HEMIPLEGI

FT. NEUROMUSKULAR II

DISUSUN OLEH:

Andi Andini Batari Toja PO714241151003

Chairunnisa PO714241151008
Hafsah Tahir PO714241151011
Hardianty Andi Munawarah Abduh PO714241151013
Reski Kurniasari PO714241151030
Rifqi Naufal PO714241151032
Wa Ode Ananda Wulansari PO714241151043

POLITEKNIK KESEHATAN KEMENTRIAN KESEHATAN MAKASSAR JURUSAN

FISIOTERAPI PRODI D.IV
2018
 BAB I

PENDAHULUAN

Salah satu penyakit non infeksi yang berkembang saat ini adalah penyakit
atau gangguan sistem peredaran darah yang menimbulkan kerusakan pada sistem
saraf pusat dan lebih lanjut menyebabkan kelumpuhan pada sebagian anggota
badan dan wajah sehingga menurunkan kapasitas fisik dan kemampuan fungsional
pasien.
Stroke adalah gangguan peredaran darah di otak.Gangguan peredaran
darah dapat berupa Iskemia, yaitu aliran darah berkurang atau terhenti pada
sebagian daerah di otak dan perdarahan yang biasanya terjadi karena dinding
pembuluh darah robek.Seperti bagian-bagian tubuh lainnya, otak mendapatkan
suplai darah dari pembuluh darah agar dapat mempertahankan fungsinya secara
normal.Gangguan peredaran darah ini mengakibatkan fungsi otak terganggu dan
bila berat dapat mengakibatkan kematian sebagian sel-sel otak (disebut infark).
Hemiplegia diambil dari bahasa yunani yaitu “hemi” yang berarti setengah
dan “plegia” yang berarti kelumpuhan.Jadi, hemiplegia adalah kelumpuhan yang
di alami oleh salah satu sisi dari bagian tubuh (Wikipedia).
Hemiplegi merupakan suatu kondisi yang ditandai adanya kelumpuhan
separuh badan, wajah, lengan, dan tungkai berupa gangguan motorik dan gerakan
ADL lainnya.
 BAB II

ANATOMI DAN FISIOLOGI

A. Kortek Cerebri
Kortek cerebri yang mengatur fungsi motoris terletak
pada sulcus presentralis.Sulcus presentralis berjalan ke
anterior sejajar dengan sulkus sentralis.Sulkus presentralis
terbagi lagi menjadi sulkus presentralis superior dan sulkus inferior.Sulkus
frontalis superior dan inferior berasal dari sulkus presentralis menuju kearah
depan dan bawah serta membagi permukaan lateral lobus frontalis menjadi tiga
gyrus yang sejajar yaitu gyrus frontalis superior, medius, dan inferior.
Pada lobus frontalis terdapat area motorik untuk gerakan volunteer,area ini
terbagi lagi yaituuntuk kaki, ankle, lutut, pinggul, badan, siku,wrist, angan, leher,
muka, lidah , lariynx, yang bekerja dari atas kebawah.Area – area ini berhubungan
dengan motor cranial dan AHC, secara menyilang kesamping yang berlawanan
didaerah kortiko spinal track.Lobus parietalis terdapat area sensorik, sensasi
kinestetik terjadi akibat adanya impuls yang ditimbulkan oleh perangsangan
propioseptor diotot, tendon, dan sendi secara tidak disadari namun sampai saraf
pusat, bila mana ada kerusakan maka rehabilitasinya sangat sulit.Lobus oksipitalis
disini terdapat area penglihatan, informasi yang diterima mata tidak akan diproses
diotak bila area ini mengalami kerusakan. Kerusakan pada area ini akan berakibat
berkurangnya pendengaran atau hilang sama sekali.
Berkaitan dengan gangguan motorik pada stroke bagian kortek cerebri
yang dapat dipergunakan sebagai dasar referensi bagi lokalisasi proses fisiologis
dan patologis dengan memakai angka – angka yang dibuat oleh Broadman dengan
memberikan label – label pada masing – masing daerah yang dianggap berbeda
dalam kortek cerebri.Pada lobus frontalis daerah tersebut telah terbagi menjadi
beberapa area diantaranya area 4 terletak pada gyrus presentralis dan lobus
precentralis merupakan daerah motorik yang utama.Area 6 terletak pada gyrus
frontalis superior dan medial merupakan bagian sirkuit ekstrapiramidal dan
premotor.Area 8 terletak pada gyrus frontalis superior dan medial berhubungan
dengan pergerakan mata dan perubahan pupil.Area 9, 10, 11, 12 daerah asosiasi
frontalis.
B. Traktus Pyramidalis dan Exstrapyramidalis
Di dalam perjalanannya implus motorik dibagi menjadi dua bagian, yaitu
upper motor neuron yang menghantarkan implus dari pusat motorik di cortex
cerebri sampai batas synapsis cornu anterior medulla spinalis dan lower motor
neuron yang menghantarkan implus dari cornu anterior medulla spinalis sampai
ke otot.Dalam pembahasan upper motor neuron ini akan disinggung tentang
tractus pyramidalis, tractus extrapyramidalis serta stimulasi tractus pyramidalis
dan tractus extrapyramidalis.
1) Tractus pyramidalis
Serabut – serabut saraf motoris central yang tergabung dalam suatu
berkas yang berfungsi menjalarkan implus motorik yang disadari disebut tractus
pyramidalis.Tractus ini membentuk pyramidal pada mendulla oblongata dan
karena itu dinamakan system pyramidal turun dari kapsula interna daeri cortex
cerebri. Kira –kira 80 % serabut – serabut ini menyilang garis tengah dalam
decussatio pyramidium untuk membentuk tractus corticospinalis lateralis, sisanya
turun sebagai tractus corticospinalis anterior.
2) Tractus extrapyramidalis
Sistem tractus extrapyramidalis dapat dianggap suatu system fungsional
dengan tiga lapisan integrasi, yaitu cortical, striatal (basal ganglia) dan tegmental
(mesensephalon). Fungsi utama dari extrapyramidalis berhubungan dengan gerak
yang berkaitan, pengaturan sikap dan integrasi otonom.(Chusid.1993). Stimulasi
dari tractus pyramidalis dan extrapyramidalis menurut John Chas pada tahun
1975, bekerja bersama untuk memberikan pola gerakan yang berupa gerak
sinergis yang benar dan reaksi postural. Ada beberapa teori yang menjelaskan
terjadinya gerakan volunter, yaitu permulaan keinginan/ide untuk
bergerak,stimulasi dari motoneuron, perubahan atau kotrol inhibisi dari antagonis,
aktifitas dari sinergis dan otot fiksator,postur dan perubahan pola postur untuk
membuat gerakan yang diinginkan.Pada pyramidalis berfungsi pada awal gerakan
yang disusun dalam area centrocephal.Jika tractus ini bekerja sendirian tanpa
bantuan darisystem extrapiramidalis, maka gerakan yang dihasilkan akan
cenderung menjadi gerakan yang tidak beraturan. Tractuspyramidalis akan
membentuk suatu gerakan yang berarti, sedangkan tractus extrapyramidalis
berpengaruh pada kumpulan motoneuron untuk membuat gerakan yang
diinginkan tanpa melibatkan aktifitas yang tidak diinginkan.
Vaskularisasi otak
Penelitian kebutuhan vital jaringan otak akan oksigen dapat dicerminkan
dengan melakukan percobaan dengan menggunakan kucing, para peneliti
menemukan lesi permanen yang berat didalam cortex kucing setelah sirkulasi
darah otaknya dihentikan hampir selama 3 menit.Diperkirakan bahwa
metabolisme otak menggunakan kira – kira 18% dari total konsumsi oksigen oleh
tubuh.Pada manusia, dalam suatu saat mungkin otak mengandung kira – kira 7 ml
total oksigen, yang dengan kecepatan pemakainan normal akan habis kira - kira 10
detik, oleh karena itu tidaklah mengherankan kalau masa hidup jaringan SSP yang
menghadapi kekurangan oksigen cukup singkat (Chusid, 1993).Berat otak hanya
2,5 % dari berat badan seluruhnya namun otak merupakan organ yang paling
banyak menerima darah dari jantung yaitu 20 % dari seluruh darah yang
mengalir ke seluruh bagian tubuh (Lumantobing, 2001). Pengaliran darah ke otak
dilakukan oleh dua pembuluh arteri utama yaitu sepasang arteri karotis interna
yang mengalir sekitar 70% dari keseluruhan jumlah darah otak dan sepasang
arteri vertebralis yang memberikan 30% sisanya. Arteri karotis bercabang
menjadi arteri cerebri anterior dan arteri cerebri media yang memperdarai
daerah depan hemisfer cerebri, pada bagian belakang otak dan di bagian otak
dibalik lobus temporalis. Kedua bagian otak terakir ini memperoleh darah dari
arteri cerebri posterior yang berasal dari arteri vertebralis (Chusid,
1993).Peredaran darah otak dipengaruhi oleh beberapa faktor yaitu :
a. Tekanan darah dikepala (perbedaan antara tekanan arterial dan venosa
pada daerah setinggi otak), tekanan darah arteri yang penting dan
menentukan rata –rata 70 mmHg, dan dibawah tekananan ini akan terjadi
pengurangan sirkulasi darah yang serius.
b. Resistensi cerebrovasculer yaitu Resistensi aliran darah arteri melewati
otak dipengaruhi oleh :
1) tekananliquor cerebrospinalis intracranial atau peningkatan
resistensi terhadap aliran darah terjadi sejajar dengan meningginya
tekanan liquor cerebrospinalis, pada tekanan diatas 500 mm air,
terjadi suatu restriksi sirkulasi yang ringan sampai berat.
2) Viskositas darah,sirkulasi dapat menurun lebih dari 50 % pada
polycythemia, suatu peningkatan yang nyata didalam sirkulasi darah
otak dapat terjadi pada anemia berat.
3) Keadaan pembuluh darah cerebral, terutama arteriole. Pada keadaan
patologis, blok ganglion stelata dapat mengalami kegagalan untuk
mempengaruhi aliran darah otak (Chusid,1993)
 BAB III

PATOLOGI

A. Definisi

Stroke adalah gangguan peredaran darah di otak.Gangguan peredaran

darah dapat berupa Iskemia, yaitu aliran darah berkurang atau terhenti pada
sebagian daerah di otak dan perdarahan yang biasanya terjadi karena dinding
pembuluh darah robek.Seperti bagian-bagian tubuh lainnya, otak mendapatkan
suplai darah dari pembuluh darah agar dapat mempertahankan fungsinya secara
normal.Gangguan peredaran darah ini mengakibatkan fungsi otak terganggu dan
bila berat dapat mengakibatkan kematian sebagian sel-sel otak (disebut infark).
Otak membutuhkan sangat banyak oksigen.Bila suplai oksigen terputus
selama 8-10 detik sudah terjadi gangguan fungsi otak.Bila suplai oksigen terputus
lebih dari 6-8 menit, maka terjadi kerusakan otak yang tidak dapat pulih/menetap.
Faktor yang mempengaruhi aliran darah di otak adalah: keadaan pembuluh darah,
keadaan darah dan keadaan jantung. Gejala utama stroke adalah timbulnya
gangguan saraf secara mendadak seperti yang telah disebutkan di atas.Derajat
keparahan bervariasi dari yang ringan sampai berat. Gejala stroke yang mula-mula
ringan saja dapat kemudian memberat dalam beberapa jam atau hari. Itulah
sebabnya gejala stroke tidak boleh diabaikan walaupun pada awalnya ringan.
Stroke adalah manifestasi klinik dari gangguan fungsi serebral, baik fokal
maupun menyeluruh (global), yang berlangsung dengan cepat, berlangsung lebih
dari 24 jam, atau berakhir dengan maut, tanpa ditemukannya penyebab selain
daripada gangguan vaskular. Berdasarkan etiologinya, stroke dibedakan menjadi :
1. Stroke perdarahan atau strok hemoragik

2. Strok iskemik atau stroke non hemoragik

Pembedaan menjadi 2 macam stroke tersebut karena antara keduanya

memang terdapat perbedaan dalam hal patologi, faktor resiko, cara pengobatan,
dan prognosisnya. Stroke non hemoragik atau yang disebut juga strok iskemik
didefinisikan secara patologis, sebagai kematian jaringan otak karena pasokan
darah yang tidak adekuat sedangkan stroke hemoragik merupakan kematian
jaringan otak di karenakan pecahnya pembuluh darah yang mengantarkan darah
ke otak.

Iskemik otak adalah kelainan gangguan suplai darah ke otak yang

membahayakan fungsi saraf tanpa memberi perubahan yang menetap.Infark pada
otak timbul karena iskemia otak yang lama dan parah dengan perubahan fungsi
dan struktur otak yang ireversible.Gangguan aliran darah otak akan timbul
perbedaan daerah jaringan otak:

a. pada daerah yang mengalami hipoksia akan timbul edema sel otak
dan bila berlangsung lebih lama, kemungkinan besar akan terjadi
infark.
b. daerah sekitar infark timbul daerah penumbra iskemik dimana sel
masih hidup tetapi tidak berfungsi.
c. daerah diluar penumbra akan timbul edema lokal atau hiperemis
berarti sel masih hidup dn berfungsi.

Orang normal mempunyai suatu sistem autoregulasi arteri serebral. Bila

tekanan darah sistemik meningkat, pembuluh serebral menjadi vasospasme
(vasokonstriksi).Sebaliknya, bila tekanan darah sistemik menurun, pembuluh
serebral akan menjadi vasodilatasi. Dengan demikian, aliran darah ke otak tetap
konstan. Walaupun terjadi penurunan tekanan darah sistemik sampai 50 mmHg,
autoregulasi arteri serebral masih mampu memelihara aliran darah ke otak tetap
normal. Batas atas tekanan darah sistemik yang masih dapat ditanggulangi oleh
autoregulasi ialah 200 mmHg untuk tekanan sistolik dan 110-120 mmHg untuk
tekanan diastolik. Ketika tekanan darah sistemik meningkat, pembuluh serebral
akan berkonstriksi. Derajat konstriksi tergantung pada peningkatan tekanan darah.
Bila tekanan darah meningkat cukup tinggi selama berbulan-bulan atau bertahun-
tahun, akan menyebabkan hialinisasi pada lapisan otot pembuluh serebral.
Akibatnya, diameter lumen pembuluh darah tersebut akan menjadi tetap. Hal ini
berbahaya karena pembuluh serebral tidak dapat berdilatasi atau berkonstriksi
dengan leluasa untuk mengatasi fluktuasi dari tekanan darah sistemik. Bila terjadi
penurunan tekanan darah sistemik maka tekanan perfusi ke jaringan otak tidak
adekuat. Hal ini akan mengakibatkan iskemik serebral. Sebaliknya, bila terjadi
kenaikan tekanan darah sistemik maka tekanan perfusi pada dinding kapiler
menjadi tinggi. Akibatnya, terjadi hiperemia, edema, dan kemungkinan
perdarahan pada otak (Hariyono, 2003 ).

B. Etiologi

Etiologi dari Hemiplegia adalah sebagai berikut:

1. Vaskular; hemorrhagic cerebri, stroke, neuropati diabetic

2. Invektif; ensefalitis, meningitis, dan abses otak
3. Neoplastik ; Glioma, meniglioma
4. Demielinasi; Sclerosis, lesi pada kapsula interna
5. Trauma; laserasi otak, hematoma subdural karena suntikan bius local
diberikan secara cepat via intra-arteri
6. Genetic; serebral palsy
7. Diseminata; multiple sclerosis
8. Psikologis; parasomnia (nocturnal hemiplegia)

C. Tanda dan Gejala

Gejala neuorologik yang timbul akibat gangguan peredaran darah diotak

bergantung pada berat ringannya gangguan pembuluh darah dan
lokalisasinya.Gejala utama stroke iskemik akibat trombosis serebri adalah
timbulnya deficit neurologic secara mendadak/sub, didahului gejala prodormal,
terjadi pada waktu istirahat atau bangun pagi dan kesadaran biasanya tidak
menurun.Komplikasi cacat akibat stroke berdasarkan gangguan neurology fokal
otak dapat berupa:

1. gangguan motoris, kelemahan atau kelumpuhan separo anggota gerak,

kekakuan pada satu extremitas atau separo tubuh, mulut dan atau bibir
mencong, lidah mencong, pelo, melihat dobel (diplopi), kelopak mata
 sulit di buka (ptosis), gerakan tak terkendali (chorea / atetosis), kejang–
kejang (seizer), tersedak (aspirasi), tidak keluar suara (disfoni/afoni)
2. gangguan sensoris, gangguan perasaan (deficit sensoris), kesemutan
(parestesi), rasa tebal – tebal (hipertesi), tidak bisa membedakan rabaan
(anestesi), pendengaran terganggu (tinnitus/deafness), penglihatan
terganggu (gangguan visus)
3. gangguan bicara, sulit berbahasa (disfasia), tidak bisa bicara (afasia
motorik), tidak bisa memahami bicara orang (afasia sensorik), tidak
dapat mengerti apa yang dilihat (visual agnosia), tidak dapat menulis
(agrafia), kepandaian mundur (predemensia), tidak dapat berhitung
(acalculia), pelupa (demensia)
4. gangguan psikiatris, mudah menangis (force crying), mudah tertawa
(force laughing), depresi, bingung, gangguan otonom, keringat, seksual,
sindroma menggerutu
5. gangguan kongnitif, yaitu pasien mengalami kesulitan untuk
mengorganisasikan informasi secara efisien dan terarah, dan juga paisen
mengalami kesulitan dalam mengingat perintah yang diberikan
kepadanya (Soetedjo, 2004).

D. Patofisiologi

Hemiplegia paling banyak terjadi karena adanya rupture arteri yang

memperdarahi korteks motorik primer. Darah yang seharusnya berada di dalam
arteri merembes keluar sehingga mengurangi suplai nutrisi terutama supai
oksigen, hal itu memungkinkan sel saraf untuk mengalami kematian yang dapat
menyebabkan kelumpuhan sesisi.

Selain itu, darah yang keluar dari arteri meneken sistem piramidalis yang
mengganggu impuls saraf atau perintah yang di berikan oleh girus presentralis.
Tekanan darah ini mengganggu kapsula interna sebagai tempat di bentuknya jaras
kortikospinalis dan kortikobular di daerah genu sampai krus posterior, gangguan
ini juga dapat menyebabkan lesi di daerah kapsula interna sehingga kapsula
interna ini tidak dapat meneruskan perintah yang di berikan untuk sampai di kornu
anterior dorsalis untuk di teruskan ke otot yang di tuju demi menghasilkan
gerakan yang di inginkan

Hemiplegia yang di terjadi pada batang otak sesisi dinamakan hemiplegia

alternans.Hemplegia alternans mempunyai 3 jenis yang berbeda dan
mempengaruhi sraf cranial yang berbeda pula. Jenis-jenisnya adalah sebagai
berikut,

1. Sindrom hemiplegia alternans di mesensefal

Sindrom Benedik.

Sindrom Benedik merupakan akibat tersumbatnya cabang-cabang

penetrasian arteri basilaris di otak tengah.Ini digambarkan sebagai suatu
kelumpuhan Nervus III (Okulomotorius) ipsilateral yang disertai oleh tremor
kontralateral (cerebelar).Sebuah tremor berirama (ritmik) pada tangan atau kaki
bagian kontralateral yang ditingkatkan oleh adanya gerakan mendadak atau tanpa
disengaja, menghilang ketika beristirahat.Merupakan akibat dari kerusakan pada
nukleus red (nukleus ruber.pen) yang menuju keluar dari sisi yang berlawanan
pada hemisfer cerebelum. Bisa juga terdapat hiperestesia kontralateral.10
Sindrom Benedik terjadi bila salah satu cabang dari rami perforantes paramedial
arteri basilaris yang tersumbat, maka infark akan ditemukan di daerah yang
mencakup 2/3 bagian lateral pedunkulus cerebri dan daerah nukleus ruber. Maka
hemiparesis alternans yang ringan sekali tidak saja disertai oleh hemiparesis
ringan Nervus III, akan tetapi dilengkapi juga dengan adanya gerakan involunter
pada lengan dan tungkai yang paretik ringan (di sisi kontralateral)itu.3 Sindrom
Benedik Terjadi jika lesi menduduki kawasan nukleus ruber sesisi yang ikut rusak
bersama-sama radiks Nervus Okulomotorius ialah neuron-neuron dan serabut-
serabut yang tergolong dalam susunan ekstrapiramidal. Maka gejala yang muncul
ialah paralisis Nervus Olulomotorius ipsilateral, ataksia dan tremor pada lengan
sesisi kontralateral.3,4Sindrom benedik merupakan lesi pada area nukleus red
memotong saraf fasikuler dari Nervus III pada saat mereka melewati otak tengah
bagian ventral, beberapa lesi menyebabkan kelumpuhan okulomotorius, dengan
diskinesia (hiperkinesia, ataksia) kontralateral dan tremor yang menetap terjadi
hanya pada lengan.1,3
Sindrom benedik (paramedial midbrain syndrome) merupakan hasil dari
penggabungan dan pelunakan fasikuler dari satu Nervus Okulomotor pada regio
nukleus red ipsilateral. Maka pasien akan mengalami kelumpuhan N.III tipe
perifer dengan diskinesia (hiperkinesia dan ataksia) kontralateral dan tremor yang
menetap pada lengan.1,4 Sindrom Benedik adalah bila pada otak tengah tingkat
kerusakan sampai di nukleus red atau di fasikulus Nervus III akan menyebabkan
kelumpuhan pada Nervus III yang komplit atau parsial; kerusakan sampai pada
nukleus red (diluar dari sisi lain hemisfer cerebelum) juga akan menyebabkan
tremor kontralateral.2,6 Sindrom Benedik adalah sindrom neurologi paralisis
Nervus III karena trauma pada Nervus Okulomotor dan nukleus red.12

Sindrom Weber

Sindrom Weber adalah suatu sindrom yang terdiri dari paralysis

okulomotor pada sisi yang sama dengan lesi, yang mengakibatkan ptosis,
strabismus, dan hilangnya refleks cahaya serta akomodasi, juga hemiplegi spastik
pada sisi yang berlawanan dengan lesi dengan peningkatan refleks-refleks serta
hilangnya refleks superfisial. Sindrom Weber disebut juga Alternating oculomotor
hemiplegia atau Weber’s paralysis atau hemiparesis alternans nervus
okulomotorius.

 Sindrom Weber dapat disebabkan oleh hal sebagai berikut:

Penyumbatan pembuluh darah cabang samping yang berinduk pada
ramus perforantes medialis arteria basilaris.
 Insufisiensi peredarah darah yang mengakibatkan lesi pada batang otak
 Lesi yang disebabkan oleh proses neoplasmatik sebagai akibat invasi
dari thalamus atau serebelum. Lesi neoplasmatik sukar sekali
memperlihatkan keseragaman oleh karena prosesnya berupa pinealoma,
 glioblastoma dan spongioblastoma dari serebelum. Lesi yang merusak
bagian medial pedunkulus serebri.
 Stroke (perdarahan atau infark) di pedunkulus serebri.Hematoma
epiduralis.
Tumor lobus temporalis. (1,3,4)

Manifestasi yang ditimbulkan dapat dengan mudah dimengerti oleh karena

setiap gejala dan tanda mencerminkan disfungsi sistema sarafi yang terlibat alam
lesi tertentu. Lesi yang disebabkan oleh proses neoplasmatik dapat merusak
bangunan-bangunan mesensefalon sebagai akibat invasi dari thalamus atau
serebelum. Oleh karena proses tersebut berupa pinealoma, glioblastoma dan
spongioblastoma dari serebelum, maka tiap corakan kerusakan dapat terjadi,
sehingga lesi neoplasmatik sukar sekali memperlihatkan suatu keseragaman. Lesi
unilateral di mesensefalon mengakibatkan timbulnya hemiparesis atau
hemiparesis kontralateral
Lesi yang merusak bagian medial pedunkulus serebri akan menimbulkan
hemiparsis yang disertai paresis nervus okulomotorius ipsilateral. Kombinasi
kedua jenis kelumpuhan ini dikenal dengan nama hemiparesis alternans nervus
okulomotorius atau Sindroma dari weber. Lesi pada daerah fasikulus
longitudinalis medialis akan mengakibatkan timbulnya hemiparesis alternans
nervus okulomotorius yang diiringi juga dengangejala yang dinamakan
oftalmoplegia interneklearis. (1,3,4,5)

2. Sindrom hemplegia alternans di pons

Sindrom foville

Sindroma Foville adalah suatu sindroma yang ditandai dengan defisit

gerakan abduksi, horizontal gaze dan kelemahan fasialis, kehilangan pengecapan,
analgesia fasialis, horner sindroma, ketulian ipsilateral.

Sindroma Raymond
 Adalah suatu kombinasi parese N.VI dengan hemiplegi
kontralateral,sebagai akibat keterlibatan traktus piramidalis yang berdekatan
dengan N.VI.

Sindroma Milard-Gubler

Sindroma Millard-Gubler adalah kombinasi defisit abduksi hemiplegi

kontralateral, parese fasialis ipsilateral. Struktur yang dikenal adalah fasikulus
N.VI, piramidalis dan fasikulus N.VI.

3. Sindrom hemiplegia alternans di medulla spinalis

Stroke terjadi di medula dan cerebellum. Medula mengontrol fungsi-fungsi

penting seperti menelan, artikulasi bicara, rasa, bernaas, kekuatan, dan
sensasi.Cerebellum penting untuk koordinasi.Suplai darah ke daerah-daerah ini
adalah melalui sepasang arteri vertebralis dan cabang, yang disebut arteri
cerebellum posterior inferior (Pica).

Awalnya, Pica dianggap sebagai arteri utama yang diblokir, namun hal ini
telah dibuktikan dari studi otopsi. Dalam delapan dari 10 kasus, arteri
vertebralislah yang tersumbat akibat penumpukan plak atau karena perjalanan dari
bekuan yang berasal dari jantung. Pada pasien yang lebih muda, diseksi arteri
vertebralis menyebabkan infark. Luas stroke hanya sekitar 0,39 dalam (1 cm)
secara vertikal di bagian lateral medula dan tidak melintasi garis tengah.

Sepenuhnya 50% dari pasien melaporkan gejala-gejala neurologis

sementara selama beberapa minggu sebelumnya stroke. Selama 48 jam pertama
setelah stroke, defisit neurologis berlangsung dan
berfluktuasi Pusing, vertigo, nyeri wajah,.penglihatan ganda , dan kesulitan
berjalan adalah gejala awal yang paling umum.Rasa sakit wajah bisa sangat aneh
dengan jabs tajam atau sengatan sekitar mata, telinga, dan dahi. Pasien merasa
"mabuk laut" atau "off-balance" dengan mual dan muntah. Objek yang tampil
ganda, miring, atau bergoyang. Seiring dengan ketidakseimbangan gaya berjalan,
menjadi hampir mustahil bagi pasien untuk berjalan meskipun kekuatan otot yang
baik. Gejala lain termasuk suara serak, bicara cadel, hilangnya rasa, kesulitan
menelan, cegukan, dan sensasi diubah pada tungkai sisi yang berlawanan.

Mata pada sisi yang terkena memiliki kelopak mata sayu dan seorang
murid kecil.Para goncang mata ketika orang bergerak di sekitar, ini
disebut nistagmus . Ada penurunan rasa sakit dan persepsi suhu pada sisi yang
sama dari wajah. Anggota tubuh pada sisi yang berlawanan menunjukkan
penurunan persepsi sensorik .Gerakan sukarela dari lengan pada sisi yang terkena
yang canggung. Kiprah adalah "mabuk," dan pasien kesukaran dan mengarah ke
satu sisi.
 BAB IV

PROSES FISIOTERAPI

A. Pemeriksaan Fisioterapi
A. Anamnesis
a. Anamnesis Umum
Nama : Dilan Husada
Umur : 36 tahun
Alamat : Jl. Bawa Karaeng
Jenis kelamin : Laki-laki
Agama : Islam
Pekerjaan : Pegawai Negeri Sipil
b. Anamnesis Khusus
Keluhan Utama : Lemah separuh badan bagian kiri.
Letak keluhan : sisi kiri badan
Kapan terjadi : 2 Tahun yang lalu
Riwayat penyakit : ± 2 tahun yang lalu pasien
mengalami kelumpuhan saat bangun
tidur. Tiba-tiba pasien merasakan
tangan dan kakinya lemah dan tidak
bisa digerakkan. Pada awalnya
pasien tidak sadar dan dirawat di
rumah pribadi selama 3 bulan
karena keadaan pasien yang
semakin memperihatinkan maka
pasien di bawa ke RS wahidin
sudirohusodo.
Riwayat penyakit dahulu : Pasien mengalami stroke yang
pertama kalinya.

c. Anamnesis Sistem
a. Kepala dan leher : Tidak Ada gangguan
 b. Kardiovaskuler : Tidak ada gangguan
c. Respirasi : Ada gangguan
f. Musculoskeletal : Kelemahan pada ekstremitas sisi
sinistera.
d. Pemeriksaan Fisik
a) Vital Sign
 Tekanan Darah : 170/90 mmHg
 Denyut Nadi : 131 x/menit
 Pernapasan :35 x/menit
 Temperatur : 390 C

b) Inspeksi
 Statis :
o Pasien dalam keadaan terbaring dan memakai ventilator
yang terpasang di hudung pasien.
o Terdapat oedema di tangan dan tungkai.
 Dinamis :
o Pasien tidak dapat menggerakkan tangan dan
tungkainya.
o Pasien tidak mampu membuka mulutnya.

B. Pemeriksaan Spesifik

a. Tes sensorik
- tes tajam tumpul : terganggu
- tes rasa sakit : terganggu
- tes rasa gerak : terganggu

b. Tes motorik
 reaksi keseimbangan sudah ada
 pasienbelum mampu memutar badan, duduk maupun berdiri.
  Pasien belum mampu melakukan transfer/berpindah dengan
baik.
c. Tes Refleks
 Biceps refleks : hipotonus
 Triceps refleks : hipotonus
 KPR : hipotonus
 APR : hipotonus
d. Tes tonus
Ada hipertonus pd m. biceps brachii, fleksor wrist dan pada fleksor
tungkai bawah.
d. Tes ADL koordinasi
- ADL makan dan minum
- ADL berpakaian
- ADL berjalan
Hasilnya pasien tidak dapat melakukan.
e. Tes Koordinasi
a) Finger to noise : terganggu
b) Finger to finger terapis : terganggu
c) Heel to knee : terganggu
d) Heel to finger terapis : terganggu

f. Tes kognitif : Terganggu

g. MMT
GROUP OTOT KANAN KIRI

Fleksor Wrist 0 3

Ekstensor Wrist 0 3

Fleksor elbow 1 4

Ekstensor elbow 1 4
 Supinator elbow 0 3

Pronator elbow 0 3

Fleksor Shoulder 0 4

Ekstensor Shoulder 0 4

Adduktor Shoulder 1 3

Abduktor Shoulder 1 3

Plantar Fleksor Ankle 0 4

Dorso fleksor Ankle 0 3

Fleksor Knee 1 4

Ekstensor knee 1 3

Fleksor Hip 0 3

Ekstensor Hip 0 4

Adduktor Hip 1 4

Abduktor Hip 1 4

C. Diagnosis Fisioterapi
“Gangguan fungsional ekstremitas sisi sinistera akibat hemiplegi post
stroke HS”

D. Problematik FT
 Gangguan mental.
 Oedema
 Gangguan pernapasan.
 Kelemahan otot.
E. Program Rencana Tindakan Fisioterapi

1. Tujuan

a. Support mental
b. Melancarkan jalan nafas
c. Mengurangi oedma
d. Menstimulasi kontraksi otot
e. Mencegah kontraktur
f. Mencegah komplikasi decubitus
F. Interfensi Fisioterapi
a. Infra Red Rays
Tujuan : Pree eleminary exercise
b. Breathing exercise
Tujuan : melancarkan jalan nafas
c. Positioning
Tujuan : mencegah decubitus
d. Stimulasi tonus
Tujuan : Menstimulasi munculnya kontraksi otot
e. Stretching
Tujuan : mencegah kontraktur
f. Pasif ROM exercise
Tujuan : menjaga mobilitas sendi dan mengurangi oedama.
H. Evaluasi
1. Evaluasi sesaat : Pasien nampak lelah setelah latihan
2. Evaluasi berkala :
Setelah beberapa hari, perkembangan keadaan pasien sebagai berikut ;
 Belum terdapat perubahan nilai otot.
 Pasien sudah mampu menggerakkan mulutnya.
 Oedema agak berkurang.
 DAFTAR PUSTAKA

https://www.scribd.com/doc/128234511/HEMIPLEGI-fisioterapidiakses tanggal
15 Maret 3018

https://www.scribd.com/doc/142432283/Hemiplegiadiakses tanggal 15 Maret

3018