TUGAS REMEDIAL

BIOKIMIA

NANDIA ASTRIANA
160110140062

UNIVERSITAS PADJADJARAN
FAKULTAS KEDOKTERAN GIGI
BANDUNG
2018
CHAPTER 2, PEMBENTUKAN DAN STRUKTUR PLAK DENTAL

(BIOFILM BAKTERI), KALKULUS, DAN MATERIAL ORGANIK GIGI

LAINNYA - MAX A. LISTGARTEN JONATHAN KOROSTOFF

Objectives

Setelah membaca semua isi dari chapter ini, maka Anda diharapkan dapat:

1. Membedakan antara pelapisan organik yang berasal dari endogen dan

eksogen.

2. Menjelaskan mengapa dental plaque tidak bersifat unik diantara lapisan

mikroba lain yang terjadi secara alami.

3. Mendiskusikan beberapa mekanisme untuk menjelaskan adhesi bakteri

terhadap acquired pellicle.

4. Membedakan koloni bakteri primer dan sekunder pada plak gigi, dan

menyebutkan masing-masing contohnya.

5. Menjelaskan dasar dari keterlibatan acquired pellicle, bakteri plak gigi, dan

kalkulus gigi pada karies dan penyakit inflamasi periodontal.

Introduction

Profesi dokter gigi berhadapan dengan dua penyakit manusia yang paling

meluas, karies gigi dan penyakit inflamasi jaringan periodontal (seperti gingivitis

dan periodontitis). Kondisi ini disebabkan oleh bakteri. Tidak seperti penyakit

infeksius lainnya, penyakit ini tidak disebabkan oleh satu mikroorganisme

patogenik saja. Karies gigi dan penyakit inflamasi jaringan periodontal merupakan

hasil dari akumulasi beberapa bakteri berbeda yang membentuk plak gigi, yakni

bakteri biofilm yang diperoleh secara alami dan berkembang pada mulut. Beberapa
spesies bakteri dalam plak gigi mungkin memiliki relevansi yang lebih besar

terhadap karies dan penyakit periodontal dibanding dengan bakteri lainnya. Plak

gigi tidak dapat dihilangkan hanya dengan berkumur saja, namun dapat dihilangkan

dengan mechanical debridement. Proporsi dari bakteri pada plak di mulut yang

sehat berbeda dengan bakteri plak yang berada di mulut yang juga disertai oleh

karies, dan keduanya juga berbeda dengan plak yang disertai dengan penyakit

jaringan periodontal.

Jika peran plak gigi dalam karies dan penyakit inflamasi jaringan

periodontal harus dipahami, cara logis memulai pemahamannya adalah dengan

membahas bagaimana plak gigi terbentuk, dan seperti yang akan dibahas pada

chapter selanjutnya, bagaimana perubahan proporsi bakteri plak yang berbeda

menyebabkan penyakit oral.

Dental Plak Sebagai Salah Satu dari Mikroorganisme Biofilm

Kebanyakan permukaan alami memiliki lapisan mikroorganisme atau

biofilm sendiri yang disesuaikan dengan habitatnya masing-masing. Fitur

pembentukan plak pada gigi tidak berarti unik dan hanya mencerminkan satu

contoh dari fenomena alam yang luas dan kuno. Salah satu contoh kehidupan yang

diketahui pertama adalah bakteri yang mengandung mineral atau ganggang yang

ditemukan pada batu karang dari era Precambrian. Ini sangat mirip dengan kalkulus

gigi. Interaksi fisikokimia dan biokimia yang mendasari adhesi bakteri di tempat

lain pada alam sama seperti yang diamati dalam pembentukan plak. Sebagai contoh,

semua sel hidup termasuk sel bakteri, memiliki muatan permukaan negatif. Oleh

sebab itu, sel-sel tersebut dapat tertarik ke permukaan yang bermuatan sebaliknya
pada benda-benda seperti batu dalam aliran, kulit, atau gigi. Seperti halnya bakteri

plak, organisme di lingkungan lain dapat menghasilkan lapisan ekstraseluler atau

lapisan lendir, atau berbagai fibril permukaan atau pelengkap yang memanjang dari

dinding selnya yang memediasi keterikatannya dengan substrat.

Menanggapi kondisi lingkungan dan interaksi dengan anggota lain dari

komunitas mikroba, bakteri biofilm berperilaku berbeda dari sel-sel planktonik

(fase cair). Ini memiliki implikasi klinis yang signifikan. Penelitian saat ini

menunjukkan bahwa bakteri yang tumbuh di biofilm lebih tahan terhadap efek

mekanisme pertahanan tuan rumah dan agen antimikroba eksogen ketika

dibandingkan dengan sel-sel yang sama dalam suspensi cair. Dengan demikian,

menjadi sangat penting untuk mengganggu biofilm secara mekanis ketika

menggunakan terapi antimikroba.

Kolonisasi Bakteri Mulut

Mikroorganisme awalnya berkolonisasi di dalam mulut sejak lahir, secara

alami diperoleh dari ibu. Setelah itu, bakteri diperoleh dari atmosfer, makanan,

kontak manusia, dan bahkan dari kontak hewan (misalnya, hewan peliharaan).

Bakteri kemudian berkolonisasi antara saliva dan jaringan lunak (misalnya, gingiva,

lidah, pipi, dan saluran pencernaan) dan jaringan keras (misalnya, gigi yang erupsi).

Permukaan mukosa lidah dan tonsil dapat berfungsi sebagai reservoir untuk

organisme pembentuk plak gigi, termasuk yang terkait dengan penyakit.

Dengan bertambahnya usia dan cara menyikat gigi yang tidak tepat, resesi

gingival dapat terjadi dan berakibat pada terpaparnya permukaan sementum akar
dan dentin. Permukaan ini, seperti enamel, dapat menjadi kolonisasi bakteri mulut

yang dapat memicu karies gigi.

Sebelum erupsi, email berjajar oleh sisa-sisa organ pembentuk enamel, yaitu

epitel enamel yang berkurang dan lamina basal yang menghubungkannya dengan

permukaan enamel. Basal lamina juga terus menerus terisi dengan bahan organik

yang mengisi rongga mikroskopis di permukaan enamel. Permukaan ini muncul

sebagai pinggiran melekat pada lamina basal dan terdiri dari protein matriks sisa

enamel.

Ini disebut sebagai pelikel bawah permukaan. Karena berasal dari sel-sel

lokal selama pembentukan gigi, dan membebaskan dari endogen. Saat gigi masuk

ke mulut, sisa-sisa dari epitelium enamel menghilang atau dicerna oleh enzim saliva

dan bakteri. Enamel dibawahnya tekpapar oleh saliva dan mikrobiota oral.

Komponen air liur menjadi teradsorpsi pada enamel yang terekspos dalam beberapa

detik, beberapa lapisan mikroskopis di atas permukaan gigi yang terbuka.

Fungsionalisasi ini dapat menjadi tempat kolonisasi bakteri mulut. Karena itu

berasal dari protein saliva dental organ maka dianggap berasal dari eksogen.

Dengan demikian, aktifkan gigi yang terbuat dari berbagai bentuk (yaitu, dari sel-

sel organ gigi) atau asal eksogen (yaitu, diperoleh setelah gigi rongga mulut).

Pelikel Yang Diperoleh (Acquired)

Lapisan asal saliva yang terbentuk pada permukaan gigi yang terbuka

disebut pellikel yang diperoleh (acquired pellicle). Pelikel ini aseluler dan terutama

terdiri dari glikoprotein yang berasal dari air liur (Gambar 2-3). Pelikel juga

menempati jutaan rongga mikroskopis di gigi yang erupsi yang disebabkan oleh
interaksi kimia dan mekanik dari permukaan gigi dengan lingkungan mulut. Secara

kolektif proyeksi seperti pinggiran organik ini membentuk pelikel bawah

permukaan, yang berasal dari eksogen atau diperoleh.

Cairan oral dan molekul kecil dapat perlahan-lahan menyebar melalui

pellicle diakuisisi menjadi enamel suferfisial. Jika pellicle berpindah, misalnya oleh

profilaksis, terjadi pembentukan ulang secara segera. Dibutuhkan waktu sekitar

seminggu untuk mengembangkan struktur kental, yang mungkin juga

menggabungkan produk.

Pelikel diperoleh juga untuk membentuk permukaan buatan, termasuk

restorasi gigi dan gigi palsu. Lapisan organik ini mirip dengan pellicles pada gigi

dan mungkin dikolonisasi oleh bakteri. Kolonisasi pellicle yang diperoleh dapat

bermanfaat bagi bakteri karena komponen pellicle dapat berfungsi sebagai

nutrients. Misalnya, proline kelenjar ludah yang kaya akan protein dapat rusak oleh

bakteri collagenases dan melepaskan peptida, asam amino juga kelenjar ludah

mucins yang dapat meningkatkan pertumbuhan organisme plak gigi, seperti

aktinomycetes dan spirochetes.

Komponen karbohidrat glikoprotein pellicle tertentu mungkin berfungsi

sebagai reseptor untuk mengikat bakteri protein seperti adhesins, dengan demikian

dapat berkontribusi terhadap bakteri adhesi pada gigi. Terdapat persaingan situs-

situs pengikatan pada pellicle, tidak hanya oleh reseptor pada bakteri, tetapi juga

dari protein host, termasuk imunoglobulin (yaitu, antibodi), protein dari sistem

pelengkap, dan losozyme enzim. Protein host ini berasal dari air liur dan cairan

sulkus gingiva. Setelah sebuah situs pellicle diduduki oleh salah satu entitas yang
saling bersaing, okupansi oleh yang lain dihambat. Persaingan tidak hanya muncul

untuk menampung situs pengikatan, tetapi hubungan antagonis sering ada di antara

berbagai jenis bakteri yang bersaing untuk tempat pengikatan. Sebagai contoh, telah

ditunjukkan bahwa beberapa streptokokus mensintesis dan melepaskan bakteriosin,

yang dapat menghambat beberapa strain Actinomyces dan spesies Actinobacillus.

Glikoprotein adalah molekul protein yang mencakup komponen karbohidrat

yang melekat.

Formasi Plak Gigi

Semua bakteri yang memulai pembentukan plak bersentuhan dengan

permukaan gigi yang dilapisi plastik secara kebetulan. Pasukan ada yang cenderung

memungkinkan bakteri untuk berakumulasi pada gigi atau untuk menghapusnya.

Pergeseran dalam gaya ini menentukan apakah lebih banyak atau lebih sedikit plak

yang terakumulasi pada tempat tertentu pada gigi. Banyak faktor yang

mempengaruhi penumpukan plak, mulai dari faktor-faktor sederhana, seperti

perpindahan mekanis, stagnasi (yaitu, kolonisasi di lingkungan yang terlindung atau

tidak terganggu), dan ketersediaan nutrisi, hingga faktor-faktor kompleks, termasuk

interaksi antara mikroba dan sistem kekebalan inflamasi tuan rumah. Bakteri

cenderung dikeluarkan dari gigi selama pengunyahan makanan, dengan lidah,

menyikat gigi, dan kegiatan oral-hygiene lainnya. Untuk alasan ini, bakteri

cenderung berakumulasi pada gigi di lingkungan yang terlindung dan tidak

terganggu (lokasi berisiko), seperti fisura oklusal, permukaan apikal terhadap

kontak antara gigi yang berdekatan, dan pada sulkus gingiva.

Pertanyaan 1
Manakah dari pernyataan berikut, jika ada, yang benar?

A. Pelikel yang diperoleh adalah lapisan sel pada permukaan eksternal mahkota

klinis gigi.

B. Glikoprotein saliva merupakan sumber utama bahan organik dalam pelikel yang

diperoleh.

C. Bakteri menghasilkan enzim yang dapat menurunkan beberapa komponen

pellikel yang diperoleh seperti protein.

D. Biasanya diperlukan beberapa hari sebelum pelikel yang didapat direformasi

setelah profilaksis.

E. Keberadaan imunoglobulin dalam pelikel yang diperoleh menjamin bahwa

pelikel yang diperoleh akan tetap bebas dari kolonisasi bakteri.

Oleh karena itu, bukanlah suatu kebetulan bahwa penyakit-penyakit

utama, karies, dan penyakit-penyakit periodontal berbasis plak, muncul di tempat-

tempat di mana plak paling melimpah dan stagnan. Pembentukan plak awal

memerlukan waktu selama 2 jam. Lokasi pengikatan dan afinitas regangan individu

untuk suatu permukaan tertentu sangat bervariasi. Kolonisasi dimulai sebagai

serangkaian koloni yang terisolasi, sering terbatas pada irregularitas permukaan

gigi mikroskopis. Dengan bantuan nutrisi dari air liur dan makanan host, bakteri

kolonisasi mulai berkembang biak. Sekitar 2 hari kemudian, plak menggandakan

massa, selama waktu itu, koloni bakteri telah bergabung.

Perubahan signifikan yang paling besar pada jumlah bakteri terjadi selama

empat atau lima hari pertama pada pembentukan plak. Setelah sekitar 21 hari,

pembentukan bakteri melambat sehingga jumlah plak relatif menjadi lebih stabil.
Peningkatan ketebalan pada plak membatasi percampuran oksigen yang terjebak

secara alami, yaitu populasi yang toleran terhadap oksigen.Sebagai

hasilnyaorganisme-organisme yang bertahan hidup pada aspek yang lebih dalam

pada pengembangan plak adalah antara Facultativeatau obligate anaerobes.

Pembentukan koloni bakteri tertutup oleh saliva secara cepat. Ketika dilihat

dengan pemindaian mikroskop elektron, pertumbuhan koloni muncul dari

permukaan plak seperti kubahyang menyerupai kumpulan rumah salju yang

tertutupi oleh salju yang baru turun. Pada individu dengan kebersihan mulut yang

buruk, superficial dental plaque dapat meggabungkan sisa-sisa makanan dan

mammalian cellsseperti desquamated epithelial cell danleukocyts. Sisa-sisa

makanan ini disebut material alba (secara harfiah, “white matter”). Tidak seperti

plak, (sisa-sisa makaan/material alba) ini biasanya mudah dibersihkan dengan

berkumur menggunakan air. Terkadang, plak menimbulkan perubahan warna yang

disebabkan oleh beberapa sebab diantarnya teh, heavy metal salt, obat-obatan, dan

bakteri kromogenik.

Facultative anaerobes dapat muncul pada lingkungan yang mengandung

atau yang tidak mengandung oksigen; obligate anaerobes tidak dapat muncul pada

lingkungan yang mengandung oksigen.

Gambar 2-5 pemidaian elektronmikrograf dari pembentukan kubah pada

plak (dari Brady, J M Periodontol, 1973, 44:416-428.)

Keterikatan awal bakteri pada pelikel (Gambar 2-6 A) diduga melibatkan

interaksi fisikokimia (seperti gaya elektrostatik dan ikatan hidrofobik) antara

molekul atau bagian-bagian molekul, seperti rantai samping asam amino

fenilalanin dan leusin. Telah dikemukakan bahwa hidrofobisitas beberapa

streptococci, kelompok plak utama, disebabkan karena dinding sel terdiri dari

glukosiltransferase, enzim yang mengubah bagian glukosa gula, sukrosa, menjadi

polisakarida ekstraseluler. Beberapa glukosiltransferase telah ditetapkan sebagai

hydrophobins.

Mekanisme molekuler lain dari adhesi bakteri adalah adanya jembatan

kalsium yang menghubungkan permukaan sel bakteri yang bermuatan negatif ke

pelikel yang diperoleh bermuatan negatif (Gambar 2-6B) melalui ion positif

divalen calcium dari air liur. Jembatan kalsium hanya penting dalam pembentukan

plak dini, karena plak yang terbentuk baru-baru ini mudah terganggu oleh paparan

agen kalsium-kompleks (chelating), seperti asam ethylenediaminetetraacetic

(EDTA) .

Beberapa streptokokus dalam plak menggunakan enzim glukosiltransferase

untuk mensintesis polisakarida ekstraseluler (ECP), di antaranya adalah glukan

"lengket", melalui ikatan hidrogen, dianggap berkontribusi pada mediasi adhesi

bakteri (Gambar 2-6 C). Setelah bakteri melekat, mereka sering "dikubur" sebagai

glukan tambahan yang diproduksi.

Bakteri juga menunjukkan protein permukaan sel eksternal disebut adhesin yang

memiliki aktivitas seperti lectin karena mereka dapat mengikat komponen

karbohidrat glikoprotein. Beberapa peneliti telah menyatakan molekul-molekul ini

mungkin terletak pada pelengkap permukaan bakteri, seperti fimbriae (Gambar e 2-

6 D), yang diyakini untuk memfasilitasi kolonisasi pellikel yang diperoleh. Adhesin

yang terkait dengan Fimbria mungkin memediasi adhesi bakteri melalui ikatan

ionik atau interaksi antar hidrogen. Adhesin dan fimbriae dapat berfungsi bersama

untuk meningkatkan perlekatan bakteri pada permukaan yang dilapisi pelikel.

Sebagai contoh, pilin, protein struktural yang merupakan sebagian besar fimbriae,

bersifat hidrofobik karena kandungan asam amino. Pelengkap permukaan fibrillar

ini meluas dari permukaan bakteri dan dapat mengurangi atau menutupi efek

memukul mundur dari muatan permukaan negatif. Adhesin yang mengikat

karbohidrat telah terbukti menghubungkan actinomycetes dengan streptokokus

pada awal pembentukan plak gigi. Sementara beberapa atau semua mekanisme

yang dijelaskan di atas mungkin memainkan peran dalam pemasangan bakteri satu

sama lain dan ke permukaan gigi, sifat dari molekul yang menghubungkan

sebenarnya dalam plak, atau antara plak dan lapisan permukaan gigi tidak diketahui

cLektin adalah protein nabati dengan situs reseptor yang mengikat gula tertentu.

Gambar 2-6 Diagram ini menggambarkan beberapa mekanisme molekuler yang

memungkinkan keterikatan bakteri pada gigi selama pembentukan plak gigi. A.

Rantai samping dari komponen fenilalanin dari protein bakteri berinteraksi

melalui ikatan hidrofobik dengan rantai samping dari komponen leusin dari

glikoprotein saliva pada pelikel yang diperoleh. B. Kelompok karboksil yang

bermuatan negatif dari protein bakteri tertarik ke ion kalsium bermuatan positif

(yaitu, daya tarik elektrostatik), yang pada gilirannya tertarik ke kelompok fosfat

bermuatan negatif dari fosfoprotein saliva pada pelikel yang diperoleh. C. Sediaan

sukrosa makanan diubah oleh enzim bakteri, glukosiltransferase, ke polisakarida

 ekstraseluler, glukan, yang memiliki banyak gugus hidrofobik dan dapat

berinteraksi dengan gugus rantai samping asam amino, seperti serin, tyrosin, dan

treonin. D. Penambahan permukaan fimbria meluas dari sel bakteri untuk

memungkinkan bagian adhesin terminal berikatan dengan komponen gula

glikoprotein saliva pada pelikel yang diperoleh.

Bakteri dalam Plak Gigi

Bakteri plak bervariasi dalam jumlah dan proporsi dari waktu ke waktu dan

dari tempat ke tempat lainnya di dalam mulut individu. Keragaman ini bahkan lebih

besar di antara individu, ras, dan antara plak supra dan subgingiva. kebanyakan

bakteri yang ditemukan secara universal di mulut manusia dan hewan adalah

streptococci dan actinomycetes.

Bakteri dalam gigi berkolonisasi dalam urutan yang dapat diprediksi. Yang

pertaama adalah kolonisasi kadang-kadang disebut sebagai spesies perintis. Ini

adalah mikroorganisme yang dapat menempel langsung ke pelikel. selanjutnya

adalah kolonisasi sekunder. Mereka mungkin dapat berkolonisasi pada lapisan yang

ada, Secara umum, kolonisasi utama tidak bersifat patogen. Jika plak dibiarkan

tetap tidak terganggu, ia akhirnya dipenuhi oleh kolonisas sekunder yang mungkin

merupakan agen etiologi karies, gingivitis, dan periodontitis, bentuk destruktif dari

penyakit periodontal inflamasi.

Koloni paling awal adalah mayoritasnya cocci (yaitu, sel bulat), terutama

streptococci, yang membentuk 47 hingga 85% dari sel yang dapat dibudidayakan

yang ditemukan selama 4 jam pertama setelah pembersihan gigi secara

professional. Hal ini cenderung diikuti oleh batang pendek dan bakteri filamen.

Karena stagnasi, kolonisasi yang paling melimpah ada di permukaan proksimal, di

celah-celah gigi, dan di daerah sulkus gingiva.

Cocci mungkin yang pertama melekat karena mereka kecil dan bulat, oleh

karena itu, memiliki penghalang energi yang lebih kecil untuk mengatasi dari

bentuk bakteri lainnya. Koloni primer cenderung menjadi bakteri aerob (yaitu,

oksigen toleran) termasuk Neisseria dan Rothia. Streptococci, batang fakultatif

Gram-positif, dan actinomycetes adalah organisme utama di kedua fisura awal dan

perkiraan plak. Karena kadar oksigen plak turun, proporsi batang Gram-negatif,

misalnya fusobakteria, dan Gram-negatif cocci seperti Veillonella cenderung

meningkat.

Dari awal, Streptococcus sanguis sering muncul dari awal, diikuti oleh S.

mutans. Keduanya bergantung pada lingkungan untuk pertumbuhan dan

keberadaan karbohidrat ekstraseluler (misalnya, sukrosa). Sukrosa digunakan untuk

mensintesis polisakarida intraseluler yang berfungsi sebagai sumber energi internal,

serta lapisan polisakarida eksternal. Lapisan polisakarida membantu melindungi sel

dari efek osmotik sukrosa. Selain itu, mengurangi efek penghambatan dari produk

akhir metabolisme beracun, seperti asam laktat, pada kelangsungan hidup bakteri.

Sedangkan sel nonmotile, termasuk streptococci dan actinomycetes,

bersentuhan dengan gigi secara acak, sel-sel motil seperti spirochetes cenderung

tertarik oleh faktor kemotaktik (misalnya, nutrisi). Reseptor permukaan mungkin

menyediakan sarana keterikatan untuk coloni sekunder ke lapisan bakteri pertama.

Bakteri yang tidak dapat menempel dengan mudah ke gigi yaitu melalui lapisan
organik mungkin dapat menempel dengan interaksi sel-ke-sel seperti pada lektin

yang kuat dengan bakteri yang sama atau berbeda.

Spesies Gram-negatif, anaerobik (misalnya, Intoleransi oksigen)

mendominasi pada plak subgingiva selama fase perkembangan plak sekunder dan

seterusnya, tetapi dapat hadir pada plak awal, misalnya, Treponema,

Porphyromonas, Prevotella, dan spesies Fusobacterium. Ada bukti bahwa oksigen

tidak menembus lebih dari 0,1 mm ke dalam plak gigi, fakta yang dapat

menjelaskan keberadaan bakteri anaerob pada plak awal.

Pertanyaan 2

Manakah dari pernyataan berikut, jika ada, yang benar?

A. Kriteria penting untuk kolonisasi bakteri yang berhasil adalah ketersediaan

tempat pengikatan yang tidak ditempati.

B. Tempat pada gigi berisiko untuk pembentukan plak gigi termasuk fisura oklusal,

permukaan proksimal apikal ke titik kontak antara gigi yang berdekatan, dan daerah

sulkus gingiva.

C. Definisi operasional untuk material adalah "bahan yang melekat pada permukaan

gigi yang dapat dihilangkan dengan pembilasan."

D. Selama pembentukan awal plak gigi, muatan negatif pada sel bakteri tertarik

pada muatan negatif dari pellikel yang didapat.

E. Pengamatan bahwa agen pengompleks kalsium melepaskan plak gigi yang baru

saja terbentuk dari gigi mendukung argumen untuk bridging kalsium.

Susunan Plak Gigi

Berbagai macam faktor mempengaruhi kolonisasi gigi oleh bakteri. Plak

gigi terdiri dari berbagai spesies bakteri yang tidak terdistribusi secara seragam,

karena spesies yang berbeda mengkolonisasi permukaan gigi pada waktu yang

berbeda dan dalam keadaan yang berbeda. Biofilm supragingival yang baru

terbentuk sering menunjukkan "palisade" (yaitu, mikrokoloni koloni sel) dari cocci,

batang, atau filamen yang melekat erat. Organisme diposisikan tegak lurus terhadap

permukaan gigi, 1,69,85 hasil kolonisasi kompetitif. Sel-sel bakteri dalam biofilm

dikelilingi oleh matriks plak interseluler (Gambar 2-7) . 56 Matriks ini terdiri dari

komponen organik dan anorganik yang berasal terutama dari bakteri. Polisakarida

yang berasal dari metabolisme karbohidrat oleh bakteri adalah konstituen utama

dari matriks sedangkan protein saliva dan serum/glikoprotein mewakili komponen-

komponen kecil. Bakteri dalam biofilm subgingival terdiri dari beberapa spesies

motil yang tidak membentuk mikrokoloni yang khas. Mereka cenderung terletak di

permukaan lapisan bakteri adheren dan dipisahkan oleh matriks interseluler yang

melimpah. Beberapa bakteri pada permukaan agregat biofilm menjadi struktur khas

yang mencakup pengaturan konfigurasi cocci (konfigurasi "corn-cob") dan batang

(konfigurasi "test-tube brush")1,2,69,86 yang disusun secara radial di sekitar pusat

filamen.

Metabolisme Plak Gigi

Agar metabolisme terjadi, diperlukan sumber energi. Untuk S. mutans yang

berkaitan dengan karies dan banyak organisme pembentuk asam lainnya, sumber

energi ini dapat berupa sukrosa. Segera setelah eksposur mikroorganisme ini ke
sukrosa, mereka menghasilkan (1) asam, (2) polisakarida intraseluler (ICP), yang

menyediakan sumber cadangan energi untuk setiap bakteri, seperti glikogen untuk

sel manusia, dan (3) polisakarida ekstraseluler termasuk glukan (dextran) dan

fruktan (levan) . Glucans dapat menjadi zat kental yang membantu perlekatan

bakteri pada pelikel, serta menstabilkan massa plak. Fructans dapat bertindak

sebagai sumber energi untuk setiap bakteri yang memiliki enzim levanase. Secara

kuantitatif, glukan membentuk hingga sekitar 20% berat kering plak. Secara

kuantitatif, glukan mengandung hingga sekitar 20% berat kering plak, sekitar 10%

levan, dan bakteri yang tersisa 70 hingga 80%. Seperti yang disebutkan

sebelumnya, glukan dan fruktan merupakan penyumbang utama matriks

interselular plak.

Organisme plak tumbuh di bawah kondisi lingkungan yang buruk. Dalam

hal ini termasuk pH, suhu, kekuatan ion, ketegangan oksigen, tingkat nutrisi, dan

elemen antagonis, seperti organisme yang bersaing dan respon imun inflamasi tuan

rumah. Untuk mengatasi lingkungan yang tidak bersahabat ini, organisme plak

harus menemukan tempat berlindung yang aman dalam kaitannya dengan tetangga

dan lingkungan mulut mereka. Lokasi yang menguntungkan seperti ini disebut

relung (niche). Biasanya, setelah relung ditetapkan, bakteri mikrobiota hidup

berdampingan dengan tuan rumah dan mikrokosmos sekitarnya. Simbiosis ini

menghasilkan resistensi terhadap kolonisasi oleh organisme non-pribumi

berikutnya. Dengan cara ini, mikrobiota residen dapat melindungi pejamu terhadap

infeksi oleh patogen utama utama, misalnya, Corynebacterium diphtheria dan

Streptococcus pyogenes.
 Dengan gula diet memasuki plak, hasil glikolisis anaerobik dalam produksi

asam (acidogenesis) dan akumulasi asam dalam plak. Jika tidak ada organisme yang

mengkonsumsi asam (misalnya, Veillonella) tersedia untuk menggunakan asam, pH

plak turun dengan cepat dari 7.0 di bawah 4,5. Penurunan ini penting karena enamel

mulai melakukan demineralisasi antara pH 5.0 dan 5.5. Salah satu hasil yang

mungkin dari penurunan pH mungkin adalah pembubaran permukaan gigi

termineralisasi yang berdekatan dengan plak, mengakibatkan kavitasi karies gigi.

Proses ini memberikan akses bakteri ke elemen anorganik (misalnya, kalsium dan

fosfat) yang diperlukan untuk kebutuhan nutrisi mereka. Dengan melekat pada

permukaan gigi melalui lapisan organik dari saliva, bakteri plak gigi dapat

memperoleh akses ke pasokan nutrisi organik, fenomena yang tersebar luas.

Pencarian nutrisi yang sama dapat menjelaskan perluasan bakteri dari plak

supragingiva ke dalam sulcus gingiva. Untuk mencegah atau mengurangi kolonisasi

subgingival, jaringan inangnya bertahan melawan tantangan bakteri dengan strategi

antibakteri, seperti berlalunya antibodi dan emigrasi neutrofil polimorfonuklear

dari jaringan ikat yang berdekatan ke sulkus gingiva. Aktivitas metabolik lanjutan

dari plak di lingkungan subgingival memulai respon inflamasi dari jaringan gingiva

(gingivitis) dan juga akhirnya dapat menyebabkan kerusakan progresif

periodontium (periodontitis).

Sebelum plak supragingival termineralisasi (terbentuk) menjadi dental

kalkulus, plak supragingival masih dapat dihilangkan dengan cara sikat gigi dan

flossing .97 semakin lama plak di biarkan, maka semakin susah untuk dihilangkan

hanya dengan, menggunakan sikat gigi. Pada suatu studi pada waktu 24, 48,dan 72
jam setelah terbentuk dibutuhkan tekanan sebesar 5.5 ; 7.8 dan 14.0 g/cm2 untuk

menghilangkan plak. Hampir 3 kali lebih kuat dibandingkan hari pertama (24 jam

5.5 dan 72 jam 14.0) . 98. Ketika dental kalkulus sudah terbentuk, peralatan yang

lebih profesional dibutuhkan untuk menghilangkannya.

Pertanyaan 3

Mana pernyataan berikut, jika ada, yang benar?

A. Plak dental secara khusus menunjukan keseragaman struktur, komposisi, dan

sifat.

B. Matriks plak dental interselular mungkin saja terbentuk karena kombinasi

material pada penderita seperti protein ludah dan metabolisme bakteri

Kalkulus Gigi

Sebuah tahap dalam pematangan beberapa plak gigi adalah mineralisasi i

bagian yang lebih dalam dari plak untuk membentuk calcu gigiKalkus istilah

berasal dari kata Latin meani kerikil atau batu. Istilah awam, tartar, mengacu pada

akumulasi kerak sedimen di sisi tong anggur. Beberapa orang tidak membentuk

kalkulus, yang lain hanya membentuk jumlah yang moderat, dan yang lain lagi

membentuk jumlah berat Kalkulus itu sendiri tidak berbahaya. Namun, lapisan

bakteri aktif yang aktif dan tidak aktif, yang aktif dan berhubungan erat dengan

permukaan kalkulus eksternal berpotensi bersifat patogen.

Kalkulus tidak dapat dihilangkan dengan menyikat atau flossing. Seringkali

sulit untuk membuang semua kalkulus, bahkan secara profesional, tanpa merusak

gigi, terutama sementum akar yang lebih lunak, Namun, kalkulus harus dihilangkan

karena kehadirannya membuat kebersihan mulut rutin lebih sulit atau bahkan tidak
mungkin dengan membentuk kalkulus taji (Eigure 2). -2). Struktur ini dapat

berkontribusi pada akumulasi plak dan stagnasi. Penghapusan Kalkulus juga

merupakan prasyarat untuk meregenerasi jaringan periodontal yang hilang atau

rusak setelah perawatan.

Faktor lokal, kebiasaan dan kondisi sistemik dapat menyebabkan

pembentukan kalkulus. Contohnya, merokok dapat mempercepat pembentukan

kalkulus. Anak-anak yang menderita asma atau kista fibrosis dapat membentuk

kalkulus dua kali lebih cepat dari anak-anak lainnya. Sama seperti seseorang yang

mengalami cacat mental, penggunaan selang makan dalam jangka waktu panjang

dapat menyebabkan timbulnya kalkulus dalam waktu kurang dari 30 hari, hal ini

terjadi karena tidak ada makanan yang melewati mulut. Obat-obatan seperti beta-

blockers, diuretik dan anticholinergics dapat menurunkan tingkat kalkulus secara

signifikan. Hal ini terjadi karena obat-obatan yang diekskresikan secara langsung

ke dalam saliva dapat mempengaruhi proses kristalisasi atau komposisi saliva dan

secara tidak langsung dapat mempengaruhi kandungan kalkulus.

Kandungan kalkulus berhubungan dengan saliva yang mengandung kalsium

dan ion fosfat. Pengendapan dari elemen-elemen tersebut dapat menyebabkan

mineralisasi plak gigi yang dapat menyebabkan kalkulus. Kristal pada kalkulus

termasuk hidroksiapatit, brushite dan whitlockite serta semua ion kalsium dan fosfat

berkombinasi dengan beberapa ion lain seperti magnesium, zinc, fluoride, dan

karbonat. Kalkulus supragingiva terbentuk pada mahkota sampai gingival margin.

Biasanya kalkulus ini terbentuk pada permukaan lingual dari gigi insisif mandibula,

dan pada fisur gigi. Kalkulus subgingiva terbentuk dari kalsium fosfat dan material
organik yang terdiri dari serum yang dapat berkontribusi dalam pembentukan plak

subgingiva.

Salah satu cara dengan mana pembentukan dan pertumbuhan kalkulus dapat

dipelajari adalah dengan ligating strip plastik tipis di sekitar gigi dan kemudian

menghapus strip di berbagai interval.105 Dalam waktu 12 jam setelah penempatan,

studi difraksi sinar-x menunjukkan unsur-unsur mineral dalam membentuk plak.

Dengan 3 hingga 4 hari, konsentrasi kalsium dan fosfat secara signifikan lebih

tinggi dalam plak mereka dengan formasi kalkulus yang berat daripada di plak

mereka yang tidak memiliki formasi kalkulus.

Kalkulus subgingival adalah sekitar 60% termineralisasi, sedangkan

kalkulus supragingiva hanya sekitar 30% termineralisasi.106 Karena lebih keras,

lebih tipis, dan lebih erat disesuaikan dengan ketidaksempurnaan permukaan gigi,

kalkulus subgingiva dapat lebih sulit untuk dihilangkan daripada kalkulus

supragingiva. Kedua jenis kalkulus mungkin berbeda warnanya. Kalkulus

supragingiva, yang mengambil kandungan mineral dari air liur, biasanya muncul

sebagai massa kuning ke putih dengan konsistensi berkapur. Kalkulus subgingiva,

yang mengambil mineral dari eksudat inflamasi di sulkus dan poket periodontal,

tampak berwarna abu-abu hingga hitam dan memiliki konsistensi seperti batu.

Warna gelap dapat disebabkan oleh degradasi bakteri dari komponen eksudat

hemoragik yang menyertai peradangan gingiva.

Kondisi alkali di plak gigi mungkin merupakan faktor predisposisi penting

untuk pembentukan kalkulus.107 Pembentukan kalkulus tidak terbatas pada satu

spesies bakteri, atau bahkan untuk mereka yang tumbuh pada pH netral atau sedikit
asam. Hal ini dibuktikan oleh fakta bahwa streptococcus terkait karies dapat

menyebabkan mineralisasi.108 Tidak semua plak termineralisasi, tetapi plak yang

ditakdirkan untuk termineralisasi mulai melakukannya dalam beberapa hari sejak

pembentukan awalnya, meskipun perubahan awal ini tidak terdeteksi di tingkat

klinis. Mineralisasi biasanya dimulai pada matriks plak interseluler tetapi akhirnya

terjadi di dalam sel bakteri (Gambar 2-11). Fosfolipid bakteri dan konstituen sel-

dinding lainnya dapat bertindak sebagai inisiator mineralisasi, 109 di mana

mineralisasi dapat dimulai di dinding sel dan kemudian meluas ke sel lainnya dan

ke dalam matriks sekitarnya (Gambar 2-12). Kalkulus juga dapat terbentuk pada

permukaan gigi hewan-hewan germfree.110 Jenis kalkulus ini terdiri dari matriks

organik asal non-mikroba yang menjadi termineralisasi.

Penempelan Kalkulus ke Gigi

Pada antarmuka gigi dengan kalkulus, enamel atau sementum akar tidak

pernah sempurna mulus dan selalu mengandung berbagai ketidaksempurnaan

permukaan. Ketidakteraturan normal seperti perikymatad dan titik asal serabut

Sharpey pada sementum tampak membantu kelekatan batu. Cacat lain pada enamel

dan sementum, termasuk area demineralisasi dan air mata semen, juga dapat

berkontribusi pada perlekatan kalkulus yang lebih kuat ke gigi. Mikrograf elektron

menunjukkan hubungan yang sangat erat antara matriks permukaan gigi dan

matriks kalkulus; struktur kristalin keduanya juga sangat mirip.

Gigi tersebut ditambatkan oleh serat-serat jaringan ikat yang membentang

antara sementum dan tulang; ujung yang tertanam di sementum dan tulang dikenal

sebagai serat Sharpey.

 Mikrograf mengindikasikan hubungan yang sangat erat antara matriks

permukaan gigi dan matriks kalkulus; struktur kristalin keduanya juga sangat mirip.

Perikymata adalah tonjolan-tonjolan kecil yang melintang pada permukaan enamel

gigi permanen yang terbuka.

Gigi tersebut ditambatkan oleh serat-serat jaringan ikat yang membentang

antara sementum dan tulang; ujung yang tertanam di sementum dan tulang yang

dikenal sebagai serat Sharpey.

Menghambat Formasi Kalkulus

Beberapa agen berfungsi sebagai penghambat pembentukan kalkulus,

termasuk pasta gigi yang mengandung pirofosfat, atau ion logam seperti Zinc. Satu

pasta gigi mengandung dua fosfat terlarut, tetrasodium pirofosfat dan disodium

dihidrogen pirofosfat, selain fluorida. Ion pirofosfat tidak hanya berfungsi. sebagai

analog struktural ion ortofosfat, menghambat pembentukan kristal kalsium fosfat,

tetapi juga menghambat beberapa pertumbuhan bakteri pada konsentrasi yang

secara signifikan lebih rendah daripada yang ditemukan dalam pasta gigi.

Pertanyaan 4

Yang mana dari pernyataan berikut, jika ada, yang benar?

A. Polisakarida intraseluler adalah sumber energy yang tersedia untuk bakteri,

tetapi levans hanya tersedia untuk bakteri sintesis.

B. Definisi operasional dari kalkulus mungkin adalah “sebuah plak gigi yang

termineralisasi yang tidak bisa dihilangkan dari gigi dengan penyikatan atau

menggunakan benang gigi.

CSalah. Seperti tagihan (yaitu, negatif ke negatif atau positif ke positif)

menolak; tidak seperti biaya menarik.

3. B, C, D, dan Ebenar

ASalah. Begitu banyak faktor mempengaruhi pembentukan plak yang

komposisi, struktur, dan sifatnya sangat bervariasi.

4. B dan Dbenar.

ASalah. Ini harus menjadi kebalikannya, polisakarida intraseluler tersedia

untuk bakteri sintesis, dan levans ke bakteri di sekitarnya dengan enzim

levanase.

CSalah. Kehadiran konsentrasi tinggi ion kalsium dan fosfat pada bukaan

saluran menghasilkan lebih banyak, tidak kurang, pembentukan kalkulus.

ESalah. Kalkulus biasanya dimulai pada matriks interseluler, dan menyebar

untuk menelan sel.

Pertanyaan evaluasi diri

1. Kehadiran lebih besar dari cocci adalah tanda (awal) (akhir) pembentukan

plak.

2. Setelah profilaksis, dibutuhkan sekitar _____ (jam) (hari) untuk pelikel yang

diperoleh untuk benar-benar direformasi.

3. Dua protein pertahanan inang yang berkompetisi dengan bakteri untuk situs

reseptor pada pelikel yang diperoleh adalah ________ dan ________.

4. Diperlukan sekitar _____ (jam) (hari) untuk plak awal terbentuk dan sekitar

_____ hari untuk menggandakan massa. Setelah terbentuk, pertumbuhannya

cepat selama sekitar _____ hari dan akhirnya stabil dalam massa sekitar _____

hari.

5. Mengingat pilihan (air) (sikat gigi) atau (profilaksis); mana yang diperlukan

untuk menghapus masing-masing berikut: (1) materia alba, (2) plakat, atau (3)

kalkulus?

6. Bakteri dapat menempel pada pelikel yang diperoleh melalui ikatan

_________, dengan kalsium _________, melalui lampiran ke _________

lengket, dan oleh protein permukaan yang disebut _________.

7. Tiga tempat di gigi tempat kolonisasi bakteri paling banyak adalah

_________, _________, dan _________.

8. Konfigurasi "corn-cob" disebabkan oleh (cocci) (batang) yang terhubung

secara radial ke batang utama, sedangkan konfigurasi "___________"

disebabkan oleh batang yang terhubung secara radial ke batang utama.

9. Antara sel-sel plak adalah (polisakarida ekstraseluler) (polisakarida

intraseluler) yang mengandung _________ dan levans yang berfungsi sebagai

sumber energi untuk bakteri.

10. "Tempat aman" di mana koloni bakteri dapat berada di lingkungan plak

dikenal sebagai (n) _________.

11. Kalkulus terdiri dari kalsifikasi ________.

12. Satu kondisi yang menyebabkan percepatan pembentukan kalkulus adalah

___________. Pembentukan terlihat berkurang setelah penggunaan

_________ (obat-obatan).
13. Kalkulus supragingiva mengambil mineral dari __________; sedangkan

kalkulus subgingival mengambilnya dari __________

 Daftar Pustaka

Harris, N. O., & Garcia-Godoy, F. (2004). Primary preventive dentistry.

Upper Saddle River, NJ: Pearson Education.