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ACIDENTE VASCULAR

ENCEFÁLICO

Laiana Sepúlveda de Andrade Mesquita


CONCEITO DE AVE

“O Acidente Vascular Encefálico (AVE) é uma perda


repentina da função cerebral resultante do
rompimento de vaso e/ou da interrupção do
suprimento sangüíneo para uma parte do cérebro. “
(PATRIDGE,2006)
“É um sinal clínico de rápido desenvolvimento de
perturbação focal da função cerebral, de suposta
origem vascular e com mais de 24 hs de duração.”
(STOKES, 2006)
• O seu aparecimento é normalmente repentino,
oscilando entre formas leve ou grave, podendo
ser temporário ou permanente.

• Estas lesões cerebrais são provocadas por um


enfarte, devido à isquemia ou hemorragia, de
que resulta o comprometimento da função
cerebral
EPIDEMIOLOGIA
• Nos Estados Unidos, estima-se 1.750.000
indivíduos e causando 180.000 mortes a cada
ano.
• A incidência aumenta drasticamente com a
idade, atingindo importantes proporções após
os 55 anos. A taxa de incidência anual é de
3,5/1000 para indivíduos entre 55 e 64 anos e
9/1000 para indivíduos entre 65 e 74 anos.
OMS (2009)
EPIDEMIOLOGIA
• Nos países desenvolvidos, o AVE é a segunda
maior causa de morte e a primeira causa mais
importante de incapacidade motora.
• Em Portugal, o AVE é a primeira causa de
morte e uma causa importante de
internamento hospitalar.
• No Brasil, surgem anualmente 200 mil
casos .
IMPACTO SÓCIO-
SÓCIO-ECONÔMICO
• 35% dos acometidos são pessoas
economicamente ativas.

• Afastamento do trabalho, aposentadoria


precoce.

• Gastos Financeiros extras.


FATORES DE RISCO
• NÃO MODIFICÁVEIS

-Idade

-Sexo

-Raça
FATORES DE RISCO
• MODIFICÁVEIS

• Hipertensão • AIT
Arterial Sistêmica • AVE anteriores
• Colesterol Alterado • Obesidade
• Drogas
• Tabagismo
• Contraceptivos
• Etilismo orais
• Diabete Mellitus • Sedentarismo
FISIOPATOLOGIA

• O tecido nervoso é desprovido de reservas sendo


totalmente dependente do aporte circulatório,
pois é graças a este que as células nervosas se
mantém ativas, sendo o seu metabolismo
depende de oxigênio e glicose.
FISIOPATOLOGIA

• A interrupção deste aporte numa determinada


área do cérebro tem por conseqüência uma
diminuição da atividade funcional dessa área.
Se a interrupção do aporte circulatório for
inferior a 3 minutos, a alteração é reversível; se
esse prazo ultrapassar os 3 minutos, a alteração
funcional poderá ser irreversível, originando
necrose do tecido nervoso.
POLÍGONO DE WILLIS
Prof. Danyel Castelo Branco
CLASSIFICAÇÃO DO AVE
AVE ISQUÊMICO
• Isquêmico: a obstrução pode ocorrer em
qualquer ponto ao longo das artérias que vão
ao cérebro.
AVE ISQUÊMICO
É o tipo mais comum
Ordem de acometimento das artérias:
média  posterior  anterior  vertebro - basilar

Causas :
Aterosclerose: formação de placas de acúmulo de
lipídios, fibrina, carboidratos complexos e depósito de
cálcio que se acumulam no interior do vaso, onde
através da circulação obstrui um vaso.
-Êmbolos: são materiais estranhos que se deslocam na
corrente sangüínea obstruindo um vaso.
AVE ISQUÊMICO

• A obstrução vascular provoca isquemia e


enfarte do território dependente desse vaso
• Doença local da parede do vaso, dando
origem à formação de um trombo;
• Êmbolo originado num ponto mais distante
da rede vascular e que, entrando na
circulação, vai alojar-se num vaso são e
provocar a sua oclusão.
SINDROMES LACUNARES

Representam cerca de 10% de todos os AVE’s.


São resultantes de enfartos por oclusão de ramos
perfurantes.
Os sindromes lacunares ocorrem geralmente
em indivíduos com hipertensão arterial não
controlada.
Prof. Danyel Castelo Branco
AVE HEMORRÁGICO

• Hemorrágico: Na hemorragia intracerebral e


subaracnóide, ocorre à ruptura de um vaso
sangüíneo cerebral com um aumento drástico na
pressão intracraniana e uma redução na perfusão
cerebral global que pode durar alguns minutos.
• 10 – 15% de todos AVEs
• Óbito em 40-50% dos casos
• 38% de sobrevida no 1º ano
AVE HEMORRÁGICO

 Homens>mulheres
 Pico de incidência > 55 anos
 Dobro da incidência na raça negra
 78 a 88% dos casos são hemorragias primárias
(hipertensão ou angiopatia amilóide)
 As hemorragias secundárias decorrem de
malformações vasculares, tumores ou
coagulopatias
AVE HEMORRÁGICO
• Comprometimento maior nas áreas profundas do
cérebro:
tálamo  núcleo lentiforme  cápsula interna  cerebelo
 ponte
• Causas
-Aneurisma Sacular: dilatação das paredes de um vaso
-Hipertensão arterial: ruptura da parede do vaso pelo
aumento da pressão arterial na fase de dilatação do
vaso.
• OBS: o prognóstico inicial é grave, mas os que começam
a se recuperar, em geral, ficam surpreendentemente
bem quando o hematoma é reabsorvido, supostamente
porque é destruído menos neurônios do que nos AVCs
isquêmicos.
AVE HEMORRÁGICO
• CAUSAS MAIS
• A ruptura vascular origina
FREQUENTES:
uma hemorragia
intracraniana.  Aneurisma
• ruptura de uma má  coagulopatias
formação vascular  insuf. renal ou hepática
(aneurisma ou angioma),
ou ruptura de uma artéria  trombocitopenia
intracerebral de pequeno  leucemia
calibre como resultado de  traumatismos
arteriosclerose.
Tipos de Hemorragia
• Intracerebral (AVEH-I) • Subaracnóide (AVEH-S)
- É causada por uma ruptura -Sangramento dentro espaço
de um vaso cerebral subaracnóide
- Sangramento dentro do -Tipicamente proveniente de
cérebro aneurisma
AVE HEMORRÁGICO
• QUADRO CLÍNICO IMEDIATO
IMEDIATO::
 Diminuição do nível de consciência (50% dos
pacientes)
 Cefaléia (40% dos pacientes).
 Vômitos (49% dos pacientes).
 Convulsão (6-7% dos pacientes).
 Elevação da pressão arterial.
 ¼ dos pacientes apresentam piora do nível de
consciência nas 1as 24 horas (aumento do
hematoma, piora do edema cerebral)
Ataque Isquêmico Transitório - AIT
• Definição: é um acidente vascular cerebral cuja a
recuperação é completa em 24 horas; em 60% dos
casos, a regressão ocorre em menos de 1h.
• Normalmente antecede a um AVC completo.
• Sintomas:
- Fraqueza
- Inabilidade do lado afetado
- Dificuldade de se fazer entender ( disfasia)
- Cefaléia repentina
- Náuseas
- Fotofobia
ATAQUE VASCULAR ENCEFÁLICO
TOPOGRAFIA DA LESÃO
É dependente de uma série de fatores, como:
 A localização do processo isquêmico;
 O tamanho da área isquêmica;
 A natureza e funções da área envolvida,
 A disponibilidade de um fluxo sangüíneo
colateral.
TOPOGRAFIA DA LESÃO
• Artéria cerebral anterior:
anterior:
• Medial do lobo frontal, faixa parasagital do
cortex se estendendo ate o lobo occipital.
 Hemiparesia contralateral, mais acentuada no
membro inferior;
 Perda sensorial contralateral;
 Alterações do funcionamento esfincteriano anal e
vesical;
 Manifestações mentais, que são mais nítidas e
estáveis se o AVE for bilateral;
 Alterações do comportamento, se o AVE do lobo
frontal for intenso.
Prof. Danyel Castelo Branco
TOPOGRAFIA DA LESÃO
• Artéria cerebral média:
• Face súpero-lateral do hemisfério cerebral
 Afasia de Broca (disfunção da expressão) e de
Wernicke (disfunção receptiva);
 Hemiplegia e/ou hemiparesia contralateral, mais
acentuada na face e membro superior;
 Hemianopsia homônima (defeito no campo
visual);
 Apraxia (desordem do movimento aprendido
voluntário).
Prof. Danyel Castelo Branco
TOPOGRAFIA DA LESÃO
• Artéria cerebral posterior:
• Região medial do lobo temporal e tálamo
 Síndromes sensoriais talâmicos;
 Alterações de memória (lesão bilateral);
 Síndrome de Anton: Cegueira cortical, provocada
por lesão bilateral dos lobos occipitais associada
a agnosia;
 Dislexia sem agrafia; Hemiplegia fugaz;
 Ataxia (perda da coordenação motora).
Prof. Danyel Castelo Branco
TOPOGRAFIA DA LESÃO
• Artéria basilar:
• Tronco cerebral;funções vitais;nervos
cranianos
 Hemiplegia contralateral ou tetraplegia;
 Paralisia facial;
 Disartria e disfagia;
 Perda de consciência e presença de vertigem.
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
• Proporcionais à natureza,
localização e extensão das
lesões, a integridade da
circulação colateral e o
estado pré-mórbido do
paciente
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
• DANOS FÍSICOS:
-Plegia de um ou ambos os dimídios
-Desenvolvimento de padrões anormais de
movimentos;
-Alt. de balance e coordenação;
-Déficit na habilidade motora grossa e fina
-Alt. sensoriais
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
• DANOS PSICOAFEIVOS

-Quadros Depressivos
-Ansiedade
-Agressividade
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
• DANOS COGNITIVOS

-Alt. de memória
-Alt. de linguagem
-Deficit perceptual
-Deficit de planejamento motor
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
• Dentre outros fatores, o tônus, trofismo,
atividade reflexa e motricidade voluntária são
pontos determinantes para definição do quadro
clínico.

• Fase Aguda

• Fase Sub-aguda

• Fase Crônica
ACIDENTE VASCULAR
CEREBRAL
Fase Aguda Fase Crônica
• Hipotonia • Hipertonia
• Hiporreflexia • Hiperreflexia
• Paralisia muscular • Hipotrofia
• Alt. do esquema corporal • Paresia ou paralisia muscular
• Alt. da coordenação e equilíbrio
• Alt. da linguagem
• Alt. sensorial
• Alt. da sensibilidade
• Alt. da inervação recíproca
• Alt. da coordenação e • Alt. da marcha
equilíbrio
• Sinal de Babinsk
• Alt. da marcha • Clonus
• Alt. postural ( MMSS e MMII)
Prof. Danyel Castelo Branco
Prof. Danyel Castelo Branco
Manifestação Motora Clássica
• HEMIPLEGIA OU HEMIPARESIA
MS:
-Depressão e retração escapular;
-Add e @ int do ombro;
-V de cotovelo
-Pronação do antebraço
-V de dedos e punho
-Desvio Ulnar
Manifestação Motora Clássica
• MI:

-// e @ interna do quadril;


-// de joelho;
-V-plantar
-Inversão
-Flexão dos artelhos
Manifestações Clínicas
-Base de sustentação alargada;
-Transferência de peso para o dimídio não
comprometido;
-Encurtamento m do tronco comprometido
-Assimetria
Deficiências da comunicação
• Comprometimento da linguagem falada
(afasia)
-Afasia de Broca: grande dificuldade de falar; compreensão
preservada
- Afasia de Wernicke: dificuldade na compreensão da
linguagem; fala fluente com pouco sentido
• Distúrbio de compreensão da linguagem
escrita (alexia)
• Incapacidade de escrever (agrafia)
TRATAMENTO FISIOTERAPÊUTICO
• AVALIAÇÃO DO PACIENTE:
 Fase aguda ou tardia;
 Funções que estão preservadas (cognição, audição, visão, fala,
esfincteres);
 Local de tratamento do paciente (hospitalar, ambulatorial
domiciliar);
 Nível de negligência do hemicorpo lesado;
 Tônus muscular atual (hipotonia e espasticidade);
 Nível de ajuda para execução das AVD’s;
 Estado psicológico;
 Percepção;
 Força muscular;
TRATAMENTO FISIOTERAPÊUTICO
• PROBLEMAS FREQUENTES:
 Hipertonia;
 Posicionamento articular (ombro, joelhos e pé);
 Pressão exagerada contra as superfícies de apoio;
 Hiperatividade e reações excessivamente rápidas a
estímulos de atividade muscular;
 Esforço demasiado em atividades simples;
 Incapacidade de realizar tarefas apesar de atividade
muscular adequada;
 Incapacidade de se lembrar de acordos, indicações ou
orientações corretivas recentes;
 Incapacidade de perceber estímulos no lado lesado;
TRATAMENTO FISIOTERAPÊUTICO
 Incontinência urinária;
 Explicações não convincentes para tarefas
fracassadas;
 Incapacidade de assumir atividades diárias realizadas
no tratamento;
 Aparente perda de forças propulsoras;
 Comportamento social não adequado em
determinadas situações;
 Incapacidade de se adaptar a diferentes
situações ou atividades;
 Falta de motivação.
TRATAMENTO FISIOTERAPÊUTICO
• PROGNÓSTICO PARA REABILITAÇÃO:
 Local e extensão da lesão inicial;
 Idade do paciente;
 Capacidade de atingir uma meta motora com o
movimento funcional;
 Capacidade de organização do sistema nervoso;
 Estado pré-mórbido do paciente;
 Motivação e atitude do paciente com relação a
recuperação
TRATAMENTO FISIOTERAPÊUTICO
• OBJETIVOS FISIOTERAPÊUTICOS
 Adequaro tônus postural;  Trabalhar reações de
 Melhorar Transferências equilíbrio e endireitamento
posturais; do tronco;
 Prevenir contraturas e  Favorecer a marcha;
deformidades;  Incentivar as rotações do
 Prevenir úlceras de tronco;
decúbito;  Dissociar cinturas;
 Promover movimentação  Promover Fortalecimento
ativa e passiva das muscular;
articulações;  Treinar atividades
 Adequar domicílio; funcionais.
 Prescrever órteses;
CONDUTAS DE TRATAMENTO
• FASE INICIAL:
 Posturas anormais que devem ser evitadas pela
imobilização prolongada:
-Tronco e cabeça inclinados para o lado sadio;
-Flexão do cotovelo do MS lesado;
-Antebraço em pronação com flexão de punhos e
dedos da mão;
-MI lesado com extensão de joelho, @ext e flexão
plantar com inversão do pé.
CONDUTAS DE TRATAMENTO
 Ao sentar o paciente observar:
-Apoio de peso igual sobre as duas nádegas
-Apoiar com uma almofada o paciente;
-Posicionar o braço afetado sobre uma almofada;
-Apoio dos pés no chão
-Quadris e joelhos em 90°
-Apoio do MS lesado sobre a mesa ou braço da cadeira
quando sentado a mesa
CONDUTAS DE TRATAMENTO
• POSICIONAMENTO NO LEITO:
 Deitada em decúbito dorsal
 Deitado sobre o lado afetado
-Estimulação sensorial do lado afetado
-Facilidade para a preensão de objetos com o lado
sadio
 Deitado sobre o lado sadio
-Pacientes inconscientes: mudança de decúbito a
cada 2 hs
CONDUTAS DE TRATAMENTO
• POSICIONAMENTO SENTADO:
 Adequar altura da cama e cadeira;
 Procurar uma poltrona que seja confortável , com
encosto levemente inclinável, braços fixos e que não
seja muito baixa;
 Observar a densidade do colchão;
 Estimular o paciente a promover deslocamentos com
a cadeira de rodas auxiliado pelo lado sadio(?);
CONDUTAS DE TRATAMENTO
• ADEQUAÇÃO DO AMBIENTE:

 Aumentar a estimulação sensorial do lado


afetado posicionando a mobília e
eletrodomésticos do lado afetado, para
minimizar a negligência;
 Realizar abordagens e cuidados ao paciente
sempre se posicionando na lateral do lado
afetado.
CONDUTAS DE TRATAMENTO
• PREVENÇÃO DE ÚLCERAS DE DECÚBITO:
 Mudanças de decúbito a cada 2 hs;colchões
especiais (casca de ovo, água);
 Uso de almofadas especiais para posicionar o
paciente sentado;
 Evitar que o paciente arraste o segmento afetado
durante as transferências;
 Distribuição adequada do peso e alinhamento
corporal;
 Observar sinais de vermelhidão e dor na pele;
 Uso de almofadas para diminuir pressão em
superfícies ósseas.
CONDUTAS DE TRATAMENTO

APOIO EM MMII
MOBILIZAÇÃO DO MS LESADO
PONTE
ROLAMENTO
LEVANTAR--SE SOBRE O LADO
LEVANTAR
LESADO

LEVANTAR--SE SOBRE O LADO


LEVANTAR
SADIO
APOIO DO MS LESADO
TRANSFERÊNCIA DE PESO
SENTADO PARA LEVANTAR
TREINO DE EQUILÍBRIO EM PÉ
APOIO PARA LEVANTAR EM PÉ SEM APOIO
MARCHA COM APOIO MARCHA COM APOIO
SUBIR ESCADAS
DESCER ESCADAS
TROCAS POSTURAIS

DESCARGA DE PESO MMSS SEMI--AJOELHADO


SEMI
JOELHO SENTADO NO CHÃO
GATO
PRESCRIÇÃO DE ÓRTESES

CAFO AFO
O PASSADO
Os serviços de neurologia temiam receber pacientes com AVC.

Eram eles paralíticos que permaneciam longos períodos

internados, muito dependentes dos cuidados de enfermagem,

não raro evoluindo com escaras de decúbito, impedindo a alta

hospitalar, aumentando o custo e dificultando o processo de

ensino-aprendizagem.
O PRESENTE

O paciente com AVC é agora “esperado” por


uma equipe multidisciplinar motivada para
prestar assistência rápida e competente, com
agilidade na realização da avaliação clínica,
laboratorial e radiológica.
Obrigada!!!!