INSUFICIENCIA CARDIACA

 SITUACIÓN EN LA CUAL EL CORAZÓN ES INCAPAZ DE MATENER UN GASTO CARDIACO ADECUADO A LOS

REQUIRIMIENTOS METABÓLICOS Y AL RETORNO VENOSO.
 CONSISTE EN UN SINDROME CLÍNICO COMPLEJO QUE PUEDE RESULTAR DE CUALQUIER DAÑO ESTRUCTURAL O
FUNCIONAL QUE ALTERE LA HABILIDAD DEL VENTRÍCULO PARA LLENARSE O EXPULSAR SANGRE.
 CLASIFICACIÓN:

DERECHA (RETRÓGRADA) IZQUIERDA (ANTERÓGRADA)

- DE NOVO (IMA) ó SECUNDARIA (COR PULMONAR, IC - SIGNOS Y SÍNTOMAS:

IZQUIERDA). DISNEA, DISNEA DE ESFUERZO, ORTOPNEA, DISNEA
- IC DERECHA SECUNDARIA A IC IZQUIERDA: EL PACIENTE PAROXÍSTICA NOCTURNA, RITMO DE GALOPE (S3, S4),
MEJORA LOS SÍNTOMAS DE IC IZQUIERDA (DISNEA) CRÉPITOS PULMONARES O SIBILANCIAS.
PORQUE EL LADO DERECHO EMPIEZA A FALLAR Y YA NO
ENVÍA SANGRE; ES DECIR, DISMINUYE LA PRECARGA.
- SIGNOS Y SÍNTOMAS:
EDEMAS PERIFÉRICOS, INGURGITACIÓN YUGULAR,
HEPATOMEGALIA, EDEMA DE MM.II.

INSUFICIENCIA CARDIACA CONGESTIVA ( IC DERECHA + IZQUIERDA): CONGESTIÓN A NIVEL PULMONAR Y

SISTÉMIICO.
- DISNEA (DE REPOSO O DE ESFUERZO), DISNEA PAROXISTICA NOCTURNA, ORTOPNEA, TOS.
- MALESTAR ABDOMINAL O EPIGÁSTRICO (edema de mucosa gástrica), NÁUSEAS O ANOREXIA, INGURGITACIÓN
YUGULAR, REFLUJO HEPATOYUGULAR, EDEMA DE MM.II, ASCITIS, AUMENTO DE PESO, DESNUTRICIÓN (edema de
mucosa intestinal, no se absorben los nutrientes).

AGUDA CRÓNICA

CAUSAS:
1. CARDIOPATIA CRONICA CORONARIA (CAUSA + FCTE)
2. HTA
3. VALVULOPATÍAS

ALTO GASTO BAJO GASTO

CORAZÓN SIN DAÑO ESTRUCTURAL PERO NO MANTIENE

LOS REQUERIMIENTOS QUE EL ORGANISMO NECESITA.

DIASTÓLICA SISTÓLICA

- FALLA EN LA RELAJACIÓN - FALLA EN LA CONTRACCIÓN

- MIOCARDIOPATÍA HIPERTRÓFICA - MIOCARDIOPATÍA DILATADA

 PARA SABER CUAN ALTERADO ESTÁ EL PACIENTE CON INSUFICIENCIA CARDIACA:

MÉTODO SUBJETIVO MÉTODO OBJETIVO

(CLASIFICACIÓN FUNCIONAL NYHA) (CLASIFICACIÓN ESTRUCTURAL PARA PREVENIR LA
PROGRESIÓN)

CLASE I: DISNEA A GRANDES ESFUERZOS ESTADIO A: ASINTOMÁTICO + FR

CLASE II: DISNEA A MODERADOS ESFUERZOS ESTADIO B: ASINTOMÁTICO + CARDIOPATÍA ESTRUCTURAL
CLASE III; DISNEA A LEVES ESFUERZOS ESTADIO C: SINTOMÁTICO + CARDIOPATÍA ESTRUCTURAL
CLASE IV: DISNEA EN REPOSO ESTADIO D: IC TERMINAL

CARDIO 1 - Parte 3
 (*) EL TTO INICIA CUANDO HAY CARDIOPATÍA ESTRUCTURAL
ASÍ EL PACIENTE SEA ASINTOMÁTICO, ES DECIR ESTADIO B.

 MECANISMOS DE COMPENSACIÓN ''INMEDIATA'':

PACIENTEE ASINTOMÁTICO + DAÑO ESTRUCTURAL... POR QUÉ NO HAY SÍNTOMAS??? PORQUE HAY UN SISTEMA
NEUROHORMONAL QUE ESTÁ ELEVADO (ALDOSTERONA, ANGIOTESINA II, NOREPINEFRINA). HACE QUE EL
CORAZÓN TRABAJE MÁS. EL PROBLEMA ES QUE ESTE SISTEMA ES PERSISTENTEMENTE ESTIMULADO Y LA
ANGIOTENSINA II PRINCIPALMENTE, CAMBIA ESTRUCTURALMENTE AL CORAZON (REMODELACIÓN) LA CUAL ES
DAÑINA (HIPERTROFIA -> DILATACIÓN -> FIBROSIS). EL SRAA, A NIVEL RENAL PRODUCE HIPERTENSIÓN
INTRAGLOMERULAR -> FIBROSIS INTERSTICIAL -> ESCLEROSIS GLOMERULAR. A NIVEL DE LOS VASOS,
VASOCONSTRICCIÓN, HIPERTROFIA Y FIBROSIS.

 DIAGNÓSTICO:

CRITERIOS DE FRAMINGHAM MODIFICADOS

(2 criterios mayores ó 1 criterio mayor + 2 menores)

- EL REFLUJO HEPATOYUGULAR ES EL SIGNO MÁS PRECOZ DE FALLA CARDIACA DERECHA.

- PRO BNP:
* DIAGNÓSTICO: PACIENTE CON DISNEA SECUNDARIA A UNA INSUFICIENCIA CARDIACA

CARDIO 1 - Parte 3
 * PRONÓSTICO Y SEVERIDAD
* TRATAMIENTO

 TRATAMIENTO

 ENFOCADO A EVITAR LA REMODELACIÓN CARDIACA.

 OBJETIVOS
 AUMENTAR LA SOBREVIDA
 DISMINUIR MORBILIDAD
 AUMENTAR LA CAPACIDAD DE EJERCICIO
 AUMENTAR LA CALIDAD DE VIDA
 DISMINUIR LOS CAMBIOS NEUROHORMONALES
 DISMINUIR LA PROGRESIÓN DE ICC
 DISMINUIR LO SÍNTOMAS

TRATAMIENTO NO
FARMACOLÓGICO TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO

1. RESTRICCIÓN MODERADA ESTADIO B ESTADIO C

DE Na+ ASINTOMÁTICO + CARDIOPATÍA SINTOMÁTICO (IC) + CARDIOPATÍA ESTRUCTURAL
2. PREVENIR INFECCIONES: ESTRUCTURAL
INMUNIZACIÓN CON
VACUNAS CONTRA - IECA/ARA II CF I - II CF III - IV
INFLUENZA Y NEUMOCOCO - B BLOQUEADORES
- IECA - IECA
3. ACTIVIDAD FÍSICA
- B BLOQUEADORES - B BLOQUEADORES
(Excepto en periodos de
- DIURÉTICOS - DIURÉTICOS
descompensación) OBJETIVO: EVITAR LA
(FUROSEMIDA) (FUROSEMIDA)
REMODELACIÓN!!!
- ESPIRONOLACTONA
* ESPIRONOLACTONA - DIGITÁLICOS

- MEJORAN LA SOBREVIDA (EVITAN LA

REMODELACIÓN CARDIACA): IECA, B
BLOQUEADORES, ESPIRONOLACTONA.

- MEJORA LOS SÍNTOMAS: DIURÉTICOS Y

DIGITÁLICOS.

 CUANDO UN PACIENTE CON IC ESTÁ DESCOMPENSADO, DAMOS SINTOMÁTICOS (DIGITÁLICOS Y DIURÉTICOS).

CUANDO EL PACIENTE ESTÁ COMPENSADO SE INDICA B BLOQUEADORES, IECA Y ESPIRONOLACTONA.
 LOS IECAs Y ARA II SON FÁRMACOS QUE NO SE PUEDEN DEJAR DE DAR EN UN PACIENTE CON INSUFICIENCIA
CARDIACA CON FE < 40%.
 LOS B BLOQUEADORES SIEMPRE DARLOS EN DOSIS BAJAS, EL OBJETIVO ES EVITAR LA REMODELACIÓN.
CUANDO EL PACIENTE ESTÁ ESTABLE, UTILIZAMOS DOSIS DE ''B BLOQUEO''.
 RECORDAR!!!!TODOS ESTOS FÁRMACOS SON UTILIZADOS EN FALLA CARDIACA SISTÓLICA!!!

CARDIO 1 - Parte 3
 - B BLOQUEADORES: CARVEDILOL (α y β), METOPROLOL, BISOPROLOL, NEBIVOLOL
- IECAs (Inhibidores de la Enzima Convertidora de Angiotensina): CAPTOPRIL, ENALAPRIL
- ARA II (Antagonistas de los Receptores de la Angiotensina II): VALSARTÁN, TELMISARTÁN, LOSARTÁN
- DIURÉTICOS: FUROSEMIDA
- DIGITÁLICOS: DIGOXINA, LANATÓSICO C (CEDILANID)
OJO!! DIGOXINA: INOTROPO (+) CRONOTROPO (-) POR ESO TTO. DE ELECCIÓN: PCTE IC + FA
(*) FALLA CARDIACA DIASTÓLICA: CA ANTAGONISTAS, B BLOQUEADORES
 INTOXICACIÓN DIGITÁLICA (DIGOXINA > 2ng/ml)
- SÍNTOMAS: HIPOREXIA (1ERA MANIF.), NAÚSEAS, EPIGASTRALGIA, ESCOTOMAS. SI ES CRÓNICA: GINECOMASTIA,
VISIÓN AMARILLA Y DELIRIO.
- ARRITMIAS CARDIACAS: EXTRASISTOLE VENTRICULAR (+ FCTE), TAQUICARDIA AURICULAR CON BLOQUEO AV.
- MAYOR RIESGO DE INTOXICACIÓN: HIPOK+, HIPOMg, INSUF RENAL, ANCIANOS.
- COMPLICACIÓN: HIPERK+
- TTO: SUSPENDER DIGOXINA. HIDRATACIÓN. SI EL PACIENTE TIENE CUADRO SEVERO: LIDOCAÍNA, FENITOÍNA. SI HAY
BLOQUEO AV SEVERO: MARCAPASO.
- OJO!!! IMPREGNACIÓN DIGITÁLICA (0.4 - 0.8 ng/ml): CONCENTRACIÓN ADECUADA. ES DECIR, LA META AL DAR
DIGOXINA, ES LOGRAR ''IMPREGNACIÓN''. EKG: CUBETA DIGITALICA (INFRADESNIVEL DEL ST).

 EDEMA AGUDO DE PULMÓN:

- CARDIOGÉNICO: INSUFICIENCIA CARDIACA IZQUIERDA.
- NO CARDIOGÉNICO: HIPOXIA DE ALTURA, SDRA (alteración de la membrana alveolo-capilar).
PERO COMO PODEMOS SABER SI EL CORAZÓN ES EL RESPONSABLE DE UN EAP???? EVALUANDO LA PRESIÓN CAPILAR
CUÑA (PCP). UTILIZAMOS UN CATÉTER DE SWANS GANZ, SE ENTRA POR LA VENA YUGULAR, AD,
VD, ARTERIA PULMONAR HASTA UN TOPE. LA PUNTA TIENE UN SENSOR QUE TRADUCE UNA
PRESIÓN QUE ES LA MISMA PARA LOS CAPILARES PULMONARES, VENAS PULMONARES, AI, VI
CUANDO EL CORAZÓN ESTÁ EN DIÁSTOLE (PRESIÓN TELEDIASTÓLICA).
SI PCP > 18 mmHg = ORIGEN CARDIOGÉNICO PCP < 18 mmHg = ORIGEN NO CARDIOGÉNICO

TTO: SENTAR Y ADMINISTRAR O2 (ALTAS CONCENTRACIONES) AL PACIENTE. EL OBJETIVO ES DISMINUIR LA

PRECARGA (MORFINA, FUROSEMIDA, NITROGLICERINA).
- SI VIENE UN PACIENTE CON EAP Y IC, DAMOS DIGITÁLICOS Y DIURÉTICOS (FUROSEMIDA), LA CUAL ESTARÍA
MANEJANDO AMBAS PATOLOGÍAS, SI NO FUNCIONA, NITROGLICERINA!!!

CARDIO 1 - Parte 3