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Los investigadores de Linköping han demostrado en el nuevo estudio que los exosomas
también pueden transportar agregados tóxicos de la proteína amiloide beta, y de esta
manera propagar la enfermedad a nuevas neuronas. El beta amiloide agregado es uno de
los principales hallazgos en los cerebros de los pacientes con enfermedad de Alzheimer,
y el otro es el agregado de la proteína tau. A medida que pasa el tiempo, se forman
depósitos cada vez mayores en el cerebro, lo que coincide con la muerte de las células
nerviosas. Las funciones cognitivas de una persona con enfermedad de Alzheimer se
deterioran gradualmente a medida que se afectan nuevas partes del cerebro.
“La propagación de la enfermedad sigue la forma en que las partes del cerebro están
conectadas anatómicamente. Parece razonable suponer que la enfermedad se propaga a
través de las conexiones en el cerebro, y durante mucho tiempo se ha especulado acerca
de cómo se produce esta propagación a nivel celular ", dice Martin Hallbeck, profesor
asociado del Departamento de Medicina Clínica y Experimental de Universidad de
Linköping y consultor senior de patología clínica en el Hospital Universitario de
Linköping.
Los investigadores trataron las neuronas cultivadas con diversas sustancias que evitan
que los exosomas se formen, liberen o absorban por otras células. Pudieron reducir la
propagación de la beta amiloide agregada entre las células al interrumpir el mecanismo
de esta manera. Los métodos utilizados en estos experimentos de laboratorio todavía no
son adecuados para el tratamiento de pacientes, pero el descubrimiento es importante en
principio.
“Nuestro estudio demuestra que es posible influir en esta vía y posiblemente desarrollar
fármacos que podrían prevenir la propagación. Los hallazgos también abren la
posibilidad de diagnosticar la enfermedad de Alzheimer de nuevas maneras, midiendo
los exosomas ", dice Martin Hallbeck.