BASES FARMACOLOGÍA

CARDIOLOGÍA

ANTIARRITMICOS
- CLASE 1A: bloquean canales rápido de Na, responsables de la despolarización (Fase
O del PA). Incrementan el PA y preriodo efectivo refractario. Ocacionan la
prolongación de la repolarización y provoca la prolongacion canales de K e
incrementan la duración intervalo QT y auxiliares en la aparición de arritmias en px
con sx de QT largo
• QUINIDINA: antagonista muscarinico, icrementa la FC, alfa adrenérgico=
vasodilatación. Irrita el estomago por ser base débil, indicado para FA y Malaria
mortal
• PROCAINAMIDA: indicado para arritmia ventricular y FV, sx de wolf parkinson
White, RAM: lupus like
- ClASE IB: bloquean canales rápidos de Na, actúan en lo los canales inactivados/
parcialmente despolarizados (hipoxico/isquémicos). incrementan el umbral de
excitación, y disminuyen la excitabilidad músculo hipóxico, disminuyen la duración del
PA
• LIDOCAINA: indicado en pax postinfartados, cx corazón abierto, toxicidad por
digitalicos, arritvias ventriculares FV con choque refractario o sin pulsos, RAM: crisis
convulsivas.
- CLASE IC: bloquean los canales rápidos de Na (>en hiz purkinje). No tienen efecto en
la duracion del PA, ni presentan efectos relacionados con el SNautónomo.
• FLECAINAMIDA; inidicado en la FAparoxistica, aleteo auricular o TSVparoxistica.
Arritmias ventriculares mortales, cardioversion de FA. Mantiene el rítmo sinusal.
- CLASE II (BLOQUEADORES BETA ADRENÉRGICOS): impiden la activación de los
receptores beta adrenérgicos, evitando el incremento intracelular cAMP, disminuye la
actividad del nodo SA, y AV disminuyendo la fase 4 del PA en las céluals del
marcapaso
• PROPANOLOL: antagonista ßadrenergico, no selectivo, sedante. Indicado en
profilaxia px postinfartados, TSV
• ESMOLOL: antagonista ß1 afrenergico selectivo. indicado para TSV
- CLASE III: disminuyen la corriente rectificadora tardía del K, ocasionan
enlentecimiento de la fase 3 del PA e incrementan la duración del PA y del periodo
refractario efectivo (>fibras purkinje). incrementan la suseptibilidad de arritmias
cardiacas en px con sx QT largo.
• AMIODARONA: propiedades de clase I, II, II, IV. TIene vida media >80 días,
indicada en cualquier tipo de arritmia, RAM: fibrosis pulmonar, pigmentación
azulada de la piel, fototoxicidad, depositos corneales, necrosis hepatica, y
disfunción tiroidea.
• SOTALOL: disminuye la FC, y velocidad de conducción AV. Indicado en arritmias
ventriculares mortales.
- CLASE IV: bloquean los canales cardiacos lentos de Ca = disminuye la fase 0 y 4 del
PA. Reducen la actividad de los nodos SA y AV.
• VERAPAMILO Y DILTIAZEM: antagonistas de los canales de canales de Ca no
dihidropiridinas, indicado en TSV, RAM: estreñimiento (verapamilo), hipotensión,
bloqueo AV. Desplazan a la DIgoxina de sus sitios de union=incremento de
toxicidad de la Digoxina.
- ANTIARRITMICOS NO CLASIFICADOS (OTROS):
• DIGOXINA: activa los receptores de adenosina vía una proteína Gi= disminuye el
cAMP= disminuye la actividad de los nodos SA y AV, vida media <10seg.
• TEOFILINA: antagoniza los efectos de la adenosina, fármaco de elección en px con
TSV paroxistica y arritmia del nodo AV RAM: enrojecimiento súbito, sedación y
disnea
 • MAGNESIO: idicado en torsadas de pontes (taquicardia helicoidal)
- ANTIHIPERTENSIVOS
- POR ENFERMEDADES CONCOMITANTES:
• ANGINA: Bloqueadores ßadrenérgicos y antagonistas canales de Ca
• DM2: IECA, ARA II
• IC: IECA, ARA II
• POSTINFARTADOS: bloqueadores ßadrenérgicos
• HPB: bloqueadores alfa adrenérgicos.
• DISLIPIDEMIAS: bloqueadores alfa adrenergicos, IECA, ARA.
- DIURÉTICOS:
• DIURETICOS OSMOTICOS
- MANITOL: inhibe la absorción de agua a travez de toda la luz tubular. reduce la
presion intraocular en el glaucoma, indicado en estados anuricos, RAM:
hipovolemia aguda.
• INHIBIDORES DE LA ANHIDRASA CARBONICA:
- ACETAZOLAMIDA: inhiben la anidrasa carbonica en tubulo contorneado
proximal= acidosis e incremento del Na, K y HCO3
- DIURETICOS DE ASA
• FUROSEMIDE, ÁCIDO ETACRÍNICO, TORSEMIDA: provocan inhibición del
cotrnasportador NaK2Cl en rama guesa ascendente del asa de Henle=
alcalosis e incremento de NA, K, Ca, Mg, Cl, Interacción farmacologica: en
combinación con aminoglucosidos= aumento de ototoxicidad, en combinación
con litio= disminuye la depuración de éste. En combinación con la digoxina=
incrementa los efectos secundarios de ésta.
- DIURETICOS TIAZIDAS (hidroclorotiazida, indapamida, metolazona):
inhibidor de cotransportador de NaCl, en tubulo contorneado distal, produce
alcalosis, produce incremento de Na, K, Cl, disminuye Ca y aumento de glucosa,
se sugiere no dar en DM.
- DIURETICOS AHORRADORES DE K (Amilorida, Triamtereno,
Espironolactona, Esplerenona): bloquea canales de Na (Amilorida,
Triampetereno) o los receptores de aldosterona (Espironolactona, eplerenona) en
tubulo colector, genera acidosis, produce incremento de Na, y disminución de K,
produce ginecomastia por disminucion antiandrogenica.
- FARMACOS VASODILATADORES DE ACCION DIRECTA:
• HIDRALAZINA: promueve la producción de oxido nítrico= disminución de
RVPerifericas= dilatación arteriolar. RAM: lupus like
• NITROPRUSIATO: producción de oxido nítrico, farmaco IV de eleeción en
emergencias hipertensivas, RAM: toxicidad por cianuro (coadministrar con sulfato)
• MINOXIDIL y DIAZOXIDO: promueven la abertura de canales de K=
hiperpolarización de músculo liso, indicdo en px con emergencia hipertensiva,
MINOXIDIL: hipertensón grave, y calvicie. DIAZOXIDO: inhibe la liberación de
insulina RAM: hiperglucemia.
- FARMACOS QUE ACTUAN SOBRE EL SN SIMPÁTICO
• AGONISTAS ALFA 2 ADRENÉRGICOS (CLONIDINA Y METILDOPA): ocasionan
estimulación de los receptores alfa 2 adrenérgicos= disminución del flujo de salida
simpático= disminución de RVPerifericasTotales y FC. Indicado en HAS leve a
moderada. CLONIDINA: uso especial en px con sx de abstinencia por opioides,
METILDOPA= uso par HAS en embarazo (puede generar falso + en prueba de
Coobs). RAM: Ambos pueden generar depresion del SNC asi como edema
• BLOQUEADORES ALFA 1 ADRENÉRGICOS (PRAZOSINA, DOXAZOSINA,
TERAZOSINA): Bloquean receptores alfa 1 adrenérgicos, disminuyen las
resistencias arteriales y venosas= taquicardia rfleja. Indicado en HAS, HPB,
disminuyendo el tono del esfinter urinario. RAM: hipotensión ortostatica y sincope.
Tienen efecto benéfico sobre perfil lipídico.
 • BLOQUEADORES ß ADRENÉRGICOS (propanolol): ß1: Ocacionan bradicardia,
disminución del GC, reducción de renina y humor acuoso ß2: precipitan el
broncoespasmo sobre todo en asmáticos, vasoespasmo >en px espásticos porque
bloquean la gluconeogenesis y glucogenolisis, incrementan el colesterol LDL y
triliceridos. RAM: depresión cardiovascular, disminución sexual y aumento del LDL y
trigliceridos.
- ANTAGONISTAS DE LOS CANALES DE CA (VERAPAMILO Y DILTIAZEM):
Boquean canales tipo 1 de Ca= disminuyen el Ca intracelular= disminución del GC
• VERAPAMILO, DILTIAZEM
• DIHIDROPIRIDINAS: termiaciones “dipino” (AMLODIPINO, NIFEDIPINO)
antagonistas de canales Ca, disminuyen las RVP, indicados en HAS y angina. RAM:
taquicardia e hiprplasia gingival.
- IECA (terminaciones “priles”, captopril, enalapril): bloquean la ECA= evita
activación de receptores AT1= vasodilatación y diminución de aldosterona. Previene
activación de la bradicinina (vasodilatador). Indicados en HAS, IC, px postinfartados,
renoprotección. RAM: hiperpotasemmia, aceptable el incremento de la Cr sérica de
hasta 35% por arriba del basal. La acumulación de bradicinina produce tos seca.
- BLOQUEADORES DE LOS RECEPTORES DE ANGIOTENSINA: terminaciones
“sartan”, LOSARTAN, TELMISARTAN, VALSARTAN. Bloquean receptores AT1 de
angiotensina= vasodilatación y disminución de liberación de aldosterona, NO evitan la
degradación de bradicinaina. RAM: incremento en Cr sérica (hasta 35%).
Coadminstrada con AINE o inhibidores del COX2 ocacionan más daño renal.
- HIPERTENSIÓN PULMONAR:
• BOSENTÁN: antagonista de la endotelina 1, vasoconstrictor potente. Utiliza ET-A y
ET-B
• SILDENAFIL: inhibidor de la fosfodiesterasa 5. Incrementa los niveles cGMP=
vasodilatador
• EPOPROSTENOL: analogo de prostaciclina PG1
- ANTIANGINOSOS:
• NITRATO: prodrogas. Generan oxido nítrico, estimula la ciclasa de guanilato,
catalizando de GTP en cGMP= relajación de músculo liso y venas —>
venodilatación= disminuye precarga—> disminución de requerimientos de O2.
• ANTAGONISTAS DE CANALES DE CALCIO
• BLOQUEADORES ß ADRENERGICOS
- CARVEDILOL: clinicamente equivalente a la isosorbida para tx de angina
de esfuerzo
- INOTRÓPICOS UTILIZADOS EN LA IC:
- Incrementan contractilidad: digoxina agonistas ß adrenérgicos.
- Disminción de remodelamiento negativo: IECA, bloqueadores de angiotencina y
espironolactona.
- Disminución de precarga: diuréticos, IECA, bloqueadores de receptores de
angiotensona
- Disminución de la postcarga: IECA. bloqueadores de los receptores de
angiotensina
• FOSFODIESTERASA (INAMRINONONA, MILRINONONA): inhiben la
fosfodiesterasa, se incrementan las concentraciones intracel. de cAMP en músculo
cardiaco= aumento del inotropismo= incremento del segundo mensajero en cel
músculo liso= disminución de RVP. Indicado en IC sistólica, calse funsional III y IV.
RAM: INAMRINONONA= trombocitopenia
• DIGOXINA: inhibe la bomba NaKATPasa cardiaca= aumento del tono vagal ye
stimulación simpática. Genera: Incremento de Na y Ca intracelular. Disminuye
actividad de contratransportador NaCa. Aumento de inotropismo. Uso en IC
sistólica, control de la FC en FA crónica, TSP paroxistica de reentrada. La Digoxina
posee vida media muy larga, requiere dosis de carga. Eliminación renal. RAM:
anorexia, nausea, cambios en el EKG, desorientación y visión en halos de colores.
En caso de dosis tóxica=arritmias, la cual se trata mediante administración de FAB
 de ac dirigidos contra la Digoxina y el manejo de electrolitos junto con antiarritmicos
clase IB (Lidocaina).
• NESIRITIDA: incrementa concentraciones intracelulares de cGMP—> disminuye
postcarga por medio de vasodilatación. Uso en PX hospitalizados con IC
descompensada con disnea en reposo. Contraindicado como tx primario en shock
cardiogénico con TA <90mmHg.
• DOPAMINA: antagonista de los receptores de dopamina ß1 y a1 adrenérgico
- Renal tradicional: 2-4 µg/Kg/min
- Dosis cardiaca: 5-10µg/Kg/min (estimulación de receptores dopaminergicos y ß1
adrenergicos.
- <10µg/Kg/min causa estimulación de receptores ß1 y a1 adrenérgicos. así como
de dopamina.
• DOBUTAMINA: produce estimulación en mayo medida de receptores ß1 que en ß2,
indicado en IC, su uso es por corto plazo. NO mas de 72 hrs.
- HIPOLIPEMIANTES
- HIPERCOLESTEROLEMIA AISLADA: colestiramina, colestipol, ezetimiba
- HIPERTRIGLICERIDEMIA: fibratos
- HIPERCOLESTEROLEMIA + HIPERTRIGLICERIDEMIA: estatinas + niacina o
ezetimiba
• ESTATINAS (inhibidor de la hidroxi-metil-glutaril conzima A): LOVASTATINA
ATORVASTATINA, FLUVASTATINA, PRAVASTATINA. inhiben a HMG-CoA-R—>
disminuye el colesterol hepático—> incrementa receptores hepaticos para LDL por
lo que disminuye el LDL sérico. Disminuye trigliceridos. RAM: hepatotoxicidad,
revisar PFH 12 semanas de inicio del tx y ajustar dosis, si es < 3 veces del limite
superior se puede incrementar dosis. o continuar. Son metabolizados por el
citocromo P450
• SECUESTRADORES DE ACIDOS BILIARES (colestiramina, colestipol): inhiben
la reabsorción de ácidos biliares en el intestino—> disminución de la recirculación
enterohepática de sales biliares= disminución de coesterol y disminución sérica de
LDL
• ÁCIDO NICOTÍNICO: inhibe síntesis de partículas VLDL—> disminuye LDL
eincrementan HDL. RAM: exantema facial, hepatotoxicidad
• FIBRATO (gimfibrozilo, benafibrato, fenofibrato): estimulador de enzima de
lipasa, disminuye VLDL e IDL y aumento de HDL.
• EZETIMIBA: absorción intestinal del colesterol, disminuye LDL

ENDOCRINOLOGÍA

• FARMACOS RELACIONADOS CON LAS HORMONAS ESTEROIDEAS

- GLUCOCORTICOIDES
• ANTAGONISTASDE LA ALDOSTERONA (espironolactona, eplerenona,
drospirenona): ESPIRONOACTONA: diuretico ahorrador de K, actua mediante
antagonismo de aldosterona. ESPLERENONA: antsgonista selectivo del receptor de
aldosterona sin efecto sobre receptores de andrógenos. DROSPIRENONA: progestina
utilizada en anticonceptivos orales y antagoniza los efectos de la aldosterona, Indicado
para estados de hiperaldosternonismo, px femeninos con hirsutismo e IC congénita.
RAM: antiandrogenismo.
• METIRAPONA: inhibidor selectivo de la sintesis de esteroides que impiden la 11-
hidroxilación—> interfiere con la sintesis de cortisol y corticoesterona, indicado como
estudio DX de respuesta hipofisiaria y en el tratamiento del Sx Cushing. RAM: retención
de sal, de agua e hirsutismo.
• KETOCONAZOL: antimicotico, inhibidor potente NO selectivo de sisntesis de esteroides
gonadales y suprarrenales. Indicado en Sx Cushing.
• MITOTANO: adrenolítico potente, se usa en px con carcinoma suprarrenal, puede
generar reducción de la masa tumoral. RAM: diarrea, nausea vómito, depresión,
somnolencia y exantemas
• ESTROGENOS:
- E. NATURALES: estradiol: principal forma secretada por los ovarios. La estrona y
estriol se forman en el higado a partir del estriadiol o en tejidos periféricos a partir de
la androstenediona y otros andrógenos.
- E. SINTÉTICOS: etinilestradiol, estradiol micronizado, cipionado de estradiol, valerato
de estradiol, estropipato, quinesterol, clorotrianiseno, metalenestril, estrogenos
conjugados, estrogenos esterificados.
- Como todos lo esteroides, los estrogenos se unen a los receptores intranucleares—>
disociación de los receptores de las proteinas de choque de calor—> causan el
traslado del complejo/receptor estrógeno al interior del nuccleo—> el complejo se une
a los elementos de respuesta a androgenos en el DNA, lo que provoca cambios en la
transcripción genética. La acción principal resulta en la maduración del feto femenino,
procoagulación por incremento de los factores II, VII, IX y X. Disminuye la antitrombina
III, mantiene estructura normal de la absorción ósea. Ayuda a la diferenciación utero y
glándula mamaria INDICADO EN: hipogonadismo primario en tx de reemplazo
hormonal en postmenopausia, supresión de ovulación con px dismenorre intratable, tx
de hirsutismo y amenorrea, SOP, anticoncepción, hemorragia uterina, acné, tx
paleativo del cáncer de próstata. RAM: hiperplasia endometrial, colestaisis, litiasis
biliar,, en estadios de hipercoagulación.
- Durante la administración de dietiletilbestrol durante la lactancia se puede incrementar
riesgo de adenocarcinoma vaginal en consumidores de lecha materna.
• PROGESTINAS:
- P. NATURALES: progesterona, es la progestina más importante, se sintetiza en
ovario, testículo y glándulas suprarrenales a partir del colesterol. En el ovario se
produce por cuerpo luteo
- P. SINTÉTICAS: compuestos de 21 carbonos (hidroxiprogesteronas,
medroxiprogesterona, megestrol, dimetisterona). Compuestos 19-NOR 13-ETIL como
el desogestrel, gestodena y norgestimato.
- COMPUETOS DE TERCERA GENERACIÓN: su uso como anticonceptivos
- las progestinas atraviesan la membrana celular, se unen a receptor intracelular—>
disociación de éste de las proteínas de choque de calor—> esrtimulación de
lipoproteina lipasa—> se inicia el deposito de grasa, incrementa concentraciones
basales de insulina, interviene en sintesis de glucógeno, siminuye reabsorción de Na y
aumenta temperatura corporal. INDICACION: medroxiprogesterona: anticonceptivo
oral de deposito (DOSIS IM cada 90 días), en la postmenopausia, sx premenstrual.
RAM: disminuyen las HDL, aumento de las LDLintoleracia a la glucosa, hirsutismo y
acné.
• TAMOXIFENO, toremifeno: agonista parcial competitivo del estriadiol. modulador
selectivo de receptores de estrogenos, se comporta como agonista en el tejido óseo,
antagonista de tejido mamario y agonista parcial en endometrio. INDICADO: tx paliativo
de Ca glándula mamaria en mujeres postmenopausicas, quimioprevención de Ca mama
en mujeres de alto riesgo. RAM: incrementa riesgo Ca de endometrio, evita pérdida de
densisdad de lumbares, produce reducción de riesgo de ateroesclerosis.
• RALOXIFENO: agonista-antagonista parcial de estrógenos, e decir, modulador selectivo
se los receptores a estrógenos. NO estimula endometrio ni tejido mamario (agonista del
tejido óseo, antagonista de tejido mamario y uterino). INDICADO: prevención de
osteoporosis postmenopausica. RAM: en mujeres postmenopausicas no hay incremento
de riesgo de Ca.
• DANAZOL; ocasiona inhibición del pico de LH y FSH a la mitad del ciclo menstrual por
medio de la unión a receptores de andrógenos, progesterona y glucocorticoides—>
provoca inhibición de P450scc. NO afecta síntesis de estrógenos. IDICACIONES:
supresión de la fx ovarica, Tx de endometriosis, enfermedad fibroquistica mamaria,
 hemofilia, enfermedad de Christmas, purpura trombocitopenica ideopática, edema
angioneurótico. RAM: incremento de peso, disminución tamaño mamario, acné.
• CLOMIFENO: antagonista parcial de estrógeno en hipofisis que ocacionan incremento
en secresión de gonadotropinas y estrógenos por medio de la inhibición de la
retroalimentación negativa del eje hipotalamo-hipofisis-gónadas. Generando incremento
de la hormona LH y FSH. INDICACION: trastornos de ovulacióin en px con deseos de
embarazo, RAM: embarazo múltiple, bochornos.
• ANDRÓGENOS: metiltestosterona, floximesterona, enantato de testosterona, cipionato
de testosterona. Modifican la expresión genética en tejidos como piel, próstata, vesículas
seminales y epididimo. La testosterona se transforma en 5-alfa dihidrotestosterona por
acción de la 5 alfa reductasa. INDICACIÓN: tx de reemplazo de androgenos en hombres
y de endometriosis en mujeres. Anabólicos, tx de anemias refractarias, aplasica, fanconi,
de cel. falciformas, mielofibrosis. Osteoporosis.
• CIPROTERONA y ACETATO DE CIPROTERONA: son antiandrógenos que inhiben la
acción de los andrógenos en el órgano diana. INDICACION: tx de hirsutismo en mujeres
y en hombres para disminuir el deseo sexual.
• FINASTERIDA: inhibidor de la enzima alfa-5reductasa. Evita la conversión de
testosterona en dehidotestosterona, INDICADO: HPB, calvicie de patrón masculino.
• FARMACOS ANTITIROIDEOS
• TIOAMIDAS (propiltiouriacilo, metimazol): inhihiben la oxidación del yodo, organifican
la yodación de residuos de tirosina en la tiroglobulina para formación de monotiroxinas y
diyodotiroxinas. Inhibel la conversión de tironina en diyodotironina por acciónde la 5-
desyodinasa. Todos cruzan la barrera hemoplacentaria, pero el propiltiouriacilo es el
indicado en el embarazo porque tiene alto grado de unión a proteínas. INDICACION:
hipertiroidismo no complicado. RAM: exantema maculopapular.
• YODURO DE K + YODO (SOLUCIÓN DE LUGOL): inhibe liberación proteolítica de
tirosina, y triyodotironina de la tiroglobulina. INDICACION: tirotoxicosis, antes de cx de
tiroides. RAM: no usar por mas de 10-14 porque la glandula “escapa” del efecto de los
mismos.
• FARMACOS RELACIONADOS CON EL HIPOTÁLAMO HIPÓFISIS
• PROTROPINA O SOMATOTROPINA: estimula el crecimiento lineal de los huesos,
músculo esquelético y huesos. Estimula a la eritropoyetina, incrementa masa
eritrocitaria. Ejerce efectos similares a la isulina, efectos diabetogénicos, e incrementa
transporte transmucoso de agua, electrolitos y nutrientes a lo largo del intestino.
INDICACION: px pediatricos con talla baja, o asociada al sx de Turner, Sx de Prader
Willi, Talla baja de nacimiento que no ha alcanzado estatura normal a los 2 años de
edad, tx de la talla baja ideopatica (definida como ≤2.25 desviaciones estandar y que no
se debe a GH). y Sx de Noonan. En adultos se usa en px con VIH por caquexia. Sx
intestino corto.
• OCTREÓTIDO (analogo de somatostotina): se librea en tubo dijestivo y páncreas.
producido por cél. pancreáticas, D y nervios entéricos e hipotálamo. Se limita en via
enérica por 3 min, vida media IV de 1.5 hrs. Vía Sc de 6-12 hrs. INHIBE gastrina,
colecistocinina, glucagon, GH, insulina, secretina. provoca disminución de motilidad
intestinal. IDICACION: tx neoplasis que ocasionan diarrea secretora, tx diarrea por
vagotomía o sx de vaciamiento por Sx de intestino corto. RAM: esteatorrea y deficit de
vitaminas liposolubles
• PERGOLIDA y BROMOCRIPTINA: agonistas receptores de dopamina—>inhiben
liberación de prolactina, INDICACION: hiperprolactinemia
• OXITOCINA: liberada por hipófisis posterior, actua en contracción rítmica uterina.
• FÁRMACOS UTILIZADOS EN TRASTORNOS ÓSESO Y MINERALES
• BISFOSFONATOS: (ETIDRONATO, PAMIDRONATO, ALENDRONATO,
ZOLENDRONATO): analogos del pirofosfato en los cuáles el enlace PO-P ha sido
reemplazado por enlace no hidrolizable—-> ejercen máximo efecto en los osteoclastos.
INDICACION: alendronato: tx y prevención de osteoporosis en mujeres
postmenopausicas, risedronato: enfermedad ósea de peaget, Tiludronato: tx de enf,
ósea de peaget, osteitis deformans. Zoledronato: tx de hipercalcemia por malignidad.
GATROENTEROLOGÍA

• FÁRMACOS UTILIZADOS EN LA ENFERMEDAD ÁCIDO PÉPTICA

• ANTAGONISTAS DE LOS H2 (CIMETIDINA, RANITIDINA, FAMOTIDINA,
NIZATIDINA): Suprimen secreción de ácido clorhídrico, en respuesta a la estimulación
por alimentos y secreción nocturna. Cimetidina: Gran inhibidor de citocromo P450—>
incrementa efectos de warfaina, antidepresivos triciclicos y quinidina disminuye
producción de andrógenos y el deseo sexual, produce ginecomastia.
• INHIBIDORES DE LA BOMBA DE PROTONES (OMEPRAZOL, LANZOPRAZOL,
RABEPRAZOL, PANTOPRAZOL, ESOMEPRAZOL): inhibidores reversibles de bomba
de protones—> contratransportador Ca-H+ ubicado en cél. parietales gástricas. RAM:
disminuye absorción de fluoroquinolonas, ketoconazol al causar inhibición del P450.
Incrementan efectos de warfarina, diazepam.
• SUCRALFATO: sal de sacarosa compuesta para sulfatar el hidroxido de aluminio. En
agua o en sol. ácidas forma compuesto viscoso que se adhiere en forma selectiva en
úlceras o erosiones hasta por 6 horas INDICADO: enf ác. péptica. DOSIS: 1 gr 4 veces
al día y 1 hra antes de los alimentos.
• MISOPROSTOL: analogo de prostaglandina. PGE1, citoprotector—> incrementa
secreción de moco y HCO3, disminuye secreción de ác. clorhídrico. INDICACION:
úlceras gastrointestinal por AINES. RAM: dolor abdominal cólicos, contractilidad uterina.
• ANTIÁCIDOS: INDICACIONES: incrementa absorción de fármacos alcalinos como
quinidina, disminuye absorción oral de ácidos como warfarina o tetraciclinas por
quelación. Hidroxido de Al: estreñimiento, hiposfosfatemia, osteodistrofia, demencia.
Carbonato de Ca: estreñimiento, alcalosis, fenómenos de rebote, hipercalcemia.
Hidroxido de Mg: diarrea, la hipermagnacemia se detecta por reflejos tendinosos
disminuidos o parálisis respiratoria. Bicarbonato de Na: alcalosis y producción de gas.
Bases que neutralizan protones en luz gástrica se usan en enf ácido péptica y gastritis.
• COMPUESTOS COLOIDALES DE BISMUTO: subsalicilato de bismuto, suncitrato de
bismuto, dinitrato de bismuto. Recubren úlceras y erosiones—> crea capa protectora
contra ácido y pepsina, reduce frecuencia y fluidez de defecaciones, efecto
antimicrobiano de H. pylori, se une a enterotoxinas. INDICACIONES: dispepsia, diarrea
aguda, prevencion de diarrea del viajero.
• FÁRMACOS QUE ALTERAN LA MOTILIDAD INTESTINAL:
• ANTIDIARREICOS (LOPERAMIDA, DIFENOXILATO): ocasionan estreñimiento a través
de receptores opioides, reducen secrecion gastrointestinal RAM: cólicos,
• LAXANTES: sulfato de Mg, Bisacodilio, Metilcelulosa= psyllium: absorción de agua
e ingremento de masa fecal), aceite mineral, lactulosa: hiperosmótico, también se usa
en insuf. hepática para evitar encefalopatía.
• ANTIEMÉTICOS: sus funciones son: antagonizan receptores H1: difenihidramina,
meclizina, prometazina. Antagonistas de dopamina: metoclopramida, proclorperazina—>
bloquean receptores D2, en área postrema. Antagonistas de receptores 5HT3,
ondansetron, granisetron—> inhiben receptores en área postrema del SNC.
Antagonistas muscrínicos: escopolamina, antagonista prototipo de receptores
muscarinicos, se usa para prevención de enfermedad por movimiento. Cannabinoides:
dronabinol—> antihemetico, estimula apetito. Antagonistas de NK1: aprepitant—> uso en
combinación de antagonistas 5HT3 y corticoesteroides para prevención de nausea
aguda y vómito en quimoterapia.

HEMATOLOGÍA

ANTICOAGULANTES
- Warfarina: disminuye sisntésis hepatica de factores de la coagulación dependientes de Vit. K
(II, VII, IX, X, Prot. C—> inactivación del Va y VIIIa) por la enzima hepoxido reductasa de vit. k—
 > evita la gammacaboxilación. ALTO grado de unión a proteina. METABOLISMO hepático por
citocromo P450 por ésto los inductores (disminuyen efecto: Barbituricos, carbamazepinas, los
inhibidores (aumentan el efecto): cimetidina, macrolidos, azoles. ATRAVIESA BARRERA
HEMATOPLACENTARIA. INDICACION: profilaxis y trastornos tromboempolicos por FA, portéis
cardiacas, postinfartados. Al inicio del tx se conserva la actividad normal de la vía intrínseca de
la coagulación—> trombosis cutánea, agregar heparina para evitarlo pues inhibe vía intrínseca
de la coagulación. EL CONTROL: mediante INR (medición del tiempo de protrombina). RAM:
hemorragia, necrosis de piel, en embarazo—> disformogénesis ósea. Revertir acción excesiva
de la warfatina con vit. K.
- Heparina: canaliza unión antitrombina 3 de los factores de coagulación IIa, IXa, Xa, XIa, XIIa—
> causa inactivación.
• Heparina no fraccionada: mezcla de ppolisacaridos sulfatados con peso molecular
(15mil-20mil Da). IVenosa
• Heparina de bajo peso molecular (enoxaparina): vida media más larga, menos
probabilidad de trombocitopenia, mayor actividad contra factor Xa. Subcutanea.
INDICACION: px que requieren anticoagulación rápida e intensiva. Control de ésta con TTP,
si se desea medir grado de anticoagulación medir factor X. NO ATRAVIESA BARRERA
HEMATOPLACENTARIA, Es el anticoagulante de elección en px embarazadas. RAM:
hemorragia, osteoporosis. ANTIDOTO: antagonista sulfato de protramina
• Argatrobán: inhibidor directo y altamente selectivo de la trombina, evita formación de fibrina,
activación de fac V, VII y XIII y agregación plaquetaria. INDICACION: profilaxis y tx de
trombosis. Intervensionismo coronario.
ANTIPLAQUETARIOS
- Ácido acetil salicílico: inhibición irrevercible de la COX 2, impide activación de plaquetas.
DOSIS BAJAS: antitrombotico
- Ticlopidina, clopidrogrel: antagonista dle receptor ADP en plaqueta—> evita la activación de
éstas. indicado en IAM y Angina inestable RAM: leucopenia,hemorragia.

FIBRINOLÍTICOS: por vía IV en casos de embolia pulmonar, TVP grave, Sx vena cava superior,
tromboflebitis ascentente de vena ileofemoral, IAM. Se puede administras intraarterial en caso de
enfermedad venosa periferica durante las primeras 12 horas. Pra el tx de EVC con menos de 3 hrs
de evolución.
- Estreptocinasa: cataliza conversión de plasminógeno—> plasmina (se forma dentro del
trombo). Es una proteína sintetizada por estreptococo y se une a plaminógeno. Depleción de
fibrinogeno, factores V y VIII
- Urocinasa: enzima humana sintetizada por riñon.

INFECTOLOGÍA
- INHIBIDORES DE LA SINTÉSUS DE LA PARED CÉLULAR
• PENICILINAS: interactuan con proteínas fijadoras de ésta—> inhiben reacciones de
transpeptidación—> inhiben puentes cruzados y pentapéptidos. Se eliminan por secreción
tubular. Excepto nafcilina oxacilina—> eliminación biliar. MECANISMO DE REISTENCIA:
cambio en estructura de proteínas fijadoras (S. aureus resistente a meticilina, neumococco
resistente a penicilina), intervienen en producción de ßlactamasa (estafilococos).
- PENICILINA G y PENICILINA V: espectro reducido, sensisbles a ßlactamasas—>
streptococos, neumococos, meningococos, treponema pallidum, P. G: vida media de 2
semanas.
- AMPICILINA, AMOXICILINA: aminopenicilinas de amplio espectro sensibles a
ßlactamasas.—> E. coli, H. influenzae, Listeria monocytogenes (ampicilina), borellia
burgdorferi (amoxicilina), H. pylori (amoxicilina). El espectro se amplia cuando se combinan
con inhibidores de ßlactamasas—> ácido clavulanico y sulbactam= actividad contra
enterococos. AMPICILINA en circulaón y eliminada por riñón.
 - TICARCILINA, PIPERACILINA, AZLOCILINA: ßlactámicos de amplio espectro con
actividad antipseuomonica. Sensibles a ßlactamasas. + aminoglucosidos= sinergia contra
pseudomonas
- NAFCILINA, METICILINA, OXACILINA: espectro reducido, resistentes a ß lactamasas—>
s. aureus resistente a metilcilina. Nefritis intersticial.
• CEFALOSPORINAS: interactuan con proteínas fijadors de penicilina—> inhiben reacciones
de transpeptidación—> inhiben puentes cruzados entre polisacáridos y pentapéptidos de
pared celular. ELIMINACION renal y secresión tubular. Exepto cefoperazona y ceftriaxona—>
eliminación biliar. RAM: exantema, fiebre por fármacos, positividad en prueba de Coombs,
hemolisis, evitar en ALERGICOS A PENICILINAS.
- PRIMERA GENERACÓN (cefazolina, cefalexina): abarca cocos gram + excepto s. aureus
reisstente a metilcilina, E. coli, Klebsiella pneumonae y Proteus. IDICACION:
procedimientos qx. NO PENETRAN SNC
- SEGUNDA GENERACIÓN (cefotetan, cefaclor, cefuroxima): espectro mayor en gram - y
anaerobios. Cefuroxima es el único miembro con penetración del SNC.
- TERCERA GENERACIÓN(ceftriaxona, cefoperazona, cefotaxima, cefdinir, cefixima):
cocos Gram (+ y -) , bacilos Gram (-), PENETRAN SNC excepto cefoperazona.
- CUARTA GENERACIÓN: amplio espectro, resistentes a ßlactamasas, PENETRAN SNC
- AZTREONAM: mecanismo de acción IDEM, bacilos gramnegativos, no presenta
hipersensibilidad cruzada a penicilinas o cefalosporinas.
- IMIPENEM Y MEROPENEM: Mecanismo de acción IDEM. Resistentes a ßlactamasas,
administración IV, se eliminan por vía renal. Espectro abarca cocos Gram +, bacilos Gram -
y anaerobios. gran utilidad en px hoapitalizados.
- VANCOMICINA: inhibe síntesis de pared celular—> se une a pentapeptido muramil-D a D-
ala. Evita reacciones de transglucolación que genera la elongacion de cadenas de
peptidoglucanos. NO PENETRA SNC. ELIMINACION renal. INDICACION: S aureus
resistente a metilcilina, enterococo (cuando Metronidazol no funcionó con C. difficile). RAM:
sx hombre rojo porque induce libreación de histamina, otoxicitad y nefrotoxicidad.

- INHIBIDORES DE LA SINTESIS DE ACIDOS NUCLÉICOS

• FLUOROQUINOLONAS (norfloxacino, ciprofloxacino, ofloxacino… “oxacino”):
bactericidas que intervienen con síntesis de DNA—> inhiben enzima DNA girasa/
topohisomerasa 2 y topoisomerasas 4.—> se disminuye su absorción con ingesta
concomitante de FuFe y Ca. INDICACION: vías urinarias, ETS, EPI, infecciones óseas, de
tejidosblandos y cutaneas, Shigella, Sanmonela, E. Coli, neumococos resistentes. RAM:
tendinitis y rotura de tendon, incremento intervalo QT, CONTRAINDICADO: pediatrico y
embarazo.
• INHIBIDORES DE LA SÍNTESIS DE ÁCIDO FÓLICO (sulfonamidas, trimetroprim,
primietamina): inhiben la sintasa de dihidropteroato. El TMP y pirimetamina—> inhiben a la
reductasa de dihidrofolato. ===> disminución de la sintesis del ácido tetrahidrofólico.
SINTETIZADAS POR HIGADO Y ELIMINADSAS POR RIÑON= genera cristaluria porque
tiene grado alto de unión a proteínas. Pueden generar Kernicterus, por desplazamiento de
biirrubina en sus itio d eunión en la albúmina. RAM: sx Steven Jhonson, fototoxicidad,
hemolisis. Supresión de medula ósea, enterocolitis.
- Sulfonamida + TMP: se combina por ser resistente a muchos patógenos. INDICADO: AR
- TMP-SMZ: Gram + (stafilococos, streptococos), Gram - (E. coli, sanmonela, shigella, H,
influenzae) TRATAMIENTO DE ELECCION EN NOCARDIA (bacterias Gram + que se
encuentran en la tierra, producen encefalitis y neumonías). RESISTENCIA mediante:
inhibición de enzimas, incremento de acido paramaaminobenzoico y uso de ácido fólico
exógeno
- INHIBIDORES DE LA SíNTESIS DE PROTEÍNAS BACTERIANAS
• AMINOGLUCOSIDOS: se unen a unidad ribosómia 30s—> inhibe formación de complejo de
iniciación y ocacionas errores de lectura del mRNA. Bactericida y bacteriostaticos.—> bacilos
Gram - (cuando se combina con penicilina G), enterococos (cuando se combiana con
peneicilina de amplioespectro o cefalosporinas de tercera generación)—> pseudomonas.
 2%=ototoxicidad, 7%=nefrotoxicidad, que aumenta en coadministración de vancomicina,
anfotericina B, ciclosporina; cuando se administra con relajantes musculares el efecto se
potencializa porque inhiber acetilcolina en placa neuromuscular. LA ESTREPTOMICINA: uso
en TB, es considerada fármaco de elección para la peste bubónica y tularemia
- Linezolid: inhibición del complejo de iniciacion ternario (N-formilmetionil-tRNA-ribosoma-m-
RNA) al unirse a la subunidad ribosomica 50s. Los aminoglucosidos se unen a la 30s.
BACTERIOSTATICOS, no ocacionan en la lectura del códico del mRNA. INDICACION:
enterococo y stafilococo resistentes a vancomicina, neumococo resitente. RAM: supresión
de médula ósea.
- TETRACICLINAS (tetraciclina, doxiciclina, minoxiclina, demeclociclina): bloquean
unión del aminoacil-tRNA ELIMINACION RENAL, BACTERIOSTATICOS, espectro incluye
chlamydia, mycoplasma, H. pylori rikettsia, borrelia burgdorferi, brucella y vibrio.
INDICACION: profilaxis en caso de bronquitis crónica y acné, prostatitis (porque se
concentra en tejido prostático). DEMECLOCICLINA: bloquea receptor de vasopresina en
túbulos colectores, es de útil importancia en el tx del Sx de secreción inadecuada de ADH.
AMINOCICLINA: uso en tx de edo portador de menincococo. RAM: contraindicado en px
pediátricos y embarazo, displasia de esmalte dental y disminución del desarrollo óseo.
Disminuye absorciónn de hierro, Mg, Ca
- CLORANFENICOL: bacteriostatico, usado tx meningitis porque PENETRA SNC,
metabolizado por hígado, inhibe P450. Espectro contra sanmonela, bacreroides fragilis y
rikettsias. RAM: supresión de médula ósea, anemia aplásica, sx del bebé gris.
- MACROLIDOS (eritromicina, claritromicina, azitromicina… “itromicina”): se unien a
subunidad ribosomal 50s —> inhiben translocación de péptidil-tRNA. Es de amplio especto,
AZITROMICINA (>afinidad IRAS)ELIMINADA POR VIA RENAL. ERITROMICINA Y
CLARITROMICINA SE METABOLIZAN EN HIGADO Y SE ELIMINAN EN RIÑO, inhibidores
p450. Espectro incluye: cocos Gram - excepto S. aureus resitente a meticilina. RAM:
aumentan motilidad intestinal, sordera reversible, NO EN EMBARAZO. Eritromicina
predispone colestasis e ictericia.
- CLINDAMICINA: inhiben translocación de péptidil-tRNA, espectro reducido, sólo cocos
Gram + excepto s aureus resistente e meticilina, anaerobios.RAM: colitis
pseudomembranosa.
- ANTIFIMICOS:
• ISONIAZIDA: inhibidor de sintesis de ácidos micólicos, RAM: hepatitis, neuropatía periferica,
anemia sideroblástica, pueden evitarse al administrar Vit. B6. Hemolisis en px con deficit de
deshidrogenasa.
• RIFAMPICINA: inhibe polimerasa de RNA dependiente de DNA, inhiben síntesis de ácidos
nucléicos—> inducción del citocromo P450 RAM: tinción naranja de líquidos corporales.
• ESTREOTOMICINA (aminoglucosido): se une a 30s, inhibe comlejo de iniciación—> errores
del código del mRNA. Bactericidas y bateriostáticos. RAM: ototoxicidad y nefrotoxicidad.
• PIRAZINAMIDA: es convertido en ácido pirazinóico—> disminuye pH. RAM: poliartralgia,
mialgia, exantema, hiperuricemia, fototoxicidad.
• ETAMBUTOL: inhiben sintesis de pared celular. RAM: neuritis retrovulvar
- METRONIDAZOL: Es bactericida, produce radicales libres, ANTIBACTERINO Y
ANTIPROTOZORIO. Espectro para anaerobios gram - (bacteroides) y clostridium. FARMACO
DE ELECCION PARA COLITIS SEUDOMEMBRANOSA, vancomicina es de segunda elección.
RAM: estomatitis, sabor metálico, cistitis efecto disulfram, nuropatía periferica.
- ANTIMICÓTICOS:
• Griseofulvina: inhibe mitosis de organismos micóticos. Se une a queratina humana—> hace
resistente la infección por organismos micóticos. ACTIVIDAD CONTRA DERMATOFITOS
• Terbinafina: inhibe enzima escualeno epoxidasa INDICADO EN ONICOMICOSIS;
hetatotoxico.
• AZOLES (itraconazol, fluconazol, ketoconazol): inhibe enzima 14 alfa-desmetilasa—>
responsable de la conversión de lanosterol en ergosterol. El ergosterol es un componente de
la mambrana celular de ohngos. INHIBEN P450. RAM: disminuyen síntesis de esteroides,
alteran PFH.
- MICONAZOL, CLOTRIMAZOL: Tx tópico para infección candidósicay por dermatofitos
 - KETOCONAZOL: Tx ELECCIÓN PARA paracoccidioides y de segunda elección para
Blamtomyces (el de elección de éste es el itraconazol)
- FLUCONAZOL: Tx elección para candidiosis invasiva y coccidioides. Profilaxis y supresión
de meningitis criptocócica, ES EL ÚNICO QUE PENETRA LCR.
- ITRACONAZOL: tx de elcción para blastomicosis y esporotricosis.
• PLIENOS (anfotericina B y nistatina): interactuan con el ergosterol—> forman ooros que
alteran pared celular del hongo y muere :). RAM: anfotericina B libera histamina provoca
hipotensión, rigidez muscular, fiebre.
- Anfotericina B: farmaco de elección para infecciones graves por Aspergilluas, candida,
cryptococcus, histoplasma, Mucosr y Sporothrix. Tienen poca penetración a través de la
barrera hematoencefálica, se elimina por vía renal,
- ANTIVIRALES:
• ANTIVIRALES ANTIHERPETICOS
- FOSCARNET: análogo de pirofosfato—> inhibición no competitiva de polimerasas RAN y
DNA. NO requiere activción por cinasa de timidina viral. ESPECTRO: Herpes simple (mejor
que aciclovir), varicela zoster, CMV.
- ACICLOVIR: inhibición de polimerasa DNA—> introduce cadenas de DNA. Es un
ANTIHERPÉTICO, funciona contra herpes simple, varicela zoster. RAM: cristaluria (para
evitarla se recomienda hidratación abundante), neurotoxicidad, convulsiones.
- FAMCICLOVIR, VALACICLOVIR: se transforma en penciclovir, inhibe polimerasa viral. Se
convierte en aciclovir por metabolismo intestinal y hepático
- GANCICLOVIR: tx herpes simple, varicela zoster, profilactico en el CMV. RAM:
hematotoxicidad, leucopenia, trombocitopenia, mucositis, fiebre, exantema, convulsiones.
• ANTIVIRALES UTILIZADOS EN EL TRATAMIENTO DE LA INFECCIÓN POR VIH
- INHIBIDORES DE LA TRANSCRIPTASA INVERSA DE TIPO NUCLEÓSIDO (zidovudina
(AZT), didanósido (DDI), zalcitabia (DDC), estavudina (D4T), lamivudina (3TC)): evita
infección de la célula suceptible pero NO tiene efecto en celular preinfectadas.
LAMIVUDINA puede usarse en hepatitis B,
- INHIBIDORES NO NUCLEÓSIDOS DE LA TRANSCRIPTASA INVERA (amprenavir,
atazanavir, fosmaprenavir, indinavir, lopinavir, nelfinavir, ritonavir, saquinavir,
tipranavir): su uso es durante etapas tardías, se traducen en poliproteínas, ayudan a la
generación de partículas NO infecciosas. Generan sx de redistribución y acumulación de
grasa (obesidad central,joroba de búfalo, desgaste fácial y periférico, crecimiento mamario,
apariencia cushingoide), incremento de LDL intolerancia a la glucosa
• ANTIVIRALES QUE NO PERTENECEN A UN GRUPO ESPECIFICO:
- AMANTADINA Y RIMANTADINA: bloquean canales de protones M2 de la partícula viral de
la infuenza, Amantadina se a usado en tx parkinson. RAM: malestar gastrointestinal
- ZANAMIVIR Y OSELTAMIVIR: inhiben enzima neuraminidasa INDICADOS: influenza tipo
A y B, Su administración temprana es crucial, de 24-72 hrs posteriores a los síntomas.
- RIBAVIRINA: inhibe a la IMP deshidrogenasa, INDICADO: hepatitis C en combinación con
el interferon alfa. VÍA nebulizada 20mg/mL durante 12- 18 hrs por día tx pediátricos con
bronquiolitis por virus sincitial respiratorio, efectivo en influenza tipo A y B, fiebre de Lassa y
Hantavirus (fiebres hemorrágicas)
- IMIQUIMOD: modificador de la respuesta inmune, efectivo en disminuciónd everrugas
genitales y perianales.
- INTERFERONES:
• alfa: infección por virus hepatitis B, C, leucemias y melanoma
• beta: tx esclerosis múltiple
• gamma: tx enf. granulomatosa crónica

ANTIPROTOZOARIOS
- METRONIDAZOL: Es bactericida, produce radicales libres, ANTIBACTERINO Y
ANTIPROTOZORIO: noitroiimdazol antiprotozoario. Espectro para anaerobios gram -
(bacteroides) y clostridium. FARMACO DE ELECCION PARA COLITIS SEUDOMEMBRANOSA,
 vancomicina es de segunda elección. ANTIPROTOZOARIO: INDICADO en amebiosis,
giardiosis, tricomoniasis, infecciones anaerobias. Tx absceso cerebral. RAM: estomatitis, sabor
metálico, cistitis efecto disulfram, nuropatía periferica. Se combina con claritromicina y
omeprazol para erradicar H. pylori.
- TMP-SMZ: uso como profilaxis o tratamiento de la neumocistosis., en conjunto con sulfadiazinas
para el tratamiento de toxoplasmosis
- ESTIBOGLUCONATO: tx de primera linea para leshmaniosis cutánea y visceral
- NITROFURTIMOX: es una nitrofurantoina, tx de tripanosomosis americana (enf. de chagas)
- ANTIPALÚDICOS
• cloroquina, hidroxicloroquina, pirimetamina-sulfadoxina
• plasmodium ovale: cloroquina + primaquina
• P. vivax: cloroquina + primaquina
• P. falciparum: cloroquina
• P. malarie: cloroquina
- MEBENDAZOL Y PAMOATO DE PIRANTEL (ANTIHELMINTICOS): mebendazol
disminuye captación de glucosa y altera estructura, TX: nemátodos
- Prazicuantel: incrementa entrdada de Ca y aumenta vacuolización Tx céstodos y
tremátodos.
-

INMUNOLOGÍA
- REGULADORES DEL SISTEMA INMUNOLÓGICO.
• Ciclosporina, tracolimus: se une a ciclofilina—> disminuye niveles de calcineurina—>
REDUCEN ACTIVACIÓN DE FACTORES DE LOS FACTORES DE LINF. T (IL 2, IL 3,
Interferon gama) FX de elección en postransplantados. RAM: neuropatía periferica,
nefrotoxicidad, hiperglucemia, HAS, hiperlipidemia, hirsutismo hiperplasia gingival y
colelitiasis.
• Azatioprina: inmuno depresor que asctua en Fase S del ciclo cél. Adyuvante en prevencion
del rechazo de transplante de riñon, A. reumatoide,
• Inmunoglobulina anti-D (RhoGAM): evita isoinmunización en mujeres Eh negativo dentero de
las 72 horas posteriores al parto de un hijo con Rh -. Ocaciona supresión de inmunización en
px Rh - transfundidos con Rh+. Uso en tx purpura tormbocitopenica ideopática.
• Anticuerpos monoclonales:
- Infliximab: uso en el tx de A.Reumatoide, espondilitis alquinozante, enfermedad de Chron,
A. Psoriasica, CUCI, A. crónica juvenil, granulomatosis de Wegener y saroidosis.
- Palivizumab: previene infección por virus sincicial respiratorio, px pediatricos de alto riesgo
como prematuros o displasis broncopulmonares, malformaciones congeitas cardiacas.
- Rituximab: anticuerpo monoclonal contra Ag CD20, de los Linf B. Se usa en el linfoma NO
Hodking
• Citocinas recombinantes: tx de cáncer renal y metastasico de melanoma. IL 2: favorece
plaquetogenesis usada en trombocitopenia. FILGRASTRIL: acelera recuperación de médula
ósea. ERITROPOYETINA: uso en anemia sobretodo por IR. TROMBOPOYETINA: uso en
casos de trombocitopenia.

NEUMOLOGÍA
- TRATAMIENTO DE ASMA Y EPOC
- Agonistas ßadrenergicos selectivos ß2 (albuterol, metaproterenol, terbutalina,
salmeterol): estimulan receptores ß2 adrenérgicos—> estimulan ciclasa de adenilato e
incrementan niveles intracél de cAMP. Broncodilatadores. SALMETEROL: fármaco de larga
duración, útil para ataques nocturnos, profiláctico.
- Antagonistas de los receptoes muscarinicos (ipatropio, tiotropio): broncodilatadores. USO:
asma aguda, y con EPOC. Fármacos de elección em px con broncoespasmo por bloqueadores
ßadrenérgicos.
- Inhibidores de leucotrienos (ziileuton, zafirlukast, montelukast)_: existen dos vías para
interrumpir leucotrienos: por inhibición de la 5 lipooxigenasa para evitar sintesis de leucotrienos.
Mejoran el asma y reducen frecuencia de exacerbaciones por asma.
- Cromolin, nedocromil: evitan desgranulación de mastocitos y disminuyen leucotrienos.
PROFILACTICOS de hiperreactividad bronquial, por respuesta a alergenos.
- Teofilina, aminofilina: bromcodilatador que actua inhibiendo enzima fosfodiesterasa e
incrementa concentraciones de cAMP. USO: en procesos de broncoconstricción y status
asmaticus
- GLUCOCORTICOIDES

NEUROLOGÍA
- SEDANTES, HIPNÓTICOS, ANSIOLITICOS: deprimen SNC, actuan a través del receptor del
complejo GABA—> incrementa corriente de cloro—> aumenta salida de K. = hiperpolarización
de membrana cél. dando como rsultado la SEDACION. RAM: crónico=tolerancia
• Benzodiazepinas: NO son GABAmiméticos logran potenciar la acción GABA y aumentar
frecuencia apertura canales de Cl. ANTIDOTO: flumazenil
- Alprazolam: vida media de 12 hrs, se debe admisistrar cada 8 hrs. NO subniistrar con
Antimicóticos—> ansiedad y trastorno por pánico.
- Diazepam: vida media de 20-80 hrs. RAM: status epilepticus, espasmos, sx hombre rígido,
sx abstinencia por alcohol y sx d elas piernas inquiertas.
- Lorazepam: vida media de 10-20 hrs. RAM: ansiedad e insomnio
- Midazolam: menor vida media, sedante ansiolítico, uso: inducción de la anestecia y estatus
epilepticus
• Barbituricos: prolongan actividad del GABA incrementando la duraciñón de abertura de
canales de Cl. Inductores del P450, contraindicados en porfirias.
- Fenobarbital: rango terapeutico de 15-40µg/ml. USO: crisis convulsivas. IV.
- SEDANTES DIFERENTES A LAS BENZODIAZEPINAS:
- Buspirona: tx ansiedad generalizada. Se toma de 1-2 semanas para realizar su efecto.
- ANALGESICOS OPIOIDES: hay tres tipos de receptores: mu, kappa y delta. TRIADA POR
INTOXICACIÓN: pupilas puntiformes, depresión respiratoria y coma. NO se deben usar en el
embarazo, exceptto meperidina. ANTIDOTO: Naloxona IV RAM: dependencia físisca y
fisiológica, bostezo, epífora, rinorrea, salivación, ansiedad , “piel de gallina”, calambres.
• Morfina: agonista de receptores mu—> ANALGESIA, depresión respiratoria, incremento de la
PCO2. vasodilatación, reduce peristaliss= estreñimiento, cólicos, retención urinaria y
supresión del reflejo de tos.
• Codeina y buprenorfina: antagonistas parciales. Codeina tx dolor leve a moderado.
Buprenorfina en el tx de dolor moderado-intenso, precipita sx abstinencia. y Tx dependencia a
opioides.
• Nalbufina y pentazocina: agonistas mixtos, estimulan receptores—> disforia y analgesia
espinal por medio de receptore MU.
• Naloxona y naltrexona: antagonistas opioides. NALOXONA: IV para prevenir síntomas
depresión respiratoria por opioides. NALTREXONA: VO para disminuir el deseo de inerir
alcohol así como en el tx de la adicción por opioides.
- ANTICONVULSIVANTES
• Fenitoina: bloquea canales de Na.—> evita propagación de crisis convulsivas. Inductor del
P450. USO:: crisis parciales simples o comlejas, convulsiones generalizadas tónico clónicas,
status epilepticus. RAM: hiperplasia gingiva, hirsutiesmo, osteomalasia, anemia
megaloblástica y aplasica. Durante el embraaza feto puede nacer con labio y paladar
hendido.
• Carbamazepina: bloquea canales de Na y evita propagación de cirisis convulsivas: USO:
crisis simples o complejas, tónico cónicas. FARMACO DE EECCION PARA NEURALGIA DEL
TRIGÉMINO. RAM: osteomalasia, anemia megaloblástica, dermatitis exfoliativa, incremento
de la ADH.
• Ácido valpróico: mecanismo de acción IDEM, inhibe GABA, bloquea canales de tipo T de
calcio, inhibidor del P450. USO: convulsiones simples, complejas, tonico clónicos y en px con
 trastorno bipolas y manejo de la migraña.RAM: hepatotoxicidad, trombocitopenia, alopecia,
NO administrar durante embarazo=espina bifida.
• Etosuximida: bloqueador de canales de Ca tipo T. USO: crisis convulsivas de ausencia.
• Gabapentina: incrementa efectos GABA, USO: edos convulsivos, dolor neuropatico. RAM:
anemia aplasica e insuficiencia hepática.
- ENFERMEDADES RELACIONADAS CON VIAS DOPAMINÉRGICAS
• ESQUISOFRENIA Y TRASTORNOS PSICÓTICOS: principal tracto involucrado es el
mesolibico mesocortical. Consiste en dos cuerpos neuronales en el mesencéfalo que se
conectan a estructuras respectivas. Las funciones de ésta via son: regulación del efecto,
reforzamiento, funciones cognitivas y percepción sensorial. En trastornos psicóticos existe
incremento de actividad dopaninérgica en trácto mesolimbico mesocortical por el incremento
de la dopamina—> reforzamiento de las drogas que aumentan los niveles de este
peptido=adicción=disminución de la dopamina—> déficit cognitivos. BLOQUEAN VIAS
DOPAMINERGICAS y RECEPTORES A SEROTONINA. RAM: Sintomas extrapiramidales
agudos, sintomas extrapiramidales, disforia, alteraciones endocrinológicas
• Antipsicóticos típicos (clorpromazina, tioridazina, flufenazina, haloperidol): bloquean
receptores de dopamina D, TX de esquizofrenia RAM: pseudoparkinsonismo, acatisia,
disfonia, Sx neuroléptico maligno
• Antipsicóticos atípicos (aripripazol, risperidona, olanzapina, clozapina): RISPERIDONA:
bloquea receptores 5HT de utilidad en elmmanejo de los síntomas negativos. RAM:
agranulocitosis e incremento de peso, salivación exesiva y crisis convulsivas
- ENFERMEDAD DE PARKINSON
• Principal tracto neuronal involucrado es el nigroestriado, sin embargo existe pérdida neuronal
productoras de dopamina==> culmina en EXESO DE ACTIVIDAD DE ACETIL COLINA. La
base fisiopatológica consiste en disminuir dopamina, pero incremento de cantidad de acetil
colina, por lo tanto el TX: incrementará niveles de dopamina o disminuir acetil colina en
receptores muscarinicos de la acetil colina.
- Levodopa/carbidopa: precursor que se convierte en dopanmina por medio de la enzima
descarboxilasa de aminoácidoas aromáticos.
-
- TIPOS DE CRISIS CONVULSIVAS Y Tx DE ELECIÓN
• C. parciales simples o complejas, generalizadas tónico clónicas: ácido valpróico,
fenitoina y carbamazepina
• C. generalizadas de ausencia: etosuximida
• Estatus epilepticus: lorazepam, diazepam, fenitoina, fosfenitina.
•
- Bromocriotina, bergolida, pramipexol: analogos de la dopamina, tratamiento del
parkinson, hiperprolactinemia y acromegalia, ya que se inhibe la liberación de prolactina y
GH. RAM: psicosis y discinesias.
- TRATAMIENTO DE LA DEPRESION
• Inhibidores de la MAO (fenelzina, tranilcipromina): inhiben monoaminoxidasa tipo A y B,
USO: depresión atípica RAM: sx serotoninérgico: sudación rigidez muscular, mioclono,
hiperemia, crisis convulsivas e inestabilidad del SNA.
• Antidepresivos triciclicos (amitriptilina, imipramina, clomipramina): bloqueadores
inespecificos de recaptura de serotonina y noradrenalina. Actividad antimuscarinica y
bloqueadores de alfa 1 adrenérgicos. USO: depresion. fobia, pánico ,TOC, dolor neuropático,
eneuresis. RAM: coma, convulsiones y cardiotoxicidad y crisis hipertensiva
• Inhibidores selectivos de la recptura de la serotonina (floxetina, paroxetina, sertralina):
inhibidores selectivos de la recaptura de la sertralina. USO: depresión mayor, TOC, bulimia,
trastornos de ansiedad, altreación disfórica premenstrual. RAM: ansiedad, agitación,
bruxismo, disfunción sexual, pérdida de peso y sx serotoninérgico.
- TRASTORNO BIPOLAR:
• Litio: evita reciclaje del inisitol y disminuye concentraciones de AMP ciclico. USO: trastorno
bipolar por ser estabilizador del estado de animo. RAM: temblor, sx gripal, crisis convulsivas
mortales, hipotiroidismo con bocio. Bloquea ADH—> DM insipida nefrogénica la cual se trata
 con amilorida. Efectos teratogénicos (anomalia de Ebstein), por ello durante el embarazo se
prefiere el uso de CLONAZEPAM Y GABAPENTINA.
- TRASTORNOS POR DÉFICIT DE ATENCIÓN E HIPERACTIVIDAD
• METILFENIDATO: similar a anfetaminas USO: IDEM y narcolepsia
• ATOMOXETINA: inhibidor selectivo de la recaptura de noradrenalina y se usa en el trastorno
de hiperactividad, causa dañó hepático grave e ictericia. Eleva las PFH. Riesgo de
pensamiento suicida en niños y adolecentes.