espaço morto da via aérea extra- cujo diâmetro externo é próximo ao diâmetro in-
torácica, mas aumenta drasticamente a resistência à terno da cricóide selará, a traquéia sem aplicar pres-
respiração. Se o fluxo de ar é laminar, a resistência são de risco à mucosa traqueal. A pressão aplicada
é proporcional ao comprimento do tubo e inversa- sobre a parede traqueal pode ser estimada por uma
mente proporcional à quarta potência do seu raio insuflação lenta do balão reservatório do circuito de
(lei de Hagen-Poiseuille). A resistência ao fluxo de anestesia e procurando por vazamentos (utilizan-
gás aumenta 50% quando o diâmetro interno dido-se estetoscópio) no pescoço ou boca. Um TT
minui de 3,5 para 3 mm. Além disso, a mudança adequado, uma vez em posição, permite escapes de
no lúmen entre o conector e o TT favorece o fluxo gás com pressões de insuflação ao redor de 20-25
turbulento, o qual aumenta ainda mais a resistên- cmH2O. Entretanto, muitos outros fatores podem
cia. Por essa razão, deve-se selecionar o maior TT influenciar a pressão na qual o vazamento ocorre.
que, quando inserido na laringe da criança, não Mesmo que a inserção profunda do TT ou o flu-
exija força e não cause compressão da mucosa tra- xo de gases frescos (FGF) não tenham influência,
queal, para evitar qualquer dano, rouquidão pós- a pressão requerida para causar o vazamento é au-
operatória e potencial estenose traqueal. mentada quando a cabeça é virada para um lado ou
Razões adicionais para o uso de TTs maiores: quando a criança não está paralisada6 (Tabela 11.2).
Uma pressão elevada de escape pode ser deliberada-
• reduzir as chances de sua oclusão por secreção;
mente escolhida (ou um TT com um balonete pode
• permitir o uso de cateteres de sucção maiores, ser usado, veja a seguir) se o procedimento necessita
caso necessário; de altas pressões respiratórias ou ventilação minuto
• aumentar a proteção contra aspiração de mate- elevada (por exemplo, cirurgia em andar superior
rial regurgitado para os pulmões; do abdômen, toracotomia) ou quando os pulmões
• reduzir o vazamento ao redor do tubo, o qual estão com baixa complacência.
tem implicações para a qualidade da ventilação A importância da presença do vazamento quan-
e causa a perda de agentes halogenados caros; do TT são utilizados tem recentemente sido ques-
além disso, vazamentos significativos impedem tionada por Khalil et al.7. Eles constataram que a
o uso de baixo fluxo. presença ou ausência de escape ao redor do TT,
Enquanto a resistência à respiração depende com pressão de 20 cmH2O, não tem efeito signi-
do diâmetro interno e do comprimento do TT, a ficante na incidência de rouquidão pós-operatória
potencial lesão da laringe e traquéia está relacio- em população de 159 crianças, desde que nenhuma
nada ao diâmetro externo e à delicadeza durante resistência tenha sido encontrada em nível de carti-
a inserção do dispositivo. Trauma leve da via aérea lagem cricóide quando o TT foi inserido, a criança

Tabela 11.2 – Fatores que afetam o escape de pressão ao redor de TTs sem balonete
Avaliação Inicial Modificação subseqüente Mudança no escape de pressão
Relaxamento muscular ausente Relaxamento muscular Diminui
Relaxamento muscular Reversão total Aumenta
Cabeça em posição neutra Cabeça para um lado Aumenta
Cabeça para um lado Cabeça neutra Diminui
não apresentasse história de rouquidão e a dura- estar disponíveis antes da indução da anestesia: o
ção da cirurgia tenha sido inferior a duas horas. tamanho obtido pela fórmula, um tamanho maior
A duração da anestesia foi, de fato, estatisticamente e outro menor. A profundidade que o TT deve ser
maior em cinco crianças (4/109 com vazamento e inserido varia com o cumprimento da traquéia (e,
1/50 sem vazamento) que desenvolveram rouqui- conseqüentemente, com a idade da criança). Mui-
dão, sendo necessário tratamento com adrenalina tos TTs sem balonete apresentam uma área ou uma
racêmica (87 ± 15 minutos versus 62 ± 17 minu- linha negra próxima à extremidade traqueal. Geral-
tos no grupo sem ou com leve rouquidão). Entre-
mente, avançando o tubo através das cordas vocais
tanto, como apenas 50 crianças deste estudo não
até esta linha ou ao final da área negra garante que
apresentavam o vazamento, e todas as avaliações
o TT está aproximadamente na metade da traquéia
foram realizadas pelo mesmo anestesiologista, mais
estudos controlados são necessários para confirmar (Fig. 11.6). Entretanto, deve-se tomar cuidado
esses achados. para garantir que o comprimento dessa área negra
seja apropriado para o tamanho da criança antes de
Vários métodos estão disponíveis para ajudar na
seleção do TT apropriado. Contudo, a estimativa usá-lo como referência para a inserção. Por exem-
mais acurada pode geralmente ser obtida utilizan- plo, essa área se prolonga 2,5 cm quando se com-
do-se fórmula baseada na idade8 e resulta nas repara as sondas Portex Ivory® 4,5 e 6,0. No entanto,
comendações mostradas na Tabela 11.39. Porém, muitas fórmulas estão disponíveis, mas são acura-
essas são meras estimativas que devem ser confir- das somente nas crianças cujas dimensões das vias
madas em cada paciente pelo teste de escape por aéreas não diferem significativamente das outras de
pressão. Na prática, três tamanhos de TT devem mesma idade e tamanho. O comprimento de tubo
Tabela 11.3 – Tamanhos de TTs sem balonete recomendados

(DI em mm)
Idade do paciente Tamanho do tubo
Prematuro < 1.000 g 2
Prematuro > 1.000 g 2,5
RN de termo – 3 meses 3,0-3,5
3-9 meses 3,5-4,0
9-18 meses 4,0-4,5
Idade + 16
> 2 anos
4
Fig. 11.6 – Detalhe da área negra de tubo endotraqueal infantil.

a ser inserido, para que a ponta deste esteja no meio te todos os fabricantes dispõem de TTs pediátricos
da traquéia, é estimado pela seguinte fórmula: com balonete.
Seu uso criterioso não está associado com o au-
comprimento (cm) = 3 X DI (mm) ou comprimento (cm) = mento de incidência de estridor pós-intubação ou
idade/2 + 12
outras seqüelas laringotraqueais13,14, e TT com ba-
lonetes são mais comumente utilizados para a pre-
Para cânulas nasais10, a fórmula é: venção de aspiração ou possíveis alterações intra-
operatórias da complacência pulmonar. Outra si-
comprimento (cm) = 3 X DI (mm) + 2
tuação seria o planejamento de anestesia com baixo
fluxo (para redução de custos). Esses dispositivos
Outro método de posicionamento do TT no permitem monitorização mais confiável dos gases
meio da traquéia é a palpação supra-esternal da e volumes exalados, redução da poluição do ar da
ponta do tubo. Com a cabeça da criança na posi- sala cirúrgica e diminuição do número de laringos-
ção neutra e o pescoço levemente hiperextendido copias para reposicionamento do pequeno TT15.
através de coxim sob os ombros, a polpa do dedo Quando se utilizar TT com balonete em criança,
indicador podem sentir quando o TT é delicada- deve-se ter em mente que a presença desse balonete
mente movido na traquéia, e a posição da ponta (em especial, de alto volume e baixa pressão) au-
do tubo deve ser próximo à incisura supraester- menta o diâmetro externo do TT em aproximada-
nal11. Independentemente do método utilizado, o mente 0,5 mm15. Dessa maneira, um TT 0,5 mm
posicionamento correto do TT deve ser verificado menor do que o calculado deve ser utilizado, ou a
cuidadosamente e por meio da ausculta de todos fórmula regra14 deve ser seguida:
os campos pulmonares. Esse posicionamento deve
DI (mm) = idade/4 + 3
ser verificado cada vez que a cabeça do paciente é
mobilizada, pois a extremidade distal do tubo se A pressão do balonete deve ser monitorada mes-
move em direção à carina durante a flexão e para as mo se N2O não for utilizado para prevenir lesão da
cordas vocais durante a extensão do pescoço12. mucosa traqueal.
TUBOS ENDOTRAQUEAIS PEDIÁTRICOS MÁSCARA LARÍNGEA

COM BALONETE25,33,34
A máscara laríngea (ML) é um dispositivo com
TTs com balonete de alto volume e baixa pressão sua periferia inflável conectada a um tubo de gros-
estão sendo cada vez mais utilizados por intensivis- so calibre pela região posterior (Fig. 11.7). Ela cria
tas pediátricos com o objetivo de manter adequada uma via aérea artificial entre a boca e a glote, sem
ventilação em pacientes com pouca complacência contato com as cordas vocais, e promove vedação
pulmonar. Na série de Deakers et al.13, não houve de baixa pressão ao redor da entrada laríngea. Bar-
aumento na incidência de estridor pós-intubação ras verticais na porção final do tubo previnem a
ou outras seqüelas laringotraqueais nas crianças in- epiglote de obstruir o lúmen. Quando a ML é po-
tubadas com TT com balonete (14,7% sem balo- sicionada corretamente, sua ponta se localiza no
nete versus 15,5% com balonete). Porém, a intuba- esfíncter esofágico superior, com a face inflável de
ção foi realizada com TT de diâmetro interno 0,5 frente para a fossa piriforme. O esôfago e a epiglo-
mm menor do que o indicado pela fórmula, e um te ficam excluídos; entretanto, broncofibroscopias
vazamento mínimo foi mantido no pico de pressão realizadas em crianças com ML bem posicionada
inspiratória necessário para a criança. Praticamen- clinicamente revelaram adequada abertura laríngea

Tabela 11.4 – Especificações da máscara laríngea
Peso do paciente Volume máximo do

Tamanho
(Kg) balonete
1 >5 < 4 ml
1,5 5-10 < 7 ml
2 10-20 < 10 ml
2,5 20-30 < 14 ml
3 > 30 < 20 ml
4 Adulto < 30 ml
5 Adulto grande < 40 ml
Para se minimizar os riscos de hiperinsuflação

do balonete, recomenda-se:
• inspecionar cuidadosamente o balonete da ML
antes de cada o uso;
Fig. 11.7 – Máscara laríngea (tamanho 1,5) com o balonete de- • insuflar o balonete com o menor volume efeti-
sinsuflado (parte inferior) e balonete insuflado (parte superior). No
detalhe, extremidade da máscara laríngea mostrando as aberturas vo; se o volume de ar for maior do que o indi-
verticais no final da região tubular. cado pela Tabela 11.4 para se obter pressão de
vazamento ≤ 10 cmH2O, a ML deve ser reinse-
em apenas 27% delas; com a epiglote tocando as
rida ou deve-se tentar um tamanho maior.
barras de ML no 1, ou com a parte distal dobrada
com ML no 2, em 57% e 38% dos pacientes, res- Se N2O for utilizado, o balonete deve ser pe-
pectivamente16. A patência clínica da via aérea não riodicamente desinsuflado para o volume mínimo
garante posicionamento anatômico ideal. A ML é necessário, ou insufla-se o balonete com a mistura
feita de silicone (e, por isso, é livre de látex), sen- de gás inspirada ou mesmo com solução salina17,18.
do capaz de suportar uso repetido e esterilização Uma versão reforçada da ML foi desenhada
em autoclave. Uma linha negra ao longo da região para permitir o uso em cirurgias orais e de cabeça
posterior do tubo é utilizada como referência para e pescoço. O tubo, nessa versão, é constituído de
garantir adequado posicionamento. material metálico flexível que pode ser torcido sem
A pressão de vazamento da ML é a pressão me- se dobrar. Essa variedade está disponível nos tama-
dida no circuito respiratório quando o escape de ar nhos de 2 a 4, e tanto a versão convencional como a
começa a ser ouvido ao redor esta, variando, geral- reforçada têm se mostrado mais resistentes aos raios
mente entre 15 e 25 cmH2O. Entretanto, pressões laser de CO2, potássio-titanil-fosfato (KTP) ou Nd:
de insuflação do balonete apenas fornecem informa- YAG laser do que os TT de PVC19. ML para a in-
ções indiretas sobre a pressão aplicada pela ML sobre tubação (Fastrach®) foi concebida para permitir in-
a mucosa faríngea, pois essa pressão é determinada tubação traqueal às cegas. Consiste de um tubo de
pela pressão e volume do balonete, pela atividade aço inoxidável, curvado anatomicamente e conec-
muscular e elasticidade da parede faríngea e pelo tado à parte inflável ovalada semelhante ao mode-
recolhimento elástico da curvatura do tubo17. O vo- lo convencional (tamanhos 3,4 ou 5). O diâmetro
lume de ar máximo a ser injetado de acordo com o interno do tubo é maior e apresenta comprimento
tamanho da ML está exposto na Tabela 11.4. menor. A experiência com Fastrach® no 3 em crian-

ças ainda é limitada. Quando comparado ao TT, a qual pode não ser detectado clinicamente. Em con-
ML convencional tem menor resistência ao fluxo, seqüência, pode haver retardo da progressão às cegas
enquanto a ML reforçada tem resistência similar20. do TT e até mesmo lesão tecidual.
A ML pode ser usada no lugar de máscaras fa- As contra-indicações para o uso da ML in-
ciais para cirurgias superficiais ou periféricas. Ela cluem:
“libera” as mãos do anestesiologista e reduz a polui- • qualquer condição com risco aumentado de as-
ção ambiental com agentes inalatórios. É também piração ou regurgitação (paciente de estômago
útil para fibroscopia diagnóstica da laringe, traquéia cheio, presença de refluxo gastroesofágico, obe-
e brônquios. Quando comparada ao TT (por seu sidade ou cirurgia em andar superior do abdô-
diâmetro maior), oferece menor resistência e pos- men), pois o selamento entre a ML e a laringe
sibilita melhor oxigenação e ventilação, enquanto não é à prova de líquidos e não protege o pa-
promove excelente visualização dessas estruturas, ciente da aspiração de conteúdo gástrico. Além
permitindo o exame sob condições dinâmicas se a disso, o uso da ML é associado com incidên-
ventilação espontânea for mantida20. cia alta de refluxo gastroesofágico, o que pode
A ML é uma ferramenta importante no manejo ocorrer por diminuição da pressão do esfíncter
de situações de via aérea difícil. Geralmente, é inse- esofágico inferior pela presença do balonete da
rida após indução anestésica, mas alguns autores in- ML na faringe;
troduzem-na em crianças acordadas com vias aéreas • condições que requerem altas pressões de insu-
superiores anormais após anestesia tópica da orofa- flação (pacientes com pulmões de baixa com-
ringe21. A inserção pode ser feita por técnica rota-
placência, toracotomia);
cional (Fig. 11.8) ou por progressão constante com
sua abertura voltada para região anterior (Fig. 11.9). • qualquer alteração oral, laríngea ou faríngea24;
Apesar de a introdução às cegas de TT através de ML • casos em que a via aérea pode se tornar difícil de
ter sido descrita em adultos e crianças22, é preferível o controlar rapidamente caso a ML seja deslocada
uso de broncofibroscopia para guiá-lo até a traquéia, (por exemplo, posição prona ou cirurgias orais
seja diretamente, ou após a inserção de fio-guia sob complexas);
a visão direta23. Isso se justifica pelo freqüente mau • casos com a abertura bucal limitada, o que re-
posicionamento da epiglote (veja anteriormente), o tarda a introdução da ML.
A B C
Fig 11.8 – A = A máscara laríngea (ML) é inserida com a região que contém o orifício ventilatório voltado para a orofaringe. A ML é, então,
empurrada para a faringe posterior. B = Enquanto a ML é impulsionada para a faringe posterior, deve-se girá-la 180o de maneira que sua
abertura se localize na abertura glótica. C = A ML pode ser usada para ventilação espontânea ou controlada.

A B
C D
Fig 11.9 – A = Após teste e desinsuflação do balonete, a ML é inserida na boca de criança anestesiada com sua abertura voltada para a en-
trada da via aérea. B = A ML é impulsionada com pressão constante para a faringe posterior e guiada com o dedo do anestesiologista. C = A ML
é avançada até a abertura glótica. D = Com a insuflação, o balonete selará a região acima da abertura glótica. A ML será elavada sutilmente
enquanto se acomoda durante a insuflação.
LARINGOSCÓPIOS E LÂMINAS A lâmina de Miller é reta, com discreta curva-

tura para cima próximo à ponta (Fig. 11.10). Wis-
A variedade de lâminas pediátricas para larin- consin, Wis-Foregger e Wis-Hipple são os modelos
goscópios é extensa e sua seleção depende princi- de lâmina que não apresentam curvatura. Na sec-
palmente da preferência e familiaridade do usuário. ção transversa, com a visão pelo lado de conexão
Basicamente, existem as lâminas retas e curvas; a ao cabo, essas lâminas têm formato em “C”, o que
maioria dos livros recomenda o uso de lâmina reta proporciona o espaço suficiente para a intubação
em recém-nascidos e lactentes e a lâmina curva nas oral, mas nem sempre previne que a língua deslize
demais crianças e adolescentes. Na teoria, a lâmina por baixo dela. As lâminas Soper (reta) e Seward ou
reta é usada para levantar a epiglote anteriormente, Heine (curvadas próximo à ponta) têm área trans-
para a visualização das cordas vocais, e a lâmina versa em forma de “Z” invertido, o que mantém a
curva é colocada na valécula, anterior à epiglote. língua do paciente afastada da visão do anestesio-
Na prática, entretanto, a lâmina reta pode ser usa- logista e promove maior espaço na boca para o uso
da da mesma maneira que a lâmina curva25. do fórcipe de Magill. A lâmina de Robertshaw é

curvada próximo à ponta, e sua secção transversa Lâminas de diferentes formatos e tamanhos de-
em forma de “C” é extendida para a esquerda a fim vem estar disponíveis antes da indução da aneste-
de melhorar o espaço a fim de o fórcipe de Magill sia. Cabos de laringoscópio também estão disponí-
(Fig. 11.11). A lâmina de Macintosh é a única cur- veis em tamanhos variados; um modelo leve e fino
va, sua secção transversa em forma de “Z” inver- é útil em recém-nascido e lactente. Nessa popula-
tido (Fig. 11.10). Uma desvantagem das lâminas ção, o laringoscópio deve ser empunhado na cone-
pequenas de Macintosh que são equipadas com luz xão entre o cabo e a lâmina, e não apenas no cabo
é o tamanho excessivo de sua conexão com o cabo; como é realizado em adultos. Dessa maneira, quem
ele é menor nas lâminas curvas com fibra óptica. realiza a intubação pode utilizar o quinto dedo da
Os modelos de Miller e Macintosh estão disponí- mão esquerda para pressionar a cartilagem cricóide
veis na versão oxiport (confeccionadas com tubo e trazer a glote para o campo de visão sem aplicar
que permite a administração de O2 ou gases anes- muita força à mandíbula da criança.
tésicos durante laringoscopia e intubação).
VENTILAÇÃO MECÂNICA
Um dos principais objetivos da ventilação me-
cânica é aliviar total ou parcialmente o trabalho
respiratório do paciente26,27. O trabalho respirató-
rio representa a energia necessária para movimen-
tar determinado volume de gás através das vias aé-
reas e expandir o pulmão, permitindo que ocorram
as trocas gasosas nos alvéolos28. O movimento de
gases pelas via aéreas, tanto durante a inspiração
como durante a expiração, irá gerar forças de atrito
opostas à direção do movimento. Durante a venti-
lação espontânea, o paciente deve desenvolver, por
meio dos músculos respiratórios, uma força ins-
piratória suficiente para vencer as forças de atrito
Fig. 11.10 – Lâminas retas de Miller (números 00, 0, 1 e 11/2) à
direita, em comparação com a lâmina curva de Macintosh número e viscoelástica. A ocorrência de doença pulmonar
2 à esquerda. invariavelmente representa um aumento das for-
ças que se opõe ao movimento dos gases, exigindo
níveis elevados de esforço por parte do paciente e
predispondo à ocorrência de fadiga muscular29.
Nessa situação, é indicado o uso de equipamen-
tos – ventiladores artificiais – capazes de “bombear”
os gases para dentro dos pulmões, de forma cíclica,
permitindo intervalos para que o volume inspirado
seja exalado passivamente30. Essa forma de ventila-
ção, utilizando pressão positiva para bombear o gás
para o interior dos pulmões, é a mais usual, embora
existam equipamentos capazes de gerar uma pres-
são negativa. Na ventilação com pressão negativa,
Fig. 11.11 – Detalhe de secção transversa em forma de “Z” da lâmina
a pressão é aplicada ao redor da caixa torácica do
de Macintosh em comparação com a forma de “C” da lâmina de Miller. paciente, através de coletes rígidos, promovendo a

expansão do tórax e a inspiração, entretanto essa et al., em 1934, fez do circuito fechado com absor-
forma não será abordada neste capítulo. vedor de CO2 um aparato essencial35. A evolução
O objetivo desta parte do capítulo é apresentar levou, inclusive, ao aparecimento do circulador de
uma análise do ponto de vista funcional dos venti- Revell, que consistia em turbina de sucção locali-
ladores artificiais. Para tanto, serão apresentados os zada no ramo inspiratório de um circuito circular,
conceitos básicos envolvidos na ventilação mecâni- possibilitando a utilização de grandes reservatórios
ca e a descrição funcional dos ventiladores a partir de absorvedores de CO2 de uso adulto em pedia-
dos modos de ventilação. Por meio da utilização de tria, pois o circulador eliminava a resistência das
exemplos numéricos pretende-se fornecer ao leitor válvulas unidirecionais e oferecia fluxo de gás, livre
um guia para o entendimento dos modos de opera- de CO2, ao paciente36.
ção dos ventiladores modernos e sua inter-relação No Canadá, Digby Leigh, Stephen e Slater, em
com a mecânica respiratória do paciente. 1948, introduziram as válvulas unidirecionais37,38.
Elas foram criadas para evitar altos fluxos de gases
Histórico frescos necessários para prevenir a diluição com ar
ambiente quando se utilizava sistema com “peça
O desenvolvimento dos equipamentos para T” em crianças maiores. Fluxos de gases iguais ao
anestesia pediátrica tem passado por muitas fases, volume-minuto eram suficientes, mas as válvulas
influenciado pelas mudanças nos equipamentos acrescentavam resistência à respiração e não era fá-
disponíveis para anestesia em adultos e pelo apare- cil a assistência à respiração do paciente.
cimento de novos agentes anestésicos. Em 1950, Gordon Jackson Rees modificou o
O início remonta ao século XIX, quando Skin- sistema com “peça T” de Ayre com o aumento do
ner introduziu a máscara para anestesia com cloro- tubo reservatório e adicionando bolsa-reservató-
fórmio em 1862. Esta foi adaptada pelo cirurgião rio, que permitiu que a respiração da criança fosse
militar alemão Esmarch e posteriormente por Curt controlada pela compressão da bolsa39. Esse siste-
Schimmelbusch em 189031. Em 1909, Meltzer e ma foi classificado como Mapleson D ou F. Nessa
Auer, do Instituto Rockfeller de Nova York descre- mesma década, houve a introdução do halotano
veram um método para “respiração contínua sem na prática clínica, e sua ação depressora respira-
movimentos respiratórios” por meio da colocação tória fez da assistência respiratória um objetivo a
de tubo de vidro na traquéia de animais32. Esse mé- ser alcançado.
todo foi logo explorado e desenvolvido para apli- Quando a primeira edição de Ventilação Auto-
cação em seres humanos, das onde derivou o início mática para os Pulmões, de Mushin et al., apareceu
do controle das vias aéreas. em 1959, o paciente e os ventiladores pediátricos
Entre 1928 e 1932, Ivan Magill desenvolveu não foram mencionados40. Os modelos Bennett
seu sistema respiratório conhecido atualmente PR1A e BIRD Mark 7 com objetivos de terapia
como sistema de Mapleson A, para facilitar aneste- respiratória e controle da respiração do paciente
sia inalatória com éter/oxigênio/óxido nitroso em se tornaram disponíveis em 1957. Na ausência
caso de cirurgia maxilofacial33. Phillip Ayre promo- de equipamentos mais adequados, eles foram uti-
veu mudanças no sistema de Magill, removendo lizados como ventiladores no pós-operatório de
a bolsa-reservatório e a válvula expiratória, com o cirurgias cardíacas pediátricas para correções de
surgimento do que hoje é conhecido como sistema defeitos do septo atrial e ventricular. Esses venti-
respiratório com “peça T” Mapleson E34. ��
A intro- ladores eram ciclados a pressão, então, conforme a
dução, na prática clínica, do dispendioso e explo- complacência pulmonar diminuía pela resposta in-
sivo gás anestésico ciclopropano por Ralph Waters flamatória da circulação extracorpórea, o aparelho

diminuía o volume corrente administrado – o que níveis. Atualmente, esse número cresceu, mas não
não era fácil de detectar, pois não dispunham de há um consenso sobre o número exato de modelos
meios para determinar o volume corrente. Ajustes disponíveis no mercado, e os aparelhos de anestesia
regulares dos parâmetros do ventilador e ciclos ma- atuais se prestam para ventilar mecanicamente tan-
nuais para reexpandir os pulmões eram essenciais to RN quanto adultos.
para prevenir atelectasias.
Em 1962, Mushin et al. revisaram o problema Conceitos básicos
da ventilação automática em crianças41 e, em 1967,
quando a segunda edição de Ventilação Automática Sistema de ventilação
para os Pulmões apareceu, todo um capítulo foi re-
A partir de uma representação simplificada do
servado para problemas de ventilação automática
sistema respiratório e de um ventilador artificial
em crianças, com seis ventiladores pediátricos des-
(Fig. 11.12), é possível a descrição dos mecanismos
critos42. No momento da terceira edição de Ventila-
ção Automática para os Pulmões30, nove ventiladores básicos envolvidos na ventilação mecânica.
infantis ��
foram��
incluídos. ��
Os parâmetros para venti- O modelo simplificado de ventilador é cons-
ladores pediátricos foram discutidos extensamente, tituído por uma válvula de fluxo, uma válvula de
e, em 1992, pelo menos 12 modelos de aparelhos exalação, transdutores de pressão e fluxo, painel de
para ventilação infantil e neonatal estavam dispo- controles e monitorização e circuito de controle.
VENTILADOR
Válvula
de
fluxo CIRCUITO RESPIRATÓRIO
Ramo inspiratório
PACIENTE
Válvula
de Rte
exalação Ramo expiratório
Rva
Transdutor
de pressão Pva
Cp
CPU Fluxo
Transdutor
de fluxo Cct
PAINEL
MONITOR DE
CONTROLES
Fig. 11.12 – Representação esquemática de um ventilador conectado ao paciente. A partir dos controles efetuados através do painel de con-
troles e da monitorização realizada pelos transdutores de pressão e fluxo, é realizado o controle das válvulas de fluxo e exalação através do
circuito de controle do ventilador. O ventilador inicia a fase inspiratória abrindo a válvula de fluxo e fechando a válvula de exalação. O paciente
é representado através das vias aéreas, dos pulmões e da caixa torácica. Rte = resistência do tubo endotraqueal; Rva = resistência da via
aérea; Cp = complacência pulmonar; Cct = complacência da caixa torácica.

A válvula de fluxo do modelo apresenta a via sobre um bocal controla a abertura e o fechamento
de entrada ligada a uma fonte de ar e/ou oxigênio. do ramo expiratório. O movimento do diafragma
A pressão de alimentação das válvulas de fluxo se também é realizado por um motor de passo con-
situa geralmente em torno de 1 a 1,5 atmosfera. trolado pelo microprocessador. Também no caso
Internamente, uma esfera atuando sobre uma sede da válvula de exalação, existem diversas possibilida-
controla a abertura da passagem do gás. A posição des construtivas, dependendo do ventilador (Fig.
da esfera em relação à sede define o fluxo inspira- 11.14).
tório. O movimento da esfera é realizado por um Os sinais de pressão e fluxo são medidos na saída
motor de passo controlado por microprocessador. do “Y” do circuito respiratório, onde é conectado
Existem diversos modelos construtivos de válvulas o tubo endotraqueal, que se constitui na interface
de fluxo disponíveis nos ventiladores modernos paciente-ventilador.
(Fig. 11.13). A medição de pressão é realizada por um trans-
A saída da válvula de fluxo é ligada ao ramo ins- dutor de pressão, que transforma o sinal pneumá-
piratório do circuito do paciente. tico em sinal elétrico. Os transdutores de pressão
A extremidade do ramo expiratório é conectada atuais incorporam sensores de silício cujas proprie-
à válvula de exalação. A atuação de um diafragma dades elétricas são sensíveis à pressão.
MOTOR DE PASSO NÚCLEO TUBO FLEXÍVEL

A. B. C.
PINÇA
CAME BOBINA
Articulação
SAÍDA SAÍDA
ENTRADA ENTRADA
CAME
ESFERA ESFERA MOTOR DE PASSO
D.
2 4 8 16 32 64
BOBINA l/min l/min l/min l/min l/min l/min
NÚCLEO
ENTRADA
SAÍDA
Fig. 11.13 – Representação esquemática de diversos modelos construtivos de válvula de fluxo: A = Um motor de passo atuando sobre uma
esfera controla a abertura da passagem do fluxo. B = O acionamento da esfera, nesse caso, é realizado por um solenóide proporcional. C =
Um mecanismo tipo pinça, acionado por motor de passo, atua sobre um tubo flexível, controlando a área de passagem do fluxo. D = Uma série
de solenóides, calibrados com fluxos discretos, obedecendo à relação 2n, ao serem acionados (abertos) na combinação apropriada, permitem
ajustar o fluxo requerido. Por exemplo: fluxo 6 l/min = solenóides 2 e 4 l/min acionados; 50l/min = solenóides 2, 16 e 32 l/min acionados.

MOTOR DE PASSO
A. B. BOBINA C. PEEP
SOLENÓIDE
CAME ÍMÃ
SAÍDA SAÍDA PIP
SAÍDA
Fluxo Fluxo
expiratório expiratório
D. Fluxo
expiratório
TUBO FLEXÍVEL PINÇA
ÍMÃ
BOBINA
Articulação
MOLA
Fig. 11.14 – Representação esquemática de diversos modelos construtivos de válvula de exalação: A = Um motor de passo atuando sobre
um diafragma flexível controla a abertura do ramo expiratório. B = O acionamento do diafragma é realizado por uma bobina eletromagnética.
C = Um solenóide comuta as pressões inspiratória e expiratória, provenientes de válvulas pneumáticas, que atuam sobre o diafragma. D =
Uma bobina eletromagnética aciona um mecanismo do tipo pinça, que controla a área de passagem de um tubo flexível.
A medição do fluxo pode ser realizada em di- o volume deslocado entre os instantes considera-
versos pontos do sistema. Existem ventiladores que dos. A integração do sinal de fluxo pelo micro-
realizam a medida de fluxo na saída da válvula de processador fornece o valor dos volumes inspira-
fluxo (fluxo inspiratório) e/ou na saída da válvula do e exalado.
de exalação (fluxo expiratório). Outros utilizam um A partir dos controles efetuados pelo painel
sensor no paciente, medindo tanto o fluxo inspira- de controles e pela monitorização realizada pelos
tório como expiratório. Os tipos de sensores mais transdutores de pressão e fluxo, é realizado o con-
utilizados para medição do fluxo são pneumota- trole das válvulas de fluxo e exalação pelo circuito
cógrafos, turbinas e anemômetros de fio aquecido de controle do ventilador.
(Fig. 11.15). O paciente é representado por meio das vias
A medida de volume é obtida através do si- aéreas, dos pulmões e da caixa torácica, cujas pro-
nal de fluxo. O fluxo representa a velocidade com priedades mecânicas serão discutidas ao longo des-
que um determinado volume de fluído está sen- te capítulo.
do movimentado. Realizando-se o somatório dos A ventilação mecânica é realizada por meio de
fluxos a cada instante, ou seja, calculando-se a ciclos ventilatórios, apresentando duas fases: ins-
integral do fluxo em relação ao tempo, obtém-se piratória e expiratória. De forma bastante simples,

A. Pneumotacógrafo do Tipo Fleisch B. Pneumotacógrafo de Área Fixa C. Pneumotacógrafo de Área Variável
P1 P2
P1 P2 P1 P2
Fluxo Fluxo Fluxo
P1-P2 P1-P2 P1-P2
∆P Fluxo
R
Fluxo Fluxo Fluxo
D. Sensor do Tipo Turbina E. Sensor do Tipo Fio Aquecido

Sensor
óptico
Fluxo Rotação Fluxo Fluxo

∆ Tempo Fluxo
Aletas Pás da Fio de

defletoras turbina platina
Fig. 11.15 – Representação esquemática de diversos tipos de sensores de fluxo: A = Nos pneumotacógrafos, a passagem do fluxo por uma
restrição calibrada ocasiona uma queda de pressão. Essa queda de pressão, proporcional ao fluxo, é medida por um transdutor de pressão
diferencial. Nos pneumotacógrafos tipo Fleisch, que utilizam um arranjo de tubos de pequeno diâmetro em paralelo, a relação entre o fluxo e
a queda de pressão P1-P2 é linear. B = Nos pneumotacógrafos que utilizam uma restrição fixa de maior diâmetro, a relação pressão x fluxo
aumenta com o fluxo e exige a linearização através de algoritmos e/ou circuitos eletrônicos. C = A utilização de uma lâmina flexível, resul-
tando em uma área variável, aumenta a sensibilidade do pneumotacógrafo para baixos fluxos. D = A passagem do gás através de pás fixas
direcionadoras de fluxo causa a rotação das pás rotativas da turbina. A rotação é proporcional ao fluxo e/ou volume deslocado. Os sensores
de turbina apresentam pouca sensibilidade para baixos fluxos, influenciados pelo atrito e inércia, sendo mais utilizados para espirometria. E. A
passagem do fluxo por um fio de platina aquecido promove uma troca de calor. Por meio de um circuito de controle, a corrente elétrica através
do fio é aumentada de forma a manter a temperatura constante. A corrente de realimentação é proporcional ao fluxo.
o ventilador inicia a fase inspiratória abrindo a Os sinais de pressão, fluxo e volume podem ser
válvula de fluxo e fechando a válvula de exalação. representados graficamente, permitindo uma análi-
Nessa fase ocorre o enchimento dos pulmões, se detalhada do funcionamento do ventilador (Fig.
com o ventilador exercendo a pressão necessária 11.16) com um exemplo numérico:
para vencer o atrito nas vias aéreas e expandir os a. fluxo (l/min) x tempo (s): a válvula de fluxo é
pulmões. O final da fase inspiratória irá coincidir aberta no instante 1 seg. – início da fase inspi-
com o início da fase expiratória, com o ventila- ratória – e o fluxo atinge o valor de 30 l/min.
dor fechando a válvula de fluxo e abrindo a válvula O valor positivo indica que o fluxo é inspirató-
de exalação. Nessa fase ocorre o esvaziamento dos rio. O fluxo é mantido constante em 30 l/min
pulmões, e a força motriz é a própria pressão no até o instante 2 seg. Nesse instante, a válvula de
interior dos pulmões, ou seja, geralmente, a exa- fluxo é fechada, e o fluxo cai a zero (eixo hori-
lação é passiva. zontal). Simultaneamente, a válvula de exalação

A B C
60
Inspiratório
PFI
30
Fluxo (l/min)
Expiratório
-30
-60 PFE
0,50
Volume (l)
Vi nsp Vexp Vexp < Vinsp

0,25
50
40
Ppico
Pressão (cmH2O)
30
20
10
PEEP
0
-10
0 1 2 3 4 5 6 7 8 9
T empo (s)
Ti nsp. Texp.
Freq. = 60s / Tciclo
Tc iclo I:E = 1: Texp. / Tinsp
Fig. 11.16 – Traçados das curvas de fluxo, volume e pressão indicando os principais parâmetros que podem ser extraídos da leitura gráfica.
Os instantes A e B correspondem ao início da fase inspiratória (abertura da válvula de fluxo e fechamento da válvula de exalação) e expiratória
(fechamento da válvula de fluxo e abertura da válvula de exalação) respectivamente.
é aberta – início da fase expiratória – e o gás o pulmão esvazia, diminui a pressão no seu in-
no interior dos pulmões é exalado pela própria terior e, conseqüentemente, o fluxo expiratório.
pressão no interior dos pulmões. O fluxo atinge O fluxo expiratório zero indica o esvaziamento
o valor máximo de -40 l/min, e o valor negativo total dos pulmões no instante 3 seg. No instante
indica que o fluxo é expiratório. À medida que 5 seg. é iniciado um novo ciclo;

b. volume (l) x tempo (s): no instante 1 seg. é inicia- • tempo inspiratório (Tinsp) = 2s - 1s = 1s
do enchimento dos pulmões por meio do fluxo • tempo expiratório (Texp) = 4s - 2s = 2s
inspiratório de 30 l/min. O volume é definido • relação I : E = 1: Texp/Tinsp = 1: 2/1 = 1 : 2
como a integral do fluxo em relação ao tempo e
• período do ciclo ventilatório (Tciclo = Tinsp +
pode ser representado graficamente como a área
Texp) = 1s + 2s = 3s
da curva fluxo x tempo. O volume inspirado é a
área definida entre a curva de fluxo inspiratório • freqüência respiratória (Freq.) = 60s / Tciclo =
e o eixo do tempo, e o exalado é a área definida 60s / 3s = 20 ciclos/minuto
pelo fluxo expiratório. Como nesse caso o fluxo • fluxo inspiratório máximo = 30 l/min
é mantido constante, o volume aumenta line- • fluxo expiratório máximo = 40 l/min
armente até o valor de 0,5 l no instante 2 seg. • volume inspirado (Vinsp) = 0,5 l
Nesse instante, com o fechamento da válvula de
• volume exalado (Vexp) = 0,5 l
fluxo e a abertura da válvula de exalação, inicia-
se o esvaziamento dos pulmões, com o volume • pressão inspiratória máxima (pico) Pico = 25
retornando a zero no instante 3 seg. Durante a cmH2O
exalação o volume diminui de forma exponen- • pressão expiratória PEEP = 5 cmH2O
cial. Caso o volume exalado seja menor que o A partir dessa descrição sucinta do funciona-
inspirado, a curva não irá retornar a zero, refle- mento do ventilador artificial podem ser detalha-
tindo a diferença entre os dois valores; das as propriedades do sistema respiratório e sua
c. pressão (cmH2O) x tempo (s): com o início do inter-relação com as variáveis envolvidas na venti-
fluxo inspiratório no instante 1 seg., ocorre um lação: resistência das vias aéreas e complacência do
aumento abrupto de pressão na via aérea, cor- sistema respiratório versus pressão, fluxo e volume.
respondendo à pressão necessária para vencer o
atrito e movimentar os gases pelas vias aéreas. Resistência das vias aéreas
À medida que ocorre a expansão dos pulmões Resistência através de um tubo
e a distensão das estruturas viscoelásticas, ocor-
re um aumento proporcional de pressão, ne- Para se movimentar um sólido sobre uma super-
cessária para vencer as forças viscoelásticas. A fície é necessária a aplicação de uma força suficien-
pressão atinge seu valor máximo no instante 2 te para vencer as forças de atrito. Da mesma forma,
seg., quando ainda existe fluxo inspiratório e os para que o ar e/ou oxigênio se movimente pelas
pulmões atingiram o volume máximo durante o vias aéreas é necessário que exista uma diferença de
ciclo. A pressão retorna ao valor inicial – linha pressão positiva na direção do movimento. O fluxo
de base – durante a exalação. A pressão da li- de gás irá se estabelecer em função dessa diferença
nha de base, durante a fase expiratória, pode de pressão, e seu sentido será do ponto de maior
ser mantida acima da pressão atmosférica, por para o de menor pressão. A pressão é a força motriz
meio do controle da válvula de exalação, ou do fluxo.
seja, a válvula de exalação pode permanecer par- A descrição de um experimento utilizando um
cialmente fechada, impedindo a saída de todo o tubo endotraqueal, um manômetro ou transdutor
volume de gás do interior dos pulmões. Nesse de pressão e um fluxômetro facilita o entendimen-
caso, a pressão expiratória é mantida positiva to do conceito da resistência (Fig. 11.17).
(PEEP – Positive End Expiratory Pressure). O fluxômetro está conectado ao tubo endotra-
Pela análise gráfica pode-se determinar, utilizan- queal, no ponto usualmente conectado ao ventilador.
do os dados do exemplo: Através de um “T” é realizada a medida da pressão

A
Fluxo Entrada do tubo
Tubo
endotraqueal
120 B
PA Saídado
100 tubo
Fluxômetro 80 PB = Patm = 0
15
60 10 20
Pressão
40 5 25
0 30
20 cm H 2 O
Ar/oxigênio Manômetro
3,5 atm
Fig. 11.17 – Representação esquemática do arranjo para medida de resistência de um tubo endotraqueal. Para cada fluxo ajustado no fluxô-
metro, é realizada a medida de pressão na entrada do tubo endotraqueal (ponto A) utilizando-se um manômetro ou transdutor de pressão.
nesse mesmo ponto A, utilizando-se o transdutor de • as pressões medidas em dois pontos distintos do
pressão. A outra extremidade do tubo, ponto B, está tubo são diferentes quando existe um fluxo através
aberta, ou seja, a pressão no ponto B é a pressão at- do tubo. A pressão diminui no sentido do fluxo;
mosférica. O experimento é conduzido ajustando-se • a diferença de pressão entre dois pontos do tubo
diversos fluxos e medindo-se a diferença de pressão é maior para fluxos mais elevados.
entre os pontos A e B. Como a pressão no ponto B é A diferença de pressão entre os pontos A e B é
a pressão atmosférica (PB = 0), a diferença de pressão a força motriz que movimenta os gases pelo tubo,
entre os dois pontos (PA-PB) é a própria pressão me- vencendo as forças de atrito.
dida pelo transdutor no ponto A (PA). Foram obtidos
A relação entre a diferença de pressão entre dois
os seguintes valores experimentais (Tabela 11.5):
pontos de um tubo, ou via aérea, e o fluxo atra-
vés do mesmo representa a resistência da via aérea
Tabela 11.5 – Medida de pressão com diferentes fluxos (Rva) entre os dois pontos.
Fluxo (l/min) PA-PB (cmH2O)
Rva = (PA-PB)/Fluxo
20 0,5
PA: Pressão na entrada do tubo endotraqueal (cmH2O)
40 1,5 PB: Pressão na saída do tubo endotraqueal (cmH2O)
Fluxo: Fluxo (L/s)
60 3,0 Obs.: 60 l/min = 1 l/s
80 5,0
Para o tubo do experimento pode ser calculada
100 8,0 a resistência para cada fluxo ensaiado.
120 11
Rva = (PA-PB) /Fluxo
Para fluxo = 20 l/min; (PA-PB)= 0,5 cmH2O
Os dados obtidos com esse experimento reve- 20 l/min = 20/60 l/s = 1/3 l/s
lam que: Rva → 20 l/min = 0,5 cmH2O/0,33 l/s = 1,5 cmH2O/l/s

Calculando-se Rva para os demais fluxos, ob- As constantes K1 e K2 representam os compo-
tém-se (Tabela 11.6): nentes da resistência para fluxo laminar e turbu-
lento.
Tabela 11.6 – Resistência de vias aéreas com
diferentes fluxos Para o caso do tubo endotraqueal do experimen-
to foram obtidos, por regressão linear, os seguintes
Fluxo (l/min) Rva (cmH2O/l/s)
valores: K1 = 0,6 e K2= 2.
20 1,50
Do ponto de vista prático, o mais usual é deter-
40 2,25 minar a resistência a um determinado fluxo. Ao se
60 3,00 proceder dessa forma, deve-se lembrar que o valor
80 3,75
da resistência relaciona exclusivamente a queda de
pressão ao fluxo utilizado. Não é correto determi-
100 4,8
nar-se o valor de resistência para um valor de flu-
120 5,5 xo e utilizá-la indistintamente para outros valores.
Conforme visto para o tubo endotraqueal, é ne-
cessária a utilização de diversos pontos na faixa de
Verifica-se que a resistência calculada não é
constante e aumenta com a elevação do fluxo. Esse fluxos possíveis para determinar-se uma equação
aumento de resistência em função do fluxo é ex-
plicado pela natureza do fluxo que se estabelece no
tubo (Fig. 11.18).
PA B
PB
Para fluxos menores, as moléculas dos gases
Fluxo laminar: PA -PB = Rva . Fluxo
movimentam-se em camadas concêntricas. A ca-
mada em contato com a parede do tubo apresenta
velocidade zero, e as demais deslizam entre si, em
um movimento ordenado, obedecendo ao mesmo
sentido e direção, alcançando velocidade máxima
no centro do tubo. Esse tipo de fluxo é denomi-
Aderência Velocidade das
nado laminar e, nesse caso, as forças de atrito são
moléculas do gás
resultantes do movimento relativo das moléculas
do gás, resultando em uma espécie de resistência Fluxo turbulento: PA -PB = k1 . Fluxo + k2 . Fluxo2
intrínseca do gás, em função de sua viscosidade.
Com o aumento do fluxo, as moléculas do gás
apresentam uma movimentação desordenada, em
trajetórias distintas. Nesse caso, além da viscosida-
de, também influem na resistência ao fluxo a den-
sidade do gás e o atrito com as paredes do tubo. Velocidade das
Esse é o caso mais comum, presente inclusive no moléculas do gás
sistema respiratório. Fig. 11.18 – Representação dos fluxos laminar e turbulento em um
tubo. No fluxo laminar, as moléculas dos gases movimentam-se em
No caso de fluxo turbulento, a equação que re-
camadas concêntricas. A camada em contato com a parede do tubo
laciona a queda de pressão entre dois pontos de um apresenta velocidade zero, e as demais deslizam entre si, em um
tubo e o fluxo através dela é dada pela equação de movimento ordenado, obedecendo ao mesmo sentido e direção,
alcançando velocidade máxima no centro do tubo, que apresenta
Rohrer:
um perfil parabólico. No fluxo turbulento, as moléculas do gás apre-
PA-PB = K1.Fluxo + K2 Fluxo sentam uma movimentação desordenada, em trajetórias distintas, e
o perfil de velocidades apresenta-se achatado.

que descreva adequadamente o comportamento re- No paciente em ventilação mecânica a pressão
sistivo da via aérea. é medida antes do tubo endotraqueal. Portanto,
os valores medidos de resistência utilizando-se a
Resistência do sistema respiratório pressão inspiratória proximal, referida como pres-
são na via aérea (Pva), é na realidade a soma das
A mesma relação entre pressão e fluxo encon-
resistências do tubo endotraqueal e das vias aéreas
trada no tubo endotraqueal é válida para o sistema
do paciente:
respiratório, ou seja, para as vias aéreas naturais.
No caso do sistema respiratório, os pontos ex- Rva = Rva.tubo + Rva.paciente = (Pva-Palv)/Fluxo
tremos podem ser considerados como a pressão na
boca ou, no caso do paciente em ventilação mecâ- A soma das resistências do tubo endotraqueal
nica, a traquéia (Ptr) e a pressão intrapulmonar em e do sistema respiratório se constitui na própria
nível alveolar (Palv). Conhecendo-se as pressões resistência das vias aéreas (Rva). A diferença de
traqueal e alveolar para um determinado fluxo, é pressão entre a entrada do tubo endotraqueal e a
possível calcular resistência das vias aéreas do pa- alveolar (Pva-Palv) é denominada pressão resistiva
ciente. (Pres). A resistência das vias aéreas pode então ser
Considerando a fase inspiratória, com um fluxo simplificada:
inspiratório constante, pode ser utilizada a fórmula
da resistência do tubo endotraqueal, onde PA = Ptr Rva = Pres/Fluxo
e PB= Palv:
Rva = (Ptr-Palv)/Fluxo Complacência
Por exemplo, se durante a fase inspiratória, Complacência do sistema respiratório

com um fluxo de 30 l/min, a pressão traqueal fosse O aumento do volume pulmonar durante a fase
15 cmH2O e a pressão alveolar 5 cmH2O, resultaria: inspiratória ocasiona uma expansão dos pulmões e
conseqüentemente da parede torácica, distenden-
30 l/min = 30/60 l/s = 0,5 l/s
Rva = (15-5) cmH2O/0,5 l/s = 20 cmH2O/l/s do as estruturas elásticas do sistema respiratório.
Analogamente a um sistema de molas, essa estrutu-
As mesmas considerações feitas para o tubo en- ra elástica irá exercer uma força contrária e propor-
dotraqueal em relação ao fluxo laminar e turbulen- cional à deformação, por sua vez proporcional ao
to se aplicam para o sistema respiratório. Além dis- volume inspirado. Essa força elástica, distribuída
so, nem sempre dispomos de fluxo constante. Por pela superfície do pulmão, irá gerar uma pressão
exemplo, para estimarmos a resistência expiratória, intrapulmonar positiva. A relação entre o volume
dispomos de um fluxo decrescente, e conseqüen-
inspirado e a variação de pressão no interior dos
temente irão ocorrer alterações de resistência no
pulmões representa a complacência do sistema res-
decorrer da fase expiratória. Pela natureza elástica
piratório (Fig. 11.19).
das via aéreas, também irão ocorrer alterações de-
correntes da própria deformação das vias aéreas. Na presença de pressão expiratória positiva
Apesar da importância das considerações apre- PEEP, a variação de pressão resultante do aumento
sentadas, para os objetivos deste capítulo é suficien- do volume é a pressão alveolar subtraída do PEEP:
te entender a relação entre os gradientes de pressão
Csr = Volume/(Palv-PEEP) l/cmH2O
e o fluxo ao longo das vias aéreas.

Volume (L)
Cp Complacência:
Cs r = tg α = Palv-PEEP
Palv Volume
Vo lume
Cct
α
Palv - PEEP
0 10 20 30 40 50
PEEP Pressão
1/Csr=1/C p + 1/Cct alveolar
30
(cmH2O)
20 40
Pressão
10 50
0 60
cm H 2 O
Fig. 11.19 – Representação de um arranjo para determinação da relação entre o volume inspirado e a variação de pressão no interior dos
pulmões, definida como complacência do sistema respiratório. A medida da pressão deve ser realizada em condições estáticas (fluxo zero). A
curva pressão x volume representa a curva de complacência do sistema respiratório (pulmão e parede torácica). A inclinação da curva em um
determinado ponto determina a complacência para o volume considerado. Pelo traçado do exemplo, observa-se que, para volumes baixos, a
inclinação da curva, ou seja, a complacência, é menor.
O aumento de pressão intrapulmonar (Palv- Ou seja, nesse caso, um aumento de volume de

PEEP) devido ao volume inspirado se constitui na 50 ml ocasiona elevação de 1 cmH2O no interior
pressão elástica (Pel), relativa ao volume. A com- dos pulmões.
placência do sistema respiratório pode então ser Inversamente, considerando a complacência de
simplificada: 0,05 l/cmH2O e PEEP 5 cmH2O, para um volume
inspirado de 0,75 l, a pressão no interior dos pul-
Csr = Volume/Pel
mões resultaria em:
Por exemplo, se durante a ventilação, com PEEP
de 5 cmH2O e volume corrente de 0,5 l, a pressão Palv = Vol (l) / Crs (l/cmH2O) + PEEP(cmH2O) = 0,75 l/0,05
l/cmH2O = 15 + 5 = 20 cmH2O
alveolar no final da inspiração fosse 15 cmH2O,
resultaria o seguinte valor de complacência: Da mesma forma que a resistência, a compla-
cência não apresenta um valor constante. Altera-
Csr = 0,5 l /(15-5) cmH2O = 0,05 l/cmH2O
ções da complacência podem ocorrer em função

de um maior ou menor recrutamento alveolar, Ccirc = Volume/Pva = 100 ml/20 cmH2O = 5 ml/cmH2O
propiciado, por exemplo, pela utilização da PEEP.
A utilização de volumes elevados pode causar uma Isso significa que, durante a ventilação mecâni-
hiperinsuflação dos pulmões, com diminuição da ca, 5 ml de volume permanecerão no circuito para
complacência por restrição imposta pela parede cada 1 cmH2O de pressão na via aérea. Ou seja, se
torácica. durante a ventilação a pressão inspiratória atingisse
15 cmH2O, o volume perdido no circuito seria:
Complacência do sistema de ventilação
Volume perdido = Ccirc. x Pva = 5 ml/cmH2O x 15 cmH2O = 75 ml
Além da complacência do sistema respiratório,
incorporando a parede torácica e os pulmões, o pró- O efeito da complacência do sistema de ventila-
prio ventilador, juntamente com o circuito respira- ção deve ser avaliado principalmente na ventilação
tório, apresenta uma complacência intrínseca, cujo de pacientes com complacência reduzida, princi-
efeito poderá interferir na ventilação mecânica. palmente crianças. Nesse caso, o circuito deve ser
O circuito do ventilador é formado por tubos, aperfeiçoado, reduzindo-se o comprimento e diâ
muitas vezes flexíveis, e volumes compressíveis, metro dos tubos, empregando-se materiais com
como os reservatórios de umidificação. Nos casos pouca distensibilidade e reduzindo-se os volumes
de ventiladores utilizados em anestesia, incorpo- compressíveis.
rando foles ou bolsas de reinalação, a complacên- Quando a medida da complacência é efetuada
cia do sistema de ventilação apresenta valores sig- no paciente conectado ao ventilador, é importan-
nificativos. O efeito dessa complacência intrínseca te verificar onde está sendo realizada a medida do
irá depender do modo de ventilação utilizado. Por volume.
exemplo, se a modalidade ventilatória empregada Se o volume considerado nos cálculos é o volu-
fornece um volume predeterminado ao paciente, me medido no ramo expiratório do circuito, então
parte desse volume pode ficar comprimido no pró- a complacência medida incorpora o circuito do pa-
prio circuito, não participando da ventilação, o ciente. Nesse caso, para determinar a complacência
que diminui o volume corrente efetivo. do paciente, deve-se descontar do valor obtido a
Para se calcular a complacência intrínseca do complacência do circuito.
sistema de ventilação é necessário insuflar um vo- Se o volume utilizado nos cálculos de com-
lume predeterminado no interior do circuito, obs- placência é medido por um sensor diretamente
truindo todas as suas saídas, e verificar a variação posicionado na entrada do tubo endotraqueal,
de pressão resultante. De forma prática, isso pode então o valor obtido é a própria complacência do
ser realizado obstruindo-se a saída do “Y” do cir- paciente.
cuito e certificando-se de que não existam vaza-
mentos, selecionando a modalidade ciclada a volu- Equação do movimento
me, ajustando-se um volume em torno de 100 ml e
um fluxo de 10 l/min, geralmente disponíveis nos A partir das definições de resistência e compla-
ventiladores. Deve-se então observar qual a pressão cência é possível relacionar as propriedades do sis-
inspiratória Pva obtida no interior do circuito e re- tema respiratório e do sistema de ventilação com as
alizar o cálculo da complacência. pressões, fluxos e volumes desenvolvidos durante a
Por exemplo, supondo que a pressão na via aé- ventilação.
rea ao final da inspiração fosse 20 cmH2O, a com- Retornando ao modelo do sistema de ventilação
placência do circuito seria: (Fig. 11.12), a pressão na via aérea (Pva) é medida

na entrada do tubo endotraqueal. Durante a fase Paciente 1: Pva = 20 . 0,5 + 0,25 / 0,025 +5 =
inspiratória, considerando-se o paciente em venti- 10 + 10 + 5 = 25 cmH2O
lação controlada, sem esforço inspiratório, o valor Paciente 2: Pva = 40 . 0,5 + 0,25 / 0,05 + 5 =
20 + 5 + 5 = 30 cmH2O
da Pva irá incorporar tanto a componente resistiva
(Pres) como a componente elástica (Pel). Conside- 3. no final da fase inspiratória, no instante 2s, o
rando-se que o volume é medido na mesma po-
volume atingiu 0,5 l, e a válvula de fluxo ainda
sição, ou seja, é o volume efetivamente inspirado
está aberta:
pelo paciente, temos:
Pva = Pres + Pel + PEEP = Rva . Fluxo + Volume/Csr + PEEP Paciente 1: Pva = 20. 0,5 + 0,5/0,025 + 5 =
10 + 20 + 5 = 35 cmH2O
A partir dessa equação, a curva de pressão pode Paciente 2: Pva = 40 . 0,5 + 0,5/0,05 + 5 =
ser mais bem descrita utilizando-se os conceitos de 20 + 10 + 5 = 35 cmH2O
resistência e complacência.
Esse exemplo ilustra a situação em que dois pa-
Considerando como exemplo dois pacientes cientes com mecânicas respiratórias distintas apresen-
com mecânicas respiratórias distintas, temos:
tam o mesmo valor de pressão na via aérea (Pva) ao
final da inspiração, ou pressão de pico (Ppico). Entre-
Paciente 1: R1 = 20 cmH2O/l/s; C1 = 0,025 l/cmH2O
Paciente 2: R1= 40 cmH2O/l/s; C2=0,05 l/cmH2O tanto, no paciente 1, a pressão de pico (Ppico) é com-
posta de 10 cmH2O de pressão resistiva e 20 cmH2O
Utilizando os mesmos parâmetros ventilatórios de pressão elástica, além da PEEP, ou seja, a pressão
do exemplo (volume de 0,5 l, fluxo inspiratório cons- intrapulmonar no paciente 1 é de 25 cmH2O.
tante de 30 l/min e PEEP de 5 cmH2O), obtêm-se No paciente 2, a pressão resistiva é de 20 cmH2O
os seguintes traçados de pressão (Fig. 11.20): e a elástica é de 10 cmH2O, resultando em uma
1. no instante 1s a válvula de fluxo é aberta, li- pressão intrapulmonar de 15 cmH2O, inferior à do
berando um fluxo de 30 l/min pelas vias aéreas. paciente 1.
Nesse instante, o volume inspirado ainda é zero e a A simples verificação do pico de pressão (Ppico)
pressão na via aérea: não reflete corretamente os níveis de pressão a que
efetivamente estão submetidos os alvéolos durante
Pva = Rva.Fluxo + Volume/Csr + PEEP a ventilação.
Paciente 1: Pva1= 20 cmH2O/l/s . 0,5L/s +
0l / 0,025l/cmH2O + 5 cmH2O 4. o início da fase expiratória ocorre através do
Pva1= 15 cmH2O fechamento da válvula de fluxo e da abertura da
Paciente 2: Pva2= 40 cmH2O/l/s . 0,5l/s + válvula de exalação. Durante a fase expiratória,
0l/ 0,05l/cmH2O + 5 cmH2O supondo uma válvula de exalação ideal, que não
Pva2= 25 cmH2O ofereça resistência ao fluxo, ocorre uma rápida
despressurização do circuito, e a pressão na via aé-
2. no instante 1,5s a válvula de fluxo permanece rea se reduz ao valor da PEEP programada. Nesse
aberta. Nesse instante o volume inspirado atingiu instante, inverte-se o sentido do fluxo, ou seja, a
250 ml. Portanto, a pressão elástica Pel no interior pressão intrapulmonar é maior que a pressão na via
dos pulmões aumentou. Como o fluxo foi manti- aérea (Pva). A força motriz do fluxo expiratório é
do constante e considerando-se que não ocorreram a própria pressão elástica no interior dos pulmões.
mudanças nas resistências das vias aéreas, a pres- No caso do paciente 1, a pressão elástica atingiu
são resistiva Pres também permaneceu constante. 20 cmH2O e, no paciente 2, 10 cmH2O. Essa é a
Calculando-se a pressão na via aérea para essa nova pressão disponível para movimentar os gases pelas
situação, temos: vias aéreas. Supondo que a resistência expiratória

Inspiratório 60 Paciente 1: R1 20; C10,025 Paciente 2: R2 40; C20, 05
30
Fluxo (l/min)
PFE2
Expiratório
-30
PFE1
-60
T1=R1.C1 T2=R2.C2
0,50
Volume (l)
0,25 36,8% Vinsp 36,8% Vinsp
50 Pres= Rva. Fluxo

Pel= Volume/Csr
40
Pressão (cmH2O)
30 Pres 1= 10 cmH2O Pres 2= 20 cmH2O

Pel 1= 20 cmH2O
20 Pel 2= 10 cmH2O
10
0
-10
0 1 2 3 4 5 6 7 8 9
Tempo (s)
Fig. 11.20 – Traçados das curvas de fluxo, volume e pressão para dois pacientes com mecânicas respiratórias distintas. No exemplo foram
utilizados fluxo inspiratório (30 l/min) e volume (0,5 l) constantes. Pode-se observar que, apesar de apresentarem o mesmo pico de pressão,
as pressões alveolares nos dois pacientes são diferentes. Além disso, no paciente 2, em virtude de uma constante de tempo maior, a exalação
ocorre de forma mais lenta, com o pico de fluxo expiratório menor.
seja igual à inspiratória, a equação do movimento Paciente 1:

irá determinar o fluxo expiratório no início da ex- Fluxo exp1 = Volume/Csr/Rva = 20 cmH2O/20 cmH2O/l/s =
piração: 1 l/s = 60 l/min
Pva=Pres + Pel + PEEP Paciente 2:

Pres = Pel
Rva.Fluxo exp. = Volume/Csr Fluxo exp2 = 10 cmH2O/40 cmH2O/l/s = 0,25 l/s = 15 l/min

Ventilação controlada à pressão e, em menor grau, da complacência da via aérea e
da parede torácica. Com a diminuição desta (en-
Debate-se, há muitos anos, os méritos da mo- rijecimento pulmonar), a pressão determinada é
dalidade de ventilação controlada a volume versus atingida mais rapidamente durante a compressão
pressão na ventilação mecânica de neonatos43. Ne- do gás, e o volume residual é liberado para a atmos-
nhum estudo, entretanto, demonstrou clara supe- fera. Como resultado, o volume corrente diminui
rioridade de uma forma de terapia sobre a outra e, se a ventilação está inadequada, deve-se compen-
para todos os tipos de doenças respiratórias neo- sar essa perda de volume pelo aumento do pico de
natais. Cada tipo de modalidade pode promover pressão inspiratório.
suporte apropriado se há compreensão dos prin-
cípios básicos de fisiologia que dão embasamento Vantagens da modalidade controlada a pressão
científico para a ventilação mecânica.
Como já citado anteriormente, a modalidade 1. Pode-se usar simples fluxômetros ou medi-
ventilatória controlada a volume oferta o mesmo dores de pressão para monitorizar a oferta de gás.
volume corrente a cada inspiração. Áreas pulmona- Ventiladores construídos para funcionar somente
res atelectasiadas por colapso ou obstrução de vias nessa modalidade apresentam maior simplicidade
no projeto, operação por meio de fonte de pressão
aéreas necessitam de altas pressões de abertura, as
em alguns modelos (sem partes elétricas) e custo
quais podem ser atingidas com esse modo ventila-
pequeno. Ventiladores que trabalham no modo de
tório. Porém, a maioria desse volume é direciona-
ventilação controlada a volume, em comparação,
da, preferencialmente, para segmentos pulmona-
necessitam de pistão ou ventilômetros para ajus-
res que permanecem parcialmente inflados e mais tar o tempo inspiratório, além dos medidores de
complacentes. Conseqüentemente, apesar de ofe- pressão. Esses aparelhos têm maior complexidade
recer volume corrente mais confiável, pode haver de suas partes, o que representa maior custo. Nas
distensão excessiva das áreas pulmonares saudáveis unidades mais modernas, com capacidade para
e escapes de ar. Além disso, nessa modalidade, pode trabalhar com os dois tipos de modalidades, além
haver perda de ar ao redor dos tubos endotraque- de algumas ainda com disponibilidade de SIMV
ais neonatais, pois estes, em sua grande maioria, (ventilação sincronizada mandatória intermitente-
não são dotados de balonetes para vedação. Novos mente), há um grande aumento da complexidade e
monitores ventilatórios podem medir a quantida- dos custos. A desvantagem na complexidade e nos
de desse volume perdido pela comparação do fluxo custos, entretanto, é compensada pela maior flexi-
respiratório e expiratório por meio de adaptador bilidade no uso clínico.
no tubo endotraqueal. Em adição, em doenças nas 2. A modalidade controlada a pressão apresenta
quais há mudança ou migração de atelectasias (por operação mais simples. Como resultado, toda equi-
exemplo, displasia broncopulmonar) com cons- pe pode ser treinada para compreender os princí-
tantes mudanças de complacência, a presença de pios básicos dessa terapia com maior facilidade.
volume corrente confiável pode prevenir episódios A pressão ofertada ao paciente pode ser prontamen-
de dessaturação de oxigênio que ocorrem com fre- te lida no medidor. Quando se utiliza a ventilação
qüência. Entretanto, existe grande dificuldade no controlada a volume, as complacências do ventila-
desenvolvimento de sensores de fluxo precisos o dor e dos tubos devem ser conhecidas e calculadas
suficiente para liberar volumes correntes tão baixos para o volume, ou deve ser feita uma estimativa
quanto os presentes em recém-nascidos. para se obter o volume selecionado e administrado
Com a modalidade de ventilação controlada a ao paciente. Os cálculos envolvidos são complexos
pressão, o volume de gás que atinge os espaços aé- e dificultam a compreensão rápida para os profis-
reos terminais depende da complacência pulmonar sionais em treinamento.

3. A pressão de pico inspiratória está diretamen- com pressão muito menor. O medidor de pressão e
te relacionada com a possibilidade do aparecimen- a válvula pop off previnem que a pressão exceda 50
to de escape de ar e doença crônica pulmonar do a 70 cm H2O. O ventilador é ciclado pela abertura
recém-nascido44. O uso criterioso dessa pressão, e fechamento da válvula expiratória, a qual previne
em monitorização constante, pode ajudar na redu- o acúmulo de CO2 no circuito.
ção dessa complicação.
4. Como a mesma pressão é administrada à Controles do ventilador
criança em cada ciclo respiratório, não há necessi-
Os controles do ventilador, que são encontrados
dade de revisões constantes, pois o risco reside na
na maioria dos ventiladores controlados a pressão,
alteração da complacência durante a doença.
incluem:
Esquema básico do ventilador
1. concentração de O2 inspirado (FiO2);
2. pico de pressão inspiratória;
A Fig. 11.21 mostra o diagrama de um sistema 3. pressão positiva no final da expiração (PEEP);
básico utilizado em ventilador infantil controla-
4. freqüência respiratória;
do a pressão. A fonte de pressão é ar, oxigênio ou
ambos comprimidos, de uma fonte da parede para 5. fluxômetro;
câmara A. Um fluxômetro entre as câmaras A e B 6. tempo inspiratório, tempo expiratório ou rela-
regula o fluxo de ar para a câmara B, a qual opera ção inspiração/expiração.
Desses controles, a pressão média de vias aére-
as e curva respiratória podem ser selecionadas in-
Ar 50 PSI
diretamente. Ventiladores mais modernos podem
Câmara A
mostrar as curvas respiratórias e ter os seguintes
Oxigênio 50 PSI controles adicionais:
1. fluxo de demanda;
2. exalação assistida;
Controle 3. respiração manual;
de fluxo
Câmara B 4. modos pressão/volume;
5. controles de alarme;
Válvula
6. ventilação assistida (freqüentemente com ajus-
de exalação tes de sensibilidade).
Válvula pop-off
Ramo inspiratório Ramo expiratório FiO2
O uso apropriado de O2 é altamente terapêutico

Barômetro
Paciente
na maioria dos casos de doenças cardiopulmonares
neonatais. Além do alívio da hipoxemia, há o efeito
Fig. 11.21 – Diagrama de sistema básico utilizado em ventiladores de vasodilatação pulmonar em casos de hiperten-
infantis à pressão. A fonte de pressão é ar e/ou O2 comprimido,
da parede para a câmara A. O fluxômetro entre as câmaras A e B
são pulmonar persistente45. A administração de O2
regula o fluxo de ar para a câmara B, a qual opera com pressão excessivo pode resultar em retinopatia da prematu-
muito menor. O barômetro e a válvula pop-off previnem que a pres- ridade46,47, com subseqüente lesão retiniana e perda
são ultrapasse 50-70 cmH2O. O ventilador é ciclado pela abertura e
fechamento da válvula expiratória, a qual previne o acúmulo de CO2
da visão ou displasia broncopulmonar48, levando
nas traquéias. PSI = libras por polegadas quadradas. ao aumento do O2 ou dependência do ventilador.

Medidas acuradas do O2 administrado são impor-
tantes para neonatos que necessitam de terapia 98% 99%
Mudança na pressão (%)

100 95%
com o mesmo. 86
%
80
%
Pressão de pico inspiratória
63
60
40
Nos ventiladores ciclados a tempo e limitados a
20
pressão, a pressão de pico inspiratória é o fator pri-
0
mário utilizado para determinação do volume cor- 0 1 2 3 4 5 Tempo
rente. Na maioria dos ventiladores modernos, essa Constantes tempo
pressão pode ser selecionada de maneira direta pelo
médico, mas deve-se ter atenção, pois a pressão de Fig. 11.22 – Porcentagem de mudança na pressão em relação ao
pico inspiratória pode mudar se houver alterações tempo (em constantes tempo) para equilíbrio. Quanto mais tempo
é permitido para equilíbrio, porcentagem mais alta de mudança na
na taxa de fluxo ou na relação I:E. pressão ocorre. A mesma regra é válida para mudanças de volume.
Quando níveis iniciais da pressão de pico inspi-
ratória são selecionados, vários fatores fisiológicos
devem ser considerados: peso da criança, idade ges- vistos em pulmões saudáveis. Quando a constante
tacional e pós-natal, tipo e gravidade de doenças tempo do pulmão durante a inspiração ou expira-
associadas, complacência pulmonar, resistência de ção, entretanto, torna-se tão curta que o equilíbrio
vias aéreas e constante tempo do pulmão. A cons- de pressão não ocorre, pode haver a administração
tante tempo, a qual é o produto da complacência e de volumes não adequados ou retenção de ar com
resistência, refere-se à unidade de tempo necessária distensão pulmonar durante a expiração. Esse últi-
para a pressão alveolar alcançar 63% do total da mo fenômeno pode ser importante para o desen-
mudança de pressão na via aérea durante ventila- volvimento de síndromes de perda de ar durante a
ção com pressão positiva. A constante tempo pode ventilação neonatal49.
ser medida durante a inspiração e expiração. Se a Antes da conexão de qualquer paciente ao ven-
duração da inspiração for igual a uma constante tilador, a pressão inspiratória deve ser cuidadosa-
tempo, significa que 63% da variação de pressão mente checada para certificar-se de que ela não es-
da via aérea alcançou os alveólos, com entrada pro- teja insuficiente ou excessiva. O adaptador que se
porcional de volume de gás para os pulmões. Com conecta ao tubo endotraqueal deve ser ocluído, e a
tempo adicional de inspiração para maior equilí- pressão a ferida pelo ventilador observada, com rea
brio de pressão (2 constantes tempo), um adicio- lização de ajustes se necessário. Após a conexão do
nal de 63% da pressão restante se equilibra [total = paciente ao ventilador, o pico de pressão inspirató-
86% → 63% + 63% x 37% restante] e um volume ria deve ser novamente verificado para garantir que
adicional equivalente de gás se segue. Após 3 a 5 não houve mudanças significativas das que foram
constantes tempo, pequenas alterações de pressões observadas antes da conexão. Caso haja alterações
adicionais ocorrem, e então a entrega de volume de superiores a 2-3 cm/H2O, deve-se considerar a
gás está praticamente completa (Fig. 11.22). possibilidade de perda de ar ou oclusões no sistema
Com reduções da complacência, há diminui- respiratório.
ção da constante tempo, e então o equilíbrio de A Tabela 11.7 enumera vantagens e efeitos cola-
pressão ocorre durante curtas inspirações e expi- terais das diferentes faixas de pressão. Barotrauma
rações. Inspiração e expiração, com deslocamento pode ser reduzido com o uso dos menores picos de
de volumes de gás para dentro e fora dos pulmões, pressão inspiratória, e a incidência de perdas de ar
ocorrem em períodos de tempo menores do que os e doenças crônicas pulmonares pode ser diminuí-

Tabela 11.7 – Pressão de pico inspiratória
Baixa (≤ 30 cmH2O) Alta (≥ 30 cmH2O)
Vantagens Desvantagens Vantagens Desvantagens
• Poucos efeitos colaterais, • Ventilação insuficiente pode • Pode reexpandir atelectasias • Associado com DBP e EPA
especialmente DBP e EPA não controlar a PaCO2 • Aumenta a PaO2 • Pode impedir o retorno venoso
• Desenvolvimento normal do • Pode haver baixa PaO2 • Diminui a PaCO2 • Pode diminuir o débito
pulmão pode ocorrer mais • Atelectasia generalizada pode • Diminui a RVP cardíaco
rapidamente ocorrer
DBP = displasia broncopulmonar; EPA = escape pulmonar de ar; RVP = resistência vascular pulmonar.
da50. Desenvolvimento de pulmões saudáveis pode paciente, da fisiopatologia das doenças que podem
ser também beneficiado por baixos picos de pressão estar envolvidas e dos objetivos do tratamento. Na
inspiratória, entretanto evidências recentes sugerem maioria das situações clínicas, parece ser o PEEP
que mesmo a distribuição de gás pelo pulmão pode ideal a pressão que, abaixo os volumes pulmona-
ser mais importante que baixas pressões. Ventilação res não são bem mantidos, e acima, os pulmões se
com alta freqüência parece diminuir o barotrau- tornam demasiadamente distendidos53. O PEEP
ma em extensão pela mudança na distribuição do selecionado pode ser alterado por outras variáveis
gás51. Deve-se utilizar pressões de pico inspirató- ventilatórias. Por exemplo, se o tempo expiratório
rias adequadas para a geração de volumes correntes é muito curto ou se a resistência da via aérea está
apropriados. Baixo volume corrente conseqüente à aumentada, um grau inadvertido de PEEP pode
baixa pressão de pico inspiratória pode reduzir o ser gerado e adicionado ao nível selecionado54. Esse
volume minuto, ocasionando elevadas tensões de PEEP inadvertido em algumas situações pode con-
CO2 arterial (PaCO2) e hipoxemia. tribuir para a retenção de gás e aumento do poten-
Altas pressões de pico inspiratórias devem, ge- cial para escapes de ar.
ralmente, ser evitadas pelo risco de lesões, como O PEEP estabiliza e recruta volumes pulmona-
pneumotórax e enfisema intersticial pneumome- res, melhora a complacência (até determinado pon-
diastino52. Além disso, pressões intratorácicas ele- to, após o qual a complacência pode diminuir) e
vadas, quando transmitidas ao miocárdio, podem melhora a relação ventilação-perfusão pulmonar55.
reduzir o retorno venoso ao coração e diminuir o A Tabela 11.8 mostra os efeitos do PEEP em
débito cardíaco. Certas condições clínicas, entre- vários níveis. PEEP < 2 cmH2O não é recomenda-
tanto, podem autorizar o uso de pressões de pico do, exceto em raros casos, pois a presença de um
inspiratórias elevadas. Em pacientes com grande tubo endotraqueal anula a mecânica normal da
diminuição da complacência ou com a diminuição via aérea, que tipicamente promove baixo nível de
do volume pulmonar por atelectasia, altos picos pressão positiva ao final da expiração durante res-
de pressão inspiratória podem ser necessários para
piração espontânea56.
manter adequadas trocas gasosas ou reexpandir
áreas colapsadas pulmonares. Baixos níveis de PEEP (2-3 cmH2O) são geral-
mente usados durante fases de desmame da venti-
lação mecânica. Quando esses níveis são aplicados
Pressão positiva do final da expiração (PEEP)
em períodos precoces de uma doença pulmonar,
O uso de PEEP tem-se tornado técnica-padrão podem ocorrer atelectasias com retenção de CO2.
para o tratamento ventilatório do neonato. A sele- Na maioria das circunstâncias clínicas, a ventilação
ção do PEEP apropriado depende do tamanho do do PEEP de 4-7 cmH2O é apropriada. Essa faixa

Tabela 11.8 – Pressão positiva no final de expiração (PEEP)
Baixo (2-3 cmH2O) Médio (4-7 cmH2O) Alto (> 8 cmH2O)
Vantagens Desvantagens Vantagens Desvantagens Vantagens Desvantagens
• Usado em desma- • Pode ser muito • Estabiliza volume • Pode hiperdisten- • Previne colapso al- • EPA
me baixo para manter pulmonar der pulmões com veolar em estados • Diminui a Cl se
• Manutenção do volume pulmonar • Recruta volumes Cl normal de deficiência de pulmão está hiper-
volume pulmonar adequado pulmonares em surfactante com distendido
em neonatos pre- • Retenção de CO2 estados de defici- grave redução da • Pode impedir o
maturos com baixa ência de surfac- CL retorno venoso
CRF tante • Melhora a distri- • Pode aumentar
• Melhora a relação buição da ventila- RVP
ventilação/perfu- ção • Retenção de CO2
são
CRF = capacidade residual funcional; Cl = complacência; EPA = escape pulmonar de ar; RVP = resistência vascular pulmonar.
permite manutenção apropriada dos volumes pul- que estão sendo utilizados naquele momento. Por
monares, além de minimizar os potenciais efeitos exemplo, FR muito elevadas podem ser utilizadas
colaterais associados com elevado PEEP e hiper- com sucesso se a pressão de pico inspiratória (e
distensão pulmonar. Níveis acima de 8 cmH2O conseqüentemente o volume corrente) e o tempo
são raramente usados em ventilação mecânica con- inspiratório puderem ser reduzidos simultanea-
vencional pelo risco de escapes de ar e redução do mente. Sem essas reduções, altas freqüências po-
débito cardíaco. dem resultar em graves complicações.
Na maioria dos casos, independentemente da
Freqüência respiratória da ventilação seleção de altas ou baixas FRs, o objetivo da terapia
Freqüência respiratória (FR) (Tabela 11.9) é é a redução do barotrauma associado à diminui-
um dos determinantes primários da ventilação ção de perdas de ar e doença crônica pulmonar. As
minuto na ventilação mecânica (ventilação minu- freqüências respiratórias altas e baixas podem atin-
to = freqüência respiratória versus volume corren- gir esse objetivo se o manejo dos ventiladores for
te). Não há estudos conclusivos que demonstram realizado de maneira global. A maioria das com-
a FR ideal para o tratamento das doenças respira- plicações envolvendo a FR ocorre por falha em re-
tórias neonatais. Por exemplo, alguns estudos têm conhecer o impacto da mudança da FR em outros
indicado melhora da oxigenação em altas freqüên aspectos do ventilador. Por exemplo, se elevada FR
cias57(≥ 60 respirações por minuto), enquanto ou- for selecionada, um prolongado tempo inspirató-
tros estudos indicam maior sucesso com freqüên- rio e um inadequado tempo expiratório podem re-
cias menores58(≤ 40 respirações por minuto). As- sultar em diminuição da complacência e retenção
sim como outros controles do ventilador, a melhor de ar, se a constante tempo pulmonar não permite
FR em uma determinada situação depende de di- a adequada saída de gás.
versas variáveis, incluindo o tamanho da criança, Além disso, é essencial que a capacidade do ven-
tipo e estágios de doença pulmonares associadas, tilador em uso seja examinada para se certificar de
presença de complicações e resposta clínica. Além que o que foi selecionado para o paciente está, na
disso, com o surgimento dos ventiladores de alta verdade, sendo oferecido pelo aparelho. Boros et al.
freqüência, observa-se que a FR pode ser impor- mostraram que há uma grande variação entre os
tante somente como referência a outros controles ventiladores que trabalham nas modalidades con-

Tabela 11.9 – Freqüências ventilatórias mecânicas neonatais
Baixa (≤ 40 resp/min) Média (40-60 resp/min) Alta (≥ 60 resp/min)
• Aumento da PaO2 • Pode aumentar a • Simula FR normal • Pode não pro- • Alto PaO2 (pode • Pode exceder a
com aumento da PPI para manter a • Trata efetivamente mover adequada ser resultado de constante tempo e
PMVA ventilação a maioria das ventilação em retenção de ar) levar à retenção de
• Útil em desmame • Aumento da PPI doenças neonatais alguns casos • Pode permitir ar
• Usado em venti- pode causar baro- • Geralmente não diminuição da PPI • Pode causar PEEP
lação com onda trauma excede a constante e VC inadvertido
quadrática • Pode requerer rela- tempo pulmonar, • Hiperventilação • Pode haver mu-
• Usado com relaxamento muscular retenção de ar pode ser útil em danças na Cl
ção I-E invertida improvável HPPN • VC e ventilação
• Pode reduzir minuto inadequa-
atelectasias (por dos se somente
retenção de ar?) espaço morto é
ventilado
PMVA = Pressão média de vias aéreas; PPI = pressão de pico inspiratória; FR = freqüência respiratória; VC = volume corrente; PEEP =
pressão positiva no final da expiração; HPPN = hipertensão pulmonar persistente do neonato; Cl = complacência pulmonar.
troladas a pressão e a volume, especialmente em outros, o tempo de inspiração é escolhido e, em

altas freqüências59. Alguns ventiladores têm modos combinação com a freqüência, a relação I-E é au-
de exalação assistida para minimizar a retenção de tomaticamente determinada. Essa relação tem sido
ar nos tubos em altas freqüências, mas isso não ga- considerada uma importante variável nas estraté-
rante a oferta de volume corrente adequado. gias de manejo de ventilador.
Os grupos que preferem ventilação com baixa Selecionando duas das quatro variáveis envolvi-
freqüência constantemente citam os trabalhos de das (tempo inspiratório e expiratório, FR e relação
Haman e Reynolds58 e Boros60, que demonstram I-E), automaticamente se determinam as outras
que baixas freqüências, quando aplicadas com ele- duas restantes. Por exemplo, ao escolher um tem-
vada pressão média de via aérea, produzem melhor po inspiratório de 0,5 segundo com relação I-E
oxigenação. Novamente, baixas freqüências podem de 1:1, determina-se o tempo expiratório de 0,5
ser utilizadas com sucesso, com mínimas compli- segundo e FR de 60 respirações por minuto. Se
cações, se houver atenção para as fontes potenciais FR é reduzida para 30 respirações por minuto e a
de problema. relação I-E é mantida, então o tempo inspiratório
A freqüência respiratória pode ser controlada de aumenta para 1 segundo, possivelmente elevando
o risco de hiperdistensão das vias aéreas e perdas
maneira direta ou indireta, por meio de alterações
de ar.
no tempo inspiratório e expiratório ou na relação
inspiração-expiração. Considerações sobre o débito cardíaco en-
volvem a utilização de relação I-E invertida.
Relação inspiração-expiração (relação I - E) O prolongamento da inspiração aumenta a pres-
são intratorácica que é transmitida ao coração. O
Possíveis variações na relação I-E estão listadas retorno venoso pode ser comprometido e o débito
na Tabela 11.10. A seleção da relação I-E nos ven- cardíaco reduzido. Como resultado, a relação I-E
tiladores é variável. Em determinados aparelhos, os invertida tem-se associado com aumento do risco
tempos de inspiração e expiração são selecionados de hemorragia intraventricular no sistema nervoso
diretamente para produzir a relação desejada. Em central.

Tabela 11.10 – Relação inspiratória-expiratória em ventilação mecânica neonatal
Invertida (>1:1) Normal (1:1 à 1:3) Exp. prolongada (<1:3)
• Aumento da PMVA • Pode haver • Simula padrão de • Esvaziamento • Útil durante o • Baixo TI pode
• Aumento da PaO2 tempo expiratório respiração natural insuficiente em desmame, quando diminuir VC
na SDR insuficiente • Pode ser a melhor altas FR a oxigenação não • Pode ser
• Pode melhorar a (retenção de ar) relação em altas é problema necessário alto
distribuição da • Pode impedir o FR • Pode ser útil em fluxo, o que pode
ventilação em retorno venoso doenças como a não ser ideal para
pulmões com • Aumenta a RVP SAM, quando a a distribuição de
atelectasias e piora doenças retenção de ar é ventilação
como HPPN e DCC parte da doença • Pode ventilar mais
• Piora EPA espaço morto
PMVA = pressão média de vias aéreas; FR = freqüências respiratórias; TI = tempo inspiratóri; VC = volume corrente; SDR = síndrome do
desconforto respiratório; SAM = síndrome de aspiração de mecônio; RVP = resistência vascular pulmonar; HPPN = hipertensão pulmonar
persistente do neonato; DCC = doenças cardíacas congênitas; EPA = escapes pulmonares de ar.
Fluxo inspiratória é maior, e a curva de pressão tem um

pequeno platô com aspecto similar a uma curva
Os fluxos utilizados na ventilação mecânica ne- sinusóide (Fig. 11.23). A respiração espontânea
onatal estão relacionados na Tabela 11.11. O fluxo normal de neonato apresenta também esse aspec-
é um importante determinante da capacidade do to sinusóide. Na ventilação com curva sinusóide,
ventilador em oferecer níveis desejados de pico de entretanto, se o fluxo é muito baixo com relação à
pressão inspiratória, curvas, relação I-E e, em al- ventilação minuto, a ventilação do espaço morto
guns casos, freqüência respiratória. Um fluxo míni- pode aumentar, pois a pressão de abertura efeti-
mo de pelo menos duas vezes a ventilação minuto va das vias aéreas não é mantida adequadamente.
infantil é geralmente necessário (ventilação minuto Como resultado, a hipercapnia pode ocorrer. Além
neonatal varia, aproximadamente, de 0,2 a um l/ disso, se altas freqüências ventilatórias são utiliza-
min, mas a faixa de operação durante a ventilação das na ventilação com curvas sinusóides, fluxos ina-
mecânica é geralmente de 4 a 10 l/min). dequados podem também resultar na ventilação do
Quando baixo fluxo de trabalho é utilizado, o espaço morto, pois o ventilador não alcança o pico
tempo necessário para se atingir o pico de pressão de pressão inspiratória no tempo determinado.
Tabela 11.11 – Ajustes de fluxo em ventilação neonatal
Baixo fluxo (0,5-3 l/min ) Alto fluxo (4-10 l/min ou mais)
• Lentifica tempo inspiratório • Hipercapnia, se o fluxo não é • Produz padrão ventilatório • Aumenta barotrauma
• Menos barotrauma às VAs adequado para remover o CO2 com curva quadrática • Em moderadas e graves
do sistema • Aumenta a PaO2 SDRs, pode produzir mais
• Em altas FRs, baixo fluxo pode • Necessário para manter alta lesões de VA
não permitir que a máquina PPI, com altas FRs
alcance PPI • Previne retenção de CO2
• Diminui a PaO2 em alguns
casos
FR = freqüência respiratória; PPI = pico de pressão inspiratória; SDR = síndrome do desconforto respiratório; VA = vias aéreas; PPI =
pressão de pico inspiratória.

A. Baixo fluxo A. alto fluxo
(<3 l/min) (>5 l/min)
(curva sinusóide) (curva quadrada)
PPI PPI
30 30
Pressão
20 20
10 10
1 seg 1 seg 1 seg 1 seg
Fig. 11.23 – Comparação entre as formas de curvas do ventilador. A = forma sinusóide. B = forma quadrada.
Altos fluxos são necessários quando ventilação

com curva quadrática é desejada (Fig. 11.23). Tam- Ondas quadráticas melhoram a oxigenação,
bém, com altas freqüências, o elevado fluxo pode quando usadas com baixas FR e tempo inspirató-
ser necessário para atingir um alto ou adequado rio maior. Também promovem maior pressão mé-
pico de pressão inspiratória (e adequado volume dia de vias aéreas do que as curvas sinusóide se a
corrente) em virtude de o tempo inspiratório ser pressão de pico inspiratória idêntica for utilizada,
curto. A retenção de CO2 também é prevenida nas por que a pressão de pico é alcançada rapidamen-
traquéias com a utilização de altos fluxos. A com- te com ondas quadráticas60. Um tempo maior na
plicação mais comum com a utilização de alto flu- pressão de pico inspiratória com curva quadrática
xo é o aumento da incidência de perdas de ar, pois pode ajudar no recrutamento de áreas atelectasia-
a má distribuição da ventilação resulta em elevação das do pulmão, no entanto, hiperdistensão de áre-
rápido da pressão de vias aéreas e alvéolos não obs- as infladas e escapes de ar podem ocorrer. Com as
truídos e não atelectasiados. ondas quadráticas e a relação I-E invertida, o retor-
no venoso ao coração e o débito cardíaco podem
Curvas respiratórias diminuir.
As curvas respiratórias geralmente utilizadas Pressão média de vias aéreas

em ventilação mecânica neonatal são descritas na
Tabela 11.12. Essas curvas, geralmente, não são Apesar de nenhum ventilador mecânico permi-
selecionadas de maneira direta, mas, freqüente- tir a seleção da pressão média de vias aéreas, essa
mente, são o resultado de outros fatores, incluindo variável é considerada pela importância de sua
a construção do ventilador. Muitas considerações relação com a oxigenação61. Na terminologia das
com relação às curvas já foram discutidas na seção curvas respiratórias, a pressão média das vias aéreas
de fluxo. A curva sinusoidal se aproxima mais da é igual à área sob a curva de pressão para um único
respiração espontânea do que a curva quadrática. ciclo respiratório, dividido pela duração do ciclo,
O aumento mais suave na pressão inspiratória pode ou a integral da pressão durante o ciclo respiratório.
ser vantajoso para criança com ventilação mal dis- A pressão média de vias aéreas é maior na venti-
tribuída, o que é comumente visto na maioria das lação com curva quadrática do que na ventilação
doenças pulmonares neonatais. com curva sinusóide quando a pressão de pico ins-

Tabela 11.12 – Curvas respiratórias em ventilação mecânica neonatal
Curva sinusoidal Curva quadrática
• Aumento suave da pressão • Reduz a PMVA • Alta PMVA para equivalente • Com altos fluxos, a ventilação
• Mais parecido com padrão PPI pode estar aplicando altas
respiratório normal • Tempo maior em PPI pode pressões a VA normal e alvéo-
abrir áreas atelectasiadas e los
melhorar a distribuição da • Impede o retorno venoso se
ventilação longo TI é usado ou se a rela-
ção I-E está invertida
PMVA = pressão média de vias aéreas; PPI = pressão de pico inspiratória; VA = via aérea; TI = tempo inspiratório.
piratória e a duração destas são iguais. Nenhum Modalidade controlada a volume

estudo até o momento tem implicado a pressão
Ventiladores controlados a volume ofertam o
média das vias aéreas como determinante de esca-
mesmo volume de gás em cada inspiração, inde-
pes de ar e doença crônica pulmonar. Melhora na
pendentemente da pressão necessária para tal. En-
oxigenação, entretanto, tem sido diretamente rela-
cionada com o aumento da pressão média das vias tretanto, são desenhados para fornecer esse volume
aéreas. É evidente, porém, que algumas mudanças de gás até um limite de pressão determinado pelo
nessa pressão média, particularmente com tempo médico. O volume residual na unidade é liberado
inspiratório curto, podem não refletir aumento na atmosfera, e, como resultado, o volume corren-
de oxigenação. Os controles do ventilador que in- te que chega ao paciente pelos ventiladores con-
fluenciam a pressão média de vias aéreas são: pres- trolados a volume pode variar em cada inspiração.
são de pico inspiratória, pressão positiva ao final da Entretanto, o pico de pressão observado nas vias
expiração, relação I-E e curvas respiratórias. aéreas não irá ultrapassar o limite selecionado.
Como o barotrauma pulmonar pode ser correla- O melhor método de ventilar recém-nascidos
cionado com alta pressão de pico inspiratória que é permanece incerto e controverso. A habilidade em
distribuída desigualmente pelo pulmão62, esforços garantir ótima troca gasosa enquanto se evita danos
têm sido feitos para ventilar pacientes com baixas aos pulmões e via aérea ou interferência com circu-
pressões de pico e menor freqüência respiratória, lação persiste sem fundação teórica. Além disso, a
enquanto a pressão média de vias aéreas é mantida. ventilação mecânica não é um processo fisiológi-
Para suportar esse padrão de suporte ventilatório, co. Conhecimentos sobre freqüência respiratória
o tempo inspiratório deve ser aumentado, o que ótima, relação inspiração-expiração, curva respi-
muda a relação I-E. Ao passo que aumenta a pres- ratória ideal e pressão de via aérea aceitável estão
são média de vias aéreas, acredita-se que ocorra o incompletos.
recrutamento alveolar com aumento da oxigenação Como o desenho dos ventiladores tem-se tor-
arterial. Deve-se ter cautela após a administração nado mais sofisticado e complexo, a classificação
de surfactante em recém-nascidos de baixo peso da ventilação mecânica em um específico e bem
em virtude das mudanças na complacência e ca- definido sistema tem-se tornado gradativamente
pacidade residual funcional, que podem ocorrer de mais difícil. Controles por microprocessadores têm
maneira muito rápida63. Se medidas para reduzir permitido aos novos ventiladores ciclar de diversas
a pressão de pico e pressão média não puderem maneiras, e é esse fator primário que faz as gerações
ser feitas de imediato, pode ocorrer hiperdistensão mais recentes de ventiladores mecânicos se diferen-
pulmonar com riscos potenciais para perdas de ar. ciarem de gerações prévias.

Durante a assistência ventilatória mecânica em volume está sendo aplicado em tempo razoável. Na
adulto, crianças e recém-nascidos, quatro variáveis maioria dos ventiladores, o controle de fluxo está
devem ser coordenadas (pressão, fluxo, volume e presente e promove os meios necessários para regu-
tempo) independentemente da abordagem especí- lar o comprimento da fase inspiratória.
fica utilizada. O fato de que todos os ajustes podem ser feitos
O ventilador pode ser classificado como ciclado antes da conexão do paciente ao ventilador é uma
a volume, quando a fase inspiratória termina no das grandes vantagens desse modo de ventilação.
momento que o volume predeterminado tem sido Recomenda-se, após a conexão, a verificação do
administrado no circuito do paciente (não necessa- volume administrado por meio de dispositivos de
riamente para o paciente). No momento de ciclar, medida. Nem todo o volume que foi selecionado
o tempo necessário para oferta do volume, a pres- chega ao paciente, pois parte dele é perdida no cir-
são desenvolvida no circuito do paciente e o fluxo cuito do ventilador como conseqüência da compla-
podem variar de um ciclo respiratório para outro. cência do sistema67-69. Para determinar o volume real
O único parâmetro que permanece constante é o que chega ao paciente, o ventilômetro deve ser co-
volume selecionado64,65. nectado entre a saída do ventilador e o paciente. O
O ventilador pode ser ainda classificado como volume perdido pode ser acessado pela subtração do
controlado a volume se há a análise e o controle do volume medido daquele selecionado no aparelho.
volume aplicado. O controle do volume pode ser Como já citado anteriormente, o único parâ-
obtido pela regulagem da distância percorrida pelo metro que permanece constante é o volume pro-
pistão ou pela excursão do fole durante a fase de duzido pelo ventilador. O tempo necessário para
enchimento. O volume administrado pode ser me- administração do volume e a pressão gerada duran-
dido diretamente na base da mudança de volume te o processo sofrem grandes influências das carac-
no compressor do ventilador (como o deslocamen- terísticas pulmonares do paciente.
to do pistão ou fole) ou por meio de dispositivos A maior efetividade da modalidade volume
que medem o volume (ventilômetros). controlada sobre a pressão controlada em ofertar
O mecanismo de ciclagem a volume pode ser volume corrente constante tem sido anunciada
operado de maneira pneumática ou eletrônica. como uma vantagem do primeiro, mas nenhum
estudo tem demonstrado isso efetivamente. Apesar
Considerações clínicas da falta de evidência, a modalidade volume con-
trolada permanece como o mais popular meio de
O passo inicial para utilização da modalidade ventilar recém-nascidos com tendência a alterações
controlada a volume é mais específico que as de- na complacência e resistência de via aérea.
mais. Deve-se determinar qual será o volume ad- A modalidade controlada a pressão perde volume
ministrado e então selecioná-lo nos controles do corrente em proporção direta à redução de complacên-
ventilador. Entretanto, a complacência do sistema cia ou ao aumento de resistência de vias aéreas – uma
(ventilador e circuito) deve ser considerada e adi- redução de 50% da complacência causa queda de
ciona certo grau de complexidade para a determi- 50% do volume corrente. Entretanto, uma das des-
nação do volume que na verdade está sendo oferta- vantagens da ventilação controlada a volume é que
do ao paciente. a diminuição de complacência ou o aumento de re-
Como regra prática, os ajustes iniciais para o sistência das vias aéreas freqüentemente significam
volume corrente estão entre 10 a 15 ml/kg de peso que altas pressões de insuflação são necessárias para
corporal66. Uma vez estabelecido o volume corren- atingir o volume desejado, o que eleva o risco de
te, devem ser feitas checagens para garantir que o barotrauma e suas conseqüências.

Como a pressão de pico inspiratória é geralmen- Ventilação/perfusão durante cirurgias
te determinada, a modalidade controlada a volume torácica
é limitada à pressão. Além disso, como os tubos en-
A ventilação é distribuída, preferencialmente,
dotraqueais não dispõem de balonetes em crianças
para regiões dependentes do pulmão, o que leva
pequenas, podem ocorrer perdas de gás variáveis ao
a um gradiente progressivo de ventilação das áre-
redor destes tubos, as quais anulam a vantagem de
as não dependentes para as áreas dependentes dos
predeterminar o volume corrente.
segmentos pulmonares. Em virtude dos efeitos
gravitacionais, a perfusão segue uma distribuição
VENTILAÇÃO MONOPULMONAR EM similar, com aumento do fluxo sangüíneo para seg-
CRIANÇAS mentos pulmonares dependentes. Portanto, venti-
Antes de 1995, aproximadamente, todas as ci- lação e perfusão são normalmente mantidas.
rurgias torácicas em crianças eram realizadas por to- Durante cirurgias torácicas, vários fatores agem
racotomia. Na maioria dos casos, o anestesiologista para aumentar as alterações da relação ventilação/
ventilava os dois pulmões com tubo endotraqueal perfusão (V/Q): anestesia geral, bloqueio neuro-
convencional e cirurgiões afastavam o pulmão a ser muscular e ventilação mecânica levam à diminui-
operado para melhorar o campo cirúrgico. Desde ção da capacidade residual funcional (CRF) em
a última década, o uso de videotoracoscopia para ambos os pulmões. Compressão do pulmão depen-
cirurgia tem aumentado significativamente em dente na posição de decúbito lateral pode causar
adultos e crianças, e recentes avanços nas técnicas atelectasias. Retrações cirúrgicas e/ou ventilação
e instrumentos cirúrgicos (como câmeras de alta monopulmonar resultam em colapso do pulmão
definição e instrumentos endoscópicos menores) manipulado. Vasoconstrição pulmonar hipóxica
têm facilitado esse tipo de abordagem cirúrgica (VPH), a qual age para retirar o sangue de áreas
em pequenos pacientes. Esse método cirúrgico está pouco ventiladas e assim minimizar as alterações
sendo usado extensivamente para debridamentos de V/Q, pode estar diminuída pelos agentes anes-
pleurais em casos de empiema, biopsia pulmonar tésicos inalatórios e outras drogas vasodilatadoras.
para diagnosticar doença pulmonar intersticial e Esses fatores se aplicam igualmente para recém-
massas mediastinais, e ressecções em cunha para nascidos, crianças e adultos.
o tratamento de lesões metastáticas. Ressecções Em adultos com doença pulmonar unilateral, a
pulmonares maiores, incluindo segmentectomias oxigenação é ótima quando o paciente é colocado
e lobectomias, têm sido feitas para tratamento de em posição de decúbito lateral com o pulmão sa-
abscessos pulmonares, enfisemas lobares, malfor- dio dependente (para baixo) e o pulmão acometido
mações adenomatosas císticas, bolhas pulmonares não dependente (para cima)70. Isso ocorre, pois há
e neoplasias. Em alguns centros, procedimentos aumento do fluxo de sangue para a região depen-
mais avançados têm sido realizados por meio de ci- dente e diminuição deste nas áreas não dependen-
rurgia por videotoracoscopia, incluindo fechamen- tes (pulmão doente) em razão da diferença de pres-
to de canal arterial, hérnias hiatais e fusão espinhal são hidrostática (gravitacional) entre os pulmões.
anterior. Esse fenômeno favorece o paciente adulto que será
A videotoracoscopia pode ser praticada enquan- submetido à cirurgia torácica na posição de decú-
to ambos os pulmões são ventilados usando-se bito lateral.
insuflação de CO2 e colocação de retratores para Em crianças com doenças unilaterais, entre-
deslocamento do tecido pulmonar no campo ci- tanto, a oxigenação é melhorada no pulmão não
rúrgico. Entretanto, ventilação monopulmonar é dependente71. Vários fatores corroboram para essa
extremamente desejável nessa situação. discrepância entre adultos e crianças. Crianças têm

caixa torácica maleável e mais facilmente com- problemas como falha na vedação do brônquio
pressível, que não pode suportar completamen- (principalmente com tubos endotraqueais meno-
te o pulmão adjacente. Além disso, a capacidade res), dificuldade no colabamento do pulmão a ser
residual das crianças é muito próxima do volume operado e na proteção do pulmão saudável contra
residual, ocasionando um possível fechamento contaminação com material do outro pulmão. Há
das vias aéreas no pulmão dependente mesmo ainda a impossibilidade de aplicar sucção ao pul-
durante respiração com volume corrente adequa- mão operado e o risco de hipoxemia por obstrução
do72. Quando o pulmão é colocado em posição do lobo superior, especialmente quando o brôn-
de decúbito lateral, o diafragma dependente tem quio direto (mais curto) é intubado.
uma vantagem mecânica, pois ele é comprimido
pelo gradiente de pressão hidrostática abdominal. Bloqueadores pulmonares por balonetes
Essa diferença de pressão hidrostática é reduzida
na criança, diminuindo a vantagem funcional do É o método no qual um cateter dotado de um
diafragma dependente. Finalmente, crianças pe- balonete em sua extremidade distal é utilizado para
quenas resultam em gradiente de pressão hidros- bloqueio de brônquio74,75. O brônquio do lado
tática reduzido entre o pulmão dependente e o a ser operado é inicialmente intubado com tubo
não dependente. Conseqüentemente, o aumento endotraqueal convencional. Um fio-guia é intro-
favorável na perfusão do pulmão dependente é duzido no brônquio através do tubo endotraqueal.
reduzido em crianças. Todos esses fatores levam Esse tubo é removido, e o bloqueador é avançado
os pacientes a ter um risco aumentado de dessa- através do fio-guia para o brônquio. O tubo endo-
turação de oxigênio durante cirurgia em posição traqueal é, então, reinserido na traquéia ao lado do
cateter com bloqueador. Esse cateter é posicionado
de decúbito lateral. Por isso, técnicas de ventila-
proximalmente no brônquio desejado por meio de
ção monopulmonar em crianças devem incluir a
broncofibroscopia. Com o balonete do bloqueador
opção de fornecimento de oxigênio ao pulmão
insuflado, a via aérea é completamente selada, pro-
operado.
movendo colapso pulmonar mais previsível e me-
lhorando as condições operatórias.
Técnicas para ventilação monopulmonar
em recém nascidos e crianças Podem ser citados alguns problemas com essa
técnica: o balonete pode se deslocar para a traquéia,
As técnicas para ventilação monopulmonar in- bloqueando a ventilação de ambos os pulmões ou
cluem tubo endotraqueal de via única, bloqueado- impedindo o colapso do pulmão desejado; a maio-
res bronquiais por balonetes, tubo Univent® e tubo ria dos cateteres é de baixo volume e alta pressão e
de duas vias. a distensão excessiva poderia lesar ou romper a via
aérea76; e os bloqueadores não possibilitam sucção
Tubo endotraqueal de via única ou instalação de pressão positiva contínua de via
aérea (CPAP) no pulmão operado.
A maneira mais simples de promover ventilação
monopulmonar é a intubação intencional do brôn
Univent®
quio principal direito ou esquerdo com tubo en-
dotraqueal convencional73. Essa técnica é simples, O Univent® (Fuji Systems Corparation, Japão)
mas requer a utilização de broncofibroscópio. Pode é um tubo endotraqueal dotado de um segundo
ser a preferida em situações de emergência como lúmen e contém um pequeno tubo que pode ser
hemorragia de via aérea e pneumotórax hiperten- avançado para o brônquio77,78. Um balonete loca-
sivo contralateral. Em contrapartida, pode haver lizado na região distal desse pequeno tubo serve

como bloqueador pulmonar. É necessário o uso de ser inserido é diretamente relacionada com altura
broncofibroscopia para sua correta colocação. do paciente. Nenhuma medida equivalente foi es-
Como esses bloqueadores são mais firmemente tabelecida para crianças.
inseridos no tubo endotraqueal principal, o des- Esses tubos oferecem as vantagens da facilidade
locamento é menos provável de acontecer do que de inserção, capacidade de sucção e oxigenação do
com a utilização de outras técnicas de instalação pulmão a ser operado com CPAP, além da capa-
de bloqueadores. O tubo com diâmetro interno de cidade de visualização do mesmo. As cânulas de
4,5 mm possui um pequeno lúmen que permite a intubação seletiva à esquerda são preferíveis que
passagem de gás, sendo possível aspiração ou admi- aquelas à direita em virtude do pequeno compri-
nistração de oxigênio. mento do brônquio principal direito84.
A desvantagem é a grande área de secção trans-
versal ocupada pelo bloqueador, especialmente Seleção de tubo para ventilação
nos tubos menores, o que promove desproporcio- monopulmonar em crianças
nal resistência ao fluxo de gás79. Além disso, esses A Tabela 11.13 mostra os tubos apropriados
bloqueadores têm características de baixo volume (ou cateteres) para ventilação monopulmonar em
e alta pressão que podem levar à lesão de mucosa criança. Crianças de mesma idade, e especialmente
durante insuflação normal80. na adolescência, apresentam significativa variação
nas dimensões das vias aéreas.
TUBOS DE DUAS VIAS
Todos os tubos de duas vias são, essencialmente, Ventilação líquida: um adjunto no manejo
respiratório
dois tubos de comprimentos diferentes moldados
juntos, como o tubo menor terminando na tra- A ventilação mecânica com gás tem se mostrado
quéia e o maior, no brônquio. Marraro descreveu uma desencadeadora ou mesmo agravante de doen-
um tubo de duas vias para crianças que consiste ças pulmonares, resultando em dano estrutural pro-
de dois tubos endotraqueais, sem balonete, de di- gressivo e liberação de medidores inflamatórios85,86.
ferentes tamanhos, ligados longitudinalmente81. Como uma nova abordagem para substituição do
Entretanto, esse dispositivo não está disponível em gás como um meio respiratório, a assistência ven-
grande escala comercial. tilatória líquida com líquidos perfluoroquímicos
Os tubos de duas vias comumente disponíveis (PFC) tem sido investigada há mais de 30 anos87.
incluem os de tamanho adulto convencional com Por definição, assistência ventilatória líquida é a
balonete (35, 37, 39 e 41 Fr), nos tamanhos 28 troca do gás pulmonar com instilação traqueal de
e 32 Fr [Mallinckrodt Medical, Inc. (EUA) para PFC líquido para substituir o nitrogênio como car-
crianças ao redor de 10 anos e o tamanho 26 Fr reador de oxigênio e gás carbônico.
(Rusch, EUA) para crianças próximas a idade de 8 Os líquidos PFC disponíveis têm variações nas
anos. Esses tubos têm balonetes localizados nas vias propriedades físico-químicas que, em parte, são di-
traqueal e brônquica. tadas pelo arranjo nas ligações carbono-flúor. A es-
Nas crianças, o tubo de duas vias é inserido uti- trutura dos líquidos PFC determina suas caracterís-
lizando-se a mesma técnica que em adultos82. Se a ticas, incluindo solubilidade de oxigênio e gás car-
broncofibroscopia é utilizada para confirmar a loca- bônico, pressão de vapor, viscosidade e densidade.
lização do tubo, um aparelho de pequeno diâmetro Estas propriedades físicas dos PFCs podem ser
e comprimento suficiente deve estar disponível83. preditas baseando-se em algoritmos e, por sua vez,
Em adultos, a profundidade até a qual o tubo deve elas servem de base para a escolha do fluido apro-

Tabela 11.13 – Seleção de tubos para ventilação monopulmonar em crianças e adolescentes
Idade (Anos) TET (DI em mm) BPB (Fr) Univent® TDV (Fr)
0.5-1 3.5-4.0 5
1-2 4.0-4.5 5
2-4 4.5-5.0 5
4-6 5.0-5.5 5
6-8 5.5-6.0 5 3.5
8-10 6.0 c/ balonete 5 3.5 26
10-12 6.5 c/ balonete 5 4.5 26-28
12-14 6.5-7.0 c/ balonete 5 4.5 32
14-16 7.0 c/ balonete 5 6.0 35
16-18 7.0-8.0 c/ balonete 5 ou 9 7.0 35
TET = tubo endotraqueal (Sheridan® Tracheal Tubes; Kendall Healthcare, Mansfield, MA, EUA); BPB = bloqueadores pulmonares por balo-
netes (Cook Critical Care, Inc., Bloomington, IN, EUA); TDV = tubo de duas vias (26 Fr = Rusch, Duluth, GA, EUA; 28-35 Fr = Mallinckrodt
Medical, Inc, St. Louis, MO, EUA); DI = diâmetro interno; Fr = numeração francesa; Univent = Fuji Systems Corporation, Japão.
priado para a técnica de assistência ventilatória lí- metem a essa modalidade ventilatória. Oclusões
quida escolhida. Por exemplo, a pressão de vapor do tubo endotraqueal por debris, interferindo com
dos fluidos influencia a taxa de evaporação nos as trocas gasosas e necessitando de aspirações vi-
pulmões, e a viscosidade, a distribuição e pressões gorosas, têm sido relatadas. Não está claro se esses
necessárias para as técnicas de assistência ventila- debris representam secreções alveolares e pulmona-
tória88,89. res profundas que não seriam mobilizadas ou uma
A combinação das propriedades físico-químicas resposta exsudativa ao líquido90. Doses e estratégias
dos líquidos PFCs e os efeitos biofísicos destes na de manejo ventilatório estão sendo refinadas para
mecânica pulmonar suportam as respostas fisioló- otimizar a resposta e melhorar o custo benefício do
gicas. Em virtude da relativamente baixa tensão su- tratamento91-93.
perficial, alta solubilidade dos gases respiratórios e Apesar dos resultados positivos de estudos recen-
altos coeficientes de dispersão, o líquido PFC subs- tes e da avidez dos pesquisadores em neonatologia
titui a interface gás-líquido pela líquido-líquido. em querer comparar a assistência ventilatória líqui-
Como a pressão transmural através da membrana da com outras intervenções terapêuticas, como te-
alvéolo-capilar é diminuída, o fluxo sangüíneo pul- rapia com surfactante exógeno, somente um estudo
monar é mais homogêneo nesse ambiente preen- com ventilação líquida em adultos está sendo feito
chido por líquido em comparação com o pulmão atualmente. Isso ocorre por causa dos requisitos da
preenchido por gás. indústria e das agências reguladoras para que a assis-
tência ventilatória líquida seja demonstrada como
As pesquisas têm conduzido o uso de líquidos
segura em grande número de adultos antes da pes-
PFCs em numerosas aplicações: assistência ventila-
quisa em crianças. Acredita-se que, uma vez provada
tória líquida parcial ou total, administração de dro-
a segurança e eficácia dessa modalidade ventilatória
gas, expansão e crescimento de pulmão hipoplási-
em adultos, estudos controlados em grande escala
co, estudos de imagem e citoproteção pulmonar.
serão iniciados em crianças e recém-nascidos.
Relatos do emprego clínico da assistência ven-
tilatória líquida têm descrito pouquíssimos efeitos Ventilação de alta freqüência
adversos. O preenchimento com líquido, e subse-
qüente ventilação, tem sido bem tolerado apesar Ventilação de alta freqüência (VAF) é uma for-
das condições instáveis dos pacientes que se sub- ma de ventilação mecânica que utiliza pequenos

volumes correntes, freqüentemente menores que o Qualquer que seja o sistema VAF, a relação linear
espaço morto anatômico, e com freqüências respi- presumida entre freqüência respiratória e elimina-
ratórias extremamente elevadas. A vantagem dessa ção de CO2 não é definitiva94.
técnica sobre a ventilação mecânica convencional é A maioria dos dispositivos de VAF tem freqüên
a habilidade em oferecer volume minuto adequado cias de operações ideais acima das quais a elimi-
com baixas pressões de vias aéreas, geralmente em nação de CO2 se deteriora. Essas situações podem
situações em que a ventilação mecânica conven- produzir um paradoxo, em que a diminuição da
cional não é eficiente. Além disso, o recrutamento freqüência respiratória aumenta a remoção de
de pulmão colapsado com pressões médias de vias CO2. De maneira geral, entretanto, durante VAF,
aéreas elevadas é mais bem tolerado durante a VAF. mudanças na freqüência respiratória têm menos
O conhecimento atual afirma que a quantidade impacto nas trocas gasosas que mudanças similares
de gás disponível para trocas gasosas, o volume al- feitas durante a ventilação mecânica convencional.
veolar (Va), é o produto do volume corrente (Vc) Em 1980, Slutsky et al.95 publicaram uma revisão
aplicado às vias aéreas menos o volume do espaço dos possíveis mecanismos de transporte de gás
morto (Vds), ou seja, Va = Vc – Vds. Se essa rela- durante VAF. A partir daí, muitas outras teorias e
ção é verdadeira, Vc próximo ao Vds deve produzir poucas revisões práticas têm sido aplicadas. Os me-
pouca ou nenhuma ventilação alveolar. O fato é canismos teóricos de trocas gasosas durante VAF
que a troca de gás ocorre, muitas vezes, com maior estão além dos objetivos deste capítulo.
eficiência que durante a ventilação mecânica con- O termo HFPPV geralmente se refere aos ven-
vencional. tiladores mecânicos que operam com freqüências
Há três tipos de VAF: ventilação com pressão de 60 a 150 respirações por minuto. A modalidade
positiva de alta freqüência (HFPPV), produzida HFJV aplica pequenos pulsos de gás pressurizado
por ventiladores mecânicos convencionais ou mo- diretamente na via aérea através de cânula de ca-
dificados que operam com altas freqüências; venti- libre estreito ou injetor a jato. Ventiladores a jato
lação a jato de alta freqüência (HFJV), produzida podem manter a oxigenação e a ventilação em uma
por ventiladores que proporcionam jatos de gás em faixa variada de tamanho de pacientes e valores
alta velocidade diretamente na via aérea; e ventila- de complacência pulmonar. Essa modalidade tem
ção oscilatória de alta freqüência (HFO), produzi- compressão de volume mínima e opera na faixa de
da por um dispositivo que move o ar para dentro 150 a 600 respirações por minuto. Os valores de
e fora das vias aéreas com mínimos deslocamentos volume corrente são difíceis de medir, mas parecem
de volumes de gás. Uma linha de pensamento su- se igualar ou ser um pouco superiores ao volume do
gere que HFPPV, devido à compreensão de volu- espaço morto96. Além do volume corrente ofertado
mes extremamente pequenos e altas taxas de fluxo, através do injetor a jato, gases que circundam esse
pode simplesmente ser mais eficiente em deslocar dispositivo são empurrados para a via aérea através
quantidades de gás para de

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