Porcino

¿Qué sabemos hoy del PCV2?

Ana del Cura, Veterinaria

Los circovirus se encuentran ampliamente difundidos a nivel mundial entre la cabaña ganadera
porcina y un amplio porcentaje de las explotaciones son serológicamente positivas a PCV2, aun-
que en muchas la infección es de tipo subclínico. El PCV2 es el agente etiológico responsable de
varias enfermedades porcinas, comúnmente llamadas enfermedades porcinas asociadas a circo-
virus (PCVD), entre las que cabe destacar, por su repercusión económica, el síndrome de desme-
dro multisistémico posdestete (PMWS). Pero también está implicado en el síndrome de dermatitis
y nefropatía porcino, la miocarditis perinatal, o el complejo respiratorio. Asimismo, PCV2 puede
dar lugar a un aumento de abortos, nacidos muertos, momificados y bajas en lactación.

Los circovirus porcinos pertenecen a la familia
Circoviridae, la cual está dividida en dos géneros:
Circovirus y Gyrovirus. Hasta el momento, dentro de
los circovirus porcinos se han descrito dos tipos anti-
génicamente distintos: el PCV1 y el PCV2. Son virus
pequeños (aproximadamente 15-17 nm), sin envoltura,
esféricos y de simetría icosaédrica. Estos virus tienen
un genoma de doble sentido, organizado con 2 grandes
fragmentos abiertos de lectura para la replicación y el
repliegue del ADN viral. El genoma de los circovirus
porcinos se caracteriza por tener una región que codi-
fica proteínas –fragmentos de lectura abierta (ORFs)- y
una región que contiene secuencias de nucleótidos
encargadas de regular la transcripción y la replicación
del virus.
Históricamente, se ha sugerido la posibilidad de la
existencia de cepas de PCV2 de distinta patogenicidad,
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lo que explicaría ciertos interrogantes en relación a la
epidemiología de la infección. No obstante, distintos
estudios realizados en USA, Canadá y Europa han pues-
to de manifiesto una gran analogía nucleotídica entre
las distintas cepas de PCV2 detectadas.
k¿Cómo se transmiten y actúan
estos virus?
Los Circovirus porcinos son muy estables en el
medio ambiente, lo que supone un problema para la
eficaz limpieza y desinfección de los locales. El PCV1
permanece infeccioso a pH entre 3 a 9 y a altas tempe-
raturas de 60-70ºC durante 15 minutos. Parece que los
desinfectantes más eficaces son los agentes oxidantes a
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base de peróxido de hidrógeno, los desinfectantes a base

de amonio cuaternario y el fenol.

A partir de infecciones experimentales se ha demos-

trado que el PCV1 se excreta en las secreciones nasales y
en las heces hasta dos semanas después de la infección.
También se sospecha de la transmisión de la hembra
gestante a los lechones, ya que este virus ha sido aislado
en camadas de cerdas con problemas reproductivos.

Respecto al PCV2 la ruta que se considera más

probable es la vía aerógena. También se ha detectado
el virus en las heces, orina, saliva y secreciones ocu-
lares. Asimismo, el PCV2 se excreta por el semen, pero
se desconoce si éste puede ser realmente una vía de
contagio. Experimentalmente, la infección de cerdas
gestantes produce fallos reproductivos como lechones
nacidos muertos o momificados. Además, es posible el
nacimiento de lechones ya infectados.

La patogenia de la infección por Circovirus porci-

no tipo 2 no es del todo bien conocida. Las nociones
actuales permiten afirmar que el PCV2 infecta principal-
mente células de la línea monocito/macrófago, células
Ni el PCV2 es un virus nuevo, ni las patologías
dendríticas de los órganos linfoides y células de origen que produce lo son, y aún se desconoce por qué el
epitelial (hepatocitos, epitelio renal, epitelio bronquial).
La diseminación inicial está probablemente ligada a la
síndrome multisistémico del desmedro posdestete
movilidad de estas células infectadas, generalizándose o el síndrome de dermatitis y nefropatía porcina
la infección al sistema linfoide y a numerosos órganos.
Posteriormente, se detecta viremia, que puede durar se han convertido en epizootías globales
meses, lo que contribuye a la diseminación de PCV2. En
las infecciones subclínicas, el virus se encuentra tam-
bién en sangre y en los órganos linfoides, aunque en
El primer síntoma evidente es que ciertos anima-
una cantidad bastante menor que en casos patológicos,
les no crecen normalmente y en poco tiempo las cos-
durante al menos unas 10 semanas.
tillas y vértebras son perfectamente visibles aunque,
curiosamente, el abdomen está distendido. Muy fre-
cuentemente estos lechones muestran disnea, palidez
kSíndrome de desmedro (anemia) y una hipertrofia de los ganglios inguinales.
Multisistémico Post-Destete En ocasiones, también exhiben tos, fiebre ligera
(PMWS) (40-41°C), diarrea e ictericia. Mientras que todos los
signos clínicos a menudo no se observan en un solo
animal, las granjas afectadas presentarán la mayoría
de síntomas, sino todos, durante un período de tiem-
La ubicuidad del PCV2 y su aislamiento en granjas
po. El proceso clínico suele durar entre 1 y 2 meses.
donde no existían manifestaciones clínicas, han hecho
dudar de la verdadera relación entre este virus y el
En la necropsia la canal del animal aparece
PMWS. Sin embargo, hoy en día, la implicación de este
caquéctica y todos los nódulos linfáticos están
virus en el PMWS está clara, pero parecen existir una
aumentados de tamaño, siendo más evidentes los
serie de factores desencadenantes todavía inciertos
ganglios linfáticos inguinales superficiales y los
como el sistema de producción, la densidad de anima-
mesentéricos. En la cavidad torácica encontramos
les, la inmunidad individual y de rebaño, la asociación
otro hallazgo característico del PMWS: la ausencia de
a otros virus como el virus del PRRS o a parvovirus, etc.
colapso pulmonar, con o sin patrón lobulillar eviden-
te, lo que evidencia de forma probable una neumonía
Ésta es una enfermedad que tradicionalmente se
intersticial (efecto habitual de la infección por PCV2,
presenta en cerdos poco tiempo después de finalizar
aunque también puede ser causado por otros virus).
el destete, especialmente entre las 7 y 14 semanas
de vida. Mientras el porcentaje de animales afectados
Las lesiones microscópicas específicas son deple-
oscila entre el 10 y el 30 %, la mortalidad que genera
ción linfocitaria conjuntamente con infiltración his-
puede llegar al 80-90 %. Hoy estos cuadros clínicos
tiocitaria granulomatosa, con presencia variable de
son menos frecuentes y han descendido los animales
células gigantes multinucleadas y cuerpos de inclu-
afectados y el número de bajas, aunque es muy común
sión intracitoplasmáticos de PCV2.
que el proceso afecte a cerdos entre las 10 y las 14
semanas de vida y en algunos casos incluso la sinto-
matología se presenta más tarde afectando a cerdos
de 15 a 18 semanas de vida y en consecuencia con un
coste económico elevado. kInmunología asociada al PCV2
Los reproductores también pueden infectarse,
aunque de forma subclínica en general, lo que indi- Una vez que los animales se han infectado, el
ca que el PCV2 puede circular en todas las áreas de patrón de seroconversión al PCV2 es bastante están-
producción. dar, coincidiendo con la presentación de síntomas clí-
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 Porcino
nicos en los animales que desarrollan la enfermedad.
En general, la aparición de anticuerpos en el suero se
produce entre las 2 y 4 post-infección.
El Síndrome de Desmedro Postdestete (PMWS)
no suele presentarse antes de las cuatro semanas de
vida, lo que se asocia a un cierto grado de protección
Una explotación es positiva a circovirosis porcina cuando se cumplen dos requisitos:
a) en la granja se detecta un proceso clínico caracterizado por un incremento signifi-
cativo del porcentaje de mortalidad y de cerdos con desmedro en transición/engorde
bien de forma continuada o respecto a los niveles históricos de la misma.
b) se produce un diagnóstico positivo individual de circovirosis porcina en un grupo
de cerdos de la granja: manifiestan signos clínicos compatibles con la enfermedad,
muestran las lesiones microscópicas características y se detecta la presencia del
antígeno PCV2 asociado a dichas lesiones.
Se recomienda analizar al menos 3-5 cerdos por granja sospechosa, de forma que
la simple detección de un animal positivo a estos criterios nos indicará con un
95% de probabilidad que al menos un 50% de los enfermos se deben a circovirosis,
asumiendo que ésta es la causa de la enfermedad. Los tejidos más adecuados para
establecer un diagnóstico son los tejidos linfoides. Además, para detectar PCV2 y
otras infecciones concomitantes también podemos utilizar los nódulos linfáticos, las
tonsilas, el bazo, el intestino (con íleon conteniendo placas de Peyer), los pulmones,
el hígado y los riñones.
de los anticuerpos maternales. Estos van declinando
durante la fase de lactación y se ven continuados
por una fase activa de seroconversión que comienza
entre las 6 y las 12 semanas de vida.
El papel específico de los diferentes componentes
inmunológicos en la protección frente a la enferme-
dad aún son desconocidos. El virus actúa colonizando
las células dendríticas, células presentadoras del
antígeno en el sistema inmune, y las células plasmo-
citoides o células productoras de interferón natural,
encargadas de activar las anteriores a través del envío
de mensajes tales como el interferón _ y TNF-_. Se
sabe que la penetración del PCV2 en ambos tipos de
células, sin necesidad de que haya replicación, da
lugar a una situación de inmunocompromiso cuando
posteriormente se tienen que activar para producir
una respuesta inmune frente al PCV2 u otros agentes.
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kLa dificultad del diagnóstico
Si tenemos en cuenta que en muchos procesos
aparecen frecuentemente de forma simultánea diver-
sos agentes etiológicos, que los signos clínicos son
inespecíficos y que hemos de considerar el efecto de
factores ambientales y de manejo, puede ser difícil
determinar el grado de implicación del PCV2 en la
enfermedad.
No existe un método rutinario para distinguir
animales afectados por PMWS en cerdos vivos. Los
ensayos de detección de anticuerpos frente a PCV2
desarrollados hasta hoy no tienen un valor diag-
nóstico aparente, ya que PCV2 es ubicuitario a nivel
mundial y el modelo de seroconversión es similar
en granjas afectadas y no afectadas por PMWS. Sin
embargo, la serología de PCV2 ha sido muy útil para
monitorizar el estado de infección por PCV2 en gran-
jas y en estudios epidemiológicos y experimentales.
Hasta la fecha, se han desarrollado diferentes tests
serológicos, aunque todos ellos se han basado en
partículas de PCV2 completo inactivado o proteínas
Cap recombinantes. El ELISA se dibuja como un
método de diagnóstico capaz de distinguir animales
infectados de vacunados.
Los estudios sobre la evolución de dos proteínas
- RCS LALLEMAND 405 720 194. LSB - 04/08 - Crédit photo : Getty Images.
de fase aguda (APPs), proteína mayor de fase aguda
del cerdo (pig-MAP) y haptoglobina (HPT) en el suero
de cerdos que desarrollan circovirosis sugirieren que
la proteína mayor de fase aguda del cerdo (pig-MAP)
podría ser mejor indicador del estatus de la enferme-
dad que la haptoglobina (HPT). Sin embargo, el hecho
de que la respuesta de fase aguda ocurra algunas
semanas antes del inicio de los signos clínicos sugiere
que las APPs podrían proveer una información valiosa
de pronóstico del desarrollo de la circovirosis porcina.
kEstrategias actuales de control
Las estrategias de manejo se pueden resumir en:
• Limitar el contacto entre cerdos.
• Evitar el “stress”.

• Buena higiene.
• Buena nutrición.
La introducción de un sistema de producción en
bandas, las despoblaciones parciales y la aplicación de
estructuras destinadas a reducir el movimiento y por
lo tanto el stress han permitido mejorar la situación de
nuestras granjas respecto a la enfermedad.
Las estrategias vacunales han demostrado a lo
largo de estos años su eficacia. La estrategia vacunal
en madres pretende conseguir que las cerdas pasen
vía calostro una cantidad importante de anticuerpos a
su camada, anticuerpos e inmunidad celular que debe
ser suficiente como para alterar el patrón normal de
viremia y en consecuencia suprimir la sintomatología.
La vacunación de los lechones pretende desarrollar la
inmunidad directamente en los animales que pueden
verse afectados.
La vacunación en cerdas ha permitido disminuir
las bajas y mejorar el crecimiento medio diario de su
descendencia. La vacunación de lechones alrededor
del momento del destete también se ha mostrado muy
efectiva bien en una o dos dosis.
kConclusión
Aunque afortunadamente, desde hace algunos años,
se pueden controlar eficazmente las pérdidas atribuibles
a este virus mediante la vacunación, el PCV2 sigue siendo
una amenaza importante para la producción porcina, por
lo que es necesario seguir investigando la inmunología
asociada y la interacción con otros patógenos potenciales.
Le vadura v i va para ce rdas y l echones
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HISTORIA DE UN PATÓGENO NO TAN NUEVO
El circovirus porcino fue descrito por primera vez en el año 1974 por la doctora
Ilse Tischer, del Robert Koch-Institut, como un contaminante no citopático de la
línea celular PK-15 y apatógeno para el cerdo en las distintas fases de su vida.
Casi 20 años después, en el año 1991, un veterinario canadiense, el Dr. John Harding,
identificó los síntomas de lo que hoy conocemos como Síndrome multisistémi-
co de desmedro postdestete (PMWS) en un grupo de cerdos de transición con
pérdida progresiva de peso y dificultad respiratoria. Éste remitió a la Universidad de
Saskatchewan algunos animales para la realización de su necropsia. El estudio patoló-
gico del Dr. Edward Clark reveló unas lesiones microscópicas en el sistema linfoide, de
origen desconocido, sistemáticamente presentes en los animales clínicamente afec-
tados. En 1996, guiados por la similitud de las lesiones linfoides con unas producidas
por circovirus aviares en la bolsa de Fabricio, se mandaron muestras al Dr. Gordon
Allan, en Irlanda, que ya había realizado investigaciones sobre el circovirus porcino
(PCV). Los resultados obtenidos pusieron de manifiesto que todos los cerdos enfermos
presentaban una gran cantidad de antígeno frente a PCV.
En 1998 se publicó la secuenciación genética del virus aislado, lo que demostró que
el circovirus porcino asociado al PMWS era distinto, con una homología nucleotídica
variable entre 65-75%, al ya conocido circovirus porcino. Desde entonces se ha acep-
tado internacionalmente la nomenclatura de Circovirus porcino tipo 1 (PCV-1) para el
virus contaminante celular y Circovirus porcino tipo 2 (PCV-2) para el virus asociado
al PMWS.
En el continente europeo la primera descripción de PMWS data de mediados
de los 90, aunque estudios serológicos retrospectivos han demostrado que el PCV2
ya estaba presente en Bélgica en 1969 y probablemente en el resto del continente.
En nuestro país no se hace referencia a la enfermedad hasta el año 1997, por primera
vez se describe este proceso patológico en un grupo de lechones de entre 6 y 20 sema-
nas de edad, cuyos síntomas más llamativos eran retraso en el crecimiento, palidez,
ictericia en algunas ocasiones y finalmente muerte.
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