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Cytomegalovirus

Article  in  Revista Mexicana de Pediatria · February 2013

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Isaac Akkad
Winthrop University Hospital
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 Revista Nacional de

Foro clínico de alta especialidad

CONTENIDO
Revista Nacional de Pediatría
Año 3 • Número I • Enero-Febrero 2013

La Revista Nacional de Pediatría es un órgano de difusión para toda la comunidad

Citomegalovirus
• Dr. Gabriel Kraus Fischer • Dr. Isaac Akkad Schaffer
3-10
despecialistas pediatras, de distribución gratuita en toda la República Mexicana, cuenta
con el auspicio de los laboratorios Siegfried Rhein y es editada por Grupo Editorial y • Dr. Francisco Guerrero Santamaría • Dr. Juan Sebastian Noreña Rosales
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­asociado, responsable de asuntos jurídicos y legales.

La presente revista es una aportación de comunicación científica nacional de carácter

gratuito, consultada, asesorada y elaborada por médicos pediatras.
Intoxicaciones en Pediatría 2a parte.
Revista Nacional de Pediatría, Foro Clínico de Alta Especialidad, Año 3, Número
I, enero-febrero 2013, es una publicación bimestral editada por Grupo Editorial y
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Jefe de Servicio de Pediatría, Profesor Clínica Jefe de Pediatría y Neonatología de Patología Médica y Pediátrico de la
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Coordinador de Enseñanza Intensiva Neonatal del Centro Médico de
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Dra. Erika Galván Bautista Dra. Zitlali García Salas Cuernavaca, Mor. Dra. Elena Aguilar Sánchez Dr. Fernando del Castillo Martín
 Citomegalovirus
• Dr. Gabriel Kraus Fischer • Médico Cirujano egresado de la Universidad Anáhuac
• Dr. Isaac Akkad Schaffer • Médico interno de pregrado asociado al programa Harrington de la Universidad
I
de Miami, EUA
• Dr. Francisco Guerrero Santamaría • Médico Interno de pregrado en el Hospital General Atizapán de Zaragoza,
“Dr. Salvador González Herrejón Daimlerchrysler"
• Dr. Juan Sebastian Noreña Rosales • Médico Cirujano egresado de la Universidad Anáhuac
• Dr. Antonio Fernández Reyes • Médico Cirujano egresado de la Universidad Anáhuac
• Revisor: Dr. Fernando Huerta Romano • Médico Pediatra Parasitólogo adscrito al CMN “20 de Noviembre”
del ISSSTE
Fecha recepción: 9 de enero de 2012 • Fecha aceptación: agosto 2012
Introducción
El Citomegalovirus (CMV) es un virus de gran importancia a nivel mundial,
está presente en la mayor parte de la población adulta y en un alto porcentaje
en niños de manera asintomática. La preocupación primordial del personal
de salud es que, como todos los herpes virus, produce una infección latente,
con frecuentes reactivaciones a lo largo de la vida; la infección puede producir
severos cuadros clínicos con complicaciones importantes.
Es conocido por su gran patogenicidad en pacientes inmunocomprometidos y
representa un reto en el área de transplantes debido a la necesidad de utilización
de inmunosupresores.
En los últimos años se hicieron grandes avances para su diagnóstico. Actual­
mente, se puede conocer mediante la determinación de ARNm de pp67 permite
determinar si el paciente ha cursado con una infección por CMV.1
El presente trabajo aborda los aspectos más importantes en la patogenicidad,
cuidados en embarazo, prevención y tratamiento de las infecciones ocasionadas
por este virus.1
Palabra clave: Citomegalovirus, infección, diagnóstico, tratamiento.
Propiedades del virus
El Citomegalovirus (CMV) o Herpes virus tipo 5 es miembro
de la familia Herpesviridae, subfamilia herpesvirinae. Se carac­
teriza por poseer ácido desoxirribonucléico (ADN) de doble
cadena, de tipo lineal, con una longitud de 245 kilo bases
(Kb). Su genoma está dividido en dos fragmentos, uno
corto (US) y otro largo (Ul), unidos por secuencias
repetidas, que lo capacitan para presentar 4 isómeros.
Está cubierto por una nucleocápside de simetría
icosahédrica rodeada por un tegumento amorfo
o matriz, compuesto principalmente de fosfopro­
teínas de diferente peso molecular, y actividad
inmunogénica. Al CMV lo cubre una envoltura
fosfolipídica, trilaminar, en la que se encuentran
además, glicoproteínas (Figura 1).
foro clínico de alta especialidad Rev Nal Ped 2013; Año 3, Vol. 1: 3-10 • ISSN: 2007-4131
Referencias bibliográficas
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14 Figueroa Damián Ricardo. Temas actuales en infectología. Intersistemas. México. 480 pp.
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Diseases, Microbiology and Preventive Medicine/Instituto de Biomedicina de Sevilla (IBiS), University Hospital
Virgen del Rocío/CSIC/University of Sevilla, Avda Manuel Siurot s/n 41013, Seville, Spain, 2011, American
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18 Pass RF, Zhang C, Evans A, Burk Jubelt, et al. Vaccine prevention of maternal cytomegalovirus infection. N
Engl J Med 2009, 360:1191–1199.
ABSTRACT
C ytomegalovirus (CMV) is a virus of great
importance all around the world; it is present
in the majority of population over 40 years of age,
with no symptoms. The main concern of the health
staff is that, as all the herpes viruses, it produces
a latent infection, with frequent reactivations
throughout life; the infection can produce severe
clinical profiles with important complications.
As we know, cytomegalovirus is known for its
great pathogenicity in immunocompromised patients
and represents a challenge in the transplants area
due the need to use immunosuppressive drugs.
In the late years great advances to diagnose it
were achieved. Nowadays, the presence of this
virus can be known through the determination of
RNA of pp67 if the patient has or not an infection
caused by CMV.
The present research deals with the most
important aspects of pathogenicity, cares during
pregnancy, prevention and treatment of each one of
the diagnosed infections. 1
Keywords: Cytomegalovirus, infection,
diagnose, treatment.
 Kraus, Akkad, Guerrero, Noreña, Fernández, Huerta
Figura 1.
Epidemiología
El CMV es ubicuo y se adquiere por contacto de persona
a persona, afecta entre 40 a 80% de los sujetos de más de
40 años de edad. Es causa de procesos infecciosos de tipo
primario y recu­rrente, como consecuencia de su capaci­
dad para presentar un estado de latencia.1 Representa
un problema epidemiológico en todo el mundo, por lo
Revista Nacional de Pediatría
que en varios países se han realizado estudios como los
siguientes. En Costa Rica, por ejemplo, la seroprevalencia
de la infección es de 95% en la población adulta. En el
municipio de Sao Paulo, Brasil, se demostró que 92.7% de
los niños, en los primeros 3 meses de vida se convertían
en seropositivos para CMV.18 En Ecuador, aun cuando la
seropositividad de la mujer adulta es alta, 90% de recién
nacidos infectados y estudiados en un centro hospitalario
de ese país, fueron asintomáticos.1 La infección inicial
ocurre principalmente en la infancia, aunque puede ser
durante el embarazo o al momento del parto, también
puede ocurrir en jóvenes (correspondiente al inicio de
la actividad sexual) y personas adultas.24 En los países
desarrollados, entre 40% y 60% de la población adulta
presenta anticuerpos contra CMV, siendo más común en
las personas con bajo nivel social, donde las condiciones
de higiene no son óptimas.2
En un estudio realizado en Cuernavaca, México, en un
centro de salud, sobre la prevalencia de CMV en mujeres
de edad reproductiva, se encontró que el 91.6% eran
positivas para IgGanti-CMV, y que tal seropositividad
varió muy poco después de los 14 años de edad, indi­
cando que la infección la adquirieron tempranamente en
la vida. En Chile, 93.5% de mujeres embarazadas fueron
seropositivas para CMV, y otro estudio realizado en el
mismo país, en un número importante de recién nacidos
reportó 1.8% positivos para IgManti-CMV. En Vene­zuela,
la investigación serológica de CMV en un pequeño

Citomegalovirus
número de mujeres embarazadas demostró 91.6% de
positividad para IgGanti-CMV, y entre ellas, 13.1% con
anticuerpos IgManti-CMV, sugiriendo, en estos casos,
infección reciente o reactivación de una infección crónica.
De estas madres IgManti-CMV positivas, nacieron 3
niños con IgManti-CMV y manifestaciones clínicas que
indicaban infección adquirida in útero.3
En las personas con alto riesgo de contagiarse de VIH-1,
la seropositividad es mucho más alta, casi el 100% de los
hombres homosexuales muestran haber sido infectados
por CMV.2,3
Se ha encontrado que el 90% de las personas que viven
con VIH-1 presentan anticuerpos contra CMV y en el 10%
de las muertes que presentan esta coinfección, el CMV es
considerado el factor principal. En los países en desa­rrollo
la incidencia de CMV es muy alta, más de 70%, o incluso
100% de los adultos muestran seropositividad a CMV.3
Patogenia
La primoinfección en pacientes inmunocompetentes
está asociada a una vigorosa respuesta inmunitaria que
contribuye al desarrollo de un síndrome mononucleósico
similar al producido por el virus de Epstein-Barr (VEB),
una vez que se adquiere el virus, la infección permanece
la­tente en muchos órganos del cuerpo.4
Infección en huéspedes inmunocompetentes: El CMV se
puede transmitir de persona a persona de varias formas,
las cuales requieren contacto directo con materia portado­
ra de virus. El periodo de incubación es de 4 a 8 semanas
en niños y adultos, puede causar infección sistémica; se
ha aislado en pulmón, hígado, esófago, colon, riñones,
monocitos y linfocitos. Establece una infección latente
de por vida al igual que los herpesvirus.5 El virus puede
ser propagado de forma intermitente por la persona
infectada desde la faringe y en la orina años después
de la infección primaria. El CMV permanece latente en
células renales, en células de las glándulas salivales y en
polimorfonucleares de sangre periférica. Existe sólo un
serotipo, pero hay cepas distintas que pueden determinar
reinfecciones.5
Infección en huéspedes inmunocomprometidos: Si la
respuesta celular de linfocitos T de un individuo se
ve comprometida, virus latentes pueden reactivarse
causando diversas patologías y síndromes asociados;
pacientes postrasplantados generan un ambiente ideal
para la activación de CMV; posteriormente, el mismo
virus contribuye al disminuir directamente la respuesta
celular de linfocitos T (CD8+) ante patógenos, generando
Rev Nal Ped 2013; Año 3, Vol. 1: 3-10 • ISSN: 2007-4131
Kraus, Akkad, Guerrero, Noreña, Fernández, Huerta
superinfecciones con otros patógenos oportunistas como
el Pneumocystis jirovecci.4,5,6
Las infecciones primarias en huéspedes inmunocom­
prometidos son mucho más graves que en huéspedes
normales. Los individuos con mayor riesgo son los pos­
transplantados, pacientes en tratamiento con quimiotera­
pia, pacientes con virus de la Inmunodeficiencia Humana
(VIH/SIDA); y la complicación más común es la neumonía,
exacerbada por coinfección con Pneumocystis en pacientes
inmunocomprometidos. Las infecciones reactivadas son
mucho más comunes que en huéspedes normales.5,6
Infecciones congénitas y perinatales: Las infecciones
fetales y del recién nacido son graves, un alto porcentaje
de bebés con esta enfermedad presentarán defectos en
el desarrollo y cierto grado de retraso mental. El virus se
transmite por vía uterina, cerca de un tercio de mujeres
embarazadas con infección primaria transmiten el virus.
El infante también puede contraer el CMV por exposición
a éste en el tracto genital de la madre durante el parto y
a través de la leche materna.6
Cuadro clínico (Tabla 1)
Tabla 1. Intensidad de la enfermedad por CMV
Intensidad definida como:
1-Leve-moderada: Infección por CMV confirmada, con
clínica poco relevante. Síndrome pseudomononu-
cleósico.
2-Grave: Infección por CMV confirmada con neutropenia
severa y/o elevación importante de enzimas hepáticas
y/o afectación demostrada gastrointestinal y/o respira-
toria y/o del SNC.
3-Exitus: Infección por CMV confirmada en el momento de
la muerte, siendo responsable del desenlace fatal.
Infección congénita por CMV: Existen formas de infec­
ción asintomáticas y formas severas, diseminadas. El 85%
de los niños con infección congénita no presenta síntomas
al nacer. En los sintomáticos, las manifestaciones clínicas
comprenden un amplio espectro que incluye petequias,
hepatoesplenomegalia e ictericia (60–80%). Microcefalia
con o sin calcificaciones, retraso en el crecimiento y
parto prematuro se reportan hasta en 50% de los casos.
La corio­rretinitis es menos común. El pronóstico es
malo, la mortalidad es de hasta del 30% y los que sobre­
viven tienen alto riesgo de presentar secuelas que son
problemas intelectuales y auditivos. Como diagnóstico
diferencial de CMV congénito se encuentran la sífilis,
rubéola, toxoplasmosis, herpes simple, enterovirus o
sepsis bacteriana.4,6
Infección en etapa perinatal: El contagio en esta eta­pa es a
través del canal de parto o por leche materna. La mayoría
foro clínico de alta especialidad
Citomegalovirus
es asintomático, sin embargo, la neumonitis intersticial
prolongada pueded asociarse a infección por CMV o por
Chlamydiatracomatis, Pneumocystis, o Ureaplasma y los
síntomas son bajo peso, adeno­patía, erupción cutánea,
hepatitis, anemia y linfocitosis.3,4
Hospederos inmunocompetentes: La infección primaria
generalmente es asintomática, pero en ocasiones causa
síndrome espontáneo de mononucleosis infecciosa. La
enfermedad se caracteriza por malestar general, mialgia,
fiebre prolongada, anormalidades de la función hepática
y linfocitosis. Tiende a ser una enfermedad leve y las
complicaciones son raras. También se ha observado una
hepatitis subclínica.4
Hospederos inmunocomprometidos: En ellos la infección
es frecuente y grave: cerca del 50% de transplantados re­
nales se primoinfecta con CMV y en 85% de ellos recurre
el virus. Las infecciones primarias son graves, pudiendo
causar rechazo del órgano transplantado. En los enfermos
de SIDA este virus se puede diseminar y comprometer
diferentes órganos del aparato gastrointestinal, respira­
torio y de la retina (coriorretinitis).6,7
Inmunidad
Durante la infección por CMV, la IgM aparece tempra­
namente y se mantiene por un mínimo de 12 semanas, 
mientras que la IgG es detectada entre el primero y
segundo mes de infección. La respuesta inmune del feto
infectado durante el embarazo es similar, manteniéndose
la IgM positiva durante varias semanas después del
parto y detectándose IgG generada por el recién nacido,
al mismo tiempo que disminuye la IgG materna. La
respuesta inmune humoral ante una infección natal o
posnatal temprana se detecta entre las 4 a 18 semanas
posinfección. Los anticuerpos para CMV se encuentran en
la mayor parte del plasma, y se han detectado anticuerpos
específicos de las clases IgM, IgA e IgG. La presencia de
anticuerpos en la leche materna es un factor de protección
contra la enfermedad grave.3
Patología
En pacientes inmunocompetentes infecta y queda latente
en leucocitos, en inmunocomprometidos infecta y oca­
siona esofagitis, colitis, hepatitis, neumonitis, tubulitis
renal, coriorretinitis y meningoencefalitis. Las lesiones
producidas por CMV en inmunodeficientes y recién
nacidos son similares.
Estructuralmente, las células infectadas por Citomegalo­
virus están llamativamente aumentadas de tamaño, con
Rev Nal Ped 2013; Año 3, Vol. 1: 3-10 • ISSN: 2007-4131
 Kraus, Akkad, Guerrero, Noreña, Fernández, Huerta
grandes inclusiones intranucleares purpúricas rodeadas
de un halo claro y pequeñas inclusiones citoplasmáticas
basófilas, dando el aspecto de “ojos de lechuza” (Figura
2). Las inclusiones citomegálicas están en células epi­
teliales y endoteliales, siendo más abundantes en el
epitelio tubular renal, hepatocitos y células que tapizan
los conductos biliares portales. En pulmón se infectan
células epiteliales, alveolares, macrófagos y células
endoteliales, produce una neumonitis intersticial con
edema intraalveolar, exudado proteico y membranas
hialinas focales.
Figura2.
Revista Nacional de Pediatría
La encefalitis por CMV se produce en la enfermedad
diseminada congénita como alteraciones inflamatorias,
agudas, focales, con células gigantes portadoras de
cuerpos de inclusión dispuestas en una estrecha banda
de tejido subependimario y subpial, así como lesiones
necróticas, distribuidas irregularmente por el cerebro.
Suelen localizarse en los ventrículos laterales, acueducto
y cuarto ventrículo.8
Macroscópicamente, la diseminación de CMV produce
necrosis focal con inflamación mínima de prácticamente
todos los órganos, pero especialmente en glándulas sali­
vales, riñones, hígado, pulmones, intestino, páncreas,
tiroides, cápsulas suprarrenales y cerebro. En intestino se
observan úlceras en sacabocados bien delimitados.8
Figura 3.

Citomegalovirus
La coriorretinitis por CMV (Figura 3) puede aparecer
aislada o conjuntamente con otras manifestaciones; en pa­
cientes con SIDA es una causa importante de ceguera.8
Diagnóstico
El diagnóstico se debe basar en los siguientes puntos:
1. Búsqueda de cuerpos de inclusión en células de
tejidos infectados (patología)
2. Aislamiento viral que incluye:
a. Cultivo viral: de tejidos, sangre, orina y frotis
faríngeos. La muestra se procesa en fibroblas­
tos humanos (MRC-5), requiere 1-2 semanas
para ver cambios citológicos, reportando hasta
3 semanas negativas.
b. “Shell vials”: Detección directa y rápida de
antígenos tempranos en cultivos por Ac Mono­
clonales dirigidos contra proteínas alfa o Ag
inmediatos tempranos.
c. Detección de antígeno pp65 en leuco­citos.
d. Microscopía electrónica (detecta 103-106
TCID50/ml).
3. Serología.
4. Búsqueda de efecto citopático.9
Citomegalovirus durante el embarazo
La infección por CMV corresponde a la infección congé­
nita más frecuente del mundo, siendo de elevada morbi­
mortalidad en los neonatos que la adquieren durante el
periodo fetal y que desarrollan la enfermedad. El riesgo
de transmisión vertical es de 40% en la primoinfección
y de 0.2 – 8% en la recurrencia. La transmisión varía
según la edad gestacional, siendo más alta durante el
tercer trimestre. En pacientes seropositivas el riesgo de
reactivación se produce por compromiso de la inmuni­
dad celular (linfocitos T), lo que se observa en pacientes
inmunocomprometidos (pacientes VIH positivas, on­
cológicas o en tratamiento con inmunosupresores).9 En
las infecciones congénitas el virus invade las vellosidades
coriales de la placenta, la que luego funciona como un
depósito viral y ambas infecciones se acompañan de
inflamación placentaria y restricción del crecimiento
fetal intrauterino, lo que da lugar a aborto, óbito o recién
nacidos con síntomas de la infección viral.10
Diagnóstico de infección en la embarazada: La primoin­
fección en la embarazada suele ser asintomática, aunque
en un 30% de los casos aparece fiebre prolongada, un
cuadro seudogripal o un síndrome mononucleósico con
alteración de las pruebas de función hepática, linfocitosis
y trombocitopenia. La infección puede ocurrir durante
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 Kraus, Akkad, Guerrero, Noreña, Fernández, Huerta
todo el embarazo, si bien la gravedad es mayor en el
pri­mero y segundo trimestre. La serología es la prueba
diagnóstica de referen­cia. La demostración de serocon­
versión es el método más fiable para el diagnóstico de
infección primaria. Sin embargo, la falta de controles
pregestacionales hace que en muchas ocasiones sólo se
disponga de un control aislado durante el embarazo,
realizado tras la aparición de alteraciones clínicas o
ecográficas sugestivas. En este caso, se debe recurrir a
la determinación de IgM frente a citomegalovirus me­
diante enzimoinmunoanálisis de captura o inmunoblot
para evitar falsos positivos. Ante una inmunoglobulina
positiva en ausencia de anticuerpos IgG, éstos se repe­
tirán en las 2 a 3 semanas posteriores para demostrar
seroconversión. Si la IgG sigue siendo negativa, se
considerará un falso positivo de la IgM, que puede
presentarse por reactividad heteróloga con otros her­
pesvirus, especialmente con el virus de Epstein-Barr. Si
la gestante presenta IgM e IgG positivas en la primera
determinación, no se puede asegurar que la infección sea
muy reciente, ya que, aunque los anticuerpos IgM suelen
ser negativos entre los 3 a 4 meses, pueden persistir
hasta 9 meses después de la primoinfección. Además,
la IgM puede ser positiva en gestantes previamente
Revista Nacional de Pediatría
inmunes por reactivación o reinfección vírica. Por tanto,
es indispensable la realización de un estudio de avidez
de los anticuerpos IgG. La presencia de anticuerpos
IgM y anticuerpos IgG de alta avidez en el primer
trimestre pue­de deberse a una infección pregestacional
o, con menos frecuencia, a reactivación o reinfección
vírica. Una baja avidez dentro de los 3 meses previos
a la determinación indica una primoinfección reciente.
Se deberá hacer un estudio de avidez de IgG, que si es
alta nos proporciona datos de que la primoinfección
fue hace 3 o más meses, o con menos frecuencia una
reactivación del virus. Pero si se determina baja avidez
y presencia de IgM indica datos de infección reciente,
se tendrá que hacer estudios diagnósticos en el feto y
recién nacido.9,11
Diagnóstico de la infección fetal: Aislamiento del virus
en orina, saliva o secreción cervical o la detección de
viremia o antigenemia en la embarazada tienen baja
sensibilidad y especificidad para detectar la transmisión
vertical. Por tanto, en las gestantes con seroconversión
demostrada o anticuerpos IgM positivos y anticuerpos
IgG de baja avidez debe tenerse en cuenta la posibilidad
de una amniocentesis para diagnosticar si hay infec­
ción fetal. Debe realizarse a partir de la semana 21
de gestación, ya que antes de esta semana el feto no
excreta orina al líquido amniótico. Además, es reco­
mendable que transcu­rran al menos 7 semanas tras la
fecha teórica de infección materna.11 El cultivo viral del

Citomegalovirus
líquido amniótico es 100% específico, pero tiene muchos
falsos negativos. El mejor método diagnóstico es la
PCR (Reacción en Cadena de Polimerasa) con excelente
sensibilidad (90 a 98%) y especificidad (92 a 98%), por
lo que un resultado positivo prácticamente confirma la
infección fetal, mientras que uno negativo la hace muy
improbable.11,14
Diagnóstico del grado de afectación fetal: Tras el diag­
nóstico de una infección fetal, el verdadero reto es
conocer si en el feto se va a desarrollar una infección
sintomática al nacimiento, con mayor riesgo de presen­
tar complicaciones graves. Esto es sencillo si aparecen
alteraciones ecográficas indicativas, muchas veces
asociadas a signos de engrosamiento placentario. Entre
estos hallaz­gos, los más importantes son la presencia
de oligohidramnios o polihidramnios, hidropesía fetal,
derrame pleural o pericárdico, retraso del crecimiento
intrauterino, hepatoesplenomegalia, calcificaciones
intrahepáticas, aumento de la ecogenicidad intestinal,
microcefalia, dilatación ventricular, atrofia cortical y
calcificaciones intracraneales. Sin embargo, sólo una
tercera parte de los niños con infección sintomática
presenta hallazgos ecográficos cerebrales o digestivos
durante el embarazo. Además, muchas alteraciones
aparecen tardíamente, por lo que no ayudan a estable­
cer un pronóstico antes de la semana 22, límite para la
interrupción voluntaria del embarazo en caso de malfor­
mación fetal. Una alternativa es la obtención de sangre
fetal mediante cordocentesis. La presencia de anemia,
trombocitopenia o elevación de enzimas hepá­ticas
indica una alta probabilidad de infección sintomática.
Sin embargo, esta técnica es complicada y con riesgo
elevado de aborto espontáneo. Mucho más prometedora
y menos invasiva es la determinación de la carga viral
en líquido amniótico mediante PCR cuantitativa. Los
niños asintomáticos presentan habi­tualmente cargas
virales por debajo de 103 copias/ml. Por el contrario,
la presencia de más de 105 copias/ml tiene una alta
especificidad en el diagnóstico de la infección congénita
sintomática. Las cargas virales intermedias (de 103 a
105 copias/ml) indican una probabilidad del 92% de
ausencia de sintomatología al nacimiento. Por tanto,
la realización de una PCR cuantitativa en líquido am­
niótico a partir de la semana 21 de gestación permite el
diagnóstico de infección fetal y determina confiabilidad
el grado de afectación fetal en mujeres con primoinfec­
ción durante el embarazo.11,13
Diagnostico de la infección del recién nacido: Se realiza
mediante identificación del virus por PCR en el líquido
cefalorraquídeo, saliva, orina o sangre durante las dos
primeras semanas de vida.9
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Prevención de la infección en la embarazada y en el feto:
El principal factor de riesgo para la embarazada es el
contacto estrecho con niños de edad preescolar, ya que
se ha demostrado que 40% de los niños en guardería
excretan el virus por saliva u orina durante una media
de 24 meses.11
Las vacunas se encuentran en fase de experimentación,
aunque hay estudios prometedores con la vacuna Towne
de virus vivos atenuados o la vacuna recombinante
de glucoproteínas B y el adyuvante MF/59. Hasta el
completo desarrollo de vacunas, las únicas medidas de
prevención primaria son las higiénico sanitarias.11,12
Tratamiento antiviral durante el embarazo: Ganciclovir,
cidofovir y foscarnet, tienen efectos teratógenos en ani­
males y no se recomiendan durante el embarazo. Aunque
en los casos que se ha administrado ganciclovir a mujeres
gestantes no se han observado efectos teratógenos y
en la mayoría de los casos se ha conseguido disminuir
la carga viral y tampoco han presentado secuelas de
la infección durante 5 años de seguimiento. También,
está en estudio el uso de gammaglobulina específica
frente a citomegalovirus (GG-CMV) en embarazadas
con infección fetal demostrada. Ésta tiene efectos
inmunomoduladores, reduce la carga viral materna y
disminuye la inflamación placentaria, consiguiendo un
incremento del flujo sanguíneo que mejora la nutrición
y la oxigenación fetal.13,14
Tratamiento
Múltiples medicamentos han sido empleados a lo
largo del tiempo para el tratamiento de la infección por
citomegalovirus, como gammaglobulina, esteroides, in­
terferón, antimetabolitos y agentes antivirales;12 desafor­
tunadamente, los resultados han sido poco alentadores y
unos sin éxito. En la actualidad, los únicos agentes antivi­
rales autorizados en Estados Unidos para el tratamiento
de enfermedad que pone en peligro la vida o amenaza
la función visual en pacientes inmunodeficientes, son
ganciclovir, foscarnet y cidofovir.13,14
Se está investigando el uso de ganciclovir para el trata­
miento de lactantes con infección congénita sintomática
por citomegalovirus y afección del sistema nervioso
central. Algunos estudios han demostrado que el ganci­
clovir a una dosis de 6mg/kg cada 12 horas durante seis
semanas es bien tolerado por lactantes con enfermedad
congénita y el tratamiento ha disminuido la excreción vi­
ral durante su administración; no obstante, esta excreción
se reactiva cuando es suspendido el medicamento; aún
así se logra una notable mejoría en las manifestaciones
foro clínico de alta especialidad
Citomegalovirus
clínicas de la fase aguda. Dado que este tratamiento
sólo se ha administrado a neonatos enfermos no se sabe
si el tratamiento acelera la resolución de la fase aguda
y mucho menos si mejora el resultado a largo plazo en
cuanto a disminuir las secuelas auditivas, visuales y
neurológicas.14
Los efectos colaterales secundarios al uso del ganciclo­
vir son importantes, como depresión de médula ósea,
trombocitopenia y neutropenia; además, toxicidad renal
y hepática, porque sólo se debe administrar a neonatos
gravemente afectados. Por el momento no se recomienda
su utilización en niños con infección asintomática ni
en aquellos con manifestaciones leves sin afección del
sistema nervioso central, hasta conocer mejor si los
beneficios obtenidos superan los riesgos potenciales. En
cuanto al manejo de la mujer embarazada infectada por
citomegalovirus, aún no existe una terapia efectiva que
impida la infección del producto.14
Transplantes
Tanto para los médicos involucrados en transplantes de
órganos sólidos, como para los receptores del mismo, es
de suma importancia conocer y hacer uso de la medicina
basada en evidencias respecto de tratamientos, para dis­
minuir las tasas de morbilidad y mortalidad asociadas a
CMV particularmente en transplantes. En receptores de 
órganos sólidos la infección por CMV es la mayor causa
de morbilidad 19-90%; asimismo, las tasas de mortalidad
ascienden hasta un 26-90%. La incidencia de estas compli­
caciones pueden ser reducidas tomando las precauciones
pertinentes basadas en evidencia y experiencia en el
campo de los transplantes.15, 17
Los agentes inmunosupresores empleados en la actuali­
dad sobre todo en la población pediátrica con diferentes
regímenes combinados afectan a diversos componentes
del sistema inmune. Por ello, los receptores de trasplantes
son susceptibles a un espectro variado de infecciones por
diversos microorganismos, en especial por CMV.
Entre estos medicamentos se encuentran:
• Antagonistas de la calcineurina (ciclosporina, tacro­
limus).
• Agentes antiproliferativos, inhibidores denucleósi­
dos (azatioprina o micofenolato mofetilo MMF)
• Esteroides
• Anticuerpos monoclonales17
El paciente se muestra, según los análisis clínicos, extre­
madamente propenso, sobre todo en transplante renal.
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En los pacientes infectados con CMV las consecuencias
pueden ser variadas, destacando:
a) El desarrollo de síndromes clínicos (síndrome viral
por CMV o enfermedad visceral por CMV).
b) El aumento de la inmunosupresión del huésped
generada por la infección por CMV, lo que favorece
la ocurrencia de infecciones oportunistas.
c) La injuria y/o rechazo del órgano trasplantado, con
disminución de la supervivencia del injerto.
El riesgo de infección y enfermedad por CMV en el
trasplante de órgano sólido está determinado principal­
mente por el estado serológico para el CMV del receptor
y del donante. La combinación de donante positivo y re­
ceptor negativo (D+/R-) es la situación de mayor riesgo,
seguida de las situaciones de receptor positivo (D+/R+
y D-/R+). El otro factor que condiciona mayor riesgo de
infección y enfermedad por CMV es la intensidad del
tratamiento inmunosupresor, especialmente la adminis­
tración de anticuerpos anti-linfocíticos.17
El tratamiento anticipado consiste en vigilar la presencia
de CMV en sangre (mediante antigenemia o biología
Revista Nacional de Pediatría
molecular) y dar un tratamiento con antivirales ante la
positividad de las mismas, antes de que el paciente de­
sarrolle síntomas de la infección. Varios ensayos clínicos
aleatorizados han demostrado el beneficio de la profilaxis
con antivirales (ganciclovir y valganciclovir) en la pre­
vención de la infección, de la enfermedad y de los efectos
indirectos del CMV en los pacientes trasplantados de ór­
ganos sólidos. También, se ha demostrado el beneficio del
tratamiento anticipado con antivirales en la prevención
de la enfermedad por CMV. Es de vital importancia en
la disminución de la incidencia de casos el manejo ade­
cuado y la educación sobre el tema para tan importante
problema en cuestión de transplantes.15,16,17
Vacunación
La búsqueda de una vacuna efectiva se encuentra ac­
tualmente en proceso y uno de sus fines es prevenir el
daño neurológico que incluye déficit auditivo, cognitivo
y motor. Han pasado más de 30 años en que el primer
intento de generar una vacuna salió fallido y aún no se
han logrado avances realmente significativos. En un
estudio reciente por (Pass RF, Zhang C, Evans A, et al) se
utilizó de nuevo la proteína de envoltura glicoproteína
10 View publication stats
Citomegalovirus
B del virus con MF-59 como adyuvante para probar la
eficacia y los resultados fueron positivos en mujeres pos­
parto seronegativas para CMV con un buen pronóstico
ya que se demuestra que la glicoproteína B es un blanco
importante para la generación de anticuerpos neutrali­
zantes endógenos que al ser similares los de la vacuna
que se probó y la cantidad de anticuerpos que tendría
en el mismo tiempo un sujeto infectado por el virus abre
posibilidades para la generación de nuevas vacunas.18
Conclusiones
La importancia de esta revisión radica en que la tasa de
infección por CMV ha aumentado en los últimos años,
debido al incremento de infectados por VIH/SIDA y los
avances en transplantes de órganos; en ciertos países se
reportan prevalencias tan altas como del 92%. El CMV es
un virus con gran capacidad de patogenicidad que puede
ocasionar trastornos desde neonatos a pacientes ancianos
y tanto en pacientes inmunocompetentes como en inmu­
nocomprometidos (VIH positivos, desnutridos, receptor
de órganos y/o con otras patologías acompañantes).
El reto para el personal de la salud se basa en las dife­
rentes presentaciones clínicas y en los distintos tipos de
pacientes que adquieren la infección que indudablemente
se presenta de distintas formas, las cuales pueden ir desde
un simple cuadro pseudogripal hasta la muerte, por esto,
se plantearon esquemas para determinar el estado de
afección por el virus, tomando en cuenta la presentación
y órganos afectados para su posterior manejo.
Es importante conocer cuales son los grupos con mayor
riesgo de padecer afecciones graves o hasta letales por
este virus.
Se plantea también el diagnóstico en todos los grupos de
pacientes, así como en la paciente embarazada ya que la
transmisión al feto es grave, puede dejar secuelas impor­
tantes o incluso causar la muerte, con lo que concluimos
que el mejor método diagnóstico es la técnica de PCR.
Con los nuevos antivirales se espera que disminuya
la gravedad de la infección por CMV, al ser un virus
tipo Herpes este permanecerá latente en la mayoría de
los individuos que adquieren la infección por lo que el
principal objetivo para disminuir la incidencia siempre
será la prevención.
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