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Fisiopatología 28-11-2018

FISIOPATOLOGIA RESPIRATORIA

 Cuando hablamos de fisiopatología de respiratoria vamos a hacer un resumen la citología, histología y la


anatomía. Cuando uno nace vamos a tener una división de lo que es la cavidad celómica , y lo que es la
cavidad pleural ; y va a haber un musculo que se denomina el musculo diafragmático que va a dividir todo lo
que es el aparato digestivo del aparato respiratorio , y va a ser aquí en el aparato respiratorio en donde
nosotros vamos a tener toda la estructura pulmonar , está conformada por los bronquios principales
derecho e izquierdo y van a ser estos bronquios principales los que van a dar origen a determinadas vías
aéreas , y desde la tráquea o división 0 se van a dividir las vías aéreas de 2 en 2 por dicotomía hasta 23
divisiones.
 Desde el punto de vista funcional las primeras 17 divisiones se denominan las vías aéreas de conducción,
estas vías aéreas solo y tan solo llevan o transportan el aire, no intervienen en la hematosis o el recambio
gaseoso, estas vías aéreas lo que contienen es el espacio muerto anatómico que en personas normales es
igual que el espacio muerto fisiológico, esto equivale a 2.1-2.2 ml/kg de peso. Estas vías aéreas todavía
contienen ciertos mecanismos defensivos como así la tráquea tiene los anillos traqueales, va a tener cierta
resistencia.
 De la división 18 a 21 son las vías aéreas intermedias , estas vías aéreas intermedias tienen 2 tipos de
comunicaciones entre sí : Lo que se denomina los canales de Lambert y los poros de Khon , son
comunicaciones interbronquiales que van a permitir una ventilación colateral en doble sentido, si bien es
cierto que etimológicamente atelectasia significa “sin aire” , desde el punto de vista funcional debido a estas
2 comunicaciones habría una ventilación colateral, por lo tanto por estas 2 comunicaciones que están en los
canales de Lambert como en los poros de Khon intervendrían en lo que es la hematosis o el recambio
gaseoso .
 De la división 22 a la división 23 están las vas aéreas de intercambio: aquí se encuentra el “acini “pulmonar
que está dado por el bronquiolo terminal de 3er orden, por el saco alveolar y por el alveolo, o sea vendría a
ser una unidad funcional respiratoria, viene a ser un pulmón en miniatura con su corazón; la parte de la
ventilación en el saco alveolar y la parte de la perfusión en los capilares. Aquí es donde tenemos nosotros los
300 millones de alveolos que si los extendemos son aproximadamente 70 m2. Aquí es donde se produce el
intercambio gaseoso, el oxígeno pasa del alveolo hacia el capilar y el CO2 sale del capilar hacia el alveolo
para ser eliminado hacia el medio ambiente. El oxígeno para atravesar el pasaje de alveolo hacia el capilar
atraviesa lo que se denomina la membrana alveolo-capilar, esa membrana alveolo-capilar está dada por el
epitelio (que es un epitelio cilíndrico), intersticio y el endotelio capilar; son 19 u de diámetro. En el momento
de la inspiración normal usualmente, el alveolo se distiende para disminuir el espacio/distancia alveolo-
capilar. Aquí en estas vías aéreas de intercambio es donde se produce la hematosis, o sea que este
intercambio de gases puede verse alterado por alteraciones de la ventilación, por alteraciones de la
perfusión o por problemas del intersticio. Cuando tenemos una fibrosis pulmonar, los pacientes por ejemplo
que trabajan en minas, los que tienen problemas intersticiales, los que tienen edema pulmonar sea
cardiogénico o no cardiogénico, los que tengan un bloqueo de perfusión y en conexiones aéreas el CO2 y,
fundamentalmente el CO son 200 veces más difusibles que el oxígeno. Entonces cuando hacemos la prueba
de difusión del monóxido de carbono y encontramos que esta elevado significa que hay un bloqueo severo
en la membrana alveolo-capilar: fibrosis pulmonar, edema pulmonar, derrame pleural.
 Entonces esta es la clasificación desde el punto de vista funcional:
-VAC: Vías aéreas de conducción
-VAI: Vías aéreas intermedias: intervienen en la hematosis o recambio gaseoso
-VAN: Vías aéreas de intercambio: intervienen en la hematosis o recambio gaseoso
 Desde el punto de vista estructural: Vamos a tener
-VAC: vías aéreas centrales
-VAP: vías aéreas periféricas
 Conforme las vías aéreas van descendiendo, van perdiendo mecanismo de protección, la pared es más débil
en comparación a las vías aéreas superiores. Normal o usualmente las vías aéreas centrales que miden más
de 0.2 mm de diámetro representan el 75% de la resistencia pulmonar total, pero en condiciones de

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enfermedad cuando tenemos EPOC , asma , enfisema , síndrome obstructivo bronquial o síndrome
obstructivo bronquial agudo ( SOB o SOBA) , las vías aéreas periféricas representan el estado patológico del
75% de resistencia , por eso es que las bronquiolitis , el asma se convierten en urgencia respiratoria porque
va a afectar a la vía aérea periférica , y la vía aérea periféricas hemos dicho que es la que interviene en el
intercambio gaseoso . Esta vía aérea periférica puede verse afectada por 3 situaciones o condiciones que
nosotros le llamamos la “disclinea” respiratoria : una de ellas es por broncoconstricción , la otra es por
edema de la mucosa “asma por ejemplo” y el otro es por incremento de secreciones , en las vías aéreas
tenemos las células claras, las glándulas submucosas que normalmente van a producir moco bronquial ( así
como tenemos lágrimas , tenemos saliva , también existe un moco bronquial) que ayuda a hacer el barrido
mucociliar , nosotros no se olviden que tenemos un epitelio cilíndrico ciliar que va a hacer un barrido o un
peristaltismo de abajo hacia arriba ,estas pestañas vibrátiles se mueven entre 600-1200 veces por minuto
por eso es que en los pacientes fumadores, bronquíticos crónicos , enfisematosos la tos es exagerada y la
producción de moco o expectoración es escasa porque no hay quien haga el barrido mucociliar o clearance
mucociliar . Ustedes habrán escuchado antes “la tos de fumador, tos de perro le llaman”, es una tos seca.
 Pero para que funcione todo esto nosotros requerimos 3 estructuras bien definidas que funcionen bien:
 A) centros respiratorios, nosotros vamos tener 3 tipos de centros respiratorios:

-1°Un centro respiratorio que está en el piso del 4to y 5to núcleo del ventrículo que tiene 2 partes: (Según otra
bibliografía: El centro apnéustico Se sitúa en la región inferior de la protuberancia, estimula el grupo respiratorio
dorsal o centro inspiratorio bulbar, e induce una inspiración prolongada o apneusis. En condiciones de respiración
normal, este centro se encuentra inhibido por el centro neumotáxico situado en la región superior de la
protuberancia, que es estimulado por el grupo respiratorio dorsal o centro
inspiratorio bulbar)

El centro neumotáxico que es el que va a iniciar el ciclo respiratorio en forma


autónoma, independiente, es el que se encarga de la respiración durante todo
los segundos, días y años de existencia; el otro es el centro apnéustico que es
el que va a producir el área después de una espiración, y esta área coincide
con la CRF (capacidad residual funcional) que es donde se produce el
intercambio gaseoso. Entonces vamos a tener enfermedades o patologías en
donde tengamos incremento de la frecuencia respiratoria, como la respiración
de Kussmaul donde no vamos a tener una adecuada apnea y por lo tanto la
capacidad funcional residual no va a ser la adecuada , el intercambio gaseoso
no va a ser adecuado o a veces puedo tener patologías como es el paciente
portador de EPOC que va tener una inspiración y la espiración va a ser larga(pacientes bronquíticos, pacientes
enfisematosos ) , 2 tipos de alteraciones.

-2°Quimiorreceptores: son los que se encuentran en los cuerpos carotideos tanto en la división de carótida interna y
externa o a nivel de la aorta , estos quimiorreceptores van a funcionar cuando hay alteraciones de la PCO2, estos son
los que regulan la respiración cuando hacemos ejercicio o cuando subimos a grandes alturas (la gente que va a
conocer puno, colca, cuzco) y a veces sufren del mal de altura, descompensación o desadaptación de la altura
porque no funciona bien .Esto a veces lo vemos a los que le gusta el deporte por ejemplo la gente que juega en
altura como Bolivia , cuzco , a veces notamos que existe cierta asincronía entre lo que juegan y el reflejo ¿Pero cómo
no pueden jugar? Por la altura y por este desequilibrio que puede haber, por eso es que hay fácil adaptación, y una
persona se va a comportar como nativa después de las 4 semanas de adaptación pulmonar; y si van a hacer ejercicio
y van acorrer es preferible que lo hagan el mismo día que lleguen para evitarse el problema de edema pulmonar y la
descompensación que puede haber.

-3°Centro cortical: se encuentra en la corteza cerebral, este es el que va a comandar la respiración, la frecuencia
respiratoria, la ventilación o la respuesta ventilatoria en forma consciente. Es como cuando vamos a tomarnos el
examen de radiografía y el radiólogo nos dice aguantemos la respiración, o cuando nos sumergimos en el mar quien
controla la respiración es pues en forma voluntaria, y esto a veces puede verse afectado cunado tenemos
traumatismos, intoxicaciones por salicilatos, benzodiacepinas, marihuana, opio, etc.
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 Entonces nosotros vamos a tener estos 3 centros respiratorios que tienen que estar indemnes, pero a veces
se pueden comprometer: meningoencefalitis, problema de distress respiratorio, proceso infeccioso, shock
séptico pueden alterar y a veces esos pacientes terminan en intubación.
 B) Vías nerviosas periféricas: bulbo, protuberancia y raíces nerviosas indemnes. Se afectan cuando tenemos
traumatismos o enfermedades como Guillain-Barré donde se produce una desmielinización y por lo tanto a
nivel de los espacios intercostales no se va a producir el potencial de membrana y por lo tanto no va a haber
inervación de la musculatura, inervación del diafragma y no se produce ventilación, tenemos que darle
ventilación asistida.
 C) Pulmón con su caja torácica indemne: Aquí hablamos del espacio pleural, de la pleura, del pulmón,
costillas, diafragma, músculos rectos anteriores, esternocleidomastoideo que interviene en la respiración
forzada. Por ejemplo en alteraciones de la parrilla costal que es lo que se denomina las neumopatías
parietógenas: escoliosis, sifosis , lordosis , cifoescoliosis ; acuérdense del jorobadito de Nostradamus la
película , son pacientes que van a tener el contenido alterado por el continente , se desadaptan fácilmente y
van al cor pulmonale crónico muy rápido , son los pacientes que desde el punto de vista pulmonar tiene años
de vida potencialmente perdidos muy rápido , a veces no llegan a los 40-50 años por la desaturación de las
estructuras internas y el cor pulmonale crónico responsables de una hipertensión arterial pulmonar, mala
oxigenación ,hipoxemia y alteraciones con trastornos sistémicos.

Entonces teniendo las vías aéreas, la capacidad respiratoria, las vías erróneas y teniendo la parrilla costal vemos un
tema que se denomina: la respiración externa

RESPIRACION EXTERNA

Es la que se produce a nivel de los pulmones que es materia de la fisiopatología respiratoria que vamos a hacer,
porque tenemos otra que es la: respiración interna

RESPIRACION INTERNA

Es la que se produce en la mitocondria con la producción de ATP, y nosotros vamos a ver en la respiración
interna un:

- metabolismo aeróbico con producción de 36 ATP


- metabolismo anaeróbico con producción de 2 ATP

Y esto al final también tiene que ver con la actividad muscular; más que todo a veces estamos pues de lunes
a viernes estamos tranquilos, escuchando la clase estudiando, el sábado por ahí nos vamos de juerga, el
domingo nos antojamos de hacer ejercicio y el día lunes estamos hasta hincados con el famosos macurqui, lo
que había en el colegio cuando hacían educación física; pasamos del metabolismo aeróbico al metabolismo
anaeróbico, acumulo de ácido láctico y el dolor que había, porque cambiamos del citocromo p450 a la
citrulina y producción solamente de 2 ATP, pero este es otro tema, lo que vamos a ver acá es la respiración
externa

La respiración externa se da en el pulmón, tiene cuatro fases y que termina cuando hay el intercambio gaseoso; la
función del pulmón, entre muchas, porque también tiene función metabólica, de producción de hormonas, la
principal es de que el oxígeno llegue al capilar y diga acá esta para que llegue a todos los tejidos y se produzca lo que
es el metabolismo celular, porque si no hay metabolismo celular comienza a aparecer diferentes circunstancias en
los órganos que llamamos disnea.

Que cosa es disnea? No me digan que es sensación subjetiva de falta de aire; porque si es esto, a veces de chicos nos
hemos atragantado con algo alguna vez y eso es la sensación subjetiva de falta de aire, o a veces nos hemos ido a la
piscina o a la playa con la enamorada o enamorado y por impresionarla nos metemos un clavado al fondo y ahí
tenemos una sensación subjetiva de falta de aire, esta morado o azul; y ahí estamos en disnea? No

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Hoy en día cual es lo subjetivo? Lo que no se puede medir como la amistad, en cambio hoy en día tenemos aparatos
como el espirómetro que miden el índice de disnea, entonces si ya lo podemos medir dejo de ser subjetivo.

Entonces la respiración externa tiene cuatro fases:

1) La ventilación: es la cantidad de aire que ingresa y sale de los


pulmones
2) La distribución: esta distribución del aire tiene que ser uniforme en
todo el pulmón, hay zonas del pulmón donde predomina la
ventilación, por ejemplo: en los vértices predomina la ventilación, por
eso es que fisiopatológicamente en enfermedades como es la
tuberculosis pulmonar y mycobacterium eminentemente aeróbico se
va a ubicar en estas zonas.
A nivel de los íleos va a predominar la presión pulmonar, por eso
vamos a encontrar íleos congestivos y vamos a encontrar las famosas
líneas de kerley tipo A y tipo B.
Y a nivel basal la presión venosa, por es que los derrames pleurales no es más que juego de presiones, de la
presión hidrostática que está afuera y trata de jalar el líquido, y la presión
coloidosmotica que está dada por la albumina que jala el líquido hacia adentro; pero
como predomina la presión hidrostática la presión hidrostática, predomina la presión
venosa, los derrames se van a ver en la base del pulmón con una línea de concavidad
superior que se denomina línea de damoiseau.
3) La difusión: es la capacidad que tiene el oxígeno de pasar por la membrana alveolo-
capilar, intercambio del oxígeno, y esta difusión se va a ver alterada por diferentes patologías que luego
vamos a ver.
4) La perfusión: la cantidad de sangre que está pasando, ósea el
tiempo que demora el eritrocito, incluso hay una ciencia la
reologia que trata solo y tan solo de la alteración, de la
transformación que hace el eritrocito en forma normal para
pasar en cantidad durante el contacto del alveolo y el tiempo
es de 0.75 de segundo; pero si yo tengo una policitemia
secundaria donde la hemoglobina esta incrementada será
0.75 o más? Si tengo más carga demoro más o menos? Mas!
Entonces si tengo polictemia el tiempo será de 1 o 2 segundo.
Por eso la policitemia perse, solita, puede ocasionar
problemas de hipertensión arterial pulmonar y esto nos
puede llevar a un COR pulmonar, la gente que vive en la altura, porque? Porque el intercambio gaseoso no le
da ni tiempo, demora mucho, y quien es el único que transporta oxigeno? La hemoglobina.
Entonces no va a haber el tiempo de recambio o que los eritrocitos con hemoglobina se vaya cargado con el
oxígeno con la finalidad de que esta sangre después de que salga del capilar llegue completamente
oxigenada, y tendremos alteraciones de la perfusión pulmonar? Por su puesto, cuando tenemos embolia
pulmonar, los que se denomina SHUNT, cuando tenemos tromboembolismo, cuando tenemos un síndrome
paraneoplasico, o sea todo lo que se altere la perfusión V/O.

Entonces que es el otro gran problema, cuando nosotros


tenemos la cúpula de asociación-disociación entre la presión
parcial de oxígeno y la saturación de oxígeno, porque esta
cúpula tiene la forma de S itálica? Porque no puede ser de
otra forma?

Que cosa es la hemoglobina? La proteína tetrapirrola, grupo


hemo, cuantos enlaces tiene? Cuatro

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Si yo tengo que la hemoglobina es la única que va a transportar el oxígeno para transformarse en oxihemoglobina, y
sé que la hemoglobina tiene cuatro enlaces covalentes y la sangre está llevando a través de la arteria pulmonar va
entrando al pulmón para oxigenarse para regresar por las venas pulmonares y entrar a la aurícula izquierda,
ventrículo izquierdo y que salga por la aorta. Entonces lo que viene acá es que está ingresando al pulmón y son los
enlaces que se van saturando, entonces cuando se saturan los cuatro enlaces por más presión que le demos la
saturación va a mantenerse, no hay forma de que varíe.

En el paciente fumador esta curva se nos va a la izquierda, es decir, que la hemoglobina tiene más afinidad por el
oxígeno pero ya el oxígeno es reemplazado por el monóxido de carbono formando la carboxihemoglonia. Si el
monóxido de carbono es 200 veces más difusible que el oxígeno, aquí el monóxido es más afín a la hemoglobina que
el oxígeno 20 veces.

Entonces vamos a ver una hemoglobina que no es reducida, que tiene fuerte afinidad por el monóxido por lo que no
habrá suficiente oxigenación. Por eso los pacientes portadores de tabaquismo, de EPOC son pacientes que van a
presentar la disnea y esta se presenta cuando las capacidades y volúmenes pulmonares no satisfacen las
necesidades oxigenatorias.

Entonces cuando ya tenemos, las vías aéreas, los centros respiratorios, tenemos las fases de la ventilación,
distribución, difusión, perfusión, tenemos la respiración externa; a nivel del pulmón se van a dar las mediciones de lo
que son capacidades y volúmenes pulmonares y esto es a lo que se denomina espirometria.

ESPIROMETRIA

No es más que la medición de volúmenes y capacidades pulmonares, la suma de dos o más volúmenes originan una
capacidad pulmonar.

Entonces nosotros cuando nuevamente respiramos, le decimos al paciente


que inspire lo mas que pueda que espire o mas y vuelva a la normalidad .

la espirometria lo único que hace es el diagnóstico de la insuficiencia ventilatoria y vamos a tener 3 tipos de
insuficiencia ventilatoria :

1) INSUFICIENCIA VENTILATORIA DE TIPO RESTRICTIVO donde hay perdida del parénquima pulmonar funcional ,o
sea la compliance de elasticidad del pulmón esta alterada, perdió su capacidad elástica .

2) INSUFICIENCIA VENTILATORIA OBSTRUCTIVA  donde tenemos problemas en las vías aéreas que hemos visto o
sea vias de obstrucción, intermedias o de intercambio, pero hay un problema de obstrucción en donde la
espiración es mas alargada, ejemplos: bronquitis ,enfisema, asma y todas las enfermedades obstructivas .

3) INSUFICIENCIA RESPIRATORIA MIXTA  en donde yo tengo una enfermedad pulmonar crónica con una bronquitis
,con una neumonía o sea un problema obstructivo con un problema con un problema restrictivo

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Entonces para llegar al diagnóstico de insuficiencia ,dedo tener presente ciertos volúmenes :

VOLUMEN TIDAL O VOLUMEN CORRIENTE: la cantidad de aire q ingresa y sale a los pulmones en una respiración
normal que son de 400 a 600 ml

CAPACIDAD
INSPIRATORIA : q
es la máxima cantidad de
aire que ingresa al
pulmón en una
inspiración forzada
,ustedes le dicen a la
paciente tome aire
inspire lo mas profundo
Eso es la capacidad
inspiratoria

CAPACIDAD
ESPIRATORIA O
VOLUMEN ESPIRATORIO
: quedando al final en el
pulmón el volumen residual ese volumen residual es una cantidad de aire q queda en los pulmones para evitar que
los alveolos colapsen este volumen residual  no se mide por espirometria ,se mide atravez de gases raros : radón
,xenón o se mide atraves de la pletismógrafia ,este volumen residual se incrementa en enfermedades pulmonares
obstructivas crónicas .

Y tenemos después de la respiración normal para que al final todo esto se llame:

CAPACIDAD PULMONAR TOTAL : 120 litros por minuto es la máxima cantidad de aire q el paciente puede eliminar
en 1 minuto normal ,usualmente son aproximadamente 15 000 litros de aire que moviliza el pulmón durante las 24
horas del día ,no hay el filtro creado por el ser humano que pueda equipararse .

Ahora si nosotros queremos esa CAPACIDAD VITAL llevarla al tiempo, entonces hacemos lo que se denomina el
Indice Tiffeneau o capacidad vital forzada  esa capacidad vital forzada lo que va hacer es hacer el diagnóstico de
la Alteración de la vía aérea: si es VIA AEREA PRINCIPAL o si es VIA AEREA PERIFERICA.

Normalmente el 94% de la capacidad vital forzada viene a ser eliminado en los primeros segundos ,cuando hay
problema obstructivo ,cuando hay problema de espiración alargada, cuando es retención o atrapamiento aéreo esa
curva será mucho mas larga y mientras mas severa sea la obstrucción mas largo será de 20 seg.

Pero también nosotros podemos llevarla


en percentiles lo que se denomina
VOLUMEN ESPIRATORIO FORZADO (VEF).

Cuando nosotros queremos evaluar la


VIA AEREA CENTRAL la q mide mas de 0.2
mm de diámetro evaluamos el volumen
espiratorio 25, 75 .

Entonces le hacemos la espirometria y


decimos el daño al nivel de la vía aérea
esta en la via aérea superior (traquea
,bronquios principales) hay atelectasia
,compresión ,cuerpo extraño,tumor
alguna cosa .

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Pero si nosotros queremos ver la VÍA
AÉREA PERIFÉRICA, evaluamos este
volumen respiratorio forzado 75 ,85

Por eso es que la prueba de función


respiratoria tiene q hacerse al inicio del
problema pulmonar : PRIMERO para el
diagnostico , SEGUNDO para el
seguimiento , TERCERO para el
pronostico ,CUARTO para problemas de
respiración , QUINTO para problemas
del tratamiento . Las grades
enfermedades se presentan aquí

y nosotros debemos llegar aca ,porq


estas aveces empiezan en forma lenta y
no nos damos cuenta clínicamente
.cuando hablemos de EPOC vamos a ver
que en formas leves o moderadas el examen clínico no sirve para nada ,pero si la prueba de función respiratoria
,aquí empieza el problema de bronquiolitis ,aquí empieza el problema del asma ,aquí empieza el problema del EPOC
y donde debemos tener mucho cuidado

Entonces nosotros podemos decir la alteración de la via aérea podemos hacer flujos respiratorios forzados (FEF) al
primer segundo o podemos hacer incluso esta relación que es muy importante para el EPOC  FEFII /CVF. o
también el daño de la vía aérea .

entonces si yo tengo una insuficiencia ventilatoria restrictiva en donde no pude el pulmón incrementar elasticidad
porque tiene fibrosis ,neumonía ,tiene derrame  el VOLUMEN TIDAL o VOLUMEN CORRIENTE ¿Cómo estará?
Disminuido ¿CAPACIDAD INSPIRATORIA como estará? Disminuido ¿podra tener capacidad de incrementar ? La
capacidad vital q es todo esto como estara? Si baja este, cuando disminuye sus partes la suma total también
disminuye ,entonces esta disminuido.

Entonces cuando les pregunte en examen  el diagnostico desde el punto de vista espirometrico “prueba de
función respiratoria” la insuficiencia respiratoria restrictiva se caracteriza por : disminución y caída del volumen tidal
, disminución o caída de la capacidad inspiratoria o disminución o caída de la capacidad vital ¿y como se compensa?
Aumentando la frecuencia respiratoria y eso es bueno o mal? Malo porq hay mayor consumo de oxigeno .

Entonces la compensación de la insuficiencia ventilatoria restrictiva es la taquipnea o incremente de la frecuencia


respiratoria y esto tiene q estar afectado con otro parámetro también . cuando nosotros queremos ver la
ventilacion :

VENTILACION = FRECUENCIA RESPIRATORIA X VOLUMEN TIDAL

Pero lo mas importante es tener la ventilación alveolar ,la cavidad dentro del alveolo para hacer el intercambio
gaseoso y esta ventilación alveolar es igual a :

VENTILACIÓN ALVEOLAR = FRECUENA RESPIRATORIA x VOLUMEN TIDAL – ESPACIO MUERTO ANATOMICO

Y para eso esta el peso del paciente con que hemos dicho? Que la vía de conducción son 2.1 , 2.2 ml x Kilo del
paciente , entonces este será mayor VENTILACION = FRECUENCIA RESPIRATORIA X VOLUMEN TIDAL y este menor
VENTILACIÓN ALVEOLAR = FRECUENA RESPIRATORIA x VOLUMEN TIDAL – ESPACIO MUERTO ANATOMICO y también
será mas representativo .

En una insuficiencia respiratoria la VENTILACION AEREA como estará  disminuida

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Encambio cuando yo tengo problemas obstructivos ,cuando tengo atrapamiento aéreo como es el enfisema o un
epoc se caracteriza por
un tórax en tonel
,entonces vemos un
torax tuleriforme
(disminución del
espacio retroesternal)
si hay un atrapamiento
de aire ,este aire que
queda aquí

el volumen residual
(VR) como estará?
AUMENTADO . Por eso
es que las
insuficiencias VR
ventilatorias
obstructivas también encontramos disminución de la capacidad vital por incremento del volumen respiratorio .

¿Cómo estará la capacidad vital forzada? Disminuida pues ,si tiene un atrapamiento aéreo ,tiene una obstrucción en
la via aérea la espiración será mas larga y como será los ¿volúmenes espiratorios forzados? Disminuidos también.

Eso es todo, alguna pregunta?

Alumno: la manera de diferenciar en la espirómetria un patrón obstructivo de una patrón restrictivo al final la
capacidad vital va disminuir en ambos?? Claro y la única diferencia seria en el volumen residual? No. Y en la
capacidad inspiratoria ¿?

Doctor: La capacidad inspiratorio solo disminuye en un restrictivo

Las capacidad respiratoria vital disminuye en los dos  uno es por incremento de volumen residual donde?
Obstructivo y en el otro por disminución de la capacidad inspiratoria que certifique.

Si yo tengo una neumonectomia me han sacado un pulmón la capacidad inspiratoria será igual? NO ,si yo tengo una
neumonía donde tengo problemas para respirar ,tengo taquipnea ;ustedes creen que la capacidad inspiratoria será
normal? NO ,El paciente incluso por el problema inflamatorio incluso en el momento de la auscultación no quiere
respirar profundo porque le duele una de las características de la neumonía es el dolor pleurítico ,cuando veamos
nosotros tenemos la pleura visceral que va cubrir la superficie del pulmón y la pleura parietal la parte externa de la
cavidad esa pleura parietal es la tiene inervación atravez de los espacios intercostales que son rama del decimo par .

Hay una sensibilidad dolorosa, el paciente le dice que le duele ahí en cambio la pleura visceral no tiene inervación
somática, no tiene respuesta al dolor por eso es que los mesoteliomas que son cánceres malignos del pulmón
demoran 25 a 30 años recién hay molestias o por una radiografía o tomografía que puede ser circunstancial o
porque ya complicó la pleura parietal y hay dolor, después de eso no hay ninguna molestia.

Entonces el 1 por ejemplo disminuye la capacidad vital por disminución en la capacidad inspiratoria a problemas
restrictivos si yo tengo un tumor benigno o maligno, un quiste hidatídico o una neoplasia el pulmón, no va a ser
funcional la capacidad inspiratoria va a disminuir, si yo tengo un paciente con EPOC (uno de esos fumadores
encharcados los abotagados azules no sé si han visto ustedes todos petróleos congestivos edematosos conexión
conjuntival parecen los ojos del diablo todos hinchados) el volumen residual tiene que ser alto porque hay retención
y atrapamiento aéreo, entonces ahí la capacidad vital está disminuida.

Estudiante: Y eso traducido al tiempo es la capacidad vital forzada? el patrón obstructivo está disminuido?

Doctor: claro, capacidad vital forzada es cuando tú lo llevas al tiempo, entonces, al paciente tú le dices toma aire
sopla más rápido como para apagar la vela de cumpleaños, la capacidad vital forzada es 94% en los primeros tres
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segundos entonces ahí quedará 5 segundos o 6 segundos y eso significa que hay una obstrucción en la vía aérea para
salir entonces la capacidad vital forzada va a estar disminuida.

Estudiante y el restrictivo cómo estaría?

Doctor el restrictivo tiene que botar por eso es que el obstructivo, miren si el restrictivo compensó aumentando la
frecuencia respiratoria, el obstructivo compensa aumentando el volumen tidal, o sea haciendo una batipnea ,a veces
el volumen tidal es tan grande en ellos que simula una capacidad vital forzada porque el obstructivo no puede
incrementar la frecuencia respiratoria en cambio el restrictivo si puede.

Estudiante: Y esa línea punteada a qué se refiere?

Doctor: Es cuando yo tengo obstrucción el 94% yo lo pasaría acá es como cuando uno va en la calle manejando su
carro no hay carros y consulta su ubicación de aquí a la Católica llegas en 3 minutos , pero si estas en la punta del
colegio ya no serán 3 minutos si no 15 Es igualito en la respiración

Y desde el punto de vista funcional ¿Cuál es lo peor que le puede suceder a un paciente, que las vías aéreas de
conducción intermedias o de intercambio sean afectadas, cuál de las dos?

Hay que cuidar siempre las vías aéreas periféricas en las que se realiza el intercambio gaseoso, dónde va a haber la
respuesta, porque si tenemos disminución de la presión parcial de oxígeno eso va a servir para que se incremente la
hematopoyesis y el incremento de la hemoglobina, el incremento de la hemoglobina es bueno porque va ayudar a
transportar oxígeno pero es malo porque va a aumentar la viscosidad y puede provocar problemas de
tromboembolismo, embolias de miembros superiores y otro problema es el directo que sería el cor pulmonale
crónico

Y ¿a un paciente policitemico con una enfermedad pulmonar secundaria le dan diurético? sí o no? eres un paciente
que tiene Hb de 20, 22, 23, 24 y va a presentar edemas en miembros inferiores le doy diuretico sí o no?

Y para los supuestamente sanos que estamos acá todos el estímulo es producido, para los pacientes crónicos
enfermedades pulmonares crónicas el estímulo es el monóxido de carbono por eso es que a los pacientes con
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enfermedades pulmonares crónicas no les den mucho oxígeno va a barrer la acidosis del carbono, va a hacer
retenciones del co2, una acidosis respiratoria, va a hacer hipertensión endocraneana, enclavamiento de las
amígdalas y muerte cerebral.

Paciente que tenga insuficiencia respiratoria con hipoxemia denle oxígeno en la noche cuando se descompense, no
le den Alprazolam ni benzodiacepinas no pepeen al paciente porque van a deprimir el centro respiratorio y el
paciente tiene compromiso cerebral, a veces en la gente mayor, en la gente adulta, en los abuelitos a veces van y
vienen al baño y aparecen en la cocina ,se desconecta porque en la noche todo cae, la función respiratoria el oxígeno
también lo único que tiene que dar es oxígeno y no sedantes.

Bueno jóvenes

El centro respiratorio central va a modificar la disminución de la presión parcial de oxígeno y el pH y los


quimiorreceptores la presión parcial de co2, cuando van altura a ver ¿la presión parcial de CO2 cuánto es? aumenta
ojo la presión barométrica en la costa cuánto es? 760 que es una atmósfera aquí en Arequipa es 570 a más altura
cuánto es? morococha que está a 4800 cuánto será? bien hay que tener cuidado por eso la oxigenación

Cuando hablamos de la presión alveolar de oxígeno, cuando queremos ver la oxigenación De qué depende? de que
está compuesto el aire? oxígeno 21%, nitrógeno 78% y el 1% restante son gases raros el problema está en que esta
oxigenación va a depender de la:

(Presión barométrica - la presión de vapor de agua) x la fraccion inspiratoria de oxigeno

Fracción iinspirada de oxígeno es 0.21

Y esto es en la costa, en la sierra, en la cuesta, en la selva, en cualquier parte del mundo , porque esa es la
constitución del aire, no se va a modificar pero si lo que va a modificar es la presión.

Por ejemplo en la costa voy a tener (760 – 47) que era la presión de vapor de oxígeno x 0.21.

Aquí en Arequipa: ( 570 -47) x 0.21 Esto será igual? No. Donde disponemos de mayor cantidad de oxígeno? en la
costa. Entonces el centro respiratorio va a depender de dos cosas: va a responder a la presión parcial de oxígeno y al
pH.

El pH no es más que la suma de hidrogeniones y es 7.40, o hablamos de alcalemia o hablamos de acidemia, un


problema respiratorio se soluciona con problemas respiratorios, si yo tengo un acidosis respiratoria le doy oxígeno, si
tengo alcalosis respiratoria le pongo una máscara con reservorio para que vuelva a inspirar y así pueda elevar la
presión parcial de co2.

A más altura menos oxígeno imagínate 4800 por eso las personas que van a la altura, al Colca sufren de edema,
vómitos dolor de cabeza y edema de pulmón, el mejor tratamiento es desaparecer de la altura y oxígeno, ahora
otros tienen resistencia es diferente tener una hemoglobina de 15 a tener una hemoglobina de 13, entonces ahí
interviene la capacidad que tiene de transporte de oxígeno la hemoglobina, un gramo de hemoglobina transporta
1.34 a 1.36 partículas de oxígeno entonces si yo tengo una hemoglobina de 15 voy a tener más o menos 21 Y si yo
tengo 10 voy a tener 13 entonces para la resistencia cual responde mejor en situaciones de estrés o en ejercicio? El
que tiene más o el que tiene menos? es el que tiene más, si el oxígeno es el único que mantiene la respiración tisular
por eso cuando ingresa la gradiente de oxígeno, todo en la vida es por gradiente de mayor concentración a menor
concentración inclusive tenemos una gradiente de presión venosa de 15 para que exista una gradiente de
oxigenación entre la vena y el tejido, por eso no hay hipoxia, hay gente que habla de hipoxemia e hipoxia como si
fuera lo mismo

Hipoxemia es cuando hay caída de la presión parcial de oxígeno en la sangre .

10 Will, Nikold, Cynthya ,


Claudia
Fisiopatología 28-11-2018
Hipoxia cuando hay alteración de la función celular por disminución de oxígeno en el tejido, en la célula, en la
mitocondria

11 Will, Nikold, Cynthya ,


Claudia

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