UNIVERSIDAD NACIONAL DE CAJAMARCA

FACULTAD DE CIENCIAS AGRARIAS Y FORESTALES

ESCUELA PROFESIONAL DE AGRONOMIA

MANEJO INTEGRADO DE RHIZOCTONIASIS EN EL CULTIVO DE FRIJOL

(Phaseolus vulgaris L.). CAUSADO POR (Rhizoctonia solani K.).

Presentado por:

RAMOS POSITO YAN CARLOS

Asesor:

M.SC. MANUEL SALOMÓN RONCAL ORDÓÑEZ

Curso:

FITOPATOLOGIA GENERAL

Ciclo:
Vll

CAJAMARCA - PERÚ

2018
 DEDICATORIA

Quiero dedicarle esta monografía. A

Dios que me ha dado la vida y
fortaleza para seguir adelante en
bella carrera de agronomía, A mis
Padres por estar ahí cuando más
los necesité; en especial a mi
madre por su ayuda y constante
cooperación y A mi hermano por
apoyarme y ayudarme en los
momentos más difíciles.

INDICE
CONTENIDO Página

Dedicatoria

CAPITULO l

Introducción……………………………………………………………………. 04

CAPITULO ll

Revisión literatura……………………………………………………….….. 05

CAPITULO lll

Conclusiones y recomendaciones……………………………………….. 16

.CAPITULO lV

Literatura citada………………………………………………………… 18
 CAPITULO I

INTRODUCCION

Rhizoctonia solani K. fue descrito por Julios Kühn en 1858. Este hongo,
perteneciente a la clase Basidiomycetes. En la naturaleza se reproduce
asexualmente y existe como micelio vegetativo, el cual forma estructuras de
resistencia o esclerocios, que son masas de hifas estrechamente entretejidas con
superficies duras y resistentes. El estado sexual del hongo se conoce como
Thanatephorus cucumeris (García 2008).

Este fitopatógeno se presenta en casi todos los suelos porque tiene una amplia
gama de hospedantes; sobrevive en los residuos de plantas y en forma de
esclerocios. En frijol Rhizoctonia solani K. ocasiona la enfermedad denominada
como rhizoctoniasis o cáncer de raíces o tallos y costra negra cuando se presenta
como esclerocios en la superficie de los tubérculos. Se desarrolla a temperaturas
muy diversas en zonas cálidas, templadas y frías, ocasionando daño considerable
en la el área foliar y los tallos cuando las condiciones no favorecen su rápida
emergencia; por ejemplo, en suelos húmedos, ácidos, pantanosos y fríos (suelos
inundables), la enfermedad es común en todas las regiones donde se cultiva frijol,
encontrándose tanto superficialmente como en estratos profundos del suelo
(Torres 1996).

Objetivo: Determinar el manejo integrado de rhizoctoniasis en el cultivo de frijol

(Phaseolus vulgaris L.). causado por (Rhizoctonia solani K.).
 CAPITULO II

REVISIÓN DE LA LITERATURA

2.1 Descripción Rhizoctonia solani

Rhizoctonia solani K. es uno de los fitopatógeno del suelo más importantes por: su
amplia distribución a nivel mundial, nacional y regional; las enfermedades que
ocasiona tales como el complejo de enfermedades de la semilla y de la plántula
(CESP), pudrición de la raíz, de la base del tallo, del fruto y mancha foliar; la
supervivencia, ya que puede sobrevivir por períodos largos (varios años: 3 a 5)
debido a que puede permanecer en el suelo como saprófito, como parásito sobre
plantas silvestres (maleza) y/o plantas voluntarias, o bien formando estructuras de
resistencia (esclerocios, micelio en reposo), y su rango amplio de hospedantes:
debido a la producción de enzimas pectolíticas, puede afectar prácticamente a
cualquier planta y en cualquier estado de desarrollo (Agrios 1985).

Es un hongo basidiomiceto, su fase sexual es conocida actualmente como

Thanatephorus cucumeris, asexualmente forma sus primeras estructuras como un
micelio vegetativo y/o esclerosios. (García 2008). Afecta a la planta en cualquier
etapa fenológica, desde semillero hasta fructificación e incluso post-cosecha; por
consiguiente, las partes de la planta que pueden verse afectadas son raíz, tallo,
hojas, inflorescencias, frutos, semillas y ápices de crecimiento (CPC 2003).

2.1.3 Género Rhizoctonia

El género Rhizoctonia es numeroso, diverso y complejo (Candolle 2008). Las

fases teleomórficas de los aislamientos de Rhizoctonia solani caen dentro de uno
de los tres géneros de la subdivisión Basidiomicotina: Thanatephorus (anamorfo:
Rhizoctonia solani K., Ceratobasidium, (anamorfo: Rhizoctonia binucleada) y
Waitea (anamorfo: R. zeae Voorhesees; R. oryzae Ryker y Gooch y tal vez otros).
El género Rhizoctonia se caracteriza por la producción de esclerocios en una
textura uniforme con redes hifales que unen el micelio con plantas. Esto ha
provocado la clasificación de muchos hongos en el género Rhizoctonia (Candolle
2008).

2.1.3 Taxonomía

Clase forma: deuteromycetes, orden forma: agonomycetales o micelio estéril,

familia forma: agomonycetaceae, especie: Rhizoctonia solani K. (Roncal 1993).

2.1.2 Morfología.

Rhizoctonia forma micelio estéril incoloro cuando pasa por su etapa juvenil pero
que se torna de color amarillo o de color café claro conforme madura. El micelio
consta de células largas y produce ramificaciones que crecen casi en ángulo de
recto (90°) con respecto a la hifa principal. El género Rhizoctonia presenta
diferentes especies, unas con micelio hialino y otras, de color marrón las células
de los filamentos son alargadas, la septa de la ramificación se encuentra distante
de la hifa principal; este modelo de ramificación tiene la forma de una 'T', figura
inicialmente distinguible bajo el microscopio (Roncal 1993).

La célula a nivel de la bifurcación se estrecha ligeramente y poseen una septa

cerca de ella. Las características de las ramificaciones comúnmente son los
únicos medios disponibles para identificar al hongo Rhizoctonia (Parmeter y
Whitney, 1970). Rhizoctonia solani K. rara vez produce un estado perfecto
(teleomorfo) conocido como Thanatephorus cucumeris. Esta fase perfecta se
forma cuando hay suficiente humedad, y tiene el aspecto de un algodoncillo fino
que se desarrolla sobre el suelo, hojas y tallos infestados que se encuentran
inmediatamente en la superficie del suelo (Agrios 1985).

El hongo Rhizoctonia solani K. se caracteriza por formar un micelio que consta de

células alargadas y se ramifica en ángulo recto con respecto a la hifa principal. Las
hifas son septadas, con múltiples núcleos y por lo general miden de 8 a 12 µm de
diámetro. El micelio formado es incoloro en su etapa juvenil y luego se torna de
color amarillo a café conforme madura produce tres tipos de micelio: las hifas
pigmentadas que se diseminan rápidamente a través del tejido vegetal, luego se
desarrollan las hifas de aspersorios y por último a través de la unión de las hifas
pigmentadas y los aspersorios, se forman las células monilioides o esclerosios
(García 2008).

Fig 01. Hifas de Rhizoctonia solani K. al microscopio (Handiseni 2012).

2.1.3. Ecología

Rhizoctonia solani K. se encuentra establecido en el suelo en forma de

esclerocios, los cuales son su estructura de sobrevivencia y en dónde puede
permanecer latente por tiempo indefinido. Las condiciones óptimas para su
desarrollo son suelos moderadamente húmedos y temperaturas de 15 a 18°C,
aunque algunas razas incrementan su actividad a temperaturas mayores que 35°C
(García 2008).

La forma de diseminación del hongo puede ser por medio de agua de lluvia, riego
o material de propagación infectado. Es atraído a la planta mediante estimulantes
químicos que se liberan por la actividad de crecimiento de las células de la planta
y/o por la descomposición de residuos de la misma; luego de la atracción química,
las hifas del hongo se adhieren a la superficie externa de la planta, en dónde
continúa creciendo hasta entrar en el tejido vegetal, logrando penetrar en las
células para producir así una infección en la planta (García 2008).

Fig 02. Infección de Rhizoctonia solani K. (OMAFRA, 2012).

2.1.4 Ciclo de vida

Inicialmente los esclerocios presentes en el suelo son estimulados por exudados

producidos por la actividad de crecimiento celular de las plantas y por la
descomposición de residuos orgánicos. Estos emiten micelio que al entrar en
contacto con la planta ataca la superficie externa; el proceso de infección es
promovido por la producción de diferentes enzimas extracelulares que degradan
varios componentes de la pared celular de las plantas como la celulosa, la cutina y
la pectina. Después de este primer ataque, el hongo continua su desarrollo en la
superficie externa de la planta causando enfermedad por la formación de
apresorios que penetran las células vegetales tomando nutrientes de ésta para
continuar su crecimiento y desarrollo (Ceresini 1999).
Como el hongo destruye las células de las plantas, las hifas continúan el
crecimiento y colonización del tejido muerto, muchas veces formando nuevos
esclerocios.

2.1.5 Diseminación

Rhizoctonia solani K. se desarrolla bien en suelos húmedos, ácidos y con

temperaturas bajas. Tiene gran capacidad saprofítica, logrando sobrevivir en
forma de esclerocios por largos períodos de tiempo en condiciones desfavorables,
siendo estas estructuras la principal fuente de inóculo para el inicio de la
enfermedad (Prad 2001), y la forma más común de propagar el hongo es la
siembra de tubérculos con esclerocios.

La lluvia, el riego y las operaciones de labranza, aumentan la distribución del

patógeno en el terreno (Garcés 2003). La formación de esclerocios sobre la
superficie de los nuevos tubérculos ocurre en condiciones de buena humedad y
temperatura óptima de 18°C, sin embargo, el máximo desarrollo de esclerocios se
produce cuando los tubérculos que se encuentran listos para ser cosechados, se
mantienen en el campo por un tiempo prolongado (CIP 1996).

Se puede sugerir que la virulencia de la cepa, la susceptibilidad del hospedero y

las condiciones ambientales son las que favorecen el desarrollo y crecimiento del
patógeno en campo abierto, el cual repercute negativamente en la producción y
rendimiento de la cosecha (Prad 2001).

2.1.6 Fuente del inóculo.

Las fuentes de inóculo primario son el micelio y esclerocios ya que las

basidiosporas rara vez aparecen. El micelio y esclerocios sobreviven en el suelo,
en residuos de cosecha y en semilla contaminada. Los esclerocios son
considerados como estructuras de resistencia (Díaz 1993). Estas estructuras
germinan a una temperatura óptima de 21 a 25°C (De la Garza 1996). Como aún
no se ha registrado claramente el papel de las basidiosporas se les ha dado poca
importancia (Schwartz 1980).

2.1.7 Germinación

La germinación de los esclerocios se estimula al igual que con Fusarium sp. Los
exudados de la raíz y condiciones adecuadas de humedad, temperatura del suelo
y estado nutricional del inóculo (Campos 1991). El patógeno forma un apresorio y
penetra directamente al hospedante.

2.1.8 Penetración.

La penetración del hongo en la planta puede ocurrir por las aberturas naturales o
heridas provocadas por otros organismos, pero principalmente penetra en forma
química a través de la cutícula y epidermis. Con frecuencia forma una almohadilla
o cojinete de infección sobre la superficie del tallo o de la raíz, posteriormente la
penetración se realiza por clavijas de infección o hifas individuales. En la lesión
que produce el hongo existente enzimas pécticas capaces de hidrolizar las
pectinas y ácidos pécticos (Campos 1991).

2.1.9 Desarrollo de la enfermedad

La severidad de la enfermedad es favorecida por condiciones de humedad de

moderada a alta y a una temperatura de 23-28°C (Abawi 1990).La temperatura
óptima para el desarrollo de la enfermedad es de 25-29°C, además, de lluvias y
climas templados seguidos de temperaturas cálidas favorecen la enfermedad
(Díaz 1993). Mientras que la temperatura alta hace emerger rápidamente a las
plántulas y de esa manera pueden escapar a la infección. La infección se favorece
con temperaturas de 15-18°c durante la emergencia, ocurriendo a menudo
conjuntamente con la fusariosis. (Latorre 1992).
2.1.10 Síntomas y signo

Cuerpos negros fungosos, conocidos como esclerocio, se forman en tallos y

vainas infectadas (Roncal 1993).

Fig 03. Síntomas provocados en semillas y plantas de frijol (Phaseolus vulgaris).

El patógeno fungoso, pasa el invierno en el suelo en forma de esclerocio, y puede

permanecer ahí por muchos años, una vez que se establece. Periodos
prolongados (7 a 10 días) de alta humedad del suelo y temperaturas moderadas
de 60 a 65°F (15 a 24°C) propician la germinación del esclerocio y la formación de
cuerpos pequeños, bronceados, en forma de setas que producen esporas del
hongo (Latorre 1992).
 Fig 04. Desarrollo de moho blanco y esclerocio negro en tallos Rhizoctonia solani K.
(OMAFRA 2012).

Las esporas, por lo general, se liberan temprano por la mañana y se transportan

mediante corrientes de viento. Éstas aterrizan en y colonizan pétalos decadentes
de la flor del frijol, que utilizan como fuente de comida para infectar el tejido sano
de la planta (Roncal 1993).La disponibilidad de variedades resistentes al moho
blanco son pocas. Sin embargo, las variedades verticales con más doseles
abiertos son menos propensas a niveles de enfermedad graves (Latorre 1992).

Fig 05. El hongo de moho blanco utiliza los nutrientes de los pétalos caídos de la flor como
fuente de alimentación para mantener la infección de los tejidos sanos de la planta
(OMAFRA 2012).
2.1.11 Manejo integrado de la fitoenfermedad

Actualmente, no es posible controlar completamente la enfermedad causada por

Rhizoctonia solani K. pero utilizando una combinación de estrategias de control
cultural y protección del cultivo es posible limitar su severidad. El manejo efectivo
de esta enfermedad requiere de la implementación de una estrategia de manejo
integrado basada en el conocimiento de cada estado de la enfermedad (Wharton
2007).

a) Control cultural

Debido a que los esclerocios pueden sobrevivir largos periodos de tiempo en el

suelo principalmente en los primeros 15-20 cm (Sneh 1998) y en los residuos de
cosecha, sólo las rotaciones amplias del cultivo, de 1 a 5 ciclos o más, con
siembra de pastos y cultivos de cereales como avena y cebada, pueden reducir la
incidencia de la enfermedad y el nivel del patógeno en el suelo. La siembra
superficial con buen desarrollo de brotes reduce el tiempo de exposición al hongo,
especialmente en suelos fríos y húmedos (CIP 1996).

b) Control biológico

El control biológico también se ha aplicado con éxito contra los diferentes grupos
anastomósicos. Entre los enemigos naturales más eficientes se encuentran
Trichoderma harzianum, Rhizoctonia binucleada y Veticillium bigutatum; aunque
en la práctica, el control biológico debe ser considerado sólo como un componente
del manejo integrado (Torres 2002).

c) Control químico

Para el control de R. solani en el cultivo de frijol se utilizan moléculas químicas

comobenomyl (Benlate) y carbendazim (Derosal), que son fungicidas sistémicos
de amplio espectro pertenecientes al grupo de los benzimidazoles usados para el
control de enfermedades en semilla, dichos fungicidas actúan sobre Ascomycetes
y Deuteromycetes inhibiendo la síntesis de la tubulina en la mitosis, estos actúan
rápidamente puesto que son absorbidos por la planta a través del tallo y las hojas,
así como por las raíces y son transportados por el xilema en sentido acropétalo.
Se emplean también en el control de las enfermedades que afectan el arroz como
el añublo de la vaina ocasionado por R. solani, para enfermedades de hortalizas y
para la sigatoka negra en cultivos de plátano. Igualmente, es aplicado tiabendazol
(Mertect) para la prevención y control de enfermedades en tubérculos en
almacenamiento o semillas. Aunque los anteriores fungicidas son moderadamente
tóxicos (III), pueden generar riesgos debido a sus efectos crónicos y subcrónicos
(Diccionario de especialidades agroquímicas, 2003).

También se aplican ingredientes activos como carboxin + captan (Vitavax) que

pertenece a la categoría toxicológica II y es usado para la protección y
desinfección de semillas y en la desinfección de suelos aplicándolo directamente.

Fig 06. Manejo integrado de Rhizoctonia solani K.

 CAPITULO V

CONCLUSIONES

5.1. Conclusiones

Rhizoctonia solani K. se encuentra establecido en el suelo en forma de

esclerocios, los cuales son su estructura de sobrevivencia y en dónde puede
permanecer latente por tiempo indefinido.

El fitopatógeno se desarrolla bien en suelos húmedos, ácidos y con temperaturas

bajas.

Rhizoctonia solani K. no produce esporas, por lo que es identificado solo por

características del micelio. Sus células hifales son multinucleadas. Se subdivide en
grupos de anastomosis (AG) basado en fusión de hifas entre razas.

El teleomorfo de Rhizoctonia solani K. es Thanatephorus cucumeris.

Los síntomas principales de Rhizoctonia solani K. es que a induce chupadera

fungosa y necrosis del sistema radicular y base del tallo. El signo se manifiesta
por moho de color blanco.

Entre los enemigos naturales más eficientes de Rhizoctonia solani se encuentran

Trichoderma harzianum, Rhizoctonia binucleada y Veticillium bigutatum.

Para el control químico de Rhizoctonia solani se utilizan moléculas químicas como

benomyl (Benlate) y carbendazim (Derosal).
 CAPITULO V

LITERATURA CITADA

Abe, H. y Tuboki, K. 1978. Anastomosis groups of isolates of Rhizoctonia solani

Khun. From potatoes. Bull. Hokkaido Prefecture Agric. Exp. Station. 40: 60-70.

Adams, C. G. y Butle,r E. E.. 1978. Serological Relationships Among

Anastomosis Groups of Rhizoctonia solani. Phytopathology 69: 629-633.

Agrios G. 2004. Fitopatología. Editorial Limusa. Noriega editores 838 Pg.

Bains, P. S., Bennypau, H. S., Lynch, L. D. R., Kawchuk, L. M., Schaupmeyer

C. A. 2002. Rhizoctonia Disease of Potatoes (Rhizoctonia solani):Fungicidal
Efficacy and Cultivar Susceptibility. Amer J of Potato Res 79:99-106.

Ceresini, P. (1999). Rhizoctonia solani (En línea). NC State Universiti. Consultado

el 22 de junio de 2014. Disponible en:

http://www.cals.ncsu.edu/course/pp728/Rhizoctonia/Rhizoctonia.html

CIP. Centro Internacional de la Papa. 1996. Principales enfermedades,

nematodos e insectos del fijol. Lima, Perú. p. 42.

Diccionario de Especialidades Agroquímicas. 2003. Ed. PLM, S.A. Décima

tercera Edición. pp. 599

García S.L. 1998. Hongos fitopatógeno. Editorial Limusa. México p. 54

Jager, G. y Velvis, H. 1988. Inactivation of sclerotia of Rhizoctonia solani on

potatotubers by Verticillium bigutatum , a soil-borne mycoparasite. Neth. J. Pl.
Path.94(5):225-231.

Ramírez, m. 2014. Bases para el manejo integrado de hongos fitopatógenos del

suelo en el frijol común (Phaseolus vulgaris L.). Tesis presentada en opción al
Título Académico de Máster en Agricultura Sostenible, Mención Sanidad Vegetal.
UCLV, Santa Clara, Villa Clara, Cuba.

Rodríguez B, A. 2001. Generalidades del Cultivo de la Papa en Colombia. En

Vademecum del cultivo de la papa. Federación Colombiana de Productores de
Papa –Fede papa. p. 1-42.

Roncal, m. 1993. Taxonomía de Hongos Fitopatógeno Comunes. Primera edición.

Editorial Obispo Martínez Compañón. Cajamarca - Perú. 372 pág.

Roncal, m. 2004. Principios de Fitopatología Andina. Primera Edición. Editorial

Gráfica Bracamonte. Cajamarca - Perú. 372 p.

Torres, H. 2002. Rizoctoniasis; Manual de las enfermedades más importantes del

frijol en el Perú. pg 19-22.

Wharton, P., Kirk, W., Berry, D., Snapp, S. 2004. Michigan Potato Diseas.

Michigan state university. Extension Bulletin E-2994. www.potatodeseases.com.

Zapata, J. L. 2000. Manejo integrado de las enfermedades de la papa. En: Manejo

Integrado del Cultivo del frijol. Manual Técnico. CORPOICA- Regional Uno.

Tibaitatá. p. 130-14