PROTOCOLO DE

MANEJO Y TRATAMIENTO

DE LA AGITACIÓN Y EL DELIRIO

HOSPITAL CLÍNICO DE VALENCIA

GRUPO DELIRIO DE LA UCI

Octubre 2017

1
INDICE

1. DEFINICION DE DELIRIO

2. TIPOS DE DELIRIO

3. EPIDEMIOLOGIA E IMPACTO SOCIOSANITARIO

4. PATOGÉNESIS

5. FACTORES PREDISPONENTES

6. DIAGNÓSTICO

7. TRATAMIENTO NO FARMACOLOGICO

8. TRATAMIENTO FARMACOLOGICO

9. INTERVENCIÓN ESPECIFICA

10. BIBLIOGRAFÍA

11. ANEXO

2
1. DEFINICIÓN DE DELIRIO

El delirio o síndrome confusional agudo, se define como una alteración de la

consciencia con falta de atención, acompañada de alteraciones en la
percepción y/o alteraciones cognitivas, que se desarrolla en un periodo de
tiempo corto (de horas a días) y, que puede ser fluctuante a lo largo del día.
Las alteraciones de la percepción se manifiestan como alucinaciones que
en la mayoría de los casos suelen ser visuales y/o auditivas. Las alteraciones
cognitivas se presentan como alteraciones de la memoria, desorientación,
agitación y/o habla confusa.

2. TIPOS DE DELIRIO
Existen tres formas de delirio: el hipoactivo, el hiperactivo o agitado, y si se
presentan los dos componentes el mixto.
• E l delirio hipoactivo (24%) en muchas ocasiones es más deletéreo a largo
plazo que el hiperactivo. Desafortunadamente no se reconoce en el 66-
84% de pacientes. Se caracteriza por afecto plano, apatía, letargia,
inatención, pensamiento desorganizado, y disminución de la respuesta a
estímulos, disminución del nivel de conciencia sin agitación. Está más
asociado a confusión y sedación.

• El delirio hiperactivo (30%) en su forma pura, se asocia a mejor pronóstico;

caracterizándose por labilidad emocional, agitación, inquietud. Estos
síntomas se pueden confundir con psicosis. Se asocia más con
alucinaciones y delusiones (3).

- El delirio mixto (46%) presenta características de delirio hipoactivo e

hiperactivo.
Actualmente queda por definir con claridad el concepto de subsíndrome que a
groso modo sería aquel paciente que sin dar puntuaciones de delirio, en la
escala Intensive Care Delirio Screening Checklist (ICDCS), puntua entre 1 y 3
puntos (ver en página 9)

3
3. EPIDEMIOLOGIA E IMPACTO SOCIOSANITARIO.
La incidencia de delirio en las unidades de cuidados intensivos oscila entre
un 20 y un 80% y es mayor en pacientes con ventilación mecánica (60-80%) en
comparación con pacientes no ventilados (20-50%).
El desarrollo del delirio durante la estancia de un paciente en la UCI es un
factor independiente de mortalidad, llegando incluso a triplicar su riesgo.
Los pacientes con delirio van a precisar más días de ventilación mecánica,
una estancia en la UCI más prolongada y también una mayor duración de la
estancia hospitalaria.
Las morbilidades asociadas con el delirio incluyen: un deterioro del estado
funcional, una disminución de la calidad de vida a largo plazo, deterioro
neurocognitivo prolongado e incluso demencia.
El coste que supone un episodio de delirio en la UCI es difícil de medir, sin
embargo, el coste general de la atención médica pueden ser estimado debido
al aumento de los días en la UCI y el aumento de la estancia hospitalaria y por
tanto va a ser más elevado.

4. PATOGÉNESIS
La fisiopatología del delirio es poco conocida, pero las principales teorías son:
o Alteración en la síntesis, liberación e inactivación de neurotransmisores
como dopamina, GABA, serotonina y acetilcolina.
o Inflamación anormal inducida por endotoxinas y citoquinas que producen
mediadores inflamatorios que atraviesan la barrera hematoencefálica y
producen daño endotelial, con formación de trombina y compromiso
microvascular cerebral.
o Reducción del metabolismo oxidativo cerebral que puede resultar en un
descenso en la producción de neurotransmisores y en una neurotransmisión
alterada.

4
o Cambios en los niveles de plasma de varios aminoácidos precursores de
neurotransmisores cerebrales que pueden afectar su función y contribuir al
desarrollo del delirio.

5. FACTORES PREDISPONENTES
El delirio rara vez es causado por un único factor, por lo que es considerado
un síndrome de etiología multifactorial. Los factores que intervienen son:
 La vulnerabilidad previa del sujeto:
o edad avanzada, alteraciones cognitivas previas (demencia).
o discapacidades sensoriales como hipoacusia y disminución de la
agudeza visual.
o consumo de sustancias adictivas como alcohol, drogas, nicotina o
psicofármacos.
 Los factores ambientales:
o inmovilidad prolongada.
o práctica de intervenciones y procedimientos sobre el enfermo.
o sujeciones físicas.
o privación o sobreestimulación sensorial.
o privación de sueño.
o ventilación mecánica.
o aparición de síndrome de abstinencia de sustancias a las que es
adicto del sujeto.
o ausencia de prevención del síndrome de abstinencia tras
sedoanalgesias prolongadas en UCI mediante la reducción
gradual de la dosis.
 Las alteraciones fisiológicas causadas por la enfermedad aguda:
o sepsis, anemia, hipoxia, hipotensión.
o alteraciones en el balance hidroelectrolítico.
o dolor insuficientemente tratado o tratado con “exceso” ¿ de
opioides.
o uso de fármacos psicoactivos, en especial opiáceos y
benzodiacepinas.
El riesgo de delirio aumenta con el número de factores presentes, sin
embargo no se conoce la importancia relativa de los distintos factores
predisponentes de delirio en el enfermo crítico.
La etiología más común en el delirio es la determinada por un origen
neurológico y/o sistémico dando como resultado una afectación de las
funciones cerebrales.
Las intoxicaciones, así como la deprivación de tóxicos
son la causa más frecuente de delirio reversible.

5
 Hay 4 factores al ingreso que son determinantes para el desarrollo del
delirio:
• la existencia de demencia previa. 

• historia de hipertensión. 

• alcoholismo previo. 

• la gravedad de la enfermedad al ingreso.


6. Diagnóstico:
Ante todo paciente ingresado en la UCI se debe evaluar la presencia de
factores de riesgo para el desarrollo del delirio.
Para realizar una adecuada monitorización y detección precoz del delirio, se
debe valorar como primer paso el nivel de agitación-sedación y el despertar del
paciente por medio de la escala RASS (Tabla 1).
Como segundo paso, la valoración mediante las escalas específicas de
delirio CAM-ICU (Tabla 2) (confussion assessment method for the intensive
care unit) o la escala ICDSC (Tabla 3) (Intensive Care Delirio Screening
Checklist) al menos una vez por turno.
El CAM-ICU se hace en 60-90 segundos, objetiva los cambios agudos en el
estado mental o sus fluctuaciones, la inatención, el pensamiento desorganizado
y la alteración del nivel de conciencia.

6
Tabla 1- Escala de Agitación y Sedación de Richmond (RASS)

PUNTAJE TÉRMINO DESCRIPCIÓN

+4 Combativo Combativo, violento, peligro inmediato para el grupo

+3 Muy agitado Se retira los tubos ó catéteres; agresivo

+2 Agitado Movimiento frecuentes y sin propósito, lucha con el ventilador

+1 Inquieto Ansioso, pero sin movimientos agresivos o vigorosos

0 Alerta y calmado

-1 Somnoliento No está plenamente alerta, pero se mantiene despierto (apertura y contacto

ocular) al llamado verbal (≥ 10 segundos)

-2 Sedación leve Despierta brevemente al llamado verbal con contacto ocular (< 10 segundos )
 -3 Sedación Movimiento o apertura ocular al llamado verbal (pero sin contacto visual )
moderada

-4 Sedación Sin respuesta al llamado verbal, pero hay movimiento o apertura ocular al
profunda estímulo físico

-5 Sin respuesta Sin respuesta a la voz o estímulo físico

Estimulación verbala, Estimulación físicab.

 Tabla
MÉTODO DE EVALUACIÓN DE CONFUSIÓN MENTAL EN LA UCI (Confusion Assessment Method in the ICU) 2:
ICAM-
ICU
Si RASS 1-Comienzo agudo o curso fluctuante Pare: no hay
-3 a +4 a-¿Hay evidencia de un cambio agudo en el estado mental sobre el estado basal? ó delirio
NO
b-¿Ha cambiado la conducta del enfermo en las últimas 24 h? (cambio en la puntuación RASS o en el Glasgow)

< de 3 errores
2- Disminución de la atención
a-¿Presenta el paciente dificultad para dirigir la atención? Pare: no hay
b-¿Presenta el paciente dificultad para mantener y desviar la atención? delirio
Lea en voz alta las letras ABARATARAN y pida al paciente que le apriete la mano cuando oiga la letra A

3- Alteración del nivel de conciencia

a-¿Está el paciente alerta o hipervigilante? (RASS > 0)
Si RASS 0
b-¿Está el paciente somnoliento o estuporoso? (RASS entre -1 y -3)
Pare: DELIRIO

4- Alteraciones cognitivas
¿Es el pensamiento del paciente desorganizado e incoherente? ¿Contesta a preguntas y obedece órdenes durante la
entrevista?
a-¿Podría flotar una piedra en el agua o podría flotar una hoja en el agua? + de 2 errores
b-¿existen peces en el mar o existen elefantes en el mar?
Si RASS c-¿Pesa más 1 kg que 2 kg o pesa más 2 kg que 1 kg? Pare: DELIRIO
-4 o -5 reevaluar d-¿Se puede usar un martillo para poner un clavo o se puede usar un martillo para cortar madera?
más tarde e-Pedir al paciente que muestre una cantidad de dedos con la mano derecha y luego una cantidad diferente con la izquierda.

CAM-ICU:1 +2+ (3 ó 4)
Tabla 3: ICDCS (Intensive Care Delirio Screening Checklist)
Lista de comprobación para la detección de delirio en la Unidad de cuidados
intensivos
1- ALTERACION DEL NIVEL DE
CONCIENCIA.
Si SAS 1-2 parar la evaluación
2.- INATENCIÓN
1-punto por alguna de las
siguientes anomalías
3.- DESORIENTACIÓN
1-punto por alguna de las
siguientes anomalías
4.- ALUCINACIONES O
ILUSIONES.
1-punto por alguna de las
siguientes anomalías
5.- AGITACION PSICOMOTRIZ O
CONTRARIO
1-punto por alguna de las
siguientes anomalías
6.- LENGUAJE O ESTADO DE
ANIMO INAPROPIADO
1-punto por alguna de las
siguientes anomalías
7.- ALTERACION DEL CICLO
VIGILIA/SUEÑO
1-punto por alguna de las
siguientes anomalías
8.- SINTOMAS FLUCTUANTES.
0: puntos delirio, 1-3 puntos: sospecha de subsíndrome de delirio, 4: puntos delirio.
* Escala de agitación-sedación (SAS). (Modificado de Riker RR, et al. Crit Care Med 1999, 27:1325–1329).
1. No despertable: Puede moverse o gesticular mínimo al estímulo,
pero no se comunica ni sigue órdenes
2. Muy sedado: Puede despertar con estímulo físico, pero no se
comunica ni sigue órdenes. Puede moverse espontáneamente
3. Sedado, Difícil de despertar: Obedece órdenes, pero se duerme.
4. Calmado o fácilmente despertable: Obedece órdenes.
5. Agitado: Ansioso o agitado, pero se calma al estímulo verbal.
6. Muy agitado: No se calma al estímulo verbal. Muerde el tubo.
Requiere contención.
7. Agitación peligrosa: tira del tubo endotraqueal o catéter, salta o
lucha...
.
− Dificultad en obedecer órdenes
− Fácilmente distraible con estímulos externos
− Dificultad en captar su atención
¿Puede el paciente seguirle con los ojos?
Desorientación en tiempo, lugar o persona.
¿Reconoce el paciente al personal que le atiende?
¿Dónde se encuentra?
− Percepción de cosas que no existen en ausencia de estímulos o
creencia falsa.
¿Ha tenido alguna alucinación ahora o hace 24 h.
¿Está espantado de personas o cosas de su alrededor?
Tiene miedo a situaciones que no existen
Hiperactivo que requiere el uso adicional de sedación o restricciones
físicas para evitar daños.
Estado hipoactivo, enlentecimiento psicomotriz.
¿Está el paciente apático, falta de emoción?
¿Está el paciente inapropiadamente demandante?
¿ Tiene alteraciones en el leguaje o estado de ánimo?
− Duerme menos de 4 horas al día
− Se despierta con frecuencia por la noche
− Duerme > 4 horas durante el día.
- Fluctuación de cada una de los anteriores ítems en las últimas 24
horas.
7. TRATAMIENTO NO FARMACOLÓGICO
El objetivo de las intervenciones no farmacológicas es prevenir el delirio y
revertir potenciales factores de riesgo.
Mantener-estimular las funciones cognitivas: 

o Estimular la orientación del paciente y su relación con el medio, así
como, el sueño-vigilia: horarios ampliados y flexibles de visitas, reloj
visible, luz natural (noche-día).

o Evitar el ruido: bajar las alarmas del monitor por la noche, tapones,
cascos, puertas cerradas... 

o Comunicación: Identificar al paciente y llamarlo por su nombre. 

o Explicar al paciente su situación y pautas a seguir con él para que tome
conciencia de su enfermedad.
o Radio-TV-Periódico en la medida de lo posible. Preguntar las
preferencias del paciente a la familia.

o Permitir objetos personales y prótesis en cuanto sea posible (audífonos,
gafas, dentadura...) 

o Permitir la implicación de la familia, ya que, orienta y estimula al al
enfermo. 


Favorecer el sueño y mantener ciclo circadiano del paciente:

o Favorecer sueño por medios naturales evitando en lo posible la
sedación farmacológica; oscuridad-silencio, antifaces, tapones para los
oídos, toma de constantes respetando el sueño, ajustar horarios de
tratamientos. 

o Técnicas manuales: masajes mañana-noche en espalda y pies, de 5-10
minutos, y promover que las familias se impliquen. 

o Musicoterapia: disminuye el grado de dolor y contribuye a la relajación.
Es una intervención sin efectos adversos y tiene un bajo costo, para el
control de la ansiedad y ruido (enmascara) en la UCI.

Disminuir la inmovilidad:
o Movilizar precozmente al paciente (ejercicios activos, activo-asistidos,
pasivos).

 o Cambios posturales, sedestación precoz. 

o Evitar sujeción mecánica fomentando las manoplas, sólo si es preciso y
creación de protocolo al respecto.
o Eliminar de forma precoz dispositivos innecesarios y que disminuyan la
movilidad (SNG, SV, cables ...).

8. Tratamiento farmacológico
Síndrome de abstinencia por alcohol

*Primera opción

Benzodiazepinas como tratamiento de primera línea para el síndrome de

abstinencia por alcohol, prevención y manejo de las crisis convulsivas y delirio
tremens.

- Si fallo hepático, enfermedad pulmonar o en personas de edad

avanzada:
o Lorazepam (Orfidal ®): 1-2 mg/ 1-2 h VO, SL,IV, hasta
sedación. También se administra como profilaxis de
convulsiones o para evitar recurrencias. Iv no está en españa
o Clorazepato dipotásico (Tranxilium ®): 15-30 mg/2 h iv
hasta sedación.

- Si no hay fallo hepático:

o Diazepam (Valium ®): Dosis inicial de 10 mg IV. Repetir dosis
de 10 mg cada 5 a 20 minutos. El tercer bolo se puede
aumentar a 20 mg si los dos primeros bolos no calman al
paciente

*Si existen alucinaciones o agitación grave se puede asociar:

o Haloperidol 1-2 amp IV, IM, SC.

o Tiapride (Tiaprizal ®) 200-800 mg IV al día (3 tomas)
o Incluso perfusion de Propofol (0.3-1.25 mg/kg/h) o
dexmedetomidina.

* Si existe hiperactividad simpática:

o - Betabloqueantes (Atenolol 50-100 mg/d, Propanolol 10 mg/

 12 h)

Delirio:
1- Paciente con delirio pero tranquilo:
 Evaluar la presencia de factores de riesgo.
 Haloperidol 0,5 mg (5 gotas) hasta 2 mg (20 gotas) dos o tres veces al
día.

2- Delirio hiperactivo con cuadros de agitación:

 Primera opción: Haloperidol amp IV (5 mg /1 ml)

- Empezar con 1-2 amp (5-10 mg), en función de la gravedad.

- En 15-30 min no control de los síntomas: Repetir misma dosis

- En 20-30 min no control de los síntomas cambiar a Tiaprizal IV

similar esquema (se puede usar en encefalopatía grave o en
insuficiencia respiratoria). Administrar 1-2 ampollas y si en 15-30 min
no control de los síntomas administrar la misma dosis.

Si existe mucha agitación o riesgo de autoagresión o agresión a terceros

administrar un bolo de Midazolam (Dormicum ®) o Propofol (sería la
excepción de poner benzodiazepinas en el paciente con delirio).

 Si no esta recomendado el Haloperidol ni el Tiaprizal o bien no se ha

producido el efecto deseado:

Alternativas:

-Quetiapina (comp 25, 50, 100, 200 mg c/12 h VO).

Mejor perfil de efectos extrapiramidales. Recomendada en pacientes con
párkinson.
 Se puede asociar quetiapina para después retirar el haloperidol/Tiaprizal
y dejar quetiapina de mantenimiento. En ancianos no es conveniente
sobrepasar la dosis de 100 mg. Aunque en ficha técnica no está
aprobada en demencias en la práctica clínica se da y es efectivo (no sé
si vale la pena ponerlo)

-Risperidona (Risperdal ®) recomendada en paciente con demencia

tipo alzheimer o de cuerpos de Lewi. Solo vía oral aunque está en
jarabe.
Dosis de 0,25-0,5 mg cada 12 h VO en caso de delirio leve o moderado
(máxima 6mg/día entre 2-4 tomas).

-Olanzapina (Zyprexa ®):

Dosis 2.5-15 mg/d (VO) en 1 a 2 tomas (4.5-10 mg/d tras 3 a 7 días de
tratamiento).

 Si existe riego de torsade (QT largo):

Utilizar Tiaprizal o Quetiapina.

3- Evitar deprivación tras extubación o retirada brusca

de sedación:

Es fundamental prevenir la deprivación evitando la retirada brusca de

los sedantes en sedaciones superiores a 7 día o en enfermos
alcohólicos (ver estrategias de retirada de sedo-analgesia en protocolo
sedoanalgesia), sin embargo, ante un cuadro de agitación establecida:
- Si hay inestabilidad hemodinámica:
o Cloracepato (Tranxilium ®) 25 mg/8-12h IV, (cambio a V.O
10-15 mg/6-8h cuando sea posible).
o Hidroxicina (Atarax ®) 25mg/8-12h/iv.
- Si estabilidad hemodinámica:
o Clonidina (Catapresán®) 150-300 mcg (1 ó 2 comp)/ 6-8h por
SNG (Su retirada debe ser progresiva para evitar una crisis
hipertensiva de rebote)
o Dexmedetomidina (Dexdor ®) en perfusión.
 Si el paciente lleva tratamiento con dexmedetomidina más de 5 días, se
añadirá clonidina cuando se piense en retirarla, para evitar un posible rebote de
los síntomas. Se puede comenzar con 150 mg por las noches y aumentar hasta
150 mg/8h).

9. INTERVENCIÓN ESPECÍFICA

• Paciente Delirante:

Escuchar al paciente hace que disminuya su ansiedad, genera confianza.

Evitar la provocación, disminuir estímulos sensoriales, no discutir
ideologías. Fomentar un razonamiento lógico, animarle a realizar
actividades, evitar que preste atención a estímulos desencadenantes de
delirios o alucinaciones. 


• Paciente Inhibido:

Síntomas negativos (alogia, abolición, anhedonia), se debe animar a que

hable utilizando el contacto visual y el lenguaje no verbal favorece su
integración en la terapia, animarle a contactar con enfermería y
familiares. 


• Paciente Agitado:

Dar sensación de seguridad. Podemos suponer un símbolo de autoridad

para el paciente por lo que debemos estar calmados, tranquilos,
intentando que no se sienta agredido, mirarlo, llamarlo por su nombre. Si
no se logra calmar, se pondrán sujeciones mecánicas. La sujeción se
debe realizar por 4 personas (primero sujeción del tórax, luego
extremidades inferiores y posteriormente superiores) manteniéndolas no
más tiempo del necesario. 

10. BIBLIOGRAFÍA
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Publication no. 03445. Washington, DC: Centers for Medicare & Medicaid
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4. Reade MC, Phil D, Finger S. Sedation and Delirio in the Intensive Care Unit.
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ONE. Noviembre 2014; 9: 10935.
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8. Francis J, Aminoff MJ, Schmader K, et al. Delirio and acute confusional states:
Prevention, treatment, and prognosis. UpToDate. Aug 13, 2014.
9. Escala RASS. Ely, et al. JAMA 2003; 289:2983-2991.
10. Tobar E, Romero C, Galleguidos T. Método para la evaluación de la
confusión en la unidad de cuidados intensivos para el diagnóstico de delirio:
adaptación cultural y validación de la versión en idioma español. Med Intensiva.
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11. Bergeron et al. Intens Care Med 2001; 27:859-64. Ouimet et al. Intens Care
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12. Mahony RO, Murthy L, Akune A. Synopsis of the National Institute for
Health and clinical Excellence Guidline for Prevention of Delirio. Ann Intern
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13. Brush DR, Kress JP. Sedation and Analgesia for the Mechanically Ventilated
Patient. Clin Chest Med 30 (2009): 131-41.
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15. Reade MC, Phil D, Eastwofod GM, et al. Effect of Dexmedetomidine Added
to Standard Careo n Ventilator-Free Time in Patients with Agitated Delirio A
Randomized Clinical Trial. JAMA March 15, 2016.
16. Keating GM. Dexmedetomidine: A Review of Its Use for Sedation in
Intensive Care Setting. ADIS Drug Evaluation. Junio 2015.
11. ANEXO

- Haloperidol:
Antipsicótico tipo butirofenona. Antidopaminérgico, estimula la producción
de prolactina. Se debe ajustar dosis en insuficiencia hepática, por ser
metabolizado en hígado; con gran unión a proteínas plasmáticas (92%). Se
elimina por orina y heces.
Duración media de tratamiento: 3-7 días
Sus efectos adversos más característicos son: síntomas extrapiramidales
(distonía, laringoespasmo), Sindrome neuroléptico maligno, alteraciones
cardiovasculares (Prolonga QT y Torsade de pointes).

- Olanzapina (Zyprexa ®):

Antipsicótico, con afinidad por receptores de la serotonina, dopamina,
muscarínicos colinérgicos, alfa-1 adrenérgicos e histamina. No requiere ajuste
renal, pero si la monitorizar en caso de alteración hepática.
 Sus efectos adversos se asocian a sedación, arritmias, prolongación del QT,
mayor riesgo de hiperglucemia y cetosis. Hipotensión ortostática, síntomas
anticolinérgicos.

- Risperidona (Risperdal ®):

Antagonista monoaminérgico selectivo, alta afinidad por receptores 5-HT2,
serotoninergicos y D2 dopaminérgicos. Mejora el delirio en el 80-90% de los
pacientes con dosis entre 1.25-2.5 mg con duración media de 7 días. Reducir
dosis en caso de alteración hepática o renal.
Como efectos adversos destacan: neumonía, bronquitis, gripe,
hiperprolactinemia; hiperglucemia, insomnio, depresión, ansiedad, trastornos
del sueño, agitación; parkinsonismo, acatisia, distonía, mareos, discinesia,
temblor, visión borrosa; taquicardia, sequedad de boca, espasmos musculares,
dolor musculoesquelético, incontinencia urinaria; disfunción eréctil, amenorrea,
galactorrea; edema, pirexia, dolor de pecho, astenia, fatiga, dolor; aumento de
las transaminasas. 


- Quetiapina (Seroquel ®):

Afinidad por serotonina cerebral (5-HT2) y receptores D1/D2 de dopamine,
así como receptors alfa 1 adrenérgicos e histaminérgicos, alfa 2 adrenérgicos y
5HT1A de la serotonina. Ajuste de dosis en insuficiencia hepatica.
Como efectos adversos destaca: disminuye la hemoglobina, leucopenia,
neutropenia, hiperprolactinemia, disminución de T4 libre, T3 libre y aumento de
TSH, incremento de Trigliceridos y colesterol. Aumenta peso y apetito,
hiperglicemia, pesadillas, ideas y comportamientos suicidas, somnolencia,
mareo, elevación de transaminasas. 

Es necesario ajustar las dosis en insuficiencia hepática.

- Midazolam (Dormicum ®):

GABA agonista. Metabolitos activos se acumulan con infusión prolongada,
metabolizado por la oxidación hepática y excreción renal de los metabolitos
activos. Alto riesgo de delirio y tolerancia con otros sedantes.


- Cloracepato dipotásico (Tranxilium ®):
50-200mg al día en 4 tomas VO 50-100mg día IV.
- Diazepam (Valium®):
Agonista GABA. Vida media de 20 a 120h, desmetilación e hidroxilación
hepática, metabolismo activo se acumula en fallo renal, pobre soluble en agua,
su uso prolongado en infusión periférica puede dar flebitis, alto riesgo de delirio
y tolerancia con sedantes. 
Dosis 10mg IM/IV repetidos hasta cada 4h 

- Propofol 2% (Diprivan ®):
Agonista GABA con otros efectos con receptores de canabis y glutamato.
Vida media 30 a 60 min después de infusión, prolongada infusión puede
redistribuirse en la grasa, metabolizado por hidroxilación y glucoronidación
hepática. Alteranativa al midazolam en el delirio hiperactivo secundario a
abstinencia a alcohol o sedantes, en perfusión continua a dosis bajas, por
riesgo de depresión respiratoria.
Sus efectos adversos más destacados son: vasodilatación o inotropismo
negativo que causa bradicardia e hipotensión, síndrome de infusión de propofol
(acidosis láctica, arritmia, parada cardiaca), mas frecuentemente asociado con
infusión prolongada de mas de 4 a 5 mg/kg/h, hipertrigliceridemia, pancreatitis.

- ALFA 2-AGONISTAS
Los alfa-2 agonistas como clonidina y dexmedetomidina han sido
propuestas como alternativas a los agonistas GABA para sedación en VM.
Estas drogas actúan en el locus coeruleus y la medula espinal para producir
sedación y analgesia sin depresión respiratoria. Aunque la clonidina y la
dexmedetomidina tienen mecanismo de acción similar, la diferencia de afinidad
por el receptor alfa-2 es responsable de sus efectos diferentes.
� Clonidina (Catapresán®):
Actúa sobre el SNC provocando una reducción de la descarga simpática y
un descenso de la resistencia periférica, resistencia vascular renal, frecuencia
cardiaca y presión arterial.
Hay que tener precaución en su uso en insuficiencia renal y hepática grave.
Sus efectos adversos son somnolencia, sedación, sequedad de boca,
alteraciones anímicas o del sueño, vértigo, nauseas, anorexia, cefalea, fatiga,
bradicardia, estreñimiento, aumento de peso, prúrito y erupciones cutáneas.
 Dosis inicial 150 mcg/ cada 12h (VO). Hasta dosis de 150-300 mcg (1 ó 2
comp)/ 6-8h por SNG.
Su retirada debe ser progresiva para evitar una crisis hipertensiva de
rebote.
�
􏰄 Dexmedetomidina (Dexdor ®)􏰄
Actúa en el SNC como agonista alfa-2 con efecto sedativo, analgésico y
ansiolítico sin deprivación respiratoria.
Aporta una “sedación cooperativa” con
despertar del paciente a los estímulo, quedando de nuevo dormido tras el
reposo. Se elimina rápidamente.Los pacientes se despiertan fácilmente y
pueden seguir órdenes. No altera en exceso las fases REM del sueño. Es una
alternativa muy ventajosa para la sedación de corta duración, en pacientes que
se prevé VM < 72 horas y que tienen alto riesgo de desarrollar delirio.
Velocidad de perfusión inicial de 0,7 microgramos/kg/h, que luego puede
ajustarse gradualmente dentro del rango de dosis de 0,2 a 1,4
microgramos/kg/h con el fin de alcanzar el nivel deseado de sedación, en
función de la respuesta del paciente. No se debe exceder la dosis máxima de
1,4 microgramos/kg/h.
Sus principales efectos adversos son bradicardia e hipotensión.