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ÍNDICE
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Principais Patologias na Radiologia de Abdome
(Por Marcelo Augusto Fonseca)
Antes entrarmos na parte das patologias precisamos aprender sobre conceitos fisiopatológicos
básicos. Podemos sistematizar nossa abordagem inicial através dos seguintes elementos:
A gordura apresenta aspecto hipodenso em condições normais, mas o que iria ocorrer caso
essa gordura viesse a sofrer alguma alteração por alguma patologia de alguma estrutura
adjacente a ela? Ela poderia perder essa característica tipicamente hipodensa, concorda? Ela
poderia simplesmente apresentar contornos borrados ou discretamente hiperdensos,
alterando sua densidade fisiológica na tomografia. Como isso pode ocorrer? Vamos a alguns
exemplos
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O que vemos (à esquerda) é uma tomografia com a densidade da gordura com aspectos
normais. Já à direita temos um caso de um aneurisma rompido (marcado pelo círculo) com
extravasamento de sangue para cavidade abdominal (cujo território afetado está marcado em
vermelho). Compare (no caso patológico) o aspecto da gordura do lado esquerdo (normal)
com o lado direito (contendo o extravasamento de sangue). Então aqui temos nossa primeira
causa de alteração na densidade fisiológica da gordura: sangramentos de forma geral. Vamos a
outros exemplos:
2º exemplo: Suponha agora que estamos de algum processo inflamatório dentro da cavidade
abdominal (colecistite, mesenterite, pancreatite, diverticulite, apendicite, etc). O que
ocorreria? Basta nos lembrarmos de que há um componente importante na reação
inflamatória: o edema (e consigo a água). O edema (e a água), junto com a reação
inflamatória, iria fazer um desequilíbrio de densidades tal como tivemos no nosso primeiro
exemplo. Conforme o evento inflamatório avançasse teríamos cada vez mais borramentos da
gordura (o termo borrar é de fato borrar mesmo, não é figura de linguagem) e a densidade da
mesma iria ficar alterada e com um aspecto tomográfico alterado (como se algo estivesse
borrado de fato). Observe alguns exemplos abaixo devidamente marcados (colecistite,
mesenterite, diverticulite e pancreatite, respectivamente) e note como as setas apontam o
borramento da gordura abdominal (exceto a seta da colecistite, que aponta também a vesícula
inflamada junto com o borramento da gordura adjacente, representada pelas cabeças de seta
da primeira imagem). Sabemos agora uma das principais causas de borramento da gordura
abdominal: os eventos inflamatórios.
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Vamos para mais um exemplo:
3º exemplo: Vamos supor que, por algum motivo, temos a presença de alguma lesão tumoral
ou metástase. Para ficar ainda mais didático e fácil de entender vamos colocar uma metástase
omental como exemplo. O omento nada mais é do que um revestimento da cavidade
abdominal, que possui componentes gordurosos também. O que ocorre caso haja uma
metástase nessa região? Os componentes locais irão se alterar e conforme o tumor for se
alocando e tomando conta do referido espaço citado no exemplo, teremos uma alteração da
densidade da gordura. Observe exemplos abaixo que compara (à esquerda) um abdome com
gordura normal com uma metástase omental com as devidas marcações (à direita).
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Após estudarmos os principais conceitos fisiopatológicos que eu considero essenciais, vamos
para as patologias de fato. As patologias que abordarei nessa apostila são:
o Esteatose Hepática
o Hemangioma Hepático
o Cirrose (Hepatopatia Crônica)
o Colecistite Aguda/Colelitíase
o Metástases Hepáticas
o Pancreatite Aguda
o Pancreatite Crônica
o Litíase no TGU
o Apendicite
o Diverticulite
Esteatose Hepática
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fígado, impedindo a avaliação de estruturas mais profundas e o diafragma. O fígado também
tem sua ecogenicidade aumentada. Vamos observar agora as imagens abaixo:
USG normal à esquerda e patológico à direita (“esteatose” hepática grau III - grave). Perceba o
aumento de ecogenicidade do fígado apontado pela seta amarela (indicando os feixes sonoros
refletidos) e a falta de delineação do contorno diafragmático (apontado pela seta vermelha).
Perceba que à direita o contorno é perceptível, ao contrário do USG patológico.
TC à esquerda com achados compatíveis com esteatose hepática difusa (note a hipodensidade
parenquimatosa difusa) e TC à direita com achados compatíveis com esteatose hepática focal
(observe a hipodensidade parenquimatosa local). É fundamental realizar o estudo tomográfico
antes e pós-contraste, especialmente nos casos de infiltração gordurosa focal, pois temos
massas hepáticas como diagnóstico diferencial importante e que requer extrema atenção,
especialmente nos casos de esteatose multinodular (que não será mostrado aqui). Uma forma
de auxiliar nesse diagnóstico diferencial é o realce ou não pelo meio de contraste (infiltração
gordurosa não realça pelo contraste nem exerce efeito de massa/compressivo no parênquima
hepático ou em vasos adjacentes, diferente do que pode ocorrer em alguns tumores, como o
adenoma, por exemplo).
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desnível de densidades e de tons de cinza se comparado com o baço conforme as imagens
acima demonstraram. Para uma melhor compreensão, imagine o exemplo: suponha que a
densidade das duas vísceras seja de exatamente 45UH. A gordura tem densidade negativa. O
que acontece caso haja infiltração desse composto de densidade negativa em algo com
densidade positiva? Um equilíbrio de densidades. É o que ocorre. Com a progressão da
infiltração, o fígado vai tendo sua densidade cada vez mais diminuída. A ecogenicidade
hepática deve ser comparada com a ecogenicidade de outras vísceras, especialmente os rins e
o pâncreas, com o intuito de perceber aumentos ecogênicos patológicos (que ocorre com o
depósito de gordura, por exemplo).
Essa técnica utiliza a diferença de frequências da ressonância para separar água e gordura.
Durante o "in phase" os vetores dessas duas substâncias são somados (podemos inclusive
perceber que o fígado fica mais claro na imagem abaixo devido a esse somatório) e durante o
“out phase” os vetores são subtraídos. Se houver presença indevida de material gorduroso, o
vetor da gordura vence e a área afetada irá ficar mais escura (hipointensa). Essa técnica é
utilizada para diversas lesões, mas como estamos falando de infiltração gordurosa no fígado,
vamos focar nessa patologia.
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RM à esquerda é uma RM de abdome em fase e a RM à direita é uma RM fora de fase.
Podemos observar que na RM fora de fase os contornos viscerais tendem a ficar delimitados
com traços pretos (isso é normal e não deve ser confundido com acúmulo de gordura)
facilitando a sua diferenciação da RM em fase. Esses traços pretos correspondem a um
artefato químico conhecido em algumas literaturas como artefato de cancelamento de fases.
Obs: Devemos tomar cuidado para não nos confundir com esse artifício de fases da RM.
Perceba que o sinal da gordura entre as vísceras permanece inalterado, já o sinal do corpo
vertebral (que contem medula amarela) é reduzido na RM fora de fase. Isso é normal.
Observe uma RM em fase à esquerda e fora de fase à direita. Note (mostrado pela seta branca)
que na RM fora de fase é possível evidenciar uma pequena hipodensidade no fígado.
Conforme foi explicado acima, demonstra acúmulo de gordura (esteatose focal). Cuidado para
não confundir segmentos esteatóticos com a vesícula biliar (apontada pela seta vermelha).
Observe uma RM em fase à esquerda e fora de fase à direita. Note agora que na RM fora de
fase o fígado ficou quase todo escuro (hipointenso), com alguns pequenos rastros de
hiperintensidade. Indica esteatose muito grave
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Hemangioma Hepático
Consiste no tumor hepático benigno mais comum, sendo encontrado de 7 a 20% dos casos
estudados em necropsia de algumas literaturas. É composto por vasos sanguíneos.
Microscopicamente temos espaços vasculares de tamanhos variados, revestidos por uma
camada de células endoteliais e separados por septos de tecido conjuntivo. A maioria é
assintomática (geralmente abaixo dos 4 cm e por isso são achados normalmente em estudos
incidentais) e não requerem tratamento (a menos que exerça sintomas compressivos devido
ao tamanho), porém, é necessário realizar o devido estudo a fim de descartar outras possíveis
lesões. Podem ser únicos, múltiplos, ou até mesmo gigantes (embora não haja um consenso
geral a cerca do tamanho, muitos assumem que seria de 4-8 cm, alguns até indo além, cerca
de 10 cm), afetando todas as faixas etárias (porém são mais comuns na terceira, quarta e
quinta décadas de vida) e mostram ligeira preferência feminina. No USG o hemangioma
hepático apresenta-se comumente como uma massa hiperecóica (apesar de haver a
possibilidade de se mostrar hiperecóica), bem delimitada, homogênea, que em alguns casos
pode possuir sinais esparsos quando há o uso do Doppler (deve-se ressaltar que em muitos
casos pode não haver sinal intralesional).
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Já na TC temos que levar em conta a fase do exame (sem contraste, fase arterial, fase venosa e
fase tardia) para caracterizar a lesão. O conjunto da análise dessas quatro fases mostra o
aspecto típico e clássico do hemangioma, que é:
Fase Arterial – Realce periférico e descontínuo. Deve-se ter atenção, pois o realce nessa fase
pode ser em alguns casos, discreto ou muito pequeno, facilmente despercebido aos olhos
menos atentos.
De forma didática como poderíamos resumir tudo isso? Simples. O hemangioma hepático, na
TC, é uma lesão comumente hipodensa sem contraste, que, após o uso do mesmo, tende a
apresentar um realce periférico, descontínuo, progressivo e centrípeto (tendendo ao centro),
que na fase tardia tenderá a se homogeneizar com o parênquima ao redor (apresentar
densidade semelhante ao do parênquima).
Observe uma TC com as quatro fases do exame abdominal. A – sem contraste/ B – fase
arterial/ C – fase venosa/ D – tardia. Observe a lesão que realça de forma descontínua e
periférica, tendendo discretamente ao centro, homogeneizando na fase tardia do exame.
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Observe uma TC com as quatro fases do exame abdominal. A – sem contraste/ B – fase
arterial/ C – fase venosa/ D – tardia. Observe a lesão que realça de forma descontínua e
periférica, tendendo ao centro, com discreta hiperatenuação na fase tardia.
Observe uma TC com três fases do exame abdominal. A – sem contraste/ B – fase venosa/ C –
fase tardia. Observe a lesão que realça de forma descontínua e periférica, tendendo ao centro,
homogeneizando-se com o parênquima na fase tardia. Nesse caso não foi colocada a fase
arterial para comparação, pois, como já foi dito, em algumas situações o realce pode ser
ínfimo ou bem difícil de visualizar. Foi o caso desse hemangioma. Ele possuía apenas alguns
finos traços de contraste na fase arterial.
Cirrose Hepática
Cirrose é o estágio final da fibrose hepática que resulta na perda da arquitetura normal do
órgão e que tem inúmeras causas, sendo as principais: hepatite B e C crônicas e alcoolismo,
porém, existem outras causas como a doença de Wilson (acúmulo anormal de cobre),
hemocromatose (deposição de ferro), colangite esclerosante, cirrose biliar primária ou
secundária, lesões induzidas por drogas, doença hepática gordurosa não alcóolica, etc. A
fibrose representa uma resposta cicatricial a alguma agressão crônica do fígado, que em
estágios iniciais pode ser reversível. A formação da fibrose se dá por um remodelamento
anormal da matriz extracelular em resposta à lesão crônica do fígado. De forma didática temos
a cirrose como uma tríade: Distorção arquitetural, fibrose e transformação nodular, valendo
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ressaltar que esse processo fibrótico (estágio já avançado) é considerado teoricamente
irreversível de acordo com as literaturas, embora que, com o devido tratamento das causas,
poderá haver melhora do quadro patológico. Radiologicamente falando temos que tomar
bastante cuidado, pois os achados da cirrose hepática podem ser frequentemente
encontrados em outras hepatopatias crônicas (que por ventura possam vir a cursar com
hipertensão portal também). Como já dito acima, a cirrose envolve distorção arquitetural,
fibrose e transformação nodular, porém, como podemos aplicar isso de uma forma didática?
Através das imagens podemos perceber que o fígado normal (com bordas finas, lisas, firmes,
com contornos e superfície regulares) é bem diferente do fígado cirrótico (contornos
irregulares e nodulados, superfície irregular, com tecido fibrótico e presença de nódulos pelo
parênquima). Podemos ver agora claramente a tríade já mencionada: Distorção arquitetural,
fibrose e transformação nodular. Quanto à classificação da cirrose, temos 3 principais tipos:
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micronodular (até 1,0 cm), macronodular (> 1,0 cm) e mista. Na literatura tende-se a associar
cirrose micronodular àquelas cirroses causadas por abuso de álcool e tende-se a associar
cirrose macronodular àquelas cirroses causadas por agentes virais.
Radiologicamente essa tríade pode ser representada através dos seguintes achados:
Contornos hepáticos lobulados (nodulariformes) e irregulares, fígado com hipertrofia do lobo
caudado e/ou lobo esquerdo com algum grau de atrofia do lobo direito (ou não), volume
hepático diminuído (embora que em algumas fases da fibrose e de infiltrações
parenquimatosas possa haver a possibilidade de hepatomegalia), presença de nódulos de
regeneração (já que a fibrose é um processo de cicatrização e remodelação) e provável
presença de algum grau de ascite (líquido abdominal). Existem outros achados, porém, iremos
prosseguindo com calma, sem perder a didática. Até aqui aprendemos a tríade clássica da
cirrose e os achados radiológicos mais comuns. Vamos aplicar nosso conhecimento nas
imagens radiológicas separadas abaixo:
Observe duas TC’s. À esquerda, normal, e à direita, patológica (cirrose). Perceba que, ao
compararmos um exame com o outro, observamos que o fígado à direita mostra-se com
volume bastante diminuído, contornos lobulados e irregulares, nodulações, hipertrofia
(relativamente discreta) do lobo caudado e presença de ascite, inclusive ao redor do baço. Não
consegue ver? Eu ajudo com o raio didatizador.
Perceba agora com as devidas marcações. Compare, à esquerda, um fígado normal, e à direita,
um fígado cirrótico. Notamos a acentuada redução do volume hepático no fígado cirrótico,
além dos contornos irregulares e nodulados (marcado em vermelho), além da ascite (marcado
em verde, mostrando um conteúdo hipodenso margeando o fígado e o baço) e a discreta
hipertrofia do lobo caudado. Compare ambos os lobos caudados (marcados pela seta branca).
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Perceba como o lobo caudado à direita está discretamente maior que o lobo caudado à
esquerda. Ainda não conseguiu ver a ascite? Então observe outro caso a seguir:
Perceba outro fígado cirrótico. F = Fígado/ B = Baço/ L = Líquido (ascite). Fígado com volume
reduzido e presença de líquido livre. Percebemos também que o baço está aumentado. Mas
por que há aumento do baço e presença de ascite em uma cirrose? Vamos entender a seguir
Veja outro caso. À esquerda um fígado normal e à direita um fígado patológico onde a
hipertrofia do lobo caudado (seta azul) e hipertrofia do lobo esquerdo (asterisco amarelo) são
bem melhor visíveis e destacáveis.
Temos que lembrar que o aumento da resistência do fluxo pode ser pré-hepática, pós-hepática
e intra-hepática. Na pré-hepática o aumento da resistência ocorre na veia porta ou tributárias
antes de alcançar o fígado. Na pós-hepática o aumento da resistência ocorre em veias ou
compartimentos vasculares que recebem o fluxo sanguíneo portal ao sair do fígado. Já a intra-
hepática pode ser subdividida em sinusoidal, pré-sinusoidal e pós-sinusoidal. Devido a essa
subclassificação, dificilmente podemos incluir apenas um subsítio de resistência nas
resistências vasculares intra-hepáticas. Temos envolvimento sinusoidal (deposição de colágeno
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nos espaços de Disse) e pós-sinusoidal (esclerose das veias centrolobulares), além disso, a
presença dos nódulos (de regeneração) compromete a drenagem sanguínea, ou seja, temos
uma alteração estrutural na microcirculação hepática (como já mencionado), aumentando a
resistência vascular e predispondo cada vez mais à hipertensão portal.
Colecistite Aguda/Colelitíase
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A colelitíase é uma das alterações mais frequentes na árvore biliar, estão presentes em mais
de 10% da população ocidental e esta incidência aumenta com a idade. A presença de cálculos
na vesícula biliar, por si só, causa poucos sintomas. Esses surgem quando temos uma
mobilização dos mesmos com obstrução dos ductos biliares (cólica biliar). Os cálculos podem
ser divididos, principalmente, em duas categorias: colesterol e pigmento biliar. O Colesterol é
insolúvel na água e, por consequência, insolúvel na bile (pois a mesma é uma solução aquosa).
A solubilidade do colesterol é possibilitada devido aos sais biliares e os fosfolipídios, que junto
com o colesterol, possuem um convívio harmônico. Quando a capacidade máxima de
solubilidade do colesterol é atingida ou ultrapassada, a bile torna-se saturada e podemos ter a
cristalização do colesterol e posterior crescimento desse cálculo.
Radiologicamente falando temos que tomar cuidado com um achado muito comum na
colecistite, mas que isoladamente não quer dizer muita coisa: o espessamento da parede da
vesícula. Obviamente acabamos de aprender que a vesícula irá espessar e também terá
componentes edematosos, mas somente o espessamento não basta. Quer uma prova?
Observe as duas imagens ultrassonográficas abaixo
A imagem à esquerda mostra uma vesícula biliar de um paciente que permaneceu em jejum e
mostra (apontado pela seta) um contorno ecogênico em formato de linha fina, delineando a
vesícula biliar (aspecto normal). Já a imagem à direita mostra uma vesícula de um paciente que
acabou de comer (momento pós-prandial) e um fenômeno chamado pseudoespessamento
pode ser identificado (apontado pelas setas). O paciente em questão não tinha nenhuma
sintomatologia, colelitíase ou outros achados que acusassem uma colecistite. O espessamento
das paredes pode ocorrer tanto nos casos inflamatórios (colecistite, pancreatite, etc) quanto
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nos casos de hepatites virais e carcinomas, por exemplo. Devemos ter cuidado ao avaliar,
ISOLADAMENTE, as paredes da vesícula biliar.
Observe, à esquerda, uma TC com uma vesícula normal (apontado pela cabeça da seta) com
paredes normais. Observe agora, à direita, uma TC com uma colecistopatia. As paredes estão
espessadas. Nesse caso correspondia a uma colecistite. É possível perceber também edema
subseroso (observe a linha hipodensa que circunda o órgão).
Perceba um caso de colecistite litiásica. Podemos notar aumento das dimensões da vesícula,
espessamento de parede e borramento de gordura perivesicular.
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Observe, à esquerda, uma USG mostrando uma colecistite aguda com edema subseroso
(cabeça de seta) e espessamento das paredes, que se mostram intensamente ecogênicas. Já na
imagem da direita observe o grande espessamento da parede da vesícula (que correspondia a
uma colecistite também).
Perceba que temos, à esquerda, uma lesão polipoide. Ao solicitarmos ao paciente para que
mudasse de posição a lesão hiperecoica se manteve no mesmo local e não exibe sombra
acústica. Ao contrário da imagem da direita, temos uma lesão hiperecoica que tem sombra
acústica e que mudou de posição ao ser solicitado a mudança de decúbito do paciente. Ainda é
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possível observar as paredes espessadas e edemaciadas (setas pequenas). Observe outro
exemplo de litíase vesicular:
Perceba duas lesões hiperecogênica com sombra acústica, correspondendo a duas lesões
calculosas na vesícula biliar.
Outro aspecto que é relevante comentar é referente à vesícula em porcelana. É uma condição
na qual a parede da vesícula biliar fica coberta com depósitos de cálcio. Às vezes ocorre após
longo período de inflamação da vesícula biliar (colecistopatia crônica). Pessoas com esta
condição podem ter um risco maior de desenvolver câncer de vesícula biliar, possivelmente
porque ambas as condições podem estar relacionadas à inflamação. Observe abaixo uma
vesícula com as paredes calcificadas (em porcelana).
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Percebemos uma vesícula com as paredes bastante espessadas e com sinal de Murphy clínico
positivo. Era um caso de colecistite alitiásica (sem cálculo). Já as formas gangrenosas e
enfisematosas (mais graves) podem ser vistas abaixo:
Metástases Hepáticas
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Já as metástases hipervasculares tendem a realçar bastante. Observe a seguir:
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Pancreatite Aguda
Inflamação aguda do pâncreas. A pancreatite aguda (PA) é, na maioria dos casos, uma doença
inflamatória, autolimitada e que se resolve com medidas clínicas. Na pancreatite aguda o
evento final é a ativação das enzimas pancreáticas no interior das células acinares. Em torno
de 75% dos casos são causados por colelitíase ou abuso de álcool. O percentual exato de casos
de origem biliar ou causados pelo álcool depende da população estudada.
Note, à esquerda, um pâncreas normal. Veja agora, à direita, um pâncreas aumentado (cabeça
de seta). Veja, a seguir, outros exemplos de pancreatite aguda.
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Na 1º imagem temos um pâncreas (mostrado pelas setas pretas) discretamente aumentado,
com líquido ao redor e borramento da gordura abdominal. Na 2º imagem temos um pâncreas
com líquido ao redor e borramento da gordura (achados que podem ser vistos pelas
marcações das setas). Vejamos mais alguns exemplos
Temos dois casos de pancreatite aguda. A 1º imagem mostra um pâncreas com um discreto
borramento da gordura abdominal. Na 2º imagem temos um pâncreas com sinais
inflamatórios peripancreática (borramento da gordura abdominal).
Existe uma complicação que devemos ter bastante cuidado ao pesquisarmos. A pancreatite
necrosante pode ocorrer a depender do grau da patologia e é facilmente observada quando,
ao injetarmos contraste, termos um não realce pancreático pelo contraste. Observe abaixo:
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Perceba o baço e o fígado realçados pelo contraste, mas o pâncreas permanece com a mesma
tonalidade de cinza, sem grandes realces (inclusive essa ausência de realce foi aferida pelas
unidades Hounsfield na própria workstation). Outro detalhe que devemos prestar atenção é
que nem sempre uma tomografia precoce irá mostrar a real gravidade do quadro de
pancreatite. Observe um exemplo a seguir
Perceba que, de acordo com a 1º imagem, temos um realce normal do pâncreas (com poucos
sinais de inflamação pancreática no momento) e na 2º imagem temos um pâncreas sem
realce. Eram o mesmo paciente e a primeira tomografia foi feita no primeiro dia de internação
hospitalar. A segunda tomografia foi feita no terceiro dia de internação hospitalar (devido ao
agravamento do quadro e piora do paciente).
Pancreatite Crônica
A pancreatite crónica é uma patologia ocasionada por dano pancreático longo, progressivo e é
um quadro irreversível, cuja degradação compromete permanentemente as funções endócrina
e exócrina. Além da inflamação sustentada, temos a substituição progressiva do parênquima
pancreático por fibrose e calcificações difusamente espalhadas. Uma das principais causas em
nosso meio é o consumo excessivo de álcool. As formas de apresentação clínica variam desde
a elevação das enzimas hepáticas até má nutrição e esteatorreia. A dor abdominal é o sintoma
dominante na maioria dos doentes, ocorrendo como manifestação inicial em até 80% dos
casos de pancreatite crónica de etiologia alcoólica. A má absorção e o diabetes mellitus são
manifestações tardias da afecção, surgindo, em média, dez anos após o início das crises
dolorosas. Resultam, respectivamente, da substituição do parênquima secretor exócrino e
endócrino pela fibrose.
É válido ressaltar que a pancreatite crônica pode ser calcificante ou obstrutiva. De toda forma
o que é bastante comum vermos, radiologicamente, é uma glândula com aspecto atrófico (ou
de tamanho ligeiramente normal) com calcificações difusas e/ou dilatações de ductos
(pancreáticos ou biliares).
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Observe que na 1º imagem temos uma representação de um pâncreas com dimensões
praticamente normais e sem alterações apreciáveis. Já na 2º imagem temos um pâncreas com
aspecto atrófico e com calcificações difusas. Há dilatação de ducto pancreático (que veremos
melhor nas imagens sequentes).
O diagnóstico da pancreatite crônica (quando calcificada) poderá ser levantado até mesmo em
uma radiografia simples de abdome. Observe abaixo uma pancreatite crônica calcificada
(devidamente observada no raio x de abdome)
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Perceba, apontado pelas setas, um pâncreas com calcificações difusas e dilatação de ducto
pancreático.
Pielonefrite Aguda
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Perceba que, após ascender, temos a lesão infecciosa se espalhando e indo até a medula renal,
desencadeando reação inflamatória. Chegando aos túbulos, a bactéria promove uma resposta
leucocitária e imunitária forte, que provocam, dentre outras coisas, intensa vasoconstricção e
obstrução. Essa reação inflamatória irá se mostrar como um aspecto hipodenso (devido ao
edema e também pela possível hipoperfusão no tecido renal), sendo possível encontrarmos
aumento do rim acometido. Um dos principais (se não o principal) sinal radiológico é o
nefrograma estriado ou heterogêneo. Esse achado principal pode ser explicado, didaticamente
falando, pelo falta de impregnação do realce nas áreas hipoperfundidas. Teremos um realce
normal nas regiões não acometidas pela infecção e um grande atraso de realce nas áreas
acometidas (que realçarão bem depois devido à hipoperfusão desencadeada pelo evento
infeccioso). Em algumas literaturas você poderá encontrar o termo nefrograma estriado com o
nome de nefrograma heterogêneo ou nefrograma radiado, devido aos formatos que podemos
encontrar: comumente triangular ou radiado. Dentre complicações podemos comentar
principalmente a formação de abscessos, mas podemos ter hemorragias, extravasamento de
urina do sistema coletor e lesões enfisematosas associadas ao quadro. Vamos a alguns
exemplos abaixo:
Perceba o aspecto estriado (ou radiado) nefrográfico que foi encontrado no exame acima.
Temos um aspecto radiado/estriado hipodenso, correspondendo às áreas hipoperfundidas.
Vamos ver outros casos.
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estava hipodensa na primeira imagem realça após um longo período e após o contraste
praticamente ser lavado do restante do tecido renal sadio. Vejamos outro caso
Observe, no rim direito, um aspecto hipodenso (mesmo sem um aparente uso de contraste
venoso), típico de pielonefrite. Devemos sempre ficar atentos ao observar lesões hipodensas
dessa natureza e morfologia nos rins.
Perceba, além das lesões hipodensas do rim direito da 1º imagem, a nefromegalia nos dois
casos apresentados acima (do mesmo lado). Há algo a acrescentar na 2º imagem: o
borramento da gordura ao redor do rim.
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Note aqui dois casos de pielonefrite com complicações. A primeira imagem mostra uma
pielonefrite enfisematosa (olhar para a seta) mais branda, enquanto a segunda imagem
mostra um borramento da gordura adjacente ao rim esquerdo, que pode corresponder a um
extravasamento de líquido do sistema coletor ou a um sangramento (seta).
Perceba, nas duas imagens acima, coleções fluidas que correspondiam a abscesos renais em
pacientes com quadro de pielonefrite. As setas mostram, na 1º imagem, a coleção fluida e
mostram, na 2º imagem, um cálculo renal impactado e hiperdenso e a coleção fluida.
Obs: Existe um tipo de pielonefrite não muito conhecida que é chamada de pielonefrite
xantogranulomatosa. A pielonefrite xantogranulomatosa (PXG) é uma rara complicação de
infecção urinária crônica caracterizada pela destruição supurativa e granulomatosa do
parênquima renal que ocorre geralmente na presença de obstrução crônica.
A litíase renal chega a afetar 5% da população dos países industrializados, numa proporção de
três homens para cada mulher, principalmente na faixa entre 20 e 50 anos de idade. A história
familiar de litíase urinária aumenta em cerca de duas vezes a probabilidade de um indivíduo
apresentar a doença. Dentre os tipos de cálculos renais, temos o mais comum: Oxalato de
cálcio. Esse tipo corresponde a mais de 65% de todos os cálculos renais. A causa mais comum
de cálculos de oxalato de cálcio é a hipercalciúria idiopática. Dentre outros tipos que se
destacam temos os compostos de estruvita (fosfato amôniomagnesiano), que são relacionados
com infecção urinária de germes produtores de urease, principalmente Proteus mirabilis e
Klebsiella. Representam o tipo mais comum de cálculo coraliforme. Outra litíase que deve ser
mencionada é a de ácido úrico, que está relacionada a um pH urinário baixo, pouca ingestão
de líquidos e hiperuricemia, geralmente secundária a dieta rica em purinas. Para haver a
formação de cálculo, a urina deve conter uma quantidade excessiva de minerais. Quando a
concentração desses sais e minerais é menor que a capacidade de solubilidade aquosa, a
solução é subsaturada e não ocorre cristalização desse sal nem a formação de cálculo. Com
aumento na concentração, acima da capacidade de solubilidade, a solução torna-se instável e
começa o processo de cristalização.
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Nem todos os cálculos são opacos, o que pode ocasionar certa dificuldade no diagnóstico em
uma radiografia simples de abdome. Observe, a seguir (apontado pelas setas), casos de litíase
renal diagnosticados em uma radiografia simples (cálculos radiopacos).
Já na ultrassonografia podemos ver uma lesão hiperecoica com sombra acústica (mostrando
um cálculo). Veja:
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Percebemos (apontado pelas setas) dois cálculos renais com suas respectivas sombras
acústicas. Já na TC temos uma lesão hiperdensa (na maior parte dos casos) conforme as
imagens mostram abaixo:
É válido ressaltar que podemos ter cálculos migratórios e que possam vir, por ventura, a
descer até a bexiga. Em alguns casos eles podem, inclusive, ficarem impactados na porção
distal do ureter, próximos à bexiga. Observe exemplos a seguir
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Uma complicação comum de ocorrer em litíases renais de longa data é a hidronefrose
(dilatação da pelve renal). Observe alguns exemplos:
Perceba a grande dilatação da pelve renal, bilateral, em um paciente. Não conseguiu reparar?
Então veja esse esquema didático
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Note que temos um rim normal (peça anatômica) e seu correspondente fisiológico
ultrassonográfico. Nas imagens de baixo notamos uma comparação das pelves renais
(patológica, pela hidronefrose, e fisiológica). Ao lado dessa comparação temos uma
ultrassonografia renal de um paciente com hidronefrose e um cálculo renal. Vamos ver uma
hidronefrose na tomografia
Note a grande dilatação da pelve renal em um paciente com hidronefrose bilateral (setas).
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exame está contrastado ou não e caso queiram uma TC para avaliar a possível presença de
cálculo renal, não utilizem contraste.
Obs 2: Cuidado também para não confundir cálculos renais com flebólitos, que são pequenas
calcificações idiopáticas de trombos vasculares. A dica para não confundir é observar se ao
redor da lesão temos um halo de partes moles (lembrando o ureter, por exemplo). Observe
abaixo:
Note, mostrada pela seta vermelha, uma litíase ureteral e perceba mostrado pela seta verde,
um flebólito. Vamos a outro exemplo de litíase ureteral.
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Apendicite
A apendicite aguda constitui a emergência cirúrgica mais comum no nosso meio e nada mais é
que a inflamação do apêndice. O apêndice é uma formação em forma de dedo de luva que se
projeta do ceco, aproximadamente a 2,5 cm abaixo da válvula ileocecal, possuindo fundo cego.
A apendicite aguda é a causa mais comum de abdome agudo de tratamento cirúrgico e resulta
da obstrução da luz do apêndice provocada por - na grande maioria das vezes - fecalitos ou
hiperplasia linfoide e, mais raramente, por corpo estranho, parasitas ou tumores.
A dor referida não é intensa e geralmente pouco localizada, tendo duração de quatro a seis
horas. Anorexia, náuseas e vômitos podem acompanhar esta fase. O aumento gradativo da
pressão intraluminal excede a pressão de perfusão capilar, o que determina isquemia das
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paredes do apêndice, ocasionando perda da proteção do epitélio e proliferação bacteriana,
com penetração mural do processo infeccioso. A dor referida migra, então, para a região do
apêndice, geralmente na fossa ilíaca direita, podendo estar associada a sinais de irritação
peritoneal (descompressão brusca positiva). Dentre os principais achados radiológicos
tomográficos temos o espessamento das paredes do apêndice, distensão do apêndice,
borramento da gordura periapendicular, presença de apendicolito e, em casos mais graves,
líquido livre na cavidade abdominal e gás extraluminal. No USG podemos visualizar um
apêndice de paredes espessadas, edemaciado, com coleções líquidas, com presença ou não de
fecalito. Quando inflamado, ele se apresenta como uma estrutura em fundo cego, imóvel, não
compressível, com mucosa ecogênica e parede muscular espessada. No raio X convencional é
possível observar o apendicolito (quando este estiver presente) e alguns sinais indiretos
inflamatórios (como alças sentinelas e borramento do contorno do músculo psoas). Observe a
seguir:
Na primeira imagem observamos uma apendicite (apontada pelas setas amarela e vermelha).
Podemos perceber um apêndice com paredes espessadas (discretamente hiperdensas),
apendicolito (lesão oval hiperdensa dentro do apêndice inflamado) e borramento da gordura
abdominal adjacente ao apêndice. Já na segunda imagem temos, apontado pelas setas,
borramento da gordura abdominal e um apêndice com paredes espessadas e apendicolito no
interior. Vamos ver alguns exemplos no USG.
Perceba dois exames ultrassonográficos (com as devidas marcações). No primeiro caso temos
um apendicolito (apontado pela seta) e mucosas ecogênicas em um apêndice inflamado. No
segundo caso temos também apontado pelas setas, as mucosas ecogênicas. É válido ressaltar
que normalmente o apêndice inflamado não é compressível e pode possuir certa quantidade
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de líquido ao redor. Podemos encontrar, no Doppler, aumento de fluxo adjacente à região
acometida. Observe um exemplo abaixo:
Já no raio X podemos ver o apendicolito e sinais indiretos (retenção de fezes, alças sentinelas e
desaparecimento do contorno do músculo psoas).
Diverticulite
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Achados tomográficos na diverticulite incluem espessamento da parede intestinal (maior que
5mm, com a distensão luminal adequada), densificação da gordura pericólica, presença de
abscessos e líquido livre, caso hajam complicações e perfurações. No caso do uso retrógrado
do meio de contraste (VR), o extravasamento de contraste também pode ser observado em
alguns casos. Os dois achados mais frequentes na diverticulite são espessamento parietal
(96%) e densificação da gordura pericólica (95%). Sinais menos frequentes, porém altamente
específicos, são espessamentos das fáscias retroperitoneais (50%), líquido livre (45%),
divertículo inflamado (43%).
Observe 2 exemplos abaixo que mostram a presença dos divertículos (bolsões) e borramento
da gordura abdominal. Todos os 2 achados radiológicos estão devidamente marcados abaixo:
Outros achados que podemos ter é a formação de abscessos e fístulas (cólon-vesical), mas
deixo claro que essas situações estão mais associadas a complicações do que manifestações
típicas. Observe abaixo um exemplo de abscesso
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Perceba as marcações. Em asterisco temos marcado o abscesso (material purulento
encapsulado), com B representando a bexiga e S representando a região intestinal do sigmoide
(que está com as paredes ligeiramente espessadas). Observe agora um caso de fístula (colon-
vesical).
Note as marcações. Veja a bexiga (bladder) com a presença de ar no seu interior (algo
totalmente estranho). No corte sagital é possível perceber a fístula. Nesse exame foi utilizado
contraste via retal (que extravasou para a bexiga), que mostrou a fístula claramente em um
paciente com diverticulite. Caso ainda não tenha conseguido perceber o espessamento das
paredes intestinais, observe dois casos abaixo:
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Observe (devidamente marcado) dois casos de diverticulite e perceba o espessamento das
paredes tanto na primeira imagem (destaquei o segmento espessado no primeiro caso e
consegui um segmento de alça normal) quanto na segunda (bem mais evidente, quase
obstruindo o lúmen intestinal).
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