INTRODUCCIÓN A

INFECTOLOGÍA
 Tema 7
“Tu éxito es nuestro compromiso”

INTRODUCCIÓN A LA INFECTOLOGÍA
-MANUAL DE ANTIBIÓTICOS-
1) GENERALIDADES DE LOS ANTIBACTERIANOS
MODO DE ACCIÓN
» BACTERIOSTÁTICOS
Detienen el crecimiento. (Regla: los que inhiben la síntesis de proteínas, EXCEPTO
los aminoglucósidos y sulfamidas)

Todos los antibióticos que actúan sobre la síntesis proteica son

Bacteriostáticos EXCEPTO los AMINOglucósidos
A MI NO me aplicas la regla

» BACTERICIDAS
Matan al microorganismo. (Regla: los que actúan sobre pared celular +
Aminoglucósidos, Quinolonas, Rifampicina)

RECUERDA:
 Dependiendo de la dosis, un mismo antibiótico se puede comportar como
bacteriostático o bactericida.
 Por ello, se definen como bactericidas aquellos cuyas concentraciones
bactericidas y bacteriostáticas están muy proximas y bacteriostáticos aquellos
cuyas concentraciones bactericidas y bacteriostáticas están muy alejadas.
 En General:
- Asociación Bacteriostático + Bacteriostático> Efecto aditivo.
- Asociación Bactericida + Bactericida > Efecto sinérgico (potenciación)
Ejemplo: Betalactámico o Vancomicina + Aminoglucosido (enterococo)
- Asociación Bacteriostático + Bactericida > efecto antagónico.
Ejemplo: Betalactámico + tetraciclina o cloranfenicol.

» Según el NIVEL DE ACCIÓN:

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2) B-LACTÁMICOS
» MECANISMO DE ACCIÓN GENERAL
 Interfieren la síntesis de la pared bacteriana al inhibir enzimas transpeptidasas (PBPs
o PFP: proteínas fijadoras de penicilina o Penicilin Binding Proteins) responsables de
la etapa de transpeptidación en la síntesis de peptidoglicano.
 Inhiben el entrecruzamiento de la pared celular.

» TIPOS
#PENICILINAS
1. NATURALES:
 Penicilina G o Bencilpenicilina (inestable en pH ácido gástrico)
 Asociación Penicilina G + Benzatina + Procaina: formas retardadas de administración
I.M.
 Penicilina V (oral): fenoximetilpenicilina.
2. AMINOPENICILINAS:
 Ampicilina, Amoxicilina y profármacos de la ampicilina.
 Bacampicilina, Pivampicilina > mayor absorción oral que la ampicilina.
3. PENICILASA RESISTENTES:
 Meti-, Cloxa-, Oxa- y Nafcilina. (Estafilococo)
4. CARBOXIPENICILINAS:
 Carbenicilina, Ticarcilina (Pseudomonas)
5. UREIDOPENICILINA:
 Azlo-, Mezlo- y Piperacilina * (Pseudomonas)
OJO: Piperacilina es la que mejor cubre Pseudomonas de las penicilinas.

#CEFALOSPORINAS
1) De PRIMERA GENERACIÓN:
a. Parenterales: Cefalotina, Cefapirina, Cefazolina.
- Eficaces frente a Cocos Gram + principalmente.
b. Orales: Cefalexina, cefradina, cefadroxilo.

2) De SEGUNDA GENERACIÓN:
a. Parenterales: Cefaclor, Cefoxitina (anaerobios), Cefonicid, Cefuroxima, cefotetán.
 Espectro: Bacilos Gram - : enterobacterias, H influenzae.
b. Orales: Cefaclor, Cefuroxima axetilo, ceftibufeno, cefdinir, cefprozilo, loracarbef.

3) De TERCERA GENERACIÓN: La primera cefalosporina fue la

Cefotaxima, Moxalactam (anaerobios). Bacilos Gram - cefaZOLINA
(mayor actividad que los de 2º generación). Estaba ZOLITA en el mercado
El cefaCLOR es útil Contra Los Organismos
Ceftriaxona: mismo espectro y actividad que cefotaxima
Respiratorios
pero > T50. Eliminación biliar (barro biliar).
La ceftaZiDiMa es la mejor cefalosporina
Cefsulodina, Ceftazidima: Eficaces frente a pseudomonas. anti-ZeuDoMonas
Nuevas cefalosporinas de tercera: Por vía Oral > Cefixima, Ceftibufen.

4) De CUARTA GENERACIÓN:
Cefepime: Especialmente activo frente a Pseudomonas.
5) De QUINTA GENERACIÓN:
Ceftobiprol/Ceftarolina: son activas incluso frente a S. aureus meticilín
resistente(MRSA)

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#OTROS b-LACTÁMICOS
1. MONOBACTÁMICOS:
Aztreonam, Carumonam. (Bacilos Gram-, incluidas Pseudomonas)
 Aztreonam es un preparado especial dentro de los beta-lactámicos, pues se utiliza
en infecciones producidas por Gram negativos en pacientes alérgicos al resto de
Betalactámicos, ya que la reacción de hipersensibilidad cruzada con ellos es muy
rara.

2. CARBAPENEMES:
Imipenem.
 Amplio espectro. Pseudomonas. Anaerobios.
• Es inactivado por un enzima renal: D-Hidropeptidasa.
• Por eso debe asociarse un enzima inhibidor de esta (Cilastatina).

Meropenem:
 Similar espectro, pero no necesita asociar inhibidor.

Ertapenem:
 Hay organismos productores de carbapenemasas.

3. INHIBIDORES DE LAS b-LACTAMASAS

Se asocian al tratamiento para microorganismos productoras de beta lactamasas. Son:
 Clavulánico (se combina con Amoxicilina);
 Sulbactam (con Ampicilina);
 Tazobactam (con Piperacilina)

EFECTOS SECUNDARIOS
#REACCIONES DE HIPERSENSIBILIDAD
Es el principal efecto secundario de los b-Lactámicos.
Puede manifestarse como:
 Urticária - angioedema, incluso como anafilaxia.
 Eritema medicamentoso
 Anemia hemolítica
 Nefritis Intersticial * (sobre todo por Meticilina)
 Enfermedad del suero.
OJO: Una pequeña proporción (2%) de pacientes con alergia a la penicilina, reaccionan igual
a las cefalosporinas y a los carbapenemes (no hay peligro con el aztreonam,
antigénicamente distinto).
#OTROS
 Colitis por Antibióticos: Colitis seudomembranosa.
- Por la toxina del Clostridium difficile.
- Su causa más característica es la Clindamicina, pero se puede ver en todos los
Lactámicos.
- Una diarrea menos grave es frecuente tras el tratamiento con amoxicilinaclavulánico.
 Alteración plaquetária: cefalosporinas o ticarcilina.
 Convulsiones: Imipenem.
OJO: Efecto Antabus: Moxalactam, Cefamandol.
Ha habido una reciente alerta farmacológica sobre la hepatotoxicidad por
amoxicilina + Ac.clavulánico que, si bien es poco frecuente (uno de cada treinta mil
tratamientos), ha cobrado importancia dada la gran cantidad de prescripciones de
dicho fármaco.

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3) GLUCOPÉPTIDOS
 TEICOPLANINA
 Menos tóxica. Se puede administrar intramuscular (pacientes ambulatorios).
 Más resistencias que a Vancomicina en Estafilococos coagulasa negativos.
 Telavancina.

 VANCOMICINA
»MECANISMO DE ACCIÓN
 Inhibe la síntesis de la pared, interfiriendo con la adición de nuevas subunidades(péptidos
de muramilo).

»ESPECTRO
 Cocos y bacilos Gram + meticilin resistentes.

»FARMACOCINÉTICA
 Se administra por Vía Parenteral. No se absorbe por vía oral.
- Por eso se usa oral para la Colitis Pseudomembranosa (única indicación V.O.)
OJO: Tiene dificultad para atravesar barrera hematoencefálica de hecho en ocasiones se
administra de forma intratecal.
 Los Glucopeptidos se eliminan por la orina:
- Se debe ajustar las dosis en función del aclaramiento de creatinina.

»EFECTOS SECUNDARIOS
 Cuello Rojo o síndrome del hombre rojo:
- Es el efecto secundario más frecuente.
- Se debe a la liberación de histamina, pero las personas que lo presentan no deben ser
catalogadas como alérgicas a la vancomicina.
- Desaparece fraccionando la dosis o enlenteciéndola.
- No administrar en bolo.
 Nefro y Ototoxicidad.
- Precisa monitorizar niveles plasmáticos.

Los GlucoPéptidos inhiben la GlicoProteína y

su espectro son los GramPositivos
Vancomicina = vanPOSITINA (solo frente a Gram Positivos)

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4) AMINOGLUCÓSIDOS
Estreptomicina, Espectinomicina, Gentamicina, Neomicina,Paromomicina, Netilmicina,
Tobramicina, Dactimicina y Amikacina.
OJO: Administración Parenteral (No administración oral)
» MECANISMO DE ACCIÓN
Bactericidas. Se unen a la subunidad 30s y dificultan la lectura del RNA-t.

» ESPECTRO
 Estafilococos, Bacilos Gram (-) y Otros. NO actúan bien en medios anaerobios (necesitan
energía para difundir dentro de la célula).
 No difunden a medio ácido. Por ejemplo no sirven para tratar abscesos o empiemas.
 Paramomicina y neomicina oral:
- Actúan frente a Parásitos intestinales y se usan en la profilaxis y tratamiento de la
encefalopatía hepática.
 Si hay resistencias a la mayoría de los AMG se puede recurrir a Amikacina y Dactimicina.
 Para Pseudomonas:
- El menos útil es la Kanamicina.
- Los más utiles > Amikacina y Tobramicina.

» EFECTOS SECUNDARIOS
 Oto- y Nefrotóxicas.
 En pacientes con Miastenia, provocan crisis (monitorizar niveles plasmáticos).
 Grupo con mayor efecto postantibiotico: permite su administración en una única dosis
diária en vez de fraccionada, con lo que también parecen disminuir los efectos
secundarios.
 Los Aminoglucósidos se eliminan por la orina:
- Ajustar dosis en función del aclaramiento de creatinina.
- El riesgo de toxicidad renal es mayor si hay reducción del flujo sanguíneo renal.
 En función del grado de fallo renal, habrá que separar los intervalos entre dosis, siendo de
24 horas si el aclaramiento está entre 20-40 ml/min.

La amikacina es el aminoglucósido más resistente a las enzimas

bacterianas, por eso es la mejor amika del médico

Indicaciones de la estreptomicina
Tu Burro Turco muer e apest ado
TUralemia
BRucela
TB
Muermo
Apestado (Peste)

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5) TETRACICLINAS
» MECANISMO DE ACCIÓN
 Bacteriostáticos. Subunidad 30s. Doxi- y Minociclina: acción larga.
- Doxiciclina > la más usada.

» ESPECTRO
 Muy amplio (numerosas bacterias, algunos protozoos...)
 Se usan mucho en las infecciones por Brucella, Rickettsias, Chlamydias, Mycoplasma.

» EFECTOS SECUNDARIOS
 Fotosensibilidad.
 Hígado graso del Embarazo.
 Hipertensión intracraneal benigna.
 Dientes amarillos (No dar en menores de 8 años)
 Intolerancia digestiva.
 Trastornos Vestibulares (Minociclina)
 Se usan menos que hace años por tener muchos efectos secundarios, pero siguen
teniendo sus indicaciones concretas: brucelosis, chlamydia.
 Disminuye su absorción administrados junto a calcio (leche), hierro o antiacidos de
magnesio. La Tigeciclina es un derivado de la minociclina que, aunque no se clasifica
como tetraciclina, tiene un similar mecanismo de acción y menos efectos secundarios.

OJO:
- Tiene un amplio espectro de acción y se está usando actualmente frente a gérmenes
resistentes a otros antibióticos.
- En el embarazo se clasifica como de riesgo D (evidencia de riesgos)

6) CLORANFENICOL
» ACCIÓN
 Bacteriostático. Actúa sobre la Subunidad 50s, interfiriendo la síntesis proteica.

» USO
 Vía Oral y Parenteral.
 Difunde bien a los tejidos (LCR). Se usa en meningitis refractária a otros tratamientos.

» ESPECTRO
 Aunque es amplio, actualmente se usa casi exclusivamente para Fiebre Tifoidea y
Bartonellosis.

» EFECTOS SECUNDARIOS
 Aplasia Medular Irreversible (en 1 de cada 30.000 - 50.000)
- Aunque poco frecuente, esta reacción es la causa fundamental de su poco uso.
 Síndrome Gris del Recién Nacido: cianosis, hipotensión y muerte.
- Se debe a que en el recién nacido no está aún desarrollado el sistema “glucuronil
transferesa”, principal mecanismo de metabolización de este fármaco.
 OJO: Contraindicado en Embarazadas y Lactancia.

El clorANfenicol se usa para ANaerobios y

produce ANemia aplásica

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7) MACRÓLIDOS Y CETÓLIDOS
» TIPOS
 Eritromicina.
 Espiramicina (se elimina por saliva: usado en infecciones odontológicas).
 Josamicina.
 Nuevos macrólidos: Claritro-, Azitro-,
 Cetólidos: Telitromicina.

NOTA. Ventajas de los nuevos fármacos:

- Mejor posología.
- Mejor farmacocinética.
- Menos efectos secundarios (menor intolerancia digestiva).
- Mayor espectro: Cubren Mycobacterias atípicas.

» MECANISMO DE ACCIÓN
 Bacteriostáticos sobre la Subunidad 50s.
OJO: Los macrólidos aumentan la Teofilinemia y la Digoxinemia (Sobre todo la Eritromicina,
por ser un inhibidor enzimático)

» ESPECTRO
 Muy amplio:
- Neumococo
- Legionella
- Mycoplasma
- Bartonella henselae
- Micobacterias atípicas
- Campylobacter
- Helicobacter

» EFECTOS SECUNDARIOS
 No dan reacciones alérgicas.
 Son inocuos en pacientes con Insuficiencia Renal (no se eliminan por orina)
 Son seguros en el embarazo.
 Intolerancia digestiva (eritromicina)
 Hepatitis Colestásica: por Estolato de Eritromicina.
 A veces prolongan el intervalo Q-T.

TELITROMICINA
 La telitromicina es activa frente a aquellas cepas de neumococo que han desarrollado
resistencia los macrólidos y mantienen el espectro y la actividad de estos frente a los
microorganismos causantes de la neumonía atípica.
 Por ello, en todo tipo de paciente sin comorbilidad grave, telitromicina debe ser el
tratamiento empírico de elección de la Neumonía”.

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8) LINCOSAMINAS (CLINDAMICINA)
» ACCIÓN
 Sobre Subunidad 50s. Bacteriostáticos.

» ESPECTRO
 Anaerobios. Penetra al interior de macrófagos y Polinucleares (Tratamiento de Abscesos)
 Cocos gram + (sobre todo Estafilococo aureus)

» FARMACODINÁMICA
 Atraviesa mal la barrera hematoencefálica.

» EFECTOS SECUNDARIOS
 Colitis por antibióticos.
 Pueden darse en pacientes con Insuficiencia Renal.

9) METRONIDAZOL
» ACCIÓN
 Rotura del DNA, por medio de intermediarios que lo lesionan por transferencia de
electrones.
» ESPECTRO
 Protozoos y anaerobios. Tratamiento de infecciones intra-abdominales y cerebrales.
» USO
 Oral y Parenteral. OJO: Atraviesa la Barrera hematoencefálica.
» EFECTOS SECUNDARIOS
 Neurotoxicidad.
 Efecto Antabus: intolerancia al Alcohol.
 Probable efecto mutagénico y carcinogénico (no bien demostrado)
 No es nefrotóxico.

10) SULFAMIDAS
» MECANISMO DE ACCIÓN
 Inhiben la Síntesis del Ácido Fólico, necesario para la síntesis de ácidos nucléicos, al inhibir
la enzima Pteroato sintetasa.
» ESPECTRO
 Actualmente, sólo se usan para Nocardia y Toxoplasma.
» EFECTOS SECUNDARIOS
 Exantema. (Más frecuente en SIDA)
 Hemólisis en pacientes con déficit de Glucosa 6PD.
 Depresión de Médula ósea.
 NO dar en los últimos tres meses de embarazo (Kernicterus por desplazamiento de la
bilirrubina de la albúmina)
 Muchos otros… (Fotosensibilidad, Cristaliuria,...)

11) COTRIMOXAZOL (Trimetroprim -Sulfametoxazol 1:5)

Acción y Efectos Secundarios, similares a las Sulfamidas, aunque estos últimos, menos
frecuentes.
» ESPECTRO
 Amplio. Es importante su utilidad frente a Pneumocystis.

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12) QUINOLONAS
Norfloxacina, Ac nalidixico, Ac pipemidico (sólo para infecciones urinárias).
Ofloxacina, Ciprofloxacina, Levofloxacina, Moxifloxacino, Gatifloxacino.

» MECANISMO DE ACCIÓN
 Inhiben a la DNA-girasa y a la topoisomerasa 4, alterando la síntesis de DNA.
» ESPECTRO
 Enterobacterias y Pseudomonas (y muchos más).
 No cubren infecciones por anaerobios.
- Frente a Pseudomonas (+++ ciprofloxacino 4/1 frente a levofloxacino)
» EFECTOS SECUNDARIOS
 Ajustar dosis en Insuficiencia Renal.
 Molestias Digestivas.
 Insomnio.
 Fototoxicosis.
 La Ciprofloxacina, por ser inhibidor enzimático, puede elevar los niveles séricos de Teofilina.
 Contraindicados en Embarazo y en Menores de 18 años.
- Se han descrito lesiones de cartilagos de crecimiento en animales de experimentación.
- No dar en pacientes que reciben corticoterapia crónica por riesgo de rotura tendinosa.

OJO!: En algunas quinolonas se han descrito prolongaciones del intervalo QT, hipo o
hiperglucemia (estas últimas sobre todo con gatifloxacino).

Las GIROlonas (quinolonas) actúan sobre la

DNA-GIRASA

13) OTROS ANTIBACTERIANOS

 LINEZOLID
» MECANISMO DE ACCIÓN
 Biodisponibilidad por vía oral en torno al 90%.
 Actúa sobre la subunidad 50s inhibiendo la síntesis de proteínas.
» ESPECTRO
 Útil para tto. Por ejm: cocos positivos multirresistentes (estafilococo resistente a
vancomicina)
» EFECTOS SECUNDARIOS
 Es inhibidor de la monoaminooxidasa y puede interactuar con otros fármacos.
 En cuanto a efectos secundarios frecuentes puede provocar molestias digestivas,
cefalea y trombopenia (incluso aplasia medular).

 ESTREPTOGRAMINAS
Quinupristina y dalfopristina.
» MECANISMO DE ACCIÓN
 Actúan también a nivel de la subunidad 50s.
» ESPECTRO
 Nuevos antibióticos para Enterococos multirresistentes (incluida la Vancomicina) y S
aureus multirresistente a cloxamicina y vancomicina.
» EFECTOS SECUNDARIOS
 Su principal problema son las molestias a nivel local cuando se administran por vía
parenteral. Son frecuentes también las artromialgias generalizadas.

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 GRAMICIDINA
 Forma poros en la membrana celular.

 ÁCIDO FUSIDICO
 Mecanismo: inhibición de la síntesis protéica.
 Aplicaciones: infencciones por S aureus.

 MUPIROCINA
 Inhibe la sintasa de isoleucina del tRNA.
 Vía tópica para S aureus.

 NITROFURANTOINA
 Antiséptico urinario.
 Actúa principalmente en presencia de un pH ácido, por lo que no es útil para tratar
infecciones por gérmenes productores de ureasa.

LAS MNEMOTECNIAS MÁS RENTABLES QUE JAMÁS DEBES

OLVIDAR EN UNA VISITA MÉDICA
1) Antibióticos que actúan en la subunidad 50s (mayor)
Linezolid (“L” = 50 en números romanos), MACROlidos

2) Antibióticos que actúan en la subunidad 30s (menor)

TREINTAciclinas, AMINORglicósidos

3) Para recordar todos los antibióticos que actúan sobre la subunidad 50s
(subunidad mayor) acuérdate de MACCroLLIdES
MAcrolidos
Cloramfenicol
Cetólidos
LIncosamidas (clindamicina)
LInezolid
EStreptograminas

4) La RifampiciNA (como todas las rifamicinas) inhibe la síntesis de RNA

5) Son antibióticos eficaces contra los anaerobios los que tienen OXÍgeno
AmOXIcilina,
CefOXItina y
MOXIfloxacino

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PUNTOS CLAVE DE TU INTERNADO

PEPAS PARA LOS ANTIBIÓTICOS
GÉRMEN Y EN QUE GRUPO DE ATB DEBES PENSAR

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NO OLVIDES PARA EL EXAMEN:

1) Para la infección en la CABEZA (Meningitis) usamos las CEFALOsporinas (especialmente
las de 3ª generación: ceftriaxona y cefotaxima).

2) Para la LISTa (LISTeria) que ataca a los débiles (ancianos, inmunodeprimidos,

embarazo,hepatópatas) y se esconde en las células para evitar la acción de los ATB
(bacteria intracelular) usamos un remedio para AMPollonas (AMPicilina).

3) Recuerda “el deMONIO de tasMANIA” (los antiMONIales pentavalentes usados contra

la leishMANIA).

4) Alergia a Penicilina significa también alergia a todos los Betalactámicos excepto al

“rarito” que es el Aztreonam (no alergia cruzada, no cubre Gram +, y sí cubre
Pseudomonas).

5) La Vancomicina se administra i.v. excepto para el tratamiento del Clostridium difficile

que se administra v.o. (1ª elección: Metronidazol, 2ª elección: Vancomicina. Recuerda:
“Es DIFÍCIL encontrar un VANCO libre en el METRO”).

6) La ERITROmicina se emplea para la Legionella (neumonía atípica, esputo

hemoptoico,ROJO), para el Campylobacter (heces ROJAS con sangre), y para la
Bartonella henselae si produce la angiomatosis bacilar (lesión cutánea ROJA) y la Peliosis
hepática en los pacientes VIH.

7) Las más frecuentes en general son ALTERACIONES GASTROINTESTINALES, pero con

Betalactámicos es la alergia.

8) La más frecuente con Vancomicina: “Hombre ROJO”.

9) El Cloranfenicol: “Síndrome GRIS” en niños y supresión medular.

10) Las Sulfamidas: ictericia (AMARILLO) y kernicterus en neonatos.

11) Las Tetraciclinas: manchas permanentes en los dientes de los niños.

12) Las Quinolonas: lesión cartílagos de las articulaciones en desarrollo.

13) El METROnidazol produce efecto antaBUS (recuerda los transportes públicos para
atravesar fronteras como este ATB que pasa barreras y se usa para los abscesos por
anaerobios).

14) Los Aminoglucósidos: Nefrotoxicidad reversible y ototoxicidad irreversible.

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ANEXO 1:
ANTIBIOGRAMA
Determinación de la susceptibilidad de un microorganismo frente a un determinado grupo
de antibióticos.
» Método de DIFUSIÓN EN AGAR  Método de Kirby-Bauer
Siembra del microorganismo en medio sólido con discos de antibiótico: halo de inhibición
de crecimiento en torno a ellos en función del cual se interpreta la susceptibilidad.
» Dilución en MEDIO LÍQUIDO
Para determinar la concentración mínima inhibitoria (CMI: menor concentración de
antibiótico que inhibe el crecimiento)

MECANISMOS DE RESISTENCIA
#BETA-LACTÁMICOS
 Betalactamasas: inactivan por hidrólisis al beta-lactámico.
 Disminuyen la permeabilidad al antibiótico.
 Modificación en diana (proteínas fijadoras de penicilinas): Ejemplos  neumococo a penicilina;
S. aureus a cloxacilina y meticilina.

#VANCOMICINA
 Por alteración en el peptidoglicano de la pared, codificada por genes que se transfieren por
plásmidos y transposones.
 Desarrollada sobre todo por el enterococo.
 A partir de 2.002 han aparecido algunas cepas de estafilococo altamente resistentes.

#AMINOGLUCÓSIDOS
 Inactivación del antibiótico por enzimas transferasas.
 Disminuyen la permeabilidad.
 Modificación en diana (ribosomas)

#CLORANFENICOL
 Inactivación del antibiótico por acetil-transferasas.
 Disminuyen la permeabilidad.

#TETRACICLINAS
 Expulsión del antibiótico fuera del microorganismo por sistema de transporte activo.

#MACRÓLIDOS
 Modificación en diana (subunidad 50s), por metilaciones de la adenina del RNA.
 Inactivación del antibiótico por esterasas y fosforilasas.
 Los cetólidos tienen actividad contra la mayor parte de cepas de neumococo resistentes a los
macrólidos.

#QUINOLONAS
 Modificación en diana (DNA girasa y topoisomerasa).
 Algunas gram positivas hay mutaciones que favorecen la expulsión activa de las quinolonas
fuera de la célula.

#SULFAMIDAS
 Aumenta la producción de PABA.
 Modificación en la enzima Pteroato sintetasa.

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ANEXO 2:
SEPSIS Y SHOCK SÉPTICO
- Un 10.5% de las urgencias son por infecciones. De éstas, 5-10% cumplen criterios de sepsis. El 30%
evolucionan a sepsis grave o shock séptico alcanzando una mortalidad del 30-50%.
- La detección temprana del problema y su tratamiento precoz (especialmente antibioterapia
empírica desde el principio) son fundamentales para todo clínico o médico de urgencias.

1) IDENTIFICACIÓN DE SIGNOS DE ALARMA: IMPORTANTÍSIMO!

Criterios de SRIS (Sd. de respuesta inflamatoria sistémica): 2 o más.
1. Temperatura corporal mayor de 38°C ó menor de 36°C.
2. Frecuencia cardíaca mayor de 90 latidos por minuto.
3. Frecuencia respiratoria superior a 20x’ ó PaCO2 < 32mmHg
4. Recuento de leucocitos mayor de 12.000 por mm3 ó menor a 4.000 por mm3 ó más de 10%
de formas inmaduras.
Considerar además de los criterios clásicos de SRIS en la atención inmediata (todavía sin pruebas
complementarias):
 Hipotensión: TAS<90mmHg (o disminución de 40mmHg respecto a la suya normal).
 Alteración del estado de conciencia.
 Alteración del relleno capilar o aparición de petequias.
 Hipoxemia medida por pulsioximetría.
 Oliguria: < 0.5 ml/kg/hora
2) DIAGNÓSTICO PRECOZ DE SEPSIS.
 Con los datos de alarma tomados en la cebecera del enfermo es posible identificar en la
mayoría de las ocasiones un cuadro séptico. Con las pruebas complementarias
completaremos la evaluación y podremos definir al paciente como sepsis grave si hay
disfunción de órganos.
 DEFINICIONES:
A. SEPSIS De la 2001 SCCM/ESICM/ACCP/ATS/SIS International Sepsis Definitions Conference:
Infección, documentada o sospechada, y 2 o más de los siguientes:
Variables generales Variables hemodinámicas
 Fiebre (temperatura corporal >38,3°C)  Hipotensión arterial (PAS <90 mm Hg, PAM
 Hipotermia (temperatura corporal <36°C) <70, o una disminución de la PAS >40 mm
 Frecuencia cardiaca >90 /min o >2 SD Hg en adultos o <2 SD debajo del normal
sobre el valor normal para la edad para la edad)
 Taquipnea Variables de disfunción de órganos
 Alteración del estado mental (conciencia)  Hipoxemia arterial (PaO2/FIO2 <300)
 Edema significativo o balance positivo de  Oliguria aguda (flujo urinario <0.5 mL.kg-
fluidos (>20 mL/kg en 24 hs) 1.hr-1 o 45 mmol/L en 2 hrs)
 Hiperglucemia (glucosa plasmática >120  Incremento de creatinina >0.5 mg/dL
mg/dL o 7,7 mmol/L) en ausencia de  Alteraciones de la coagulación (INR >1.5 o
diabetes TTPa >60 seg)
Variables Inflamatorias  Íleo (ausencia de ruidos hidroaéreos).
 Leucocitosis (>12.000 /mm3)  Trombocitopenia (<100,000 /mm3)
 Leucopenia (<4000 /mm3)  Hiperbilirrubinemia (bilirrubina plasmática
 >10% de formas inmaduras total >4 mg/dL o 70 mmol/L)
 Proteína C Reactiva (PCR) plasmática >2 Variables de perfusión tisular
SD sobre el valor normal  Hiperlactacidemia (por encima del límite
 Procalcitonina plasmática >2 SD sobre el del laboratorio normal)
valor normal  Disminución del relleno capilar

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B. SEPSIS GRAVE
Asociada al menos a un signo de disfunción o hipoperfusión de algún órgano:
 Hipotensión inducida por la sepsis.
 Diuresis < 0,5 ml/kg/h o necesidad de terapia sustitutiva renal.
 Lactato > 2 mmol/l.
 Disminución del nivel de consciencia o electroencefalograma anormal.
 Plaquetas < 100.000/ml o INR>1.5.
 Bilirrubina > 2 mg/dL
 Creatinina > 2mg/dL
 Síndrome de distrés respiratorio del adulto (SDRA) (PaO2/FiO2<250)

C. SHOCK SÉPTICO
Es la sepsis grave en la que persiste la hipotensión (presión arterial media [PAM] <60
mmHg, en caso de hipertensión arterial previa <80 mmHg o presión arterial sistólica
[PAS] <90 mmHg o caída de 40 mmHg respecto la basal) a pesar de la adecuada
reposición de líquidos (20-30 ml/kg de expansor de volumen o 40-60 ml/kg de solución
cristaloide) que obliga a realizar tratamiento con agentes inotrópicos y/o vasopresores
(dopamina >5 μg/kg/min o noradrenalina > 0,25 μg/kg/min).
Se considerará al shock séptico como refractario si tras una hora de administración de
líquidos y vasopresores no se observa respuesta.

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3) ANAMNESIS: Evaluación del foco 1º de infección:

 Antecedentes personales: Enfermedades previas, inmunosupresión, prótesis, cirugías o
ingresos recientes, viajes.

 Síntomas focalizadores de infección: neurológicos, respiratorios, abdominales y digestivos,

genitourinarios, piel etc.

4) EXPLORACIÓN FÍSICA: Identificar focos drenables.

 Constantes y estado de conciencia.

 Foco neurológico (signos meníngeo), respiratorio, palpación abdominal, piel (celulitis,

úlceras), orina, otros si no es aparente (ORL, osteoarticular, perianal)

5) PRUEBAS COMPLEMENTARIAS:
 Hemograma y bioquímica (con perfil hepático y amilasa) con PCR (si se puede pedir
también procalcitonina)
 Sistemático de orina.
 GSV o GSA si hipoxemia (veremos láctico)
 Coagulación con DD y fibrinógeno (por si coagulación intravascular diseminada)
 Hemocultivos y urocultivo (antes de poner antibióticos). Aun sin fiebre.
 Rx de tórax y abdomen.

6) TRATAMIENTO EN PUERTA: Consultar si dudas.

A. MEDIDAS DE SOPORTE:
- Sueroterapia: 1000cc a pasar en 30 min de SSF o voluvén (coloides). Si tras 2-3 litros de
cristaloides o 1-1.5 de coloides no se logra adecuada perfusión tisular: (Consultar por
supuesto y pasar a observación o UCI)
- Drogas vasoactivas (no en puerta): Dopamina 1amp de 200mg en 50 cc de SSF a pasar
inicialmente a 10 ml/h. Si no es suficiente plantear Noradrenalina.
- Oxigenoterapia para mantener SO2>90% (inicialmente empezar con mascarilla al
31%).

B. ANTIBIOTERAPIA:
EMPEZAR PRECOZMENTE (<1hora desde la detección de la sepsis).
Es lo que más disminuye la mortalidad.
 Empírica ante foco desconocido:
 Imipenem o meropenem 1g iv + amikacina 20 mg/kg
 Piperacilina-tazobactam 4g iv + amikacina.
 Si la sepsis es de foco desconocido y de adquisición nosocomial:
 Añadir a las anteriores pautas(iv): vancomicina 1g/linezolid 600mg o daptomicina
6mg/kg
 Ver otras pautas según foco infeccioso.

C. OTRAS MEDIDAS:
- Profilaxis de TVP: Enoxaparina 1mg/kg sc
- Profilaxis de sangrado: Pantoprazol 1amp iv.

7) DESTINO DEL PACIENTE:

Tras la atención e indicación de tratamiento inicial debe consultarse el paciente para decidir
destino más conveniente: OBSERVACIÓN, HOSPITALIZACIÓN, INGRESO, UCI…

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